Anda di halaman 1dari 26

Pendahuluan

Beban penyakit stroke di dunia Barat menjadi masalah yang signifikan. Stroke
adalah penyebab kematian ketiga yang paling sering di banding penyakit jantung
dan kanker, merupakan penyebab paling umum dari kecacatan pada pasien yang
tinggal di rumah. Amerika Serikat menghabiskan sekitar $ 67 juta per tahun,
dengan rincian sepertiganya untuk biaya di rumah sakit dan perawatan di rumah.
Dalam perawatan stroke di Inggris, diperkirakan sekitar 5% dari anggaran
pelayanan kesehatan, banyak yang diarahkan untuk perawatan pasien strok yang
cacat.2 insiden stroke pertama adalah sekitar dua per 1000 per tahun. 3 Meskipun
kemajuan dalam pencegahan primer seperti skrining hipertensi yang efektif,
pencegahan sekunder dengan terapi antiplatelet dan endarterektomi, tidak jelas
apakah langkah-langkah ini memiliki dampak pada insidens stroke secara
keseluruhan. Namun demikian dalam populasi orang tua, stroke merupakan
masalah kesehatan utama, 75% pasien dengan stroke iskemik berusia lebih dari 75
tahun. Dalam hal upaya penelitian, stroke sering menjadi ' ketiga terendah' jika
dibandingkan dengan upaya penelitian besar pada penyakit jantung iskemik dan
kanker. Namun, selama 10 tahun terakhir agenda politik telah berpindah dan telah
menjadi subyek Green Paper pemerintah baru-baru ini di UK.5,6 Upaya penelitian
untuk memperluas dan adanya peningkatan minat, khususnya dari industri
farmasi, di pengembangan pengobatan akut terbaru.

Mengingat peningktan minat ini, mungkin mengejutkan bahwa kemajuan yang


paling signifikan dalam tatalaksana stroke di 5-10 tahun terakhir berkaitan dengan
proses pelayanan dengan meningkatkan organisasi layanan stroke memberikan
perawatan terkoordinasi di setiap tingkat. Sekarang diakui bahwa layanan stroke
yang komprehensif harus memiliki klinik neurovaskular untuk penilaian serangan
iskemik transien (TIA) dan 'mini-stroke', sebuah unit perawatan stroke fase akut,
dengan fasilitas untuk rehabilitasi terus diikuti dengan pencegahan sekunder 0,7
pelaksanaan perubahan ini dan pengenalan terapi trombolitik di beberapa negara
sekarang diperdebatan. Dokter Stroke mulai bertanya apakah ada peran untuk
pengelolaan yang lebih intensif bagi mayoritas pasien stroke pada tahap akut dan
apakah ini akan berdampak pada hasil stroke.

Bab ini akan membahas isu-isu berikut berdasarkan bukti yang tersedia:

Apakah ada peran perawatan lebih intensif pada stroke akut?

Jika demikian apa yang harus ditawarkan dalam hal monitoring dan terapi?

Dalam prevalensi stroke, pertanyaan-pertanyaan ini penting utama untuk sistem


perawatan kesehatan sebagai dampak pada biaya pelayanan bisa sangat besar.

Apa itu Unit Stroke?

Bukti kemanjuran unit stroke sekarang sudah jelas. Terorganisirnya rawat inap
telah terbukti lebih efektif daripada perawatan konvensional dengan tiga
perbandingan hasil utama: kematian, ketergantungan dan institusonalisasi.8 Pada
unit stroke yang pasien lebih mungkin untuk bertahan hidup, mendapatkan
kembali kekuatan fisik dan kembali ke rumah. Semua kategori pasien stroke
terbukti menguntungkan dan tidak ada alasan untuk mengecualikan pasien atas
dasar jenis kelamin, usia atau tingkat beratnya stroke. 7 unit Stroke juga efektif
dalam mengurangi lama rawat inap. Ada banyak saran tentang bagaimana
perawatan stroke terorganisir dapat meningkatkan hasil. Penting untuk dicatat
bahwa manfaat ini ditemukan dari reorganisasi yang relatif lingkungan
'berteknologi rendah' dengan tidak ada fasilitas monitoring akut, tidak ada
perawatan akut dan tidak ada peningkatan jumlah staf rehabilitasi atau sesi. 7 Apa
yang tampaknya menjadi penting adalah proses perawatan untuk pasien stroke.
Pada unit stroke, bisa ada penilaian standar dan protokol manajemen awal,
pencegahan lebih baik dan pengobatan komplikasi medis sekunder dan rehabilitasi
aktif sebelumnya. Manfaat perawatan Unit Stroke tidak terjadi pada tahap akut
(ketika komplikasi neurologis stroke terjadi) tapi terlihat dalam empat minggu
pertama, yaitu ketika komplikasi medis stroke dan imobilitas terjadi 7
Box 25.1 merangkum komponen penting dari itu

Unit stroke yang dimaksud dalam studi ini.

Pembahasan berikut ini dalam tiga bagian: pertama menilai bukti-bukti dasar
manajemen stroke pada unit stroke yang umum. Kedua meneliti kasus yang
memiliki ketergantungan manajemen lebih tinggi dan ketiga bukti yang tersedia
untuk mengelola stroke akut dalam keadaan perawatan neurocritical.

Dokter Ahli Stroke / ahli saraf

Perawat dengan minat pada stroke

Fisioterapi

Terapis okupasi

Bicara dan bahasa terapis

Ahli diet

Kotak 25,1 komponen penting dari unit stroke yang umum

Aspirin

Aspirin harus diberikan sesegera mungkin setelah stroke iskemik akut pada dosis
awal 160-300 mg (pasien dengan kesulitan menelan dapat diberikan aspirin
melalui supositoria rektal atau tabung nasogastrik karena adanya bukti
9,10
menunjukkan bahwa aspirin memiliki manfaat yang tambahan pencegahan
sekunder jangka-panjang. Tegasnya, aspirin tidak boleh diberikan sampai CT Scan
otak telah mengeksklusikan perdarahan, namun data terbaru dikumpulkan dari dua
penelitian besar telah menunjukkan bahwa penggunaan awal aspirin tidak
memiliki risiko signifikan perburuakn dalam perdarahan intraserebral primer dan
sehingga dapat diberikan sebelum CT scan otak berdasarkan alasan klinis Aspirin
300 mg od harus dilanjutkan selama empat minggu pertama dan kemudian dapat
dikurangi menjadi 75 mg od dengan dosis yang terbukti cukup sebagai
pencegahan sekunder yang efektif

Antikoagulan

Data dari Internasional Stroke Trial (IST) dan uji coba terkontrol secara acak lain
tidak mendukung penggunaan awal rutin heparin pada stroke akut ini. 12,13 karena
heparin belum terbukti mempengaruhi kematian atau kejadian stroke kedua tetapi
tidak meningkatkan risiko stroke hemoragik awal dan perdarahan ekstrakranial.
Bahkan pada pasien dengan fibrilasi atrium atau emboli jantung, tidak ada
pengurangan dalam risiko stroke lebih lanjut karena risiko komplikasi perdarahan
sebanding dengan penurunan awal stroke berulang.10 Temuan ini kontras dengan
manfaat yang jelas untuk pencegahan sekunder jangka-panjang antikoagulasi pada
pasien dengan atrial fibrilasi.14 Tidak jelas kapan waktu antikoagulasi setelah
stroke akut harus dimulai.

Dalam praktek klinis adalah hal yang biasa bahwa warfarin tidak menggantikan
aspirin sampai dua minggu setelah onset stroke untuk meminimalkan risiko
pendarahan. Sampai saat ini, penelitian tentang penggunaan heparin berat molekul
rendah dan heparinoids pada stroke akut tidak memberikan bukti yang
menguntungkan dalam jangka panjang

Tindakan Umum lainnya

Deep vein thrombosis (DVT) adalah langkah umum dan langkah-langkah umum
yang harus diambil untuk mencoba dan mencegahnya, yaitu memastikan
keseimbangan cairan optimal, penggunaan stoking kompresi dinilai dan jika
pasien masih bergerak setelah dua minggu penggunaan heparin (LMW).
Meskipun penggunaan heparin LMW mengurangi komplikasi tromboemboli, ada
sedikit bukti bahwa ini diartikam ke dalam penurunan dalam tingkat kematian
atau dependensi dalam jangka panjang.

Manajemen Disfagia dan Aspirasi


Disfagia dapat menjadi komplikasi dengan aspirasi, pneumonia dan hipoksia,
dehidrasi dan gizi buruk. Pneumonia adalah salah satu penyebab utama kematian
pada stroke pada minggu kedua. Perbaikan dalam penilaian dan pengelolaan
disfagia mungkin salah satu alasan mengapa pengembangan unit stroke telah
sangat bermanfaat bagi Penilaian pasien Stroke.7 Penilaian menelan harus
dilakukan sebelum makanan atau cairan diberikan kepada pasien dan pengujian
untuk refleks muntah merupakan cara yang tidak memadai untuk menilai
keamananan menelan.15

penilaian bedside sederhana dapat dilakukan oleh perawat terlatih dengan saran
dari therapists okupasi.15 Awalnya, jika ada keraguan tentang kemampuan menelan
pasien maka pasien harus menjalani nil by mouth (NBM) dan jalur intravena
disiapkan. disfagia sering meningkatsecara signifikan selama minggu pertama
setelah stroke dan sehingga praktek klinis untuk menggunakan rute makan
nasogastrik setelah hari 3 dan kemudian menunggu sampai sekitar 10 hari
sebelum memutuskan apakah tabung gastrostomi endoskopi perkutan (PEG)
dibutuhkan.16 Apakah makan awal dan dukungan nutrisi mempengaruhi hasil pada
stroke adalah subyek dari uji coba terkontrol secara acak yang sedang berlangsung
(FOOD Trial MS Dennis, personal communication).

Manajemen sekuele 'ekstrakranial':

Kasus untuk Pemantauan 'Multimodal' dan Stroke dengan Ketergantungan


Tinggi, Unit pemantauan lebih mendekatkan parameter stroke akut - seperti
tekanan darah, kelainan EKG, suhu, saturasi oksigen dan glikemia - hanya akan
bermanfaat jika efek perubahan dalam parameter sejauh mana kerusakan iskemik
diketahui dan itu menunjukkan bahwa 'koreksi' dari perubahan yang diberikan
memiliki efek menguntungkan pada kerusakan iskemik dan selanjutnya hasil dari
pasien hipertensi dalam kelompok ini. Biasanya, kenaikan tekanan darah akut ini
turun spontan selama beberapa hari pertama. Apakah hipertensi awal ini harus
diterapi masih tidak diketahui dan tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang
menjadi dasar rekomendasi apapun. Secara teoritis, kontrol hipertensi dapat
mengurangi risiko pembentukan edema vasogenik dan juga risiko transformasi
hemoragik infark. Namun, penurunan tekanan darah sistemik dapat benar-benar
memperburuk kerusakan iskemik. Hal ini diketahui bahwa arteri kolateral melebar
dalam menanggapi asidosis di daerah iskemik dan bahwa mekanisme autoregulasi
mengendalikan aliran di pembuluh darah hilang. Ini berarti bahwa bahkan
pengurangan tekanan darah dapat mempengaruhi rCBF dan memperburuk tingkat
kerusakan iskemik.19,20 Dalam satu model hewan, pengurangan hanya 5 mmHg
menggeser pola EEG yang konsisten dengan cedera reversibel yang menunjukkan
kerusakan permanen.21 Dalam tiga uji coba kecil pada manusia antagonis
calcium channel (nimodipin IV dan po dan nicardipine IV), ada bukti bahwa
status fungsional dan tingkat hidup mungkin saja lebih buruk dalam kelompok
perlakuan karena hipotensi sistemik yang disebabkan peningkatan volume
infark.22,23,24 Mengingat bukti ini, ada kesepakatan umum bahwa dalam praktek
klinis obat antihipertensi harus ditunda pada tahap akut kecuali ada bukti
hipertensi ensefalopati, diseksi aorta, gagal jantung atau gagal ginjal akut. 20 Hanya
jika tekanan darah melebihi batas atas autoregulasi (yaitu sistolik> 220, diastolik>
120) tekanan darah harus hati-hati dikurangi untuk mencegah pembentukan edema
vasogenik dan transformasi hemoragik. Tujuan terapi pengurangan moderat
tekanan darah lebih dari sehari atau menit dan biasanya -blocker per oral cukup.

Nifedipine sering digunakan di Eropa, tetapi kelemahannya adalah ketidakpastian


respon dan overshoot hipotensi yang dapat terjadi. Labetalol atau enalapril
diketahui memiliki efek minimal pada pembuluh darah otak dan dapat dititrasi
ketat. Dalam sidang 'NINDS' dari tPA pada stroke akut, 25 protokol untuk
pengelolaan hipertensi digunakan dengan tujuan mengurangi risiko transformasi
hemoragik; telah memperoleh penerimaan luas di pusat-pusat di Amerika Serikat
di mana protokol trombolisis digunakan namun belum diuji dalam uji coba
terkontrol secara acak. Ringkasan antihipertensi yang dapat digunakan pada stroke
akut dapat dilihat pada Tabel 25.1. Pasien yang masih hipertensi setelah fase akut
(misalnya 1-2 minggu pasca stroke) jelas harus diperlakukan sebagai bagian dari
strategi pencegahan sekunder.
Hipotensi

tekanan darah rendah merupakan temuan yang kurang umum pada stroke akut
tetapi sering disebabkan oleh pengurangan volume.26 Tampaknya tepat untuk
mengobati tekanan sistolik darah <90 mmHg dengan ekspander plasma atau obat
vasopressive, berdasarkan bukti pada pasien cedera kepala, untuk memastikan
tekanan perfusi memadai.27 sangat sedikit data tentang risiko dan manfaat dari
intervensi tersebut pada pasien stroke tetapi studi terbaru menunjukkan bahwa
peningkatan farmakologi tekanan darah dengan phenylephrine pada stroke akut
aman dan mungkin bermanfaat pada pasien tertentu.28

Tabel 25.1 Agen antihipertensi yang digunakan pada stroke akut


Obat Dosis Onset Durasi Efek samping
Nifedipine 510 mg 515 min 35 jam Overshoot
sublingual Hipotensi
Captopril 6.2550 mg 1530 min 46 jam Penuruan CBF
od oral Hipotensi
Enalapril 2.530 mg od 1530 min 810 jam Tidak
oral digunakan
pada pasien
gagal ginjal
Nitroprusside 0.2510 Segera 15 min Nausea,
mg/kg/min muntah,
IV Kedutan otot
berkeringat
Labetalol 2080 mg IV 510 min 35 jam Muntah,
bolus hipotensi,
or 2 mg/min pusing
IV nausea
infus Tidak
digunakan
pada pasien
dengan
penyakit
respirasi

Aritmia Jantung

Kelainan laju dan irama jantung sangat sering terjadi setelah stroke. 29 Sebagian
kecil dari stroke iskemik (sekitar 5%) akan muncul pada pasien dalam waktu
enam minggu setelah infark miokard akut. Tidak diketahui apakah pemantauan
EKG terus menerus diperlukan dalam fase stroke akut. Dalam satu penelitian
beberapa pasien tercatat mengembangkan interval QT berkepanjangan dan
perubahan repolarisasi ventrikel yang mana merupakan risiko yang signifikan
terjadinya aritmia ventrikel. Hal ini tentu dapat berkontribusi terhadap kematian
serta ekstensi daripada stroke akibat hipotensi yang diinduksi aritmia. Sebaliknya,
dalam penelitian lain terdapat kejadian aritmia yang sangat sedikit dan gejala
sekuel jantung yang juga sedikit, menyebabkan perlunya pemantauan jantung
secara menyelurh tidak perlu penting. 30,31

Mungkin aritmia yang paling penting dalam hal manajemen dan strategi
pencegahan sekunder adalah AF yang terjadi pada sekitar 17% pasien dengan
stroke dan pada mayoritas yang mendahului stroke. Hal ini dapat dengan mudah
diambil oleh EKG 12-lead dan tidak memerlukan pemantauan, kecuali laju
ventrikel tidak terkendali.

Pada daerah dengan iskemia serebral telah menunjukkan bahwa hipoksemia tidak
memperparah kerusakan iskemik.32 Banyak pasien stroke memiliki fungsi
pernapasan abnormal akibat pola pernapasan abnormal yang disebabkan oleh
stroke itu sendiri. Juga masalah yang significant seperti aspirasi, atelektasis dan
pneumonia dapat disebabkan oleh gejala sisa darin stroke. Semua ini adalah
penyebab potensial dari hypoksemia dan mempengaruhi ketersediaan oksigen ke
otak. Tampaknya langkah pragmatis dipilih untuk menyediakan oksigen secara
rutin pada pasien stroke, terutama mereka dengan kelainan pada oksimetri pulsasi
(misalnya saturasi oksigen di bawah 95%). Namun, tidak diketahui apakah ini
akan memberi manfaat pada hasil berikutnya. Terjadinya peralihan paradoks
dalam model stroke iskemik pada hewan dan juga studi in vitro, terdapat bukti
yang menunjukkan bahwa oksigen yang berlebihan dapat meningkatkan generasi
radikal bebas, sehingga meningkatkan peroksidasi lipid dan memburuknya hasil,
terutama selama setiap reperfusi trombi.33,34

Pola pernapasan yang tidak teratur sering terjadi dan mungkin akibat dari
kerusakan tidak langsung atau langsung pada pusat pernapasan di medula.
Kelainan yang paling sering diamati adalah hiperventilasi-hipoventilasi periodik
(respirasi Cheyne-Stokes) diamati pada 12% kasus dalam satu studi dan 53% di
studi lain.35,36 Pada umumnya pola-pola abnormal tidak selalu berarti prognosis
buruk dan merupakan fenomena akut yang ditandai cukup sering pada pasien yang
kemudian pulih dengan baik.35

Beberapa kelainan lain dari pola pernapasan telah dideskripsikan, termasuk sleep
apnea sentral atau komplit.37 Sering juga ada bukti penyakit hidup bersama paru
kronis dan kadang-kadang depresi pernafasan dapat dipicu oleh terlalu seringnya
menggunakan obat penenang.

Pada saat ini, terutama di Inggris, terdapat pemantauan rutin kejenuhan oksigen
yang sangat sedikit di unit stroke, sesuatu yang bisa dengan mudah diperkenalkan
ke unit stroke menggunakan oksimetri pulsasi. Ada beberapa keberhasilan baru-
baru ini dalam menggunakan oksimetri pada pasien berisiko tinggi untuk
memprediksi pneumonia aspirasi, tapi pertanyaan penting tentang oksigenasi dan
stroke akut tetap tidak terjawab. Ini jelas merupakan area penting untuk bekerja
lebih lanjut karena akan menjadi cara yang sederhana (dan murah) untuk membuat
perbedaan.

Hiperglikemia

Hiperglikemia terjadi pada hingga 43% pasien dengan stroke akut (gulda darah
sewaktu > 8,0);. 25% telah memiliki diabetes dari dulu dan 25% memiliki
peningkatan HbA1c, menunjukkan diabetes laten. Kenaikan akut pada gula darah
di sisanya menunjukkan hal ini adalah respon terhadap stroke itu sendiri.
Mekanisme yang tepat dari efek ini tidak diketahui, tetapi faktor etiologi dapat
meningkatkan pelepasan katekolamin dan kortikosteroid dalam responnya
terhadap iskemik serebral. 38,39,40

Ada sejumlah besar bukti dari stroke model hewan dan studi pasien bahwa
hiperglikemia meningkatkan cedera otak iskemik dan memperburuk hasil.38,39,42,43
Efek merugikan Myriad telah dibuktikan dalam model eksperimental
hiperglikemia dan iskemia serebral.42,43 Pada iskemik sererbal glikolisis anaerob
memproduksi asam laktat dari piruvat. Hiperglikemia meningkatkan masuknya
glukosa ke otak dan menyediakan substrat lebih untuk glikolisis anaerob ini,
terutama dalam area iskemik. Hal ini menyebabkan asidosis laktat intraselular
yang memiliki efek merugikan pada neuron, sel-sel glial dan sel endotel. Dalam
neuron hal itu memperburuk peristiwa biokimia yang memicu kerusakan sel yang
ireversibel dengan memfasilitasi pelepasan kalsium mitokondria. Pasien yang
memiliki hiperglikemia setelah stroke memiliki kadar neuronespecific enolase
(NSE) lebih tinggi, sebuah enzim dilepaskan dari neuron mati dibandingkan
dengan pasien normoglikemik.44 Asidosis laktat juga memiliki peran penting
dalam edema glial, menghambat aliran kolateral dan mempengaruhi
mikrosirkulasi. Astrosit dirusak oleh efek dari hiperglikemia dan sebagai hasilnya,
dukungan nutrisi dan metabolik pada neuron yang berdekatan dengan astrosit
gagal. Hiperglikemia juga memperburuk derajat kerusakan sawar darah-otak
akut.41

Tampaknya merupakan praktek klinis yang baik untuk mempertahankan kontrol


glikemik yang ketat dengan insulin dan cairan, jika diperlukan (untuk target gula
darah 4-8) dan untuk melakukan pemantauan berkala menggunakan BM Stix.
Sebuah uji coba terkontrol secara acak sedang dalam proses untuk menilai
dampak dari pendekatan ini pada hasil akhir dari stroke (CJ Weir, komunikasi
pribadi). Satu yang perlu diwaspadai adalah bahwa hipoglikemia dapat
memperburuk defisit neurologis sehingga kontrol gula darah tidak harus
berlebihan.42

Temperatur yang Buruk


Suhu tubuh yang meningkat adalah prediktor independen dari hasil yang buruk
dari stroke. 45,46,47 Dalam studi Stroke manusia baru-baru ini, hanya 20% dari
pasien mengalami demam yang berhubungan dengan infeksi yang mendasari,
menunjukkan efek sentral iskemia serebral terhadap suhu tubuh. 47 Mekanisme
yang tepat menghasilkan efek ini tidak diketahui, tetapi pada model binatang itu
juga diketahui bahwa kerusakan saraf ini diperparah dengan hipertermia dan
berkurang dengan hipothermia.48 Kemungkinan adalah bahwa hipotermia bersifat
neuroprotektif karena mengurangi aliran darah otak (rCBF) dan meningkatkan
perbedaan oksigen-arteri serebral. 49-50 Pada model hewan, waktu munculnya
hipotermia penting untuk efek yang menguntungkan. Sampai saat ini, tidak ada
efek hipotermia telah diamati di mana hipotermia diinduksi satu jam atau lebih
setelah iskemia pada model binatang dengan iskemia global. Ini secara jelas
menghadirkan masalah dalam menerjemahkan hal ini ke dalam manajemen stroke
pada manusia.

Namun, berdasarkan bukti-bukti di atas, akan terlihat bahwa normothermia harus


dicapai setelah stroke akut, menggunakan antipiretik jika diperlukan dan bahwa
infeksi harus ditangani dengan segera dan agresif.51,52 Apakah hipotermia pada
stroke akut meningkatkan hasil tetap menjadi subyek perdebatan.51,52 Hipotermia
bukannya tanpa potensi efek samping berbahaya: hipotermia sedang sampai
dalam, perubahan elektrokardiografi dan aritmia dapat diprovokasi dan hipotermia
juga meningkatkan bahaya infeksi. Juga efek pada CBF berpotensi dapat
merugikan -khususnya jika CBF mencapai tingkat kritis yang ditemukan di bawah
27 derajat.

Monitoring Temperatur Otak

Pengetahuan tentang perbedaan antara suhu tubuh, suhu vena jugularis dan suhu
otak sangat tidak tepat. Selain itu, juga adalah mungkin bahwa suhu bervariasi di
berbagai bagian otak. Sebagai contoh, telah ditunjukkan bahwa keadaan paling
awal setelah stroke, suhu di daerah iskemik lebih tinggi daripada di hemisfer yang
tidak terpengaruh, dan bahwa setelah beberapa jam gradient ini bergeser. 50 Oleh
karena itu lebih banyak lagi pekerjaan dibutuhkan di daerah ini untuk menjawab
pertanyaan mengenai pengukuran suhu apa, dan dari mana, berkorelasi terbaik
dengan tingkat keparahan dan hasil serta, jika hipotermia bersifat neuroprotektif
pada stroke akut.

Ringkasan

Tabel 25.2 merangkum bukti peningkatan intensitas pemantauan setelah stroke


akut. Menggunakan data yang tersedia, tidak ada bukti yang cukup untuk
mendukung pembaharuan langsung dari unit stroke menjadi keadaan dependen
yang lebih tinggi. Namun, terdapat cukup bukti pasti untuk mendukung uji coba
lebih lanjut membandingkan efek dari pasien stroke akut yang dikelola dengan
cara ini dengan perawatan umum biasa. Penelitian lebih spesifik diperlukan untuk
menyelidiki efek dari masing-masing komponen yang dibahas di atas dan, secara
lebih umum, untuk menilai efek keseluruhan dari jenis manajemen dependen yang
lebih tinggi.

Penanganan Spesifik untuk Stroke Akut

Uji Thrombolisis

Gagasan bahwa reperfusi dengan trombolitik akan mempengaruhi hasil pada


stroke akut bukanlah hal baru. Percobaan kecil trombolisis dimulai hampir 50
tahun yang lalu tapi hampir ditinggalkan karena peningkatan risiko kematian. 53
Namun, telah terjadi peningakatan minat selama 10 tahun terakhir, sebagian
karena ketersediaan CT scan yang semakin meluas memungkinkan untuk
memudahkan identifikasi perdarahan otak dan keberhasilan daripada terapi
thromblotik kardiologi.54 Karena efek utama yang menguntungkan dari
trombolisis (bekuan lisis dan reperfusi) dan efek mayor yang merugikan
(perdarahan) baik terjadi secara spontan pada stroke akut, ada telah bergerak
menuju randomized controlled trial (RCT) untuk menghilangkan bias sistemik
pada hasil analisa. Uji coba acak terbaru dari trombolisis intravena ditunjukkan
pada Tabel 25.3. Hanya satu dari percobaan ini yang tegas positif, yaitu Studi
Stroke NINDS-rt-PA.55 Dalam uji coba ini di mana pasien diacak dalam waktu
tiga jam dari onset stroke (48% dalam waktu 90 menit), ada kecenderungan
menuju pemulihan neurologis pada 24 jam dan pada tiga bulan 50% dari korban
tidak memiliki atau memiliki cacat minimal dibandingkan dengan 38% dari
kontrol. Namun, tingkat perdarahan simptomatik dari otak meningkat dengan
faktor 10, tetapi meskipun angka kematian ini dalam tiga bulan adalah sama pada
kedua kelompok. Atas dasar percobaan ini tPA telah diizinkan untuk digunakan di
Amerika Serikat pada bulan Juni 1996 dan ada penerbitan pedoman untuk
administrasinya.25 Namun, sebagian karena kesulitan praktis saat waktu tiga jam
tersebut, baik untuk waktu pasien dipresentasikan dan kesulitan logistik dalam
rumah sakit di pusat-pusat yang menawarkan trombolisis, hanya 5% dari stroke
yang pantas menerimanya.

Tabel 25.2 Ringkasan bukti dari pemantauan intensif pada stroke akut
Pemantauan Intervensi yang Bukti yang Referensi
dianjurkan tersedia
Tekanan darah Menjaga agar Tidak terdapat 17,20,23,25
sistolik tetap <220 bukti RCT untuk
mmHg dan resiko/keuntungan
diastolic <120 dari intervensi ini.
mmHg Hipotensi terkait
diketahui
menurunkan CBF
pada stadium akut
Saturasi oksigen Menjaga agar Bukti efek 35
saturasi arteri daripada oksigen
tetap >95% terhadap iskemik
otak terbatas.
Keuntungan yang
mungkin untuk
pemantauan untuk
memprediksi
aspirasi
pneumonia
Temperatur tubuh Bertujuan untuk Demam 47,50,51
menjaga suhu memperburuk
pada 37 atau hasil. Tidak ada
kurang bukti manfaat
RCT dari
hipotermia yang
diinduksi
ECG Penanganan akut Insidens daripada 29,30,31
untuk aritmia intervensi yang
(biasanya menguntungkan
ventrikel) berdasarkan atas
pemantauan yang
kurang. Masuk
akal untuk
memantau kasus
berisiko tinggi
Gula darah Bertujuan untuk Hiperglikemia 38,39,42
menjaga memperburuk
konsentrasi hasil. Tidak ada
glukosa 4,2-7,8 bukti efek RCT
mmol / l dengan menguntungkan
pompa insulin jika dari kontrol ketat.
diperlukan Hindari
(misalnya glukosa hipoglikemia
darah> 15 mmol /
l)

Masih ada ketidakpastian, terutama di Eropa, tentang meluasnya penggunaan


trombolisis terutama karena Studi ECASS II Eropa baru-baru ini tidak
menunjukkan manfaat yang lebih pasti daripada plasebo.56 Oleh karena itu, di luar
Amerika Serikat, trombolisis masih tetap merupakan pengobatan eksperimental.
Sebuah metaanalisis yang sistematis dari 12 RCT yang melibatkan 3435 pasien
(masih sangat kecil berdasarkan standar kardiologi) di mana trombolisis dimulai
dalam waktu enam jam telah menunjukkan bahwa trombolisis mengurangi
proporsi pasien yang meninggal atau yang tetap dependen hingga akhir follow up
dari uji ini (yaitu pada enam bulan) dan menjadi lebih jika terapi dimulai dalam
waktu tiga jam.61,62 Efek pengobatan ini muncul lebih jelas pada mereka yang uji
coba menggunakan TPA. Namun secara keseluruhan, pasien diberikan trombolisis
memiliki peningkatan risiko kematian dalam waktu dua minggu dan juga pada
akhir follow up. Dalam satu percobaan di mana ada subkelompok acak dengan
aspirin dan streptokinase, terdapat interaksi yang sangat signifikan untuk risiko
perdarahan.57 Tabel 25.3 merangkum hasil dari uji coba utama trombolisis sampai
saat ini. Beberapa perdebatan yang dihasilkan dari studi ini telah mencoba untuk
mengidentifikasi faktor-faktor yang akan membuat pemilihan pasien yang lebih
baik untuk trombolisis, yaitu untuk memastikan bahwa pasien yang diobati
memperoleh sebagian besar keuntungan dengan resiko sesedikit mungkin.

Tabel 25.3 Ringkasan dari uji thrombolisis intravena


Uji Agen yang Dosis Subtipe Waktu dari Efek utama
eponym digunakan Stroke onset ke
dan penanganan
referensi
MAST-I Streptokinase 1,5x10 IU Kortikal 6 jam Kelebihan
daripada
kematian dini.
Penurunan non
signifikan dari
kematian dan
kecacatan pada
kelompok
perlakuan.
Risiko tinggi
perdarahan pada
aspirin
ditambah
subkelompok
streptokinase.
MAST-E Streptokinase 1.5x10 IU Semua 6 jam Berhenti karena
peningkatan dua
kali lipat dalam
kemungkinan
kematian dini
pada kelompok
perlakuan
ECASS 1 tpa 1,1 mg/kg Kortikal 6 jam Kematian yang
lebih tinggi
pada kelompok
perlakuan. Tren
menuju hasil
yang lebih baik
dalam
keselamatan,
meskipun
demikian
NINDS tpa 0.9 mg/kg Semua 3 jam Peningkatan
mutlak 12%
pada
kemungkinan
hasil yang baik
saat tiga bulan.
Tidak ada
perbedaan yang
signifikan
dalam angka
kematian.
Tingkat
perdarahan
meningkat pada
kelompok
perlakuan
dengan faktor
10
ASK Streptokinase 1.5x10 IU Semua 4 jam Risiko kematian
dini meningkat.
Untuk 0-3 jam
pengobatan
subkelompok,
terdapat
kecenderungan
yang kuat
terhadap hasil
yang lebih baik
ECASS 2 tpa 0.9 mg/kg Kortikal 6 jam Tidak terdapat
manfaat yang
signifikan di
hasil selama
tiga bulan.
Peningkatan
laju perdarahan
tetapi
peningkatan
yang tidak
signifikan pada
mortalitas

Batas Waktu untuk Pengobatan

Salah satu perbedaan utama dalam Trial NINDS bila dibandingkan dengan RCT
lainnya adalah batasan waktu yang pendek untuk pengobatan dan, dalam teori, hal
itu adalah masuk akal bahwa thrombus lebih baru yang mengoklusi arteri, lebih
mungkin untuk menanggapi agen litik daripada trombus lama yang lebih
terorganisir. Namun, data dari studi pencitraan fungsional menggunakan
tomografi Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa batasan
waktu terapi dalam hal iskemik otak tetapi tidak infark dapat berlangsung kurang
dari satu jam pada beberapa pasien tetapi hingga 16 jam pada orang lain. 61,62
Sebuah teknik pencitraan sederhana untuk mendeteksi jaringan iskemik tetapi
masih layak di masing-masing pasien sangat dibutuhkan untuk membantu
mengambil keputusan pengobatan ini. Jika daerah otak yang diselamatkan
ditunjukkan maka akan lebih mudah untuk membujuk pasien untuk menerima
risiko pengobatan perdarahan tambahan. Memanfaatkan teknologi MR tampak
menjanjikan dalam hal ini.63

Prediktor Perdarahan Otak dan Komplikasi dari Trombolisis

Dari uji coba prediktor, perdarahan yang muncul lebih mungkin terjadi. Faktor
prediktif umum adalah waktu untuk pengobatan, dosis trombolisis, tingkat
tekanan darah awal dan beratnya defisit neurologis dari iskemik. Banyak
pekerjaan yang diperlukan untuk menggambarkan indikator ini dengan lebih tepat.
Komplikasi potensial lainnya dari trombolisis termasuk cedera reperfusi, reoklusi
arteri dan embolisasi sekunder karena fragmentasi trombus.64

Masalah Definisi dan Trombolisis Intra arteri (IA)

Salah satu masalah dengan trombolisis IV adalah bahwa tidak diketahui apakah
pasien benar-benar memiliki arteri tersumbat pada saat pengobatan. Percobaan IV
besar sudah non-angiografi dan diasumsikan bahwa satu oklusi arteri besar atau
kecil, hadir. Dari penelitian angiografi sebelumnya yang dilakukan dalam waktu
6-8 jam dari stroke, hal ini terjadi pada 75% pasien. 65 Hal ini tidak diketahui
apakah ada respon diferensial untuk trombolisis IV di angiografi positif
dibandingkan pasien negatif. Salah satu keuntungan yang jelas dari IA trombolisis
adalah bahwa hal itu memungkinkan pilihan yang lebih akurat pasien. Juga
memungkinkan konsentrasi lokal yang lebih tinggi dari obat. Ada beberapa
percobaan yang menunjukkan keberhasilan dengan IA trombolisis untuk stroke
dalam sirkulasi serebral posterior66 dan RCT dari lisis IA baru-baru ini
menggunakan prokinase, menunjukkan bukti yang baik dari rekanalisasi tapi
sangat sedikit pasien yang diacak untuk menilai dampak pada hasilnya.67
Dampak Pengobatan Trombolitik pada Perawatan Intensif dari Stroke

Haruskah pasien yang dithrombolisis dirawat di unit perawatan intensif? Pada saat
ini, pertanyaan ini tetap terbuka terutama karena ketidakpastian seputar
trombolisis itu sendiri. Namun, berkaitan dengan manajemen post thrombolisis,
pasien infark miokard bisa dengan mudah mendapatkan infus trombolisis
intravena pada bagian ketergantungan yang tinggi dari bangsal stroke umum.
Protokol untuk pengelolaan infus dan komplikasi potensial seperti hipertensi dan
perdarahan akan membantu untuk memastikan pengobatan diberikan sesuai
dengan pedoman yang ketat. Trombolisis IA mungkin memerlukan pengaturan
yang lebih intensif, terutama jika terdapat seorang pasien yang gelisah dan
prosedur angiografi berlarut-larut. Ini mungkin memerlukan obat bius untuk 24-48
jam pertama meskipun proporsi yang akan diaplikasian pada pasien ini kecil.

Neuroproteksi untuk Stroke Akut

Tabel 25.4 merangkum agen neuroprotektif yang telah menunjukkan keberhasilan


pada model hewan yang iskemik hewan telah diuji dalam fase II dan III RCT
manusia. Untuk saat ini, hasilnya mengecewakan dan ada banyak perdebatan
mengapa studi hewan memperlihatkan hasil yang menjanjikan belum dapat
diterjemahkan ke dalam hasil yang sukses dalam uji Stroke terhadap
manusia.75,76,77 Ada beberapa kemungkinan: satu mungkin dimasukkannya pasien
stroke dalam uji atas dasar skala nilai stroke daripada penilaian obyektif dari
defisit neuroanatomis dan neurofisiologisnya. Seperti kebanyakan model hewan
melibatkan iskemia kortikal di wilayah MCA, tampaknya masuk akal untuk hanya
menyertakan stroke ini dalam studi manusia. Sayangnya hampir penilaian menilai
keparahan penurunan, dan di sebagian besar uji coba sampai saat ini, tidak ada
analisis subkelompok berdasarkan situs infark secara neuroanatomis telah menjadi
mungkin. Oleh karena itu, potensi manfaat stroke kortikal dapat diencerkan
dengan mengikutsertakan sindrom stroke lainnya (misalnya lacunar stroke dengan
iskemia materi putih) ke dalam analisis. Sangat menarik untuk dicatat bahwa
dalam studi CLASS,73 di mana stroke diklasifikasikan menurut sistem Oxfordshire
Community Stroke Project (OCSP), analisis subkelompok menunjukkan manfaat
dalam stroke sirkulasi anterior total, meskipun hasilnya negatif secara
keseluruhan.

Pertimbangan penting lainnya adalah kurangnya teknik pencitraan yang tersedia


secara luas yang menunjukkan keberadaan penumbra iskemik pada pasien stroke
akut. Ini adalah relevansi penting untuk efektivitas agen neuroprotektor. Studi
PET telah menunjukkan bahwa hanya sekitar sepertiga dari pasien yang 5-18 jam
setelah onset, memiliki bukti penumbra iskemik dan pada pasien ini hasilnya
adalah bermacam-macam. 78 Juga, pada beberapa pasien, regio penumbranya
hilang setelah satu jam dan pada orang lain tetap bertahan sampai 24 jam.
61,62,78 Oleh karena itu uji klinis agen neuroprotektor potensial di masa depan
akan membutuhkan studi fase II yang lebih rinci dengan kelompok pasien yang
dipilih secara hati-hati dan teknik pencitraan fungsional yang mana terdapat
beberapa kemungkinan-kemungkinan baru, terutama perfusi dan difussion-
weightedmagnetic resonance imaging (PW dan DW MRI),63 Teknologi
pencitraan lebih maju juga akan menjadi penting dalam menentukan bukti efek
menguntungkan dengan titik akhir neuroanatomi dan neurofisiologis serta data
klinis.

Manajemen Perawatan Intesif dari Stroke Akut

Penyebab Kematian daripada Stroke dan Indikator Prognosis Buruk

Dalam beberapa hari pertama setelah stroke, kebanyakan pasien yang meninggal
sebagai akibat dari efek langsung dari kerusakan otak. 79 Pada stroke batang otak,
pusat pernapasan dapat dipengaruhi oleh stroke itu sendiri sedangkan di infark
kortikal, disfungsi dari batang otak disebabkan perpindahan dan herniasi akibat
edema vasogenik dan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Prediktor umum
kematian dini termasuk umur, gagal jantung AF dan penyakit jantung iskemik,
diabetes, demam, inkontinensia, stroke sebelumnya dan tingkat penurunan
kesadaran (misalnya Glasgow Coma Scale <9). Fitur neurologis termasuk defisit
motorik yang parah, setiap defisit visuospasial dan volume lesi besar dengan efek
massa pada CT. Untuk stroke batang otak, tingkat penurunan kesadaran, konjugat
palsy menetap, kelemahan motorik bilateral yang parah, pola pernapasan
abnormal dan plantar ekstensor bilateral menunjukkan stroke berat dan prognosis
buruk.80,81 Setelah selamat dari beberapa hari pertama stroke, kematian berikutnya
paling sering disebabkan oleh konsekuensi dari imobilitas, yang paling umum
adalah pneumonia dan emboli paru diikuti oleh dehidrasi dan gagal ginjal, ISK
dan sepsis serta komorbiditas lainnya misalnya, penyakit jantung iskemik dan
kanker.

Stroke Berat dan Perawatan Intensif

Diperkirakan bahwa pengaturan perawatan intensif untuk stroke mungkin tepat


hingga 10% dari pasien stroke, karena stroke mengancam jiwa dengan pasien
memiliki berbagai fitur yang dibahas di atas. 83-86 Dengan sengaja, manajemen
pasien ini akan fokus pada perawatan pernapasan, perawatan jantung dan
manajemen tekanan intrakranial. Subtipe stroke yang paling mungkin adalah
oklusi middle cerbral artery (MCA) proksimal, trombosis basilar dan space-
occupying infark serebelar atau hematoma. Pasien lain yang mungkin mendapat
manfaat adalah mereka dengan pneumonia aspirasi dan emboli paru berat. Jika
trombolisis IA adalah untuk membuktikan cara yang paling efektif dan aman dari
gumpalan lisis, maka kemungkinan bahwa pasien yang menerima manajemen ini
akan sesuai untuk pengaturan ini juga, karena mereka mungkin membutuhkan
ventilasi untuk prosedur ini. Untuk sebagian besar pasien yang akan memiliki
infark proksimal MCA, prognosisnya buruk.81 60% akan meninggal dalam tahun
pertama dan 35% akan bergantung pada orang lain untuk aktivitas sehari-hari,
hanya menyisakan 5% yang akan mendapatkan kembali kebebasan fungsional
dalam bentuk apapun.

Keputusan Resusitasi pada Pasien Stroke

Isu-isu ini pada stroke saat ini tetap kontroversial. Apakah untuk memventilasi
pasien stroke atau tidak dan merawat mereka di unit perawatan intensif,
bergantung pada penilaian obyektif dari setiap pasien, tingkat keparahan stroke
dan prospek pemulihannya, komorbiditas yang relevan dan, jika mungkin,
keinginan pasien dan keluarga mereka. Seringkali pasien tersebut tidak dapat
memberikan keputusan sendiri. Ada sedikit pekerjaan tertentu sejauh ini dalam hal
keputusan resusitasi pada pasien stroke.82

Bukti Efikasi dari Pemantauan khusus dan Pengelolaan Pasien Stroke di


Perawatan Intensif

Ada beberapa penelitian non-acak kecil daripada stroke di unit perawatan intensif,
namun sampai saat ini, tidak ada bukti bahwa perawatan di pengaturan ini
memiliki dampak menguntungkan pada hasil pasien.83-86 Strategi manajemen
spesifik apa yang mungkin dan memiliki dasar bukti akan keuntungan?

Ventilasi

Laringoskopi dan intubasi dapat menyebabkan respon hemodinamik besar dan


dapat meningkatkan ICP. Oleh karena itu agen short-acting seperti thiopental (3-5
mg / kg) atau propofol (1,5-3 mg / kg) disarankan bersama dengan memblokir
depolarisasi agen neuromuskuler untuk menghindari kenaikan refleks tekanan
darah dan ICP selama prosedur.85,86 Jika ventilasi buatan menjadi perlu maka
harusnya pada awalnya tanpa positive end-expiratory pressure (PEEP) untuk
meminimalkan arus balik vena. Secara umum sedasi yang memadai, volume
respirasi yang dikontrol, sedikit PEEP dan perpanjangan periode inspirasi,
membantu. Sebagai tambahan, pCO2 yang rendah menyebabkan penurunan ICP
oleh karena penurunan volume darah intrakranial. 86 Masih belum diketahui
apakah ventilasi dan penenang dalam konteks stroke akut memberikan manfaat
neuroprotektor.

Pemantauan dan Kontrol Tekanan Intrakranial

Ada beberapa mekanisme elevasi ICP pada penyakit serebrovaskular yang dapat
eksis secara independen atau dalam hubungannya. ICP ditentukan oleh volume
relatif dari isi kubah cranial, yaitu otak 80%, darah 10%, CSF 10% dan massa.
(bervariasi %) Pengertian massa di sini dapat mencakup infark, perdarahan,
edema, hidrosefalus dan volume darah otak. Perubahan ICP terkait dengan
penyakit serebrovaskular tertentu termasuk akumulasi edema sitotoksik, volume
atau massa perdarahan parenkim, hidrosefalus obstruktif, seperti yang terlihat
pada perdarahan intraventrikular atau perdarahan serebelar dan infark. Tujuan dari
pemantauan ICP adalah untuk mencoba dan mencegah cedera otak sekunder atau
iskemia. Besarnya infark serebral iskemik dapat disertai dengan efek massa dan
peningkatan ICP yang dapat menyebabkan infark tambahan dan herniasi yang
menyebabkan kematian otak. Sampai saat ini, hanya ada beberapa studi
pemantauan ICP pada stroke dan belum menunjukkan manfaat apapun.87,88

Penanganan Medis Spesifik untuk Mengurangi Peningakatan ICP di Stroke

Berat molekul larutan hipertonik yang rendah seperti gliserol, manitol dan sorbitol
sering digunakan untuk mengurangi kadar air otak dengan menghasilkan gradien
osmolar antara otak dan plasma serta menghantarkan air dari jaringan otak ke
dalam plasma.

Gliserol

Ini adalah agen hiperosmolar yang diakatan mengurangi edema serebral dan
mungkin meningkatkan CBF.86 Hal ini dapat diberikan secara intravena (125 atau
250 ml larutan 10% selama satu jam empat kali sehari) atau secara oral (50 ml
larutan 80% empat kali sehari). Gliserol dimetabolisme oleh glikolisis dalam
jaringan otak dan dibersihkan oleh ginjal. Volume berlebih, hemolisis dan
gangguan elektrolit sering menjadi masalah yang terkait dengan pengobatan
gliserol86 dan fungsi ginjal serta tekanan vena sentral (CVP) harus dimonitor
selama administrasinya. Sampai saat ini, sudah ada 10 RCT gliserol pada stroke
akut yang melibatkan 593 pasien.89 Dari uji coba ini muncul pemahaman bahwa
gliserol dikaitkan dengan penurunan (42%) sedikit signifikan pada kemungkinan
kematian dini (95% CI: 6-64 pengurangan % pada kemungkinan kematian).
Namun, pada follow up, pengobatan gliserol dini dikaitkan dengan hanya
penurunan 18% yang non-signifikan dalam kemungkinan kematian (95% CI:
46%, pengurangan untuk peningkatan 23%). Oleh karena itu penggunaan gliserol
tidak dapat direkomendasikan dengan bukti yang ada saat ini.

Mannitol

Manitol 20% (0,25-0,5 g / kg setiap 4-6h) adalah diuretik osmotik dengan onset
aksi yang lebih cepat daripada gliserol. Namun, karena equilibrium antara
osmolalitas otak dan osmolalitas plasma terjadi, manitol kehilangan efeknya
setelah beberapa hari. Sebuah hantaran osmotik terbalik mengakibatkan terjadinya
fenomena rebound jika pengobatan dengan mannitol tiba-tiba dihentikan atau
dikurangi terlalu cepat. Gangguan elektrolit, gangguan fungsi ginjal dan
hipovolemia adalah komplikasi yang diketahui. Penggunaan manitol belum diuji
dalam uji terkontrol secara acak pada pasien stroke dan karena itu penggunaannya
tidak dapat direkomendasikan pada stroke akut.

Bedah Dekompresi

Infark Serebellar

Space-occupying infark serebral disebabkan oleh oklusi posterior inferior


cerebellar artery (PICA) bilateral atau oklusi bilateral superior cerebellar artery
(SCA). Perubahan kesadaran dapat terjadi antara hari ke 2 dan 4 dan hasil dari
kompresi ventrikel keempat yang mengarah ke hidrosefalus oklusif atau dari
kompresi batang otak tambahan. Dekompresi bedah infark serebral telah diklaim
meningkatkan cerebral perfusion pressure (CPP) dan juga meringankan
hidrosefalus obstruktif, meningkatkan keselamatan. Namun, data dari RCT ini
kurang dan hasil yang dikutip adalah dari serial kasus kecil terbuka. Juga ada
perdebatan untuk pasien yang harus menjalani operasi dan pada titik apa waktu
yang optimal untuk intervensi bedah.90,91

Infark MCA Besar dengan Edema Masif

Beberapa pasien dengan infark MCA yang berat dan luas mengembangkan edema
masif dan herniasi selanjutnya. Mereka biasanya memiliki hemiplegia parah dan
menatap kelumpuhan dan menunjukkan penurunan yang cepat dalam tingkat
kesadaran dengan tanda-tanda herniasi batang otak dalam waktu 2-4 hari setelah
timbulnya gejala. Pola defisit ini telah disebut oleh beberapa orang sebagai 'infark
MCA ganas'92 dan sebagian besar disebabkan oleh oklusi distal arteri karotis
internal (ICA) atau trunkus MCA proksimal dan hampir selalu dikaitkan dengan
aliran kolateral sedikit atau tidak ada sama sekali. Sindrom ini memiliki angka
kematian 80% dan korban biasanya lumpuh total. Jika pemantauan ICP dilakukan
nilai ICP dapat melebihi 30 mm.

Dekompresi bedah diklaim efektif dalam mengurangi ICP dan mencegah herniasi
transtentorial, dasar pemikirannya adalah memungkinkan perluasan jaringan
edema jauh dari ventrikel lateral, diencephalon dan mesencephalon untuk
mengurangi ICP agar meningkatkan tekanan perfusi dan melestarikan darah otak
mengalir dengan mencegah kompresi lebih lanjut dari pembuluh darah kolateral.
Pada studi terhadap hewan telah menunjukkan bahwa hewan diperlakukan dalam
waktu satu jam dan dalam waktu 24 jam dengan stroke MCA secara signifikan
telah mengurangi ukuran infark dan hasil yang relatif meningkat terhadap
kontrol.93 Dalam literatur sampai saat, ini telah terdapat 111 hemikraniektomi
yang dilakukan terhadap manusia dengan stroke MCA selama 50 tahun terakhir.
Telah dinyatakan bahwa metode ini memang memiliki efek menguntungkan pada
mortalitas dan morbiditas pada percobaannya terhadap 32 pasien. Namun,
percobaan ini tidak acak dan memasukkan data dari kelompok kontrol non-acak. 94
Jelas, lebih banyak RCT diperlukan untuk menilai efektivitas metode ini. Juga
kriteria seleksi bagi pasien perlu lebih didefinisikan dan berapa pasien harus
menjalani operasi.

Hemodelusi

Hemodilusi dapat dicapai dengan memberikan infus dekstran, HES atau


albumin.95 hemodilusi dapat dicapai dengan menggunakan metode ini dan secara
isovolemik dengan sekaligus menghilangkan beberapa ratus ml darah. Efek yang
dihasilkan adalah pengurangan viskositas darah utuh dan peningkatan pengiriman
oksigen ke otak, teorinya adalah bahwa mungkin hal ini bersifat neuroprotektif
dan mengurangi volume infark. Ada 15 RCT daripada hemodilusi yang
melibatkan 2.268 pasien yang mana telah ditinjau.95 Tidak ada efek keseluruhan
terlihat pada kelangsungan hidup dan hasil neurologis serupa pada kedua
kelompok tanpa adanya subkelompok yang menurunkan manfaat pastinya.

Ringkasan dan Kesimpulan

Tidak ada keraguan bahwa manajemen stroke telah diperbaiki dengan perubahan
tertuju pada perawatan stroke yang diselenggarakan di unit stroke. Apakah
manajemen yang lebih intensif dan pemantauan stroke akut akan menyediakan
sarana untuk perbaikan lebih lanjut masih harus dibuktikan, tetapi bukti yang
terkumpul menunjukkan bahwa manajemen yang lebih intensif pada parameter
tertentu dapat diindikasikan. Manajemen perawatan stroke akut dan manfaat dari
modalitas pemantauan khusus dan intervensi tetap menjadi subyek perdebatan.
Lebih banyak studi acak terkontrol untuk menilai manfaat dari teknik-teknik
mahal ini dinilai dampaknya terutama pada hasil jangka panjang stroke diperlukan
sebelum manajemen yang lebih intensif dapat secara luas direkomendasikan.
Masih belum ada pengobatan dini yang terbukti efektif pada stroke meskipun,
pengobatan dengan agen trombolitik tampak menjanjikan. Sangat mungkin bahwa
kemajuan di area ini sama baiknya dengan keberhasilan dalam mencari agen
neuroprotektif yang efektif, yang akan mendorong manajemen stroke akut
menjadi arena yang lebih intensif.