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APUNTES

DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA RENAL


Dr. Luis Nez Peirano

Morfologa Renal

Los riones son rganos retroperitoneales situados a ambos lados de la columna vertebral. En el
adulto, cada rin mide alrededor de 10 a 12 cm de largo y su peso es de alrededor de 150 g en el
varn y de 135 g en la mujer. Normalmente se ubican entre las vrtebras DXII y LIII, el rin derecho
unos 2 cm ms bajo que el izquierdo.
El sistema de cavidades renales incluye por lo general tres grupos de clices mayores (superior, medio
e inferior), cada uno de los cuales posee de dos a cuatro clices menores. Los clices mayores se
comunican con la pelvis renal, y sta con el urter.
El parnquima renal se compone de dos regiones: la ms externa o corteza es continua y tiene
proyecciones hacia la mdula a intervalos regulares formando las columnas de Bertin. La regin ms
interna o mdula es discontinua y se halla formada por un nmero variable de reas de corte
triangular o pirmides de Malpighi. Las bases de las pirmides se apoyan en la regin cortical profunda,
y sus vrtices o papilas renales se proyectan hacia el interior de un cliz menor. La superficie de la
papila renal posee mltiples y pequeos orificios que representan las terminaciones de los tubos
colectores. El parnquima renal puede dividirse en varios lbulos, cada uno de los cuales contiene una
pirmide medular y un segmento de corteza, aunque algunos lbulos pueden ser compuestos y poseer
ms de una pirmide. El nmero total de pirmides renales es muy variable, pero en general oscila
entre 12 y 18 en cada rin.

Nefrona
La unidad funcional del rin se denomina nefrona. Cada rin contiene alrededor de 1.000.000 de
ellas, las que se componen de un corpsculo renal en comunicacin con un tbulo renal. El corpsculo
renal de Malpighi es una estructura esferoidal, de aproximadamente 0,2 mm de dimetro, constituida
por la cpsula de Bowman y el ovillo capilar contenido en su interior o glomrulo. La cpsula, revestida
interiormente por un epitelio aplanado, posee dos aberturas: el polo vascular, a travs del cual
penetra la arteriola aferente y emerge la eferente, y el polo urinario, que comunica con el tbulo renal.
Entre la cpsula y el ovillo glomerular se extiende el espacio urinario, donde se recoge el ultrafiltrado
plasmtico.

Glomrulo. Procede de la ramificacin de
la arteriola aferente, la que se subdivide
en varias ramas, cada una de las cuales
origina una red capilar independiente
(lobulillos glomerulares). Cada lobulillo
est formado bsicamente por varios
capilares dispuestos alrededor de una
regin de soporte o mesangio glomerular
y contiene tres tipos de clulas:
endoteliales, mesangiales y epiteliales
(podocitos). La pared de los capilares del
glomrulo est constituida por una
membrana basal (MBG) revestida en su
interior por un endotelio y externamente
por los podocitos. Las clulas endoteliales separan la MBG de la luz del capilar. Su citoplasma, muy
aplanado, presenta orificios de 25-60 nm de dimetro y recibe el nombre de lmina fenestrada. La
MBG es una estructura laminar continua formada principalmente por colgeno de tipo IV,
proteoaminoglucanos (heparansulfato), laminina y entactina. El principal componente de la MBG es el
colgeno tipo IV, constituido por unidades estructurales o protmeros, unidos entre s por sus
extremos formando una red. Cada protmero se compone de tres cadenas entrelazadas, con un
extremo 7S aminoterminal y un extremo carboxiterminal no colgeno (NC1). El protmero clsico se
compone de dos cadenas 1 y una cadena 2, pero se han descrito otros tipos de cadenas (3, 4, 5
y 6). El antgeno de Goodpasture se localiza en la regin NC1 de la cadena 3 del colgeno tipo IV y es
codificado por el gen COL4A3 localizado en la regin q35-37 del cromosoma 2. El grosor de la MBG es
de alrededor de 315 nm. En ella se pueden diferenciar tres reas: la lmina densa en posicin central y
las lminas raras interna y externa. La MBG est revestida por fuera por las prolongaciones
citoplasmticas de los podocitos. Estas prolongaciones se apoyan directamente sobre la lmina rara
externa y dejan entre ellas unos espacios o poros de 25-40 nm de dimetro recubiertos de un delgado
diafragma. La MBG no rodea por completo la pared del capilar glomerular, sino que, despus de un
recorrido ms o menos circular, se refleja sobre s misma y pasa a constituir la membrana basal del
capilar adyacente. Esta particular disposicin de la MBG contribuye a delimitar un espacio central,
comn a varios capilares, denominado mesangio glomerular. El mesangio se compone de clulas
(mesangiales) incluidas en un material de estructura fibrilar o matriz mesangial. Las clulas
mesangiales poseen actividad fagoctica y contrctil y se hallan separadas de la luz de los capilares slo
por el endotelio vascular y del espacio urinario por la MBG. En el polo vascular del glomrulo se
localiza el aparato yuxtaglomerular, el cual incluye el rea de contacto entre la arteriola aferente, la
arteriola eferente y la porcin del tbulo renal denominada mcula densa. En esta localizacin, las
clulas musculares de la arteriola aferente contienen grnulos de renina. La mcula densa es un
segmento del tbulo distal cuyas clulas tienen un aspecto diferenciado. El aparato yuxtaglomerular es
rico en terminaciones adrenrgicas y desempea un papel importante en la conservacin del sodio, el
control de la presin arterial (secrecin de renina) y la regulacin del filtrado glomerular
(retroalimentacin o feedback tubuloglomerular).

Tbulo. Esta estructura tubular se halla constituida por una lmina basal recubierta en su interior por
una sola capa de clulas cuya forma, tamao y caractersticas varan a lo largo de su trayecto. El tbulo
se compone de varios segmentos: proximal, asa de Henle y distal. El tbulo proximal nace en el polo
urinario y tiene una primera porcin tortuosa situada ntegramente en la regin cortical (tbulo
contorneado proximal) seguida de una segunda porcin recta que desciende hacia la regin medular
(rama gruesa descendente). Las clulas del epitelio tubular proximal son cuboides y se caracterizan por
las abundantes microvellosidades de la
membrana celular en contacto con la luz tubular,
lo que confiere a este segmento una gran
superficie para el transporte de sustancias
capaces de ser reabsorbidas. El asa de Henle est
constituida por una rama delgada descendente y
una rama delgada ascendente, ambas provistas
de un epitelio aplanado. Las nefronas
superficiales tienen un asa de Henle de corto
recorrido, mientras que en las nefronas
yuxtamedulares dicha asa es larga y profundiza
en la mdula casi hasta alcanzar la papila renal.
Esta disposicin particular reviste un importante
papel en el mecanismo multiplicador a
contracorriente. El tbulo distal se compone a su
vez de tres porciones: una ascendente (rama
gruesa ascendente), la mcula densa y una
porcin tortuosa situada ntegramente en la
regin cortical (tbulo contorneado distal). Esta ltima drena su contenido en el denominado tubo
colector, estructura tubular que recoge la orina procedente de varias nefronas y desemboca en la
papila renal. El tubo colector, cuyo epitelio se compone de dos tipos de clulas (clulas principales y
clulas intercaladas), desempea un papel decisivo en los mecanismos de concentracin y dilucin de
la orina.

Intersticio
En el tejido renal es posible diferenciar un espacio intersticial ocupado por fibras reticulares de tejido
conjuntivo y por clulas aisladas. Este tejido intersticial es algo ms abundante en la regin medular
que en la cortical. Las clulas intersticiales pertenecen a tipos diferentes, y las que se localizan en la
regin medular se consideran la mayor fuente de prostaglandinas renales.

Vascularizacin
El rin suele estar irrigado por una arteria renal que procede de la aorta abdominal. Algunos riones
presentan dos o ms arterias, y en ocasiones existe una arteria destinada a irrigar exclusivamente un
polo renal (arteria polar). La arteria renal principal se subdivide en el hilio renal en varias ramas
(superior, inferior, anterosuperior, anteroinferior y posterior). Cuando estas ramas o divisiones
penetran en el parnquima renal reciben el nombre de arterias interlobulares, y se dirigen hacia la
cortical a lo largo de las columnas de Bertin. Una vez que alcanzan la unin corticomedular se dividen
en dos ramas que corren a lo largo de la base de las pirmides medulares y reciben el nombre de
arterias arqueadas. A lo largo de su trayecto originan varias arterias interlobulillares que ascienden a
travs de la cortical y se ramifican en mltiples arteriolas aferentes destinadas, cada una de ellas, a
irrigar el ovillo capilar de un glomrulo. Los capilares glomerulares se renen a su vez en un vaso nico
que abandona el glomrulo o arteriola eferente. Esta arteriola se ramifica a continuacin en mltiples
capilares peritubulares, tanto en la corteza como en la mdula. Las arteriolas eferentes de los
glomrulos profundos o yuxtamedulares tienen de hecho un trayecto mucho ms largo y, destinadas a
irrigar la regin medular, reciben el nombre de vasa recta. El sistema venoso renal tiene su origen en
esta red de capilares peritubulares, en forma de vnulas que confluyen en venas de mayor tamao
(interlobulillares, arqueadas o interlobulares) para drenar finalmente en la vena cava inferior a travs
de una o varias venas renales.

Linfticos
Los vasos linfticos intrarrenales drenan en los linfticos del hilio renal, aunque tambin existe un
sistema linftico menor subcapsular que se halla en comunicacin con la red linftica que rodea la
cpsula renal.

Inervacin
El plexo nervioso de los riones procede principalmente del plexo celaco y se distribuye siguiendo el
trayecto de los vasos renales. La inervacin renal se compone tanto de fibras adrenrgicas como
colinrgicas y afecta muy en particular a las clulas musculares de las arterias interlobulares y de las
arteriolas aferente y eferente.

Funcionamiento renal

Los riones regulan el volumen y la composicin del lquido extracelular, adems de eliminar
productos de desecho. Estas funciones las realiza la nefrona a travs de la filtracin glomerular y el
transporte tubular (reabsorcin y secrecin), los cuales dan origen a la formacin de la orina. Adems
de estas funciones, el rin cumple un papel importante en el control de la eritropoyesis, la regulacin
de la presin arterial y el metabolismo de la vitamina D.

Flujo sanguneo renal
En condiciones normales, los riones reciben alrededor del 20% del gasto cardaco, lo que representa
para un adulto aproximadamente 1,0-1,2 L de sangre por minuto. Para un hematcrito del 45%, esto
significa alrededor de 600 mL de plasma por minuto. El 75% del flujo sanguneo va hacia la corteza,
mientras que slo el 25% va hacia la mdula. La papila renal es un territorio escasamente irrigado, ya
que slo recibe el 1% del flujo sanguneo total. A medida que la sangre circula a travs de los capilares
glomerulares, alrededor del 20% del volumen plasmtico atraviesa la pared hacia el espacio urinario
de Bowman. Este paso o filtracin glomerular se debe a la presin hidrosttica existente en el interior
de los capilares del glomrulo. En condiciones normales, el volumen del filtrado glomerular (FG) es de
alrededor de 120 mL/min y representa la quinta parte del flujo plasmtico renal (FPR). La relacin
entre el FG y el FPR o fraccin de filtracin es, por consiguiente, de 1/5.

La inervacin no parece desempear un papel decisivo en la regulacin del flujo sanguneo renal en
condiciones basales. Sin embargo, una estimulacin muy intensa de la actividad simptica provoca
vasoconstriccin arteriolar y reduce el flujo sanguneo renal. Se ha demostrado la existencia de
fenmenos de autorregulacin en el rin, entendiendo por tal su capacidad para mantener
relativamente constante el flujo sanguneo frente a las variaciones de la presin de perfusin. Esta
propiedad es independiente de mecanismos neurgenos o humorales, ya que se conserva en riones
denervados o aislados y constituye, por consiguiente, una propiedad intrnseca de los vasos renales. Se
ha demostrado asimismo que el FG es autorregulado de un modo comparable al flujo sanguneo renal,
pero en general se considera que la autorregulacin del FG es consecuencia de la capacidad del rin
para mantener casi constante el flujo sanguneo.

Sin embargo, en condiciones patolgicas, el flujo sanguneo renal sufre alteraciones significativas. El
flujo sanguneo renal disminuye por vasoconstriccin arteriolar en presencia de hipotensin intensa, al
estimular la actividad simptica y con la administracin de noradrenalina, angiotensina II, inhibidores
de las prostaglandinas y clorotiazida. El descenso del flujo sanguneo renal es significativo cuando la
presin arterial media disminuye por debajo de 80 mmHg. El flujo sanguneo renal, por el contrario,
aumenta en presencia de obstruccin ureteral, durante la administracin de acetilcolina, bradicinina o
furosemida y con el empleo de prostaglandinas. Los glucocorticoides provocan un aumento del flujo
sanguneo renal y, en particular, la metilprednisolona puede incrementarlo en un 25%.

Filtracin glomerular
En el glomrulo se obtiene un filtrado libre de macromolculas. Este proceso, denominado filtracin
glomerular, se produce slo por la interaccin de fuerzas fsicas. El volumen de FG est determinado,
por una parte, por la diferencia entre las presiones hidrosttica y coloidosmtica transcapilares y, por
otra, por el denominado coeficiente de ultrafiltracin. La presin hidrosttica transcapilar (DP) es la
diferencia entre la presin hidrosttica en el interior del capilar glomerular (PCG) y la que existe en el
espacio de Bowman (PEB), diferencia que favorece el proceso de filtracin glomerular. La presin
coloidosmtica transcapilar (Dp) es la diferencia entre la presin coloidosmtica en el interior del
capilar glomerular (pCG) y la existente en el espacio de Bowman (pEB), diferencia que tiende a
oponerse a la filtracin glomerular. Como el ultrafiltrado plasmtico carece prcticamente de
protenas, pEB = 0, y por consiguiente, la diferencia de presiones transcapilares o presin neta de
ultrafiltracin (PUF) puede derivarse de la frmula:

PUF = (PCG PEB) pCG

La PCG permanece relativamente estable a lo largo del capilar glomerular, mientras que pCG aumenta
en forma progresiva debido a la filtracin continuada de un lquido libre de protenas. De este modo, la
presin neta de ultrafiltracin disminuye a lo largo del capilar y cesa cuando PCG = PEB + pCG. Aunque
el FPR no aparece explcitamente en las frmulas que definen el FG, su intervencin es evidente, ya
que influye de modo decisivo en los cambios de la presin coloidosmtica a lo largo de los capilares.
Por consiguiente, el volumen de FG es muy dependiente de los flujos sanguneo y plasmtico renales.
A pesar de todo ello, el FPR y el FG se mantienen relativamente constantes gracias a la existencia de
mecanismos de autorregulacin para valores de presin arterial media situados entre 80 y 180 mmHg.
Por debajo de 80 mmHg, el FPR y el FG disminuyen de modo proporcional y, finalmente, por debajo de
50 mmHg, cesa la filtracin glomerular.

El otro factor que interviene como determinante del FG es el coeficiente de ultrafiltracin (Kf), el cual
est en funcin del rea total de la superficie filtrante y de la permeabilidad hidrulica de la pared
capilar. Como corresponde a un rgano destinado a producir un gran volumen de filtracin, la
permeabilidad hidrulica de los capilares del glomrulo es muy superior a la de otros tejidos.

La filtracin de macromolculas depende del tamao (peso molecular), de la configuracin (radio
molecular) de cada elemento en particular y de su carga elctrica, ya que la pared de los capilares
glomerulares posee cargas fijas negativas que facilitan (o dificultan) el paso de macromolculas a su
travs por interaccin electrosttica. La filtracin es muy limitada cuando el radio molecular es
superior a 2 nm, y casi nula si es mayor de 4,2 nm. Por ejemplo, la albmina srica (peso molecular
69.000 daltons), con un radio molecular efectivo de 3,5 nm, se halla en el FG en cantidades muy
pequeas (1-3 mg/dL). La existencia de cargas negativas (polianiones) se ha comprobado tanto en las
lminas raras interna y externa de la MBG (ricas en proteoaminoglucanos) como en la superficie de las
clulas epiteliales del capilar glomerular (sialoprotenas), y se supone que tambin existen en el
revestimiento endotelial de los glomrulos. Dado que la mayora de las protenas sricas tienen carga
negativa al pH normal de la sangre, stas tienden a ser rechazadas por fuerzas electrostticas cuando
intentan atravesar la pared de los capilares glomerulares, incluso con independencia de su peso
molecular.

Numerosas sustancias vasoactivas modifican el FG al provocar variaciones en los determinantes de la
filtracin glomerular. La angiotensina II causa una disminucin del FG asociada a un descenso del FPR
(vasoconstriccin). Sin embargo, la reduccin del FG es proporcionalmente menor que la disminucin
del FPR, puesto que la vasoconstriccin preferente de la arteriola eferente tiende a mantener
invariable la presin hidrosttica intracapilar. La noradrenalina es otro vasoconstrictor potente que
provoca asimismo disminucin del FPR, pero su efecto sobre el FG es tambin menos acusado. Las
prostaglandinas (p. ej., la PGE1) y otros vasodilatadores renales (acetilcolina y bradicinina) ocasionan,
por el contrario, un aumento significativo del FPR, pero su influencia sobre el FG es tambin poco
intensa. En general, el FG tiende a mantenerse constante en circunstancias muy diversas e incluso en
situaciones que modifican significativamente el FPR, lo que se interpreta como el resultado de
fenmenos de autorregulacin. En el hombre, el filtrado glomerular normal es de alrededor de 120
mL/min/1,73m2 de superficie corporal. Algunas situaciones patolgicas ocasionan modificaciones
acusadas de los determinantes del FG. ste disminuye en las siguientes circunstancias: a) descenso de
la presin hidrosttica intracapilar (hipotensin); b) aumento de la presin coloidosmtica del plasma
(deshidratacin); c) aumento de la presin hidrosttica en el espacio de Bowman (obstruccin
urinaria); d) disminucin del flujo sanguneo renal (insuficiencia cardaca), y e) disminucin del
coeficiente de ultrafiltracin (enfermedad renal intrnseca). El FG aumenta, por el contrario, de modo
caracterstico durante la gestacin, asociado a una elevacin del FPR.

Funcin tubular
A medida que el ultrafiltrado glomerular progresa a lo largo del tbulo renal, la mayor parte del agua y
de los solutos filtrados se reabsorben desde la luz tubular hasta los capilares peritubulares. Esta
reabsorcin se caracteriza por ser cuantitativamente muy elevada (de los 170 L filtrados cada da slo
se excretan por la orina alrededor de 1,5 L) y, adems, muy selectiva. Algunas sustancias como la
glucosa, los aminocidos y el bicarbonato son reabsorbidas casi en su totalidad. Otras como la urea se
reabsorben slo parcialmente y aparecen en la orina en cantidades variables. El agua y la mayor parte
de los iones presentes en el ultrafiltrado glomerular, como el sodio, el cloro, el potasio, el calcio, el
fsforo y el magnesio, tambin se reabsorben en su mayor parte, para mantener constante el volumen
y la composicin del medio extracelular. Un pequeo porcentaje de la cantidad filtrada es eliminado
por la orina y, en condiciones normales, la cantidad excretada refleja fielmente la ingesta diaria de
cada uno de ellos. Algunas sustancias son, por el contrario, secretadas desde los capilares hacia el
interior de la luz tubular, como sucede con diversos cidos y bases orgnicos. La secrecin tubular es,
adems, una va de eliminacin particularmente eficaz para las sustancias extraas al organismo.
Cuando una sustancia es reabsorbida en algn segmento del tbulo y secretada en otro, la cantidad
excretada refleja el resultado neto de sus tasas respectivas de reabsorcin y secrecin tubulares. Para
algunas sustancias como la glucosa, la capacidad de reabsorcin es limitada. En tales circunstancias, la
capacidad mxima de reabsorcin tubular o Tm refleja la saturacin funcional de los mecanismos de
transporte tubular. En condiciones normales, toda la glucosa filtrada es reabsorbida por el tbulo renal
y no aparece en la orina. Si la concentracin de glucosa en sangre aumenta por encima de un nivel
crtico (umbral), la cantidad filtrada sobrepasa la mxima capacidad de reabsorcin tubular y la glucosa
aparece en la orina.

En condiciones normales, el umbral de excrecin de glucosa es de alrededor de 1,8 g/L y el Tm se halla
entre 300 y 375 mg/min. Adems de la glucosa, otras sustancias, como fosfatos, sulfatos, lactato,
acetoacetato y aminocidos, son reabsorbidas tambin mediante mecanismos limitados por una
capacidad mxima de transporte tubular. Por el contrario, la reabsorcin de sodio y de otras sustancias
filtradas no est limitada por un nmero determinado de partculas por minuto, sino ms bien por el
mximo gradiente de concentraciones que puede establecerse a travs de la pared tubular durante el
intervalo de tiempo que el lquido tubular permanece en contacto con el epitelio del tbulo renal.

Mecanismos de transporte. La reabsorcin de agua y solutos por los diferentes segmentos del tbulo
renal, al igual que su secrecin, se produce por un mecanismo de transporte entre la luz tubular y los
capilares peritubulares. El transporte es activo cuando se efecta en contra de un gradiente de
concentracin o de potenciales elctricos (gradiente electroqumico) desfavorable y, por consiguiente,
consume energa. El transporte activo implica siempre consumo de oxgeno, produccin de CO2 y
liberacin de lactato. La energa requerida proviene del metabolismo celular y es utilizada por las
denominadas bombas transportadoras. Las bombas son del tipo ATPasa y utilizan la energa que
desprende la hidrlisis del ATP a ADP.

En el transporte activo primario, la energa se utiliza directamente para el transporte acumulativo de
un soluto como el Na+, el Ca++ o el H+ fuera de la clula (bombas Na+K+ATPasa, Ca++ATPasa y H+ATPasa).
No se han descrito bombas transportadoras de aniones. En el denominado transporte activo
secundario, la energa almacenada por el proceso anterior en forma de gradiente de concentracin
constituye la fuerza motriz para el transporte de otros solutos (cotransporte). As, por ejemplo, el Na+
que sale de la clula hacia el espacio peritubular (transporte activo primario) genera un gradiente de
concentracin que favorece la entrada de Na+ en la clula desde la luz tubular; esta entrada de Na+ se
acopla a la entrada simultnea de glucosa (cotransporte Na+-glucosa). Dado que la glucosa penetra en
la clula contra un gradiente de concentracin desfavorable, la glucosa es objeto de un transporte
activo secundario. Tambin existen transportes activos secundarios en los que se produce el
intercambio de un Soluto por otro (contratransporte), por ejemplo, el intercambiador renal Na+-H+ que
acopla la entrada de Na+ en la clula a la salida de H+ a la luz urinaria. Excepto para el Na+, el Ca++ y el
H+, todos los dems transportes acumulativos son siempre activos secundarios, va cotransporte con el
sodio o con los protones (o va intercambio).

El transporte tubular es pasivo cuando se produce a favor de un gradiente de presin o electroqumico
y, por consiguiente, sin consumo energtico alguno. El agua sigue en forma pasiva a los solutos
reabsorbidos, primero hacia el interior de la clula y luego hacia el espacio peritubular, gracias al
gradiente de presin osmtica que genera el transporte de solutos. El Cl se reabsorbe de modo pasivo
debido a un gradiente elctrico transepitelial favorable. La urea es tambin parcialmente reabsorbida
por un mecanismo pasivo; a medida que el agua se reabsorbe, aumenta la concentracin de urea en el
interior de la luz tubular, lo cual determina un gradiente de concentracin que facilita su difusin hacia
el interior de las clulas. En cualquier caso, la reabsorcin pasiva del agua, el Cl y la urea depende y
est determinada por el transporte activo primario del Na+. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede
con los solutos que son objeto de cotransporte (transporte activo secundario), el movimiento se hace
a favor de un gradiente y no en contra de ste.

Tbulo proximal. El tbulo proximal reabsorbe alrededor del 50-60% del ultrafiltrado glomerular,
aunque de modo no uniforme. El Na+ y el agua son reabsorbidos en proporciones isosmticas, de
modo que la osmolaridad del lquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su
recorrido. El transporte de Na+ desde la luz tubular hasta los capilares se efecta en dos etapas:
entrada del Na+ en el interior de la clula epitelial y salida posterior al espacio peritubular. La entrada
de Na+ es pasiva y se produce por simple difusin, si bien acoplada al transporte de otros solutos
(cotransporte Na+-glucosa, Na+-aminocidos y Na+-fosfatos) y en intercambio con iones H+ secretados
hacia la luz tubular (intercambiador Na+-H+). Por el contrario, la salida del Na+ fuera de la clula es un
proceso activo, realizado con ayuda de la bomba de Na+K+ATPasa y en intercambio con iones K+ que
penetran en su interior (3Na+ por 2K+). La salida continuada de Na+ al espacio peritubular provoca un
aumento de osmolaridad que favorece el flujo pasivo de agua hacia dicho espacio. La glucosa es
reabsorbida prcticamente en su totalidad a lo largo del tbulo proximal. Primero se produce un
transporte activo secundario de la glucosa desde la luz tubular al interior de la clula utilizando un
portador que acopla la entrada de glucosa con la de Na+. A continuacin, tiene lugar la salida de
glucosa al espacio peritubular en forma de un transporte pasivo y no dependiente del Na+. La galactosa
es reabsorbida activamente por el mismo mecanismo que la glucosa, mientras que otros azcares
requieren mecanismos particulares. Los aminocidos son tambin reabsorbidos en forma activa en el
tbulo proximal por mecanismos de transporte tubular especficos (cotransporte Na+- aminocido). La
mayora de los fosfatos filtrados son reabsorbidos en los primeros segmentos del tbulo proximal. El
ion fosfato es cotransportado activamente desde la luz tubular al interior de la clula. La mayor parte
del fosfato es reabsorbido en forma de fosfato divalente (HPO4=) junto con 2 iones Na+, y un porcentaje
menor en forma de fosfato monovalente (H2PO4) junto con un ion Na+. La salida del fosfato fuera de la
clula se efecta por difusin. En el tbulo proximal se produce, adems, la reabsorcin de
aproximadamente el 80% del bicarbonato filtrado, lo que determina una disminucin de la
concentracin de iones HCO3 a lo largo del tbulo proximal. Este proceso se halla ntimamente
vinculado con la secrecin de iones H+ hacia la luz tubular. La secrecin de iones H+ en el tbulo
proximal se realiza con el intercambiador Na+-H+.

Aunque los cambios ms caractersticos de la composicin del lquido intratubular se producen en el
primer segmento del tbulo proximal, la reabsorcin de agua y solutos contina en el segmento ms
distal y en la parte recta. En estas porciones del tbulo proximal, la elevada concentracin de Cl en el
lquido tubular favorece notablemente su difusin hacia el espacio peritubular. El ion Cl es
reabsorbido de forma pasiva a partir de la luz tubular, reabsorcin favorecida por el gradiente
electroqumico transtubular. La salida del Cl al espacio peritubular se efecta por simple difusin
pasiva o acoplada a la del potasio (cotransporte Cl-K+). En el tbulo contorneado proximal se reabsorbe
tambin el 60- 70% del K+ filtrado.

La reabsorcin tubular proximal es en cierta medida obligada, como consecuencia de las
modificaciones de las fuerzas de Starling que la filtracin glomerular provoca en los capilares
peritubulares y, en este segmento del tbulo renal, se halla poco influida por factores hormonales. Ello
permite recuperar un volumen muy importante del lquido filtrado y contribuye de modo decisivo al
mantenimiento del volumen extracelular del organismo. En los capilares peritubulares, la presin
hidrosttica es baja y la presin coloidosmtica elevada, como resultado de la filtracin a travs del
glomrulo de un lquido libre de protenas. Esto facilita que el lquido filtrado reabsorbido por el
epitelio tubular pase al interior de los capilares peritubulares atrado por su elevado contenido en
protenas. Por consiguiente, en condiciones fisiolgicas, la tasa de reabsorcin tubular proximal est
muy influida por la propia magnitud del FG, y el porcentaje de lquido filtrado que es recuperado por el
tbulo proximal tiende a permanecer constante, fenmeno al que se denomina balance
glomerulotubular.

Asa de Henle. El asa de Henle es una estructura en forma de horquilla que penetra profundamente en
la mdula. Se compone de una rama delgada descendente, de una rama delgada ascendente y de una
rama gruesa ascendente que, aunque forma parte del tbulo distal, funcionalmente se halla
involucrada en la actividad propia del asa. En condiciones fisiolgicas, el asa de Henle reabsorbe
alrededor del 25% del Na+ y del Cl filtrados y un porcentaje menor del agua (alrededor del 15%). En
consecuencia, y dado que el lquido que penetra en el asa es isotnico con el plasma (285 mosm/kg), el
lquido que alcanza el tbulo distal ser forzosamente hipotnico (150 mosm/kg). Esta salida
preferente de Na+ en relacin con el agua determina una hipertonicidad en el intersticio renal que,
como se expondr ms adelante, es indispensable para que el rin pueda concentrar o diluir la orina
y mantener el balance acuoso del organismo.

La hipertonicidad del intersticio renal es creciente a medida que el asa penetra profundamente en la
regin medular, y alcanza un valor mximo de unos 1.200 mosm/kg junto a la papila renal. El
desarrollo de una hipertonicidad intersticial de tal magnitud es posible merced a un complejo
mecanismo que aprovecha la disposicin en paralelo de las ramas del asa de Henle, el tubo colector y
los vasos rectos medulares y, adems, las diferencias funcionales entre las ramas ascendente y
descendente del asa de Henle. Este mecanismo, denominado sistema multiplicador a contracorriente,
incluye dos procesos bsicos: a) la multiplicacin a contracorriente, proceso que ocurre en el asa de
Henle y b) el intercambio a contracorriente, proceso en el que intervienen de modo decisivo los vasos
medulares.

La multiplicacin a contracorriente se basa en las diferencias funcionales existentes entre las ramas
delgadas descendente y ascendente del asa de Henle. La rama descendente del asa es muy permeable
al agua, poco permeable a la urea y completamente impermeable al Na+. Por el contrario, la rama
ascendente es muy permeable al Na+, moderadamente permeable a la urea e impermeable al agua. El
lquido isotnico que procede del tbulo proximal se hace progresivamente hipertnico a lo largo de la
rama descendente del asa, debido a la continua salida de agua hacia el intersticio renal. Por el
contrario, el lquido tubular pierde su hipertonicidad a medida que fluye por la rama ascendente del
asa, debido a la salida de Na+ hacia el intersticio renal. Esta salida de Na+, no acompaada de agua, se
produce preferentemente en la rama gruesa ascendente y es consecuencia de una reabsorcin activa y
primaria del Na+ intraluminal. El Na+ bombeado fuera de la rama ascendente vuelve hipertnico el
intersticio medular y, como la rama descendente del asa de Henle no permite la salida de Na+ pero s
su entrada desde el intersticio, la osmolaridad de ste aumenta de manera progresiva. El agua, por el
contrario, fluye pasivamente desde la rama descendente del asa hacia el intersticio medular y, desde
ste, hacia la rama ascendente. La proximidad anatmica entre ambas ramas permite por consiguiente
un flujo de solutos a contracorriente desde la rama ascendente al intersticio y desde ste a la rama
descendente, efecto que se multiplica a medida que se profundiza en la regin medular. Como
resultado, la osmolaridad aumenta tanto en el interior del tbulo renal como en el intersticio medular,
crendose un fuerte gradiente osmtico entre la regin cortical y la medular. En la rama gruesa
ascendente del asa de Henle, 2 iones Cl, 1 ion Na+ y 1 ion K+ penetran en la clula tubular a partir de la
luz mediante un mecanismo cotransportador comn, mecanismo que puede inhibirse con la
furosemida y otros diurticos del asa. La salida al espacio peritubular se efecta del siguiente modo: el
Na+ mediante la bomba Na+K+ ATPasa, y el Cl por difusin o mediante un mecanismo cotransportador
de KCl. Adems, la rama gruesa reabsorbe Ca++, Mg++ y NH4+.

El intercambio a contracorriente es el proceso que permite conservar la hipertonicidad intersticial
creada por el asa de Henle y se basa en la particular disposicin anatmica de los vasos rectos
medulares. Si stos se limitaran a atravesar linealmente la regin medular, perderan agua y ganaran
solutos a partir del intersticio renal hipertnico por simple difusin, lo cual ocasionara una
disminucin continuada de la hipertonicidad intersticial. Por el contrario, los vasos rectos
descendentes (arteriolas) se continan con los vasos rectos ascendentes (vnulas), de trayecto
paralelo y sentido contrario. En su recorrido descendente, los vasos pierden agua y ganan solutos,
mientras que en su trayecto ascendente, el agua fluye hacia su interior y los solutos hacia fuera. La
sangre que circula por el interior de los vasos rectos medulares se equilibra en todo momento con la
osmolaridad intersticial. Esta disposicin en paralelo de los vasos rectos medulares, y el consiguiente
intercambio de solutos a contracorriente, evita que la circulacin renal disipe el esfuerzo del asa de
Henle en crear una fuerte hipertonicidad medular. Adems, los vasos rectos medulares modulan la
actividad del sistema multiplicador a contracorriente. En condiciones fisiolgicas, la sangre que
penetra en los vasos descendentes tiene una osmolaridad de 285 mosm/kg, mientras que en la que
abandonan los vasos ascendentes la osmolaridad es de 315 mosm/kg. Este ligero aumento de la
osmolaridad indica que el proceso de intercambio a contracorriente de los vasos medulares implica
una retirada de solutos del intersticio renal suficiente para impedir una acumulacin excesiva, pero sin
que llegue a provocar una prdida progresiva de la hipertonicidad medular.

Tbulo distal. El tbulo distal se compone morfolgicamente de tres segmentos: la parte recta o rama
gruesa ascendente del asa de Henle, la mcula densa y el tbulo contorneado distal.

El tbulo contorneado distal reabsorbe la mayor parte del Na+ y del Cl filtrados que no han sido
reabsorbidos en el tbulo proximal o el asa de Henle. Ello representa alrededor del 9% del Na+ filtrado.
La reabsorcin de este ion es activa, mediada por la bomba Na+K+ATPasa. De modo caracterstico, la
reabsorcin de Na+ es proporcional a la carga de este ion que llega de los segmentos anteriores de la
nefrona. La reabsorcin de Cl es pasiva y est favorecida por el gradiente de potenciales elctricos. La
entrada de Cl en las clulas del tbulo distal se efecta por un mecanismo de cotransporte Na+-Cl,
que puede ser inhibido por las tiazidas. El tbulo distal es poco permeable al agua y casi insensible a la
accin de la hormona antidiurtica (ADH), excepto en su porcin ms terminal. La urea desempea un
papel importante en el mantenimiento de la osmolaridad del lquido tubular en este segmento, el cual
se mantiene bsicamente hipotnico en todo su trayecto. La secrecin de iones H+ en el tbulo distal
es activa y se debe a la existencia de una bomba de protones en la membrana celular luminal. La
aldosterona potencia la secrecin de iones H+. Adems de esta bomba, existen otros factores que
favorecen la secrecin de iones H+, como el aporte elevado de Na+ al tbulo distal y la acidemia. El
tbulo distal secreta iones K+. La secrecin de K+ es fundamentalmente pasiva y se debe al elevado
contenido intracelular de K+ que genera la bomba Na+K+ATPasa. En este segmento, al igual que en el
tubo colector cortical, la secrecin de K+ guarda relacin con la reabsorcin de Na+ a este nivel. La
aldosterona favorece la secrecin de K+ y la reabsorcin de Na+ pero, al parecer, los mecanismos de
transporte son independientes.

Tubo colector. El tubo colector se compone de dos segmentos, localizados sucesivamente en la
corteza y en la mdula renal. La reabsorcin de Cl y Na+ contina, aunque en menor grado que en
otras porciones de la nefrona y contra gradientes de concentracin elevados. En el tubo colector se
determina la excrecin final de Na+ por la orina, muy influida por la actividad mineralcorticoide
(aldosterona). El tubo colector es impermeable al agua en ausencia de ADH y, en tales condiciones, la
continua reabsorcin de Na+ causa una progresiva hipotonicidad de la orina (mecanismo de dilucin
urinaria). Por el contrario, en presencia de ADH, el tubo colector se vuelve muy permeable al agua, la
cual fluye al intersticio renal altamente hipertnico, y la orina experimenta una creciente
hipertonicidad (mecanismo de concentracin urinaria). Ello permite en su conjunto adaptar la
osmolaridad de la orina, y por tanto la excrecin de agua, a las necesidades del organismo y mantener
constante el balance acuoso. En el segmento ms cortical del tubo colector contina la secrecin de K+,
en relacin con la reabsorcin de Na+, proceso independiente de los mineralcorticoides. Asimismo, en
el segmento cortical se produce la secrecin de iones H+ y NH3 formando parte del mecanismo de
acidificacin distal de la nefrona. En el segmento medular del tubo colector contina tambin la
secrecin de iones H+ y de NH3 al tiempo que se reabsorben iones HCO3, proceso que es
independiente del transporte de Na+ y K+.


IMPORTANCIA DEL RIN EN EL BALANCE HIDROELECTROLTICO Y CIDO-BSICO DEL ORGANISMO.

El rin tiene, en condiciones fisiolgicas, una contribucin decisiva en el mantenimiento del balance
de Na+, de agua, de K+ y de otros iones y en la regulacin del equilibrio cido-bsico del organismo.

Balance de sodio. El balance de Na+ se mantiene constante mediante un aumento o una disminucin
de su reabsorcin tubular. El principal estmulo sobre el rin lo constituyen las modificaciones del
volumen arterial efectivo. Toda disminucin del volumen arterial efectivo (deshidratacin, hemorragia)
provoca un aumento de la reabsorcin de Na+ por el tbulo renal, mientras que un aumento del
volumen arterial efectivo (perfusin salina) tiene el efecto contrario. Los principales mecanismos a
travs de los cuales las variaciones del volumen arterial efectivo influyen en la excrecin urinaria de
Na+ son: a) el flujo sanguneo intrarrenal; b) el sistema renina-angiotensina-aldosterona; c) el sistema
nervioso simptico, y d) factores menos conocidos (hormona natriurtica).

Las variaciones del flujo sanguneo intrarrenal (mayor o menor grado de vasoconstriccin) regulan la
reabsorcin tubular de Na+ y agua a travs de las modificaciones que causan en las fuerzas fsicas que
controlan el FG y el transporte tubular de agua y solutos en el tbulo proximal. Si la perfusin renal
disminuye (descenso del FPR), la vasoconstriccin de la arteriola eferente mantiene la presin
hidrosttica en el capilar glomerular y, por tanto, el FG disminuye en menor proporcin que el FPR.
Este aumento de la fraccin de filtracin (FF) causa una mayor concentracin de las protenas del
plasma que abandonan el glomrulo renal hacia los capilares peritubulares. El aumento de la presin
coloidosmtica en los capilares determina una mayor reabsorcin de lquido en el tbulo proximal.

Un segundo mecanismo implicado en el balance del Na+ es el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. En condiciones de disminucin de la presin de perfusin renal, de aumento excesivo de
Na+ que alcanza la mcula densa o de hiperactividad del sistema simptico, aumenta la secrecin de
renina y secundariamente la de aldosterona. sta estimula la reabsorcin tubular de Na+ en la nefrona
distal.

El sistema nervioso simptico influye tambin en la excrecin renal de Na+ a travs de diversos
mecanismos (estmulo de la secrecin de renina y variaciones del flujo sanguneo intrarrenal).

Finalmente, cabe sealar la existencia de una hormona natriurtica capaz de aumentar la excrecin
urinaria de Na+ en respuesta a una expansin aguda del volumen extracelular y sin la intervencin de
otros factores. Tambin se ha escrito un factor natriurtico auricular (ANF) que aumenta la excrecin
de Na+ en respuesta a estmulos que distienden la aurcula derecha.

Balance de agua. La capacidad del rin para regular el balance hdrico del organismo se debe a su
aptitud para disociar la excrecin de agua de la de los solutos. Aunque la reabsorcin de agua se
produce a lo largo de todo el tbulo renal, la mayor parte del agua filtrada se reabsorbe en el tbulo
proximal y en condiciones isosmticas (reabsorcin obligada). Por consiguiente, la capacidad de
disociar la reabsorcin del agua de la de los solutos es privativa de los segmentos distales de la nefrona
(reabsorcin facultativa). Esta reabsorcin del agua en el tbulo contorneado distal y el colector
depende bsicamente de: a) la hipertonicidad del intersticio medular; b) la permeabilidad del tbulo
renal para el agua, y c) los niveles circulantes de ADH.

En circunstancias normales, el rin humano es capaz de diluir la orina hasta un valor de 40 mosm/kg
en condiciones de mxima diuresis, lo que puede significar la excrecin de hasta 24 L de agua al da en
ausencia total de ADH (diabetes inspida). Asimismo, el rin puede concentrar la orina hasta alcanzar
la osmolaridad urinaria un valor de 1.200 mosm/kg en situacin de mxima antidiuresis y excretar un
volumen de orina inferior a 600 mL/da en presencia de niveles altos de ADH. El mayor estmulo para la
secrecin de ADH lo constituyen las variaciones de la osmolaridad plasmtica que actan sobre los
osmorreceptores del SNC. Excepto en condiciones extremas, el FG no tiene un papel decisivo en la
excrecin de agua.

Balance de potasio. El rin participa activamente en el balance de K+ del organismo. En condiciones
normales, el rin excreta casi todo el K+ ingerido, ya que la eliminacin fecal es slo de unos 10
mEq/da. En el tbulo proximal se reabsorbe alrededor del 70% del K+ filtrado, y en el asa de Henle,
ente el 20 y el 30% restante. La nefrona distal puede, sin embargo, tanto reabsorber el K+ que haya
escapado a la reabsorcin en los segmentos precedentes, como secretarlo activamente. La velocidad
de excrecin renal de K+ en condiciones de sobrecarga aguda es rpida, y alrededor del 50% se elimina
por la orina en las primeras 12 h. En los casos de deplecin de K+, por el contrario, la excrecin slo
disminuye por debajo de los 15 mEq/da al cabo de 7-14 das. Adems de la ingesta alimentaria de K+ y
de la magnitud del catabolismo celular, la excrecin renal de K+ est influida y regulada por varios
factores, como el nivel srico, la secrecin de aldosterona, el estado cido-bsico, el volumen del flujo
urinario y la reabsorcin de Na+ en la nefrona distal. La hiperpotasemia, el hiperaldosteronismo, la
alcalosis, la poliuria y los diurticos que favorecen un mayor aporte de Na+ a la nefrona distal
(furosemida y tiazidas) tienden a aumentar la excrecin renal de K+. Por el contrario, la deplecin de K+
(hipopotasemia), el hipoaldosteronismo, la acidosis, la oliguria y algunos diurticos (espironolactona,
triamtereno y amilorida) disminuyen su excrecin urinaria.

Equilibrio cido-bsico. El rin desempea un papel decisivo en el mantenimiento del equilibrio
cido-bsico a travs de los mecanismos fisiolgicos de acidificacin y alcalinizacin de la orina. En
condiciones normales, el metabolismo genera diariamente alrededor de 20.000 mEq de cido
carbnico y de 50-100 mEq de cidos endgenos no voltiles. La mayor parte del cido carbnico se
halla en forma de CO2 disuelto en la sangre, y la produccin diaria se elimina por va pulmonar.
Adems del cido carbnico, el metabolismo produce diariamente alrededor de 1 mEq/kg de cidos no
voltiles, principalmente cido fosfrico, cido sulfrico y diversos cidos orgnicos (lctico,
betahidroxibutrico, etc.). Cuando estos cidos no voltiles se incorporan a los lquidos corporales, los
sistemas tampn o amortiguadores (p. ej., el sistema bicarbonato/cido carbnico) reducen al mnimo
la desviacin del pH al transformar los cidos fuertes en cidos dbilmente disociados. Ello se
acompaa de una disminucin de la concentracin del ion bicarbonato (HCO3) en el plasma. La
normalidad del equilibrio cido-bsico no se alcanza hasta que el rin elimina el exceso de iones H+
producidos por el metabolismo celular y regenera el bicarbonato consumido en amortiguar los cidos
no voltiles.

El mecanismo de acidificacin urinaria mediante el cual el rin acidifica la orina y normaliza la
concentracin de bicarbonato en el plasma se compone de dos procesos: a) la reabsorcin del
bicarbonato filtrado y b) la generacin de bicarbonato adicional para restituir el consumido en
amortiguar la produccin diaria de cidos no voltiles. Ambos procesos se acompaan de una
secrecin de iones H+ en la luz tubular, de modo que por cada 1 mEq de ion H+ secretado, 1 mEq de
ion HCO3 es reabsorbido o generado y se incorpora a la sangre.

La reabsorcin del bicarbonato filtrado ocurre sobre todo en el tbulo proximal, donde se reabsorbe
normalmente el 85%. El resto del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el tbulo distal. Esta
reabsorcin se efecta de forma indirecta. Los iones Na+ que acompaaban al ion HCO3 filtrado se
reabsorben en intercambio con iones H+ secretados por la clula tubular, hidrogeniones que proceden
del cido carbnico formado en su interior en presencia de anhidrasa carbnica. A su vez, el ion HCO3
formado en el mismo proceso es cotransportado junto con el ion Na+ reabsorbido a los capilares
peritubulares, consiguindose as la reabsorcin del bicarbonato sdico filtrado. El proceso de
acidificacin proximal, imprescindible para recuperar el bicarbonato filtrado, es responsable de la
secrecin tubular de alrededor de 4.500 mEq/da de iones H+, pero no es capaz de generar un
gradiente elevado de iones H+ entre la luz del tbulo renal y los capilares peritubulares, de modo que
el pH intraluminal slo desciende entre 1 y 1,3 U.

La generacin adicional de bicarbonato, para restituir el consumido, se efecta en el tbulo distal.
Adems de reabsorber el bicarbonato que ha escapado a la reabsorcin proximal (15% del filtrado), el
proceso de acidificacin distal determina la formacin de una cantidad adicional de bicarbonato,
equivalente a la cantidad de iones H+ secretados hacia la luz tubular en forma de acidez titulable y
amonio. La acidez titulable representa la cantidad de iones H+ presentes en la orina y combinados con
sustancias amortiguadoras filtradas y destinadas a ser excretadas, principalmente fosfato monobsico
(H2PO4). En condiciones normales, la excrecin de acidez titulable es de alrededor de 10-30 mEq/da.
La otra fuente de iones H+ presente en la orina la constituyen los iones amonio (NH4), resultantes de la
excrecin de iones H+ por la clula tubular y del amonaco (NH3) que difunde desde la clula y procede
del metabolismo de la glutamina. En condiciones normales, la excrecin de amonio es alrededor de 40-
50 mEq/da, pero en presencia de acidosis intensa puede ser incluso 10 veces mayor, a diferencia de la
acidez titulable cuyo incremento es mucho ms limitado. Aunque en trminos cuantitativos la
secrecin de iones H+ por el tbulo distal es muy inferior a la del tbulo proximal, permite sin embargo
generar y mantener gradientes elevados de iones H+ entre la luz y el espacio peritubular, de modo que
el pH intraluminal puede disminuir de 2,5 a 3,5 U y el pH de la orina consigue alcanzar valores por
debajo de cinco.

Los mecanismos de alcalinizacin de la orina son, por el contrario, mucho ms sencillos, ya que
consisten simplemente en disminuir la tasa de reabsorcin de bicarbonato filtrado. La capacidad renal
para secretar iones H+ aumenta en presencia de una reduccin de volumen y de cualquier otro proceso
que estimule la reabsorcin de Na+, as como en caso de acidosis metablica, elevacin de la pCO2,
estados de disminucin de K+ y niveles elevados de aldosterona, y disminuye en las circunstancias
opuestas.

FUNCIONES NO EXCRETORAS DEL RIN

El rin realiza varias funciones no relacionadas con la excrecin de orina, como la secrecin de renina
y de eritropoyetina, el metabolismo de la vitamina D, la produccin de prostaglandinas y la regulacin
del sistema calicrena-cinina. La renina, secretada por las clulas del aparato yuxtaglomerular, regula la
actividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona. La renina es una enzima proteoltica que acta
sobre un sustrato plasmtico de origen heptico (angiotensingeno) para formar primero angiotensina
I y luego, con la participacin de la enzima de conversin, angiotensina II. Esta ltima sustancia es un
poderoso vasoconstrictor que, adems, estimula la secrecin de aldosterona. La secrecin de renina
est influida y controlada por las variaciones de la presin de perfusin renal, el aporte de Na+ a la
mcula densa y la actividad del sistema simptico. La eritropoyetina es una glucoprotena de origen
renal que facilita la proliferacin y maduracin de los precursores de los hemates en la mdula sea.
Aumenta en la estenosis de la arteria renal y en algunos casos de enfermedad renal poliqustica,
hidronefrosis o hipernefroma, y disminuye en la insuficiencia renal aguda o crnica, siendo una de las
causas de la anemia observada en estos procesos. El rin participa activamente, mediante la enzima
1-hidrolasa, en el metabolismo de la vitamina D, al convertir el 25-(OH)-colecalciferol en 1,25-(OH)2-
colecalciferol o forma activa de la vitamina D3. Ello favorece la absorcin intestinal del calcio y moviliza
el calcio seo. La disminucin de la sntesis renal de metabolitos activos de la vitamina D3 contribuye a
la hipocalcemia observada en la insuficiencia renal crnica y favorece el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario.

Las prostaglandinas renales intervienen en el control del flujo sanguneo renal y se sintetizan en su
mayor parte en la regin medular a partir del cido araquidnico. El rin sintetiza diferentes
prostaglandinas, algunas con accin vasodilatadora (PGE3, PGI2 y prostaciclina) y otras con accin
vasoconstrictora (tromboxano A2). En general, cuando disminuye la presin de perfusin renal
aumenta la produccin de prostaglandinas, lo cual determina una vasodilatacin intrarrenal que
contribuye a mantener el flujo sanguneo. El sistema calicrena-cinina es un mecanismo hormonal local
involucrado tambin en la regulacin del flujo sanguneo renal y en la excrecin urinaria de sodio.