Anda di halaman 1dari 8

1.

Definisi Gastritis
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
perut/lambung dan itis yang bebrarti inflamasi/peradangan.Gastritis adalah inflamasi dari
mukosa lambung (Mansjoer, 2010).
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus
atau local (Price & Wilson 2006).
Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu
proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.

2. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002):
a. Gastritis Akut
Disebabkan karna mencerna asam atau alkali yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren atau proforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua gartis besar yaitu:
1) Gastritis Eksogen Akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti
bahan kimia misalnya: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid mekanis iritasi
bakterial obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin(aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
2) Gastritis Endogen Akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.)
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.Pylory).Gastritis kronik
dikelompokan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronis tipe A
jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar
lambung dan penurunan mukosa.Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemi pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim.Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada
dinding lambung.

3. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain:
a. Infeksi bakteri .
Sebagian besar populasi di dunia teinfeksi oleh bakteri H.Pylori yang hidup di bagian
lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi
melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H.Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.Pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menjadi peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu
adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah
dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya)
dari kanker lambung. Tapi sebagaian besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada
penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain
tidak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
Obat analgesic anti inflamasi nomsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxendapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostalglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemaikaian pbat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaian dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritisd dan peptic ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alcohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap aam lambung walaupun pada kondisi normal.
d. Penggunaan kokain.
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
e. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
f. Kelainan aoutoimune.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika system kekebalan tubuh menyerang sel-
sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara
bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kenlenjar-kelenjar penghasil asam
lambung dan mengganggu produksi factor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious
anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat mempengaruhi seluruh system dalam
tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
g. Crohns disease.
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari crohns disease (yaitu sakit
perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok dari pada gejala-gejala gastritis.
4. Patofisiologi

5. Manisfestasi Klinis
a. Gastritis akut :
1) Ulserasi superficial yang menimbulkan hemorragie
2) Ketidaknyamanan abdomen (mual, anoreksia)
3) Muntah serta cegukan
4) Dapat terjadi kolik dan diare
5) Peningkatan Suhu Tubuh
6) Takikardi
b. Gastritis kronis :
1) Tipe A : Asimtomatis
2) Tipe B :Mengeluh anoreksia, Sakit ulu hati setelah makan, Bersendawa, Rasa pahit dalam
mulut, Mual dan muntah

6. Komplikasi
a. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock
hemoragik.Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran
klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H.
pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti
dapat ditegakkan dengan endoskopi.

b. Gastritis Kronis
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin B12.

7. Penatalaksanaan Gastritis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya,
diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat
dibedakan sebagai berikut:
1) Gastritis Akut:
a. Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah menjadi diet yang
tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan hemoragie yang terjadi pada
saluran gastrointestinal bagian atas.
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan asam dengan
antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
e. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka
yang di encerkan.
f. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
2) Gastritis Kronis :
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam
bismuth (pepto bismol)
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Identitas Klien

a. Data Umum Klien, berisi data-data umum tentang pasien misalnya nama, umur, jenis kelamin,

pekerjaan, alamat, tanggal masuk RS

2. Pengkajian Primer

1) Airway, kaji kepatenan jalan nafas klien, adanya sumbatan atau obstruksi, serta kaji bunyi

nafas tambahan
2) Breathing, kaji pola nafas klien, frekuensi pernafasan, pergerakan dada klien, bentuk dada, atau

adanya bantuan pernafasan

3) Circulation, kaji tanda-tanda vital klien, adanya akral dingin dan kaji Capillary Refill Time

(CRT)

4) Disability, kaji adanya penurunan tingkat kesadaran, adanya ganggun verbal, motorik dan

sesorik serta refleks pupil.

3. Pengkajian Sekunder

1) Riwayat Penyakit Sekarang

2) Riwayat Penyakit Dahulu

3) Riwayat Penyakit Keluarga

4) Pemeriksaan Fisik

a. Breathing

b. Blood

c. Brain

d. Bladder

e. Bowel

f. Bone

5) Pemeriksaan Penunjang
4. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri Akut b.d Cedera Biologi (Iritasi Lambung)

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d masukan makanan tidak

adekuat dan rangsangan muntah.

c. Resiko kekurangan volume cairan b.d Muntah, Haematoemesis, Melena

5. Rencana asuhan keperawatan


DX. I : Nyeri Akut b.d Cedera Biologi (Iritasi Lambung)
Tujuan : Nyeri berkurang atau hilang
NOC I : Kontrol Nyeri
Kriteria Hasil :
1. Mengetahui faktor penyebab nyeri
2. Mengetahui permulaan terjadinya nyeri
3. Menggunakan tindakan pencegahan
4. Melaporkan gejala
5. Melaporkan kontrol nyeri
NOC II : Tingkat Nyeri
Kriteria Hasil :
1. Melaporkan nyeri berkurang atau hilang
2. Frekuensi nyeri berkurang
NIC I : Manajemen Nyeri
Aktivitas
1. Lakukan pengkajian nyeri secara menyeluruh meliputi lokasi, durasi, kualitas, keparahan
nyeri dan faktor pencetus nyeri.
2. Observasi ketidaknyamanan non verbal.
3. ajarkan untuk teknik nonfarmakologi misal relaksasi, guide imajeri, terapi musik, distraksi.
4. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap
ketidaknyamanan misal suhu, lingkungan, cahaya, kegaduhan.
5. Kolaborasi : pemberian Analgetik sesuai indikasi
DX II : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d masukan makanan
tidak adekuat dan rangsangan muntah.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
NOC : Status Gizi
Kriteria Hasil :
1. Mempertahankan berat badan dalam batas normal
Berat badan ideal :
Rumus : 8 + 2n n : umur
Status nutrisi = Berat badan sekarang X 100 %
Berat Ideal
2. Toleransi terhadap diet yang dianjurkan
Pasien mau makan diet yang diberikan minimal habis porsi, nafsu makan baik.
3. Melaporkan keadekuatan tingkat energi
Pasien tidak lemas dan lemah.
NIC : Pengelolaan Nutrisi
Aktivitas
1. Kaji tentang makanan yang membuat klien alergi.
2. Tentukan makanan kesukaan klien.
3. Dorong pasien untuk memilih makanan yang lunak.
4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
5. Hindari makanan pedas, asam atau berminyak.
6. Monitor jumlah pemasukan nutrisi dan kalori.
7. Kolaborasi :
a. Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan jumlah kebutuhan kalori dan protein.
b. Diskusikan dengan dokter kebutuhan stimulasi nafsu makan, makanan pelengkap.

DX. III : Resiko kekurangan volume cairan b.d Muntah, Haematoemesis, Melena
Tujuan : Tidak ada tanda tanda kekurangan volume cairan misal dehidrasi
NOC : Fluid Balance
Kriteria Hasil :
1. Tidak terlihat mata cekung
2. Kelembaban kulit dalam batas normal
3. Membran mukosa lembab
4. Berat badan stabilNIC : Fluid Management
Aktivitas
1. Pertahan intake dan output yang akurat
2. Monitor status hidrasi (kelembaban membran mucosa, nadi adekuat, tekanan darah)
3. Monitor vital sign
4. Dorong masukan oral
5. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
6. Kolaborasi
a. Pemberian cairan IV jika perlu

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doengoes, Marilyn.E dkk. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Guyton and Hall. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.
Huda, Amin. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Mansjoer, Arif. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-. Proses Penyakit,
Edisi 6, Volume 1. Jakarta: EGC.
Smeltzer and Bare. 2010. Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC.