HOSPITALES VETERINARIOS - Vol.

2 - N 1 - 2010

Estudio clnico-patolgico en gatos con gingivitis-

estomatitis.

Clinicopathologic descriptive study in cats

whitgingivitis stomatitis.

Csar Carreo MV, Dipl. en Med Int An Peq.1; Loreto Muoz MV MSc.2
Marcela Valenzuela MV, EMAP3

Resumen
Objetivos: Describir y comparar la posible asociacin entre la estadicacin clnica y las caractersticas
citolgicas e histopatolgicas de las lesiones presentes en gatos con Gingivitis-Estomatitis.
Introduccin: Las patologas orales felinas conforman una entidad clnica destacada debido a las
consecuencias asociadas, como dolor, salivacin, incomodidad del animal, imposibilidad de alimentarse
adecuadamente, disminucin de peso, entre otras. La Gingivitis Estomatitis Felina (GEF) corresponde
a un proceso patolgico de presentacin frecuente, generndose abundante informacin en torno al
estudio de esta patologa; as, numerosos autores coinciden en sealarla como uno de los sndromes ms
dolorosos y frustrantes de tratar que afectan al gato domstico. Por otra parte, existe gran controversia
en torno a los factores etiolgicos involucrados y a los regmenes teraputicos efectivos.
Materiales y Mtodo: En este estudio, se describieron las lesiones presentes desde un punto de vista
clnico y desde un punto de vista citopatolgico, en un total de 15 gatos con lesiones compatibles con GEF,
que fueron serolgicamente negativos a Virus Leucemia e Inmunodeciencia Felina y que se sometieron
a un proceso de prolaxis dental bajo anestesia general. Desde el punto de vista clnico, se describieron
macroscpicamente las lesiones presentes en la cavidad oral a travs del ndice de Estomatitis (E).
Desde el punto de vista histopatolgico, se realiz un conteo de poblaciones celulares leucocitarias en
preparaciones citolgicas e histopatolgicas.
Resultados: El E arroj una media de 21,93 puntos (grado de inamacin de leve a moderado) y las reas
ms afectadas correspondieron a la mucosa alrededor de premolares, molares y pliegues glosofarngeos.
En la citologa, en el 13,33% de los gatos predomin el tipo linfoctico-plasmoctico, en el 60,00% el
neutroflico y en el 26,67% el mixto. En las biopsias, en el 53,33% de los gatos predomin un inltrado
celular de tipo linfoplasmoctico, en el 20,00% el neutroflico y en el 6,67% el tipo mixto. En un 20,00%
de casos no se encontr inltrado inamatorio en la preparacin histopatolgica. No se encontr una
correlacin estadsticamente signicativa entre los resultados de la citologa con los de la histopatologa.
Al comparar los resultados clnicos con los de patologa, no se encontr una correlacin estadsticamente
signicativa entre el E y el nmero de clulas inamatorias presentes en la citologa. Por otra parte,
si existi una correlacin positiva y estadsticamente signicativa entre el E y el nmero de clulas
inamatorias presentes en la histopatologa de los pacientes con GEF que conformaron este estudio.
Adems, esta correlacin fue ms fuerte con el nmero de neutrlos y de plasmocitos que con el nmero
de linfocitos.
Palabras claves: Gingivostomatitis, odontologa felina, linfoctica-plasmoctica.

INTRODUCCIN

LA GINGIVITIS ESTOMATITIS FELINA A travs del tiempo y dependiendo

(GEF) corresponde a una patologa de presentacin del autor, esta entidad ha recibido diferentes
frecuente, caracterizada por producir inamacin nombres, como estomatitis crnica, estomatitis
persistente y crnica, as como tambin ulceracin de clulas plasmticas, gingivofaringitis linfoctica
y proliferacin del tejido mucogingival y pliegues plasmoctica, faucitis ulceroproliferativa, complejo
glosofarngeos (1,2,3). gingivitis estomatitis felino, gingivoestomatitis
1
Hospital Veterinario de Santiago HVS, Clnica Veterinaria Santa Gema.
2
Universidad de Chile, Departamento de Ciencias Clnicas.
3
Centro de Referencia Mdico Felino Moggie Cat`s

26

linfoctica plasmoctica, gingivoestomatitis crnica,
entre otros (2,4,5,6,7).
La prevalencia dentro de la poblacin de
gatos domsticos es desconocida, pero se estima que
supera al 3% de los gatos tratados por enfermedad
orodental (3). En un estudio prospectivo llevado
a cabo en Inglaterra en el 2007, se encontr una
prevalencia de GEF en el 0,7% de los gatos que
acudieron a la consulta por distintas causas (7).
Afecta a gatos de todas las razas y edades,
aunque existe controversia en si algunas razas
puras (Siameses, Persas, Himalayas y Burmeses)
pueden estar sobre representadas (2,3). Hay
evidencia de que en estas razas se tiende a
presentar la enfermedad en individuos ms jvenes
que en gatos domstico pelo corto y domstico
pelo largo y, que a medida que aumenta el nmero
de gatos en un criadero, hay una tendencia a que
los animales afectados desarrollen la condicin a
edades ms tempranas (3). Estudios ms recientes
no encontraron diferencias estadsticamente
signicativas para raza, sexo y edad entre la
poblacin de pacientes con GEF y la poblacin de
gatos sin esta condicin (7).
Si bien la etiologa precisa no ha sido
determinada, muchos autores coinciden en que los
individuos afectados presentan una severa respuesta
inamatoria contra un antgeno no identicado en
la supercie dental, incluyendo la supercie de
la raz y el ligamento periodontal; esto sustenta
que suela recomendarse la extraccin de piezas
dentales como tratamiento. Por otro lado, existen
claras asociaciones con ciertos virus, bacterias y
otros agentes infecciosos (2,6,7,8,9).
Existe un considerable inters en el rol del
Virus de la Inmunodeciencia Felina (VIF) en gatos
con GEF. Dependiendo del autor, se ha encontrado
VIF presente en el 10 a 81% de los casos de GEF
(1,3,10). La inamacin oral tambin es comn
en gatos infectados con el Virus Leucemia Felina
(ViLeF), el cual es eliminado en altas concentraciones
en la saliva de gatos portadores persistentes
(10). Sin embargo, varios estudios han fallado en
demostrar alguna asociacin entre la severidad de
las lesiones orales y la infeccin concurrente con
estos virus, postulndose que la inmunodepresin
puede predisponer en estos individuos a una
mayor severidad o incidencia de infecciones orales
secundarias u oportunistas (3,10,11).
El Virus Calicivirus Felino ha sido aislado
entre un 50 a un 100% de los gatos afectados
con GEF, sin embargo, al inocular el virus en gatos
libres de patgenos, no se ha logrado reproducir la
enfermedad (2,3,12,13).
27
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
En un estudio, se cultiv la ora subgingival
de gatos con gingivitis; los microorganismos ms
comnmente aislados correspondieron a anaerobios
gram negativos en un 39%, principalmente
Porphyromonas spp. y Prevotella spp. El segundo
grupo correspondi a un 29% de aerobios gram
positivos, predominantemente Staphylococcus
spp. y Streptococcus spp. El tercer grupo estuvo
formado por un 27% de microorganismos aerobios
gram negativos y el 5% restante correspondi a
bacterias anaerobias gram positivas principalmente
Peptostreptococcus spp. (14).
Los niveles de anticuerpos a Bacteroides
gingivalis, Bacteroides intermedius y a Actinobacillus
actinomycetemcomitans, fueron signicativamente
mayores en el suero de gatos con inamacin
oral severa, comparado con el de clnicamente
normales (15). Si bien estas bacterias patgenas
junto a Prevotella spp. y Porphyromonas spp.
tienen una clara asociacin con la enfermedad
periodontal en humanos, su rol en pacientes con
GEF es menos claro. Otros autores, han planteado
que la enfermedad representa las manifestaciones
de una aberrante, deciente o excesiva respuesta
del hospedero a la presencia de placa bacteriana
(2,3,11).
En relacin a las infecciones sistmicas
asociadas a la GEF, se mencionan como agentes
frecuentes a Bartonella henselae, una bacteria
intraeritroctica que causa reaccin inamatoria
crnica de naturaleza linfoctica, plasmoctica y
granulomatosa en los tejidos bien vascularizados,
como la cavidad oral, y que se encontrara
presente en aproximadamente el 75% de los gatos
con estomatitis (2). Se ha observado tambin que
la coinfeccin con Bartonella henselae y/o con el
VIF puede estar asociada a una mayor incidencia
de gingivitis y linfoadenopata en los gatos (16).
Sin embargo, otros autores han informado que la
incidencia en pacientes con GEF es similar a la que
se podra esperar en la poblacin general de gatos
(6).
Varios autores han propuesto que existira
una base subyacente de tipo inmunolgica en
la presentacin de GEF, debido al hallazgo de
hipergamaglobulinemia policlonal y un pronunciado
inltrado inamatorio de tipo linfoctico plasmoctico
dentro de las lesiones. Sin embargo, las alteraciones
inmunolgicas especcas involucradas en este
complejo necesitan ser denidas con mayor exactitud
(2,3). Se han descrito elevadas concentraciones
sricas de inmunoglobulinas G (IgG), M (IgM) y
A (IgA) en gatos con gingivostomatitis crnica y
en la saliva de estos pacientes tambin existen
elevadas concentraciones de IgG, IgM y albmina,
pero concentraciones ms bajas de IgA comparada
con gatos sanos, lo que puede tener un efecto
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
detrimental en los tejidos orales al producir un
aumento en la inamacin a travs de la activacin
del complemento; sin embargo, despus de que los
gatos han sido tratados, los cambios en los niveles
sricos de inmunoglobulinas no se correlacionaran
signicativamente con los cambios en los niveles de
inamacin oral (3,17,18).
Respecto a la presentacin clnica, las
lesiones, por lo general, son simtricas y pueden
ocurrir en varios lugares como las encas, fauces,
orofaringe y lengua. Hay reas rojas de inamacin
de la mucosa oral o reas de granulacin y/
o ulceracin alrededor de la zona inamada.
Usualmente, la mucosa alrededor de molares y
premolares est ms afectada que la que rodea
los caninos e incisivos; adems, las lesiones de
la lengua y el paladar son inusuales. Las lesiones
tempranas aparecen como encas uniformemente
rojas e inamadas con prdida de los bordes
netos en el margen, cerca de la corona dentaria,
frecuentemente con una pequea o incluso ninguna
molestia en este estado. El progreso de la enfermedad
se observa con proliferacin de la enca, la que se
vuelve friable a lo largo de la arcada dentaria y,
en los casos graves, la inamacin y la ulceracin
pueden extenderse caudalmente hasta los pliegues
glosofarngeos y las fauces, de tal forma que una
suave manipulacin del tejido genera sangramiento
y dolor (1,7,8,11,19,20).
En los pacientes con GEF, al analizar
histopatolgicamente las biopsias de los tejidos
daados, se observa hiperplasia de la mucosa y
gran inltracin de clulas plasmticas y linfocitos
en la mucosa y submucosa. Tambin pueden estar
presentes un pequeo nmero de neutrlos,
eosinlos y macrfagos (1,8). Independiente
de la causa, usualmente es caracterizada como
estomatitis linfoctica plasmoctica (11,22,23,243).
Estudios inmunohistoqumicos y tratadas sin la radiografa dental. Junto a esto, es
moleculares recientes, dirigidos a caracterizar los
cambios presentes en la mucosa oral de este tipo
de pacientes, han encontrado que el nmero de
clulas B y clulas plasmticas (CD79a+), clulas
T (CD3+), as como de monocitos y neutrlos
(leucocitos antgeno 1+) que inltran la mucosa,
incrementa progresivamente a medida que
aumenta la severidad de la enfermedad. La gran
mayora (sobre el 90%) de las clulas plasmticas
presentes dentro del inltrado de la mucosa son
IgG+. El anlisis de las poblaciones celulares CD8+
y CD4+, encontr que las clulas CD8+ predominan
en todas las etapas de las lesiones. El relacin a
la expresin de citoquinas presentes en la mucosa
oral de gatos con GEF, sugiere que existe un cambio
en el perl de LT-helper (Th) dominante. As, en
una mucosa normal existe un predominio de Th-1,
mientras que en la mucosa de pacientes con GEF,
28
estn presentes tanto los Th-1 como los Th-2 (3).
Un gran nmero de regmenes teraputicos
han sido utilizados en gatos con GEF, sin embargo,
rara vez se ha documentado la ecacia de estos
tratamientos (3,23,25). Dentro de stos, se puede
mencionar el uso de antimicrobianos, drogas
inmunomoduladoras, prolaxis dental, productos
de higiene oral, extracciones dentales totales o
selectivas y otras drogas miscelneas (3,6). En
general, los antimicrobianos utilizados son aquellos
con actividad contra agentes gram negativos y
organismos anaerbicos, como la combinacin
amoxicilina - cido clavulnico, enrooxacino,
lincomicina, clindamicina, espiramicina,
metronidazol y tetraciclinas (3,19,23).
El nico tratamiento que ha demostrado
tener resultados a largo plazo, sin la necesidad de
medicacin adicional, es la extraccin dental caudal
de premolares y molares y la extraccin dental
total, obtenindose una mejora clnica signicativa
en el 60% de los casos, en otro 20% se obtuvo una
mejora moderada y en el 20% restante no existi
mejora clnica o sta fue muy escasa (6,9). En
cambio, DeForge (5), postula que las extracciones
dentales radicales no solo son incorrectas, sino
que completamente innecesarias en la mayora
de los casos; algunos casos refractarios podran
necesitar de extracciones dentales totales, pero
stas no son la norma segn este autor. Bajo este
criterio, se debe utilizar a la radiografa dental como
una herramienta fundamental para documentar
la patologa presente y formular un plan de
tratamiento, para as asegurar el xito teraputico,
ya que el paciente con GEF puede presentarse no
slo con una patologa oral inamatoria, sino que
tambin con patologa dental y sea, pudiendo estar
presentes lesiones erosivas, abscedaciones de la
raz, fragmentos de races retenidos u osteomielitis,
ninguna de las cuales pueden ser diagnosticadas o
muy importante el manejo del dolor, ya que son
pacientes con dolor oral crnico y por lo tanto deben
ser tratados bajo ese criterio; se ha descrito el uso
de opioides, como el butorfanol y la buprenorna,
AINES como meloxicam y piroxicam, entre otros
compuestos. (5)
MATERIAL Y MTODO:
Para la realizacin del siguiente trabajo se
utilizaron 15 gatos con lesiones compatibles con
GEF y que cumplieron la totalidad de los siguientes
criterios de inclusin:
Presentaron, al menos, tres de los siguientes
signos clnicos compatibles con GEF: estomatitis,
gingivitis, faucitis, salivacin, halitosis, odinofagia,
anorexia.

Fueron testeados serolgicamente como negativos
al Virus Leucemia Felina (ViLeF) e Inmunodeciencia
Felina (VIF).
Presentaron un perodo mnimo de dos semanas
sin tratamiento con antimicrobianos y cuatro
semanas sin tratamiento con antiinamatorios.
Fueron sometidos a un procedimiento de prolaxis
dental bajo anestesia general.
Con el paciente bajo anestesia general del
tipo inhalatoria (isouorano de 1 a 3%), se procedi
a la inspeccin macroscpica de la cavidad oral y se
describieron las lesiones clnicas segn el ndice de
Estomatitis (18) el cual la divide a la cavidad oral
en siete reas, que correspondieron a las siguientes
(Ver Figura N1):
Superior Superior
Derecho rea l Izquierdo
rea lll
rea lV
rea Vll
rea V rea Vl
Inferior rea ll Inferior
Derecho Izquierdo
Figura N1 ndice de Estomatitis (reas de divisin de la
cavidad oral) (Harley y Gruffydd-Jones, 2003).
I . Caninos e incisivos superiores.
II . Caninos e incisivos inferiores.
III . Premolares y molar superior derecho.
IV . Premolares y molar superior izquierdo.
V . Premolares y molar inferior derecho.
VI . Premolares y molar inferior izquierdo.
VII . Pliegues glosofarngeos (fauces).
A cada una de estas reas se les otorg una
puntuacin que fue desde 0 a 3, segn el grado de
inamacin, de la siguiente manera:
0: Ausencia de inamacin (gingiva normal).
1: Inamacin leve (gingivitis marginal).
2: Inamacin moderada.
3: Inamacin severa, sangra fcilmente.
Desde el rea I a la VI se otorg puntuacin
tanto por el aspecto bucal como por el palatolingual
y en el rea VII se calic el pliegue derecho y el
izquierdo en forma separada. De esta forma, el
ndice de Estomatitis (IE) correspondi a la suma
29
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
de las puntuaciones obtenidas en cada rea, es
decir, proporciona informacin de la inamacin
de la cavidad oral en general con un rango de
puntajes que va de 0 a 42. Los puntajes nales se
interpretaron de la siguiente forma (18):
0 ,00 10,99: Inamacin ausente (gingiva
normal) a leve.
11,00 21,99: Inamacin leve a moderada.
22,00 32,99: Inamacin moderada a severa.
33,00 42,00: Inamacin severa.
El siguiente paso fue la obtencin de una
muestra para el anlisis citolgico de las lesiones ms
severas. Para ello, se utiliz una trula de algodn
seca, la que se frot en la zona ms inamada y
luego fue extendida en un portaobjeto y secada a
temperatura ambiente. Se realizaron como mnimo
dos extendidos por paciente. Paralelamente,
utilizando una pinza anatmica y una hoja de bistur,
se obtuvo una muestra para biopsia, de al menos 3
mm de dimetro, de la mucosa afectada alrededor
de premolares y molares superiores o inferiores
y/o pliegues glosofarngeos, la que luego se j
en solucin de formalina al 10% para el posterior
estudio histopatolgico.
Las muestras para citologa fueron jadas
en metanol y se realizaron dos tcnicas de tincin,
Giemsa y Papanicolau (26). Las muestras fueron
observadas en microscopio ptico, con una
magnicacin de 100X, para realizar un conteo de
la totalidad de las clulas inamatorias presentes
en cada preparacin.
Las biopsias fueron procesadas de acuerdo a
las tcnicas convencionales para tejidos incluidos en
parana. Se realizaron cortes semiseriados de 5 m
de grosor en un micrtomo de rotacin y se realiz
en este caso la tincin de Hematoxilina-Eosina con
el propsito de visualizar las clulas inamatorias
(26) bajo microscopio, seleccionndose un campo
representativo y homogneo por preparacin,
utilizando una magnicacin de 200X. Las imgenes
fueron capturadas con una cmara fotogrca
digital montada al microscopio y, posteriormente,
fueron conectadas a un computador, donde fueron
analizadas mediante el conteo de las clulas
inamatorias presentes.
Se determinaron los tipos celulares
predominantes tanto en la citologa como en la
histopatologa de cada uno de los 15 pacientes en
estudio, establecindose los siguientes tipos:
Neutroflico: en donde el 60 % o ms de las clulas
corresponden a neutrlos.
Linfoctico-Plasmoctico: el 60% o ms de las
clulas corresponden a linfocitos y plasmocitos.
Mixto: ningn tipo celular supera al 60% del total
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
de clulas.
Las lesiones de pacientes con el diagnstico
clnico de GEF, fueron tipicadas macroscpicamente
segn el ndice de Estomatitis (18). Para cada una
de las siete reas en las que este ndice divide a la
cavidad oral, se determin la media y la mediana
de esos valores. La media corresponde al promedio
de un conjunto de valores y la mediana al valor
de la variable que deja el mismo nmero de datos
antes y despus que l, es decir, corresponde
a la observacin central de los valores, una vez
que stos han sido ordenados en orden creciente o
decreciente.
Se realiz un estudio descriptivo de
recuento de poblaciones celulares leucocitarias
(linfocitos, plasmocitos y neutrlos) presentes
en las preparaciones citolgicas y en los cortes
histolgicos, mediante anlisis de frecuencias
absolutas y relativas.
Se determin la relacin entre las
caractersticas citolgicas e histopatolgicas
mediante el clculo de la Correlacin de los rangos
de Spearman entre el porcentaje de linfocitos,
plasmocitos y neutrlos presentes en los
preparados citolgicos e histopatolgicos.
Tambin se determin la Correlacin de los
rangos de Spearman entre el ndice de Estomatitis
y el recuento total de clulas inamatorias, el
recuento de linfocitos, el recuento de plasmocitos y
el recuento de neutrlos presentes en la citologa y
la histopatologa, en donde el clculo del coeciente
de correlacin est dado por:
Correlacin Spearman =
En donde di = rxi ryi es la diferencia de los
rangos de x e y, colocados segn el orden numrico
de los datos de la variable.
Para determinar la signicancia estadstica
del coeciente de correlacin, se aplic el Test de
hiptesis de r, para un valor de t de Student con n-2
grados de libertad y para una seguridad del 95%.
RESULTADOS Y DISCUSIN
En la literatura existen distintas
clasicaciones o ndices para describir las lesiones
presentes en los pacientes con GEF desde un punto
de vista clnico, las que estn basadas principalmente
en la edad de presentacin y en la severidad de las
lesiones. En el presente trabajo, se analizaron las
lesiones de los pacientes en estudio utilizando el
30
ndice de Estomatitis (18), siendo la media obtenida
para este ndice de 21,93 puntos, lo cual signica
que al considerar a la cavidad oral en su totalidad,
sta present un grado de inamacin de leve a
moderado, lo cual concuerda con los resultados
obtenidos por Harley y colaboradores en el ao
2003 (18).
Por otra parte, entre las siete reas en las
que este ndice divide a la cavidad oral, las ms
severamente inamadas correspondieron a la III,
IV, V, VI y VII, es decir, la mucosa alrededor de
los premolares y molares superiores e inferiores,
as como a los pliegues glosofarngeos (fauces).
La media en estas reas de los 15 pacientes
estudiados fue superior a la obtenida en las reas
I y II, que corresponden a la mucosa alrededor
de los caninos e incisivos superiores e inferiores
respectivamente. Estos resultados concuerdan con
lo descrito por varios autores, quienes sealan que
la mucosa alrededor de premolares y molares, as
como las fauces, se encuentran generalmente ms
inamadas que la mucosa alrededor de caninos
e incisivos (1,7,8,18,21). Al respecto, se postula
que alrededor de premolares y molares existe un
mayor acmulo de placa bacteriana, contra la cual
se monta una reaccin de inmunidad mediada
por clulas lo que redunda en un mayor grado de
inamacin gingival (4,10).
La descripcin citolgica de las lesiones
de la cavidad oral de pacientes con GEF se realiz
a travs del conteo de las clulas inamatorias
(linfocitos, plasmocitos y neutrlos) presentes en
los extendidos citolgicos de cada paciente. Del
total de 15 pacientes analizados, dos (13,33%)
presentaron un inltrado celular inamatorio
predominantemente linfoctico-plasmoctico, nueve
(60,00%) de tipo neutroflico y cuatro (26,67%) de
tipo mixto (Ver Grco N1).
Neutroflico 1
Mixto 2
13,33%
Linfoctico
Plasmoctico
3
27,67% 60,00%
Grco N1 Porcentaje de predominio de los distintos
tipos celulares, en la citologa de los pacientes con GEF.

Estos resultados son difciles de discutir
debido a la ausencia de informacin en la literatura
consultada respecto a la citologa de gatos con
gingivitis estomatitis. Sin embargo, no concuerdan
con lo descrito para la histopatologa en que el
inltrado celular inamatorio se ha caracterizado
como predominantemente de tipo linfoctico-
plasmoctico (1,8,11,22).
Pedersen (10), ha descrito tambin que este
inltrado vara dependiendo de la profundidad de
la lesin, as por lo general el proceso inamatorio
es ms supurativo (neutroflico) en la supercie, en
respuesta a los microorganismos que normalmente
invaden la mucosa a ese nivel, siendo ms
inmunognico (linfoctico-plasmoctico) en zonas
ms profundas, lo cual podra explicar que los
neutrlos ms superciales sean exfoliados ms
fcilmente en los extendidos citolgicos.
Varios autores (1,8,21) describen que,
al analizar histopatolgicamente las biopsias de
los tejidos daados, se observa hiperplasia de la
mucosa y gran inltracin de clulas plasmticas
y linfocitos, adems de un pequeo nmero de
neutrlos, eosinlos y macrfagos. Es importante
sealar que en el presente estudio, si bien se detect
la presencia de eosinlos y macrfagos, fue en una
proporcin muy menor y no fueron considerados
para el conteo del inltrado celular inamatorio.
En esta investigacin, del total de las 15
muestras analizadas, el 53,33% present un
inltrado celular inamatorio predominantemente
linfoplasmoctico, el 20,00 % de tipo neutroflico y
el 6,67% de tipo mixto (Ver Grco N2).
Linfoctico
20,00% Plasmoctico
Neutroflico
Mixto
6,67%
S/inltrado In.
53,33%
20,00%
Grco N2: Histopatologa de gatos con GEF, tipo celu-
lar predominante por paciente.
HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
Estos resultados son similares a los
obtenidos por White y colaboradores (22), quienes
en un estudio retrospectivo de 40 casos de GEF,
observaron que 28 gatos (70%) presentaron
inltrado con predominio linfoctico-plasmoctico y
en los 12 gatos restantes (30%), el inltrado celular
fue predominantemente plasmoctico.
Tambin estos hallazgos son comparables
a los resultados de las biopsias provenientes de
9 pacientes con GEF analizadas por Johnessee y
Hurvitz, (24), quienes encontraron en todas ellas
la mucosa hiperplsica y frecuentemente ulcerada
con un denso inltrado celular inamatorio en
la submucosa. En esta publicacin, el inltrado
inamatorio se caracteriz por un predominio de
clulas plasmticas, las cuales se encontraron
generalmente dispuestas en largos cordones
y entremezcladas con un nmero variable de
neutrlos, linfocitos e histiocitos.
Es importante destacar que en tres gatos
de este trabajo, no se encontr inltrado celular
inamatorio en la preparacin. En dichos pacientes,
a pesar de la ausencia de clulas inamatorias
en la biopsia, existieron manifestaciones clnicas
compatibles con GEF. En ellos predominaron
alteraciones de tipo brticas, con un gran aumento
en la proporcin de tejido conectivo, lo cual podra
deberse al uso indiscriminado de corticosteroides,
incluso de accin prolongada, que frecuentemente
se utilizan en el tratamiento de este tipo de pacientes
(2,5).
Se compararon las caractersticas citolgicas
e histopatolgicas de la mucosa oral de pacientes con
GEF, correlacionando el porcentaje de las distintas
clulas inamatorias presentes en la citologa con
las presentes en la histopatologa. En los gatos
con GEF que formaron parte de este estudio, no se
1
encontr correlacin estadsticamente signicativa
entre el tipo celular inamatorio presente en la
2 citologa y el presente en la histopatologa.
De igual manera, al comparar las
3
caractersticas clnicas y las encontradas en
la citologa, no se observ una correlacin
4 estadsticamente signicativa entre el ndice de
Estomatitis y el nmero de clulas inamatorias,
presentes en la citologa de pacientes con GEF.
Tampoco existi correlacin entre este ndice clnico
y el nmero de linfocitos, plasmocitos o neutrlos
por separado para los pacientes evaluados.
Estos resultados corroboran lo encontrado
en la literatura citada, la cual seala al anlisis
histopatolgico de los tejidos lesionados como el
diagnstico denitivo de esta patologa (1,8) y no
se menciona a la citologa de este tipo de pacientes.
De acuerdo a los resultados obtenidos en este
31
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010
trabajo, no fue posible inferir - a partir de la citologa
- el tipo de inltrado celular que se encontrara en la
histopatologa, por lo que no se debera considerar a
la citologa como una herramienta dentro del algoritmo
diagnstico de la GEF. La citologa, sin embargo, sigue
siendo de importancia para diferenciar a la GEF de
otras patologas inamatorias de la cavidad oral como
el granuloma eosinoflico y el carcinoma de clulas
escamosas, en los que la citologa es un buen predictor
de la histopatologa (10,27).
Al comparar las caractersticas clnicas de la
cavidad oral, con las encontradas al analizar las biopsias
de los pacientes con GEF que conformaron este estudio,
los resultados obtenidos nos indican que existi una
correlacin positiva y estadsticamente signicativa
entre el ndice de Estomatitis y el nmero de clulas
inamatorias presentes en la histopatologa. Esta
correlacin fue ms fuerte con el nmero de neutrlos
y de plasmocitos, que con el nmero de linfocitos, en
que la correlacin no fue estadsticamente signicativa
(Ver Grco N 3)
16
Inamatorias por campo
Recuento Total Clulas
14
12
10
8
6 herramienta til tanto en la estadicacin clnica de las
4 n=15; rs=0,629; p<0,05
2 estimar en base a este ndice el nivel del inltrado celular
0 inamatorio posible de encontrar en las biopsias.
0 2 4 6 8 10 12 14
Indice de Estomatitis
Grco N3: Diagrama de dispersin de los rangos de
Spearman (ndice de Estomatitis / Recuento total de clulas
inamatorias, segn histopatologa). n=15; rs=0,629; p<0,05
Estos resultados pueden ser explicados en base a
lo obtenido por Harvey (23), quien compar las biopsias
obtenidas de las reas ms severamente afectadas con
las obtenidas de las zonas menos afectadas y encontr
que en las ms inamadas, el tipo celular inamatorio
predominante fue el neutrlo. En ese mismo trabajo,
aunque no se encontr una correlacin signicativa
entre el ndice gingival y el tipo de clula infamatoria
predominante, existi una correlacin signicativa entre
el ndice gingival y la extensin del inltrado de clulas
linfoplasmocitarias y neutrlos.
Por otra parte, estudios moleculares e
inmunohistoqumicos ms recientes tambin han
encontrado que el nmero de linfocitos y clulas
plasmticas, as como de monocitos y neutrlos que
inltran la mucosa, incrementan progresivamente a
medida que aumenta la severidad de la inamacin
(3).
Es importante tener en cuenta que los
inltrados inamatorios compuestos principalmente por
neutrlos estn ms asociados con lesiones agudas,
mientras que un aumento en la proporcin de linfocitos
y clulas plasmticas indican cronicidad, lo cual
explicara lo encontrado en el presente estudio, ya que
esta patologa es de tipo crnica (10). Por otra parte,
cualquier condicin que sobrepase los mecanismos de
defensa puede permitir a la ora oral normal invadir
tejidos ms profundos y producir inamacin. Adems,
la lesin puede ser el resultado de la propia respuesta
del sistema inmune en contra del estmulo antignico
presente.
Si bien el tipo, localizacin e intensidad del
inltrado celular puede dar una gua para denir la
causa de la enfermedad, como ocurre en el granuloma
eosinoflico o en las lesiones por vasculitis, por lo
general la respuesta inamatoria del tejido oral
es similar independientemente de la causa. Esta
respuesta inamatoria ocurre como consecuencia
del estmulo antignico, pero no diferencia el origen
etiolgico de esa estimulacin, que en esta patologa es
considerada ampliamente como de origen desconocido
(2,3,5,10,21,27).
Finalmente, en base a los resultados obtenidos,
podramos considerar al ndice de Estomatitis como una
lesiones presentes en gatos con GEF como para poder
16
BIBLIOGRAFA:
1. Crystal MA. 2000. Gingivitis/ estomatitis/ faringitis. In: El
Paciente Felino. Bases del Diagnstico y Tratamiento. Inter.-Mdica.
Buenos Aires, Argentina. pp. 228-231.
2. Anderson JG. 2003. Diagnosis and Management of Gingivitis
Stomatitis Complex in Cats. Waltham Focus 13(3):4-10.
3. Harley R. 2003. Feline Gingivostomatitis. In: Proceedings of
Hill`s European Simposium on Oral Care. Amsterdam, Holanda. 12-
15 march 2003. pp. 34-41.
4. Williams CA, Aller MS. 1992. Gingivitis/Stomatitis in Cats. Vet.
Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1361-1383.
5. Deforge H.D. 2000. Feline Stomatitis Syndrome can be Complicated
but Treatable. DVM Newsmagazine. 31(1):12-20.
6. Dupont G. 2004. Feline Stomatitis and Faucitis. In: Proceedings of
The North American Veterinary Conference, OrlandoFlorida, USA.
17-21 january 2004. pp. 239-240.
7. Healey KAE, Dawson S, Burrow R, Cripps P, Gaskell CJ, Hart CA,
32
 HOSPITALES VETERINARIOS - Vol. 2 - N 1 - 2010

Pinchbeck GL, Radford AD, Gaskell RM. 2007. Prevalence of
Feline Chronic Gingivo-stomatitis in First Opinion Veterinary
Practice. J. Feline Med. Surg. 9(5):373-381.
8. Guilford WG. 1996. Diseases of the Oral Cavity and Pharynx.
In: Strombeck`s Small Animal Gastroenterology. 3rd ed.
Saunders. Philadelphia, USA. pp.193-194.
9. PEAK RM. 2005. Managing Mouths in Cats. In: Proceedings
of The North American Veterinary Conference, OrlandoFlorida,
USA. 9-12 january 2005. pp. 219-221.
21. Harvey CE. 2004. The Oral Cavity. In: Chandler, E.A.;
Gaskell, C.J.; Gaskell, R.M. Feline Medicine and Therapeutics.
3th ed. British Small Animal Veterinary Association (BSVA);
Blackwell Publishing. Oxford, UK. pp. 379-396.
22. White SD, Rosychuk RA, Janik TA, Denerolle P, Schultheiss
P. 1992. Plasma Cell Stomatitis-Pharingitis in Cats: 40 Cases
(1973-1991). J. Am. Vet. Med. Assoc. 200(9):1377-1380.
23. Harvey CE. 1991. Oral Inamatory Diseases in Cats. J. Am.
Anim. Hosp. Assoc. 27:585-591.

10. Pedersen NC. 1992. Inamatory Oral Cavity Diseases of
The Cat. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1323-
1345.
11. Smith M. 2001. Management of Feline Stomatitis and
Gingivitis. In: Proceedings of The North American Veterinary
Conference. OrlandoFlorida, USA. 13-17 january 2001. pp.
188
12. Reubel GH, Hoffman DE, Pedersen NC. 1992. Acute and
Chronic Faucitis of Domestic Cats: A Feline Calicivirus-Induced
Disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22(6):1347-
1360.
13. Sparkes AH. 2001. Feline Upper Respiratory Disease. In:
Proceedings of The North American Veterinary Conference,
OrlandoFlorida, USA. 13-17 january 2001. pp. 579-580.
24. Johnessee JS, Hurvitz AI. 1983. Feline Plasma Cell
Gingivitis-Pharyngitis. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 19:179-181.
25. Ingham KE, Gorrel C. 2002. Tratamiento de las Enfermedades
Orales en los Perros y Gatos de Edad Avanzada. Waltham Focus
12(1):21-27.
26. Lpez ML, Leyton C, Graf ME. 1982. Tcnicas de Histologa
y Citologa. Santiago, Chile. Universidad de Chile, Facultad de
Medicina, Departamento de Biologa Celular y Gentica. 242 p.
27. Dodd JR. 2006. Feline Oral Diseases. In: Annual Feline
Medicine Symposium. Texas, USA. 24-26 march 2006. Texas
A&M University; College of Veterinary Medicine & Biomedical
Sciences. pp. 37-39.

14. Harvey CE, Thornsberry C, Miller BR. 1995. Subgingival

Bacteria Comparison of Culture Results in Dogs and Cats with
Gingivitis. J. Vet. Dent. 12(4): 147-150.

15. Sims Tj, Moncla, BJ, Page, RC. 1990. Serum Antibody
Response to Antigens of Oral Gram-Negative Bacteria in Cats
With Plasma Cell Gingivitis-Stomatitis. J. Dent. Res. 69:877-
882.

16. Ueno H, Hohdatsu T, Muramatsu Y, Koyama H, Morita C.

1996. Does Coinfection of Bartonella henselae and FIV Induce
Clinical Disorders in Cats?. Microbiol. Immunol. 40(9):617-20.

17. Sullivan M. 1990. Oral Trauma. In: Harvey, C.; Orr,

H.S. Manual of Small Animal Dentistry. British Small Animal
Veterinary Association. Sussex, U.K. pp. 115-129.

18. Harley R, Gruffydd-Jones TJ, Day MJ. 2003a. Salivary

and Serum Immunoglobulin Levels in Cats with Chronic
Gingivostomatitis. J. Vet. Rec. 152: 125-129.

19. West-Hyde L, Floyd M. 1995. Dentistry. In: Ettinger,

J.C.; Feldman, E.C. Textbook of Veterinary Internal Medicine:
Diseases of the Dog and Cat. 4th ed. W.B. Saunders Company.
Philadelphia, USA. V. 2. pp 1097-1123.

20. Klein TJ. 1999. Advances in Feline Dentistry. In:

Proceedings of The 23rd Waltham/OSU Symposium for the
Treatment of Small Animal Diseaes. Ohio, USA. 16-17 october
1999. pp. 96-99.

33