Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek


dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari
usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada saluran cerna sering
disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis,
keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika
superior,dan trauma.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma
tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun
yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang
tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak
daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung
disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita
dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada
pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian
sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang
berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien
tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis
tersebut.

Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya


kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah
peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia
yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut.
Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan
suatu kasus kegawatan bedah. Pasien biasanya akan datang ke tempat
perawatan dengan gejala peritonitis umum. Kadar mortalitas secara
relatifnya tinggi yaitu hampir 20 40 %. Kebanyakkan disebabkan oleh
komplikasi seperti syok septik kegagalan multi organ.6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi
Gaster merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar dan
mempunyai tiga fungsi : a) menyimpan makanan pada orang dewasa gaster
mempunyai kapasitas sekitar 1500 ml; b) mencampur makanan dengan getah
lambung untuk membentuk chymus yang setengah cair; c) mengatur
kecepatan pengiriman chymus ke usus halus sehingga pencernaan dan absorbs
yang efisien dapat berlangsung 2
Lambung merupakan bagian system gastrointestinal yang terletak di
antara asofagus dan duodenum. Dari hubungan anatomi topografik lambung-
duodenum dengan hati, pancreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak
peptic akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya atau ke dalam organ di
dekatnya, bergantung pada letak tukak. 2

Gambar 1.

Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat


proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung
makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin,
sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal, dan kuat lapisan ototnya.2
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran
darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh
nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding
lambung. Di belakang dan tepi madial duodenum, juga ditemukan arteri besar
(a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri
itu pada tukak peptik lambung atau duodenum.2
Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena
ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan
embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limf dari lambung juga
cukup rumit. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di
pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu
terdapat kelenjar limfe yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran
embrional.2

Gambar 2. Lapisan lambung


Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang
menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf
simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal
di fundus dan korpus lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan
cabang ke kandung empedu, hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior,
sedangkan n.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion
seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet
posterior.2

B. Fisiologi lambung
Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan
oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum, selain turut
bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan
pepsin.1

Motilitas
Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan
dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan
lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu
menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa
peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan
hilang setelah vagotomi. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas
penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. 2
Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan
dan minuman. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal)
akan mencampur makanan dengan enzim lambung, kemudian
mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak,
nasi, dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam, sedangkan makanan
yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam.2

Cairan lambung
Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari
mengandung lendir, pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit, terutama
larutan HCl. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Produksi
asam merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga
fase perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase
intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan.1

Fase sefalik

Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan


berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas
n.vagus.1

Fase gastrik

Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium,
asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin,
refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan merangsang
sel parietal untuk memproduksi asam lambung.1

Fase intestinal

Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah


makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh,
cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan
prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan
menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan
berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.1

C. PERFORASI GASTER
Perforasi akut mungkin merupakan gejala pertama daripada ulkus
peptik dan kasus mortilitas pada orang tua dapat mencapai sehingga 20%.
Tanda dan gejala klasik seperti nyeri epigastrium yang berat, rigiditas seperti
papan (board-like rigidity) serta adanya udara bebas di bawah diafragma pada
foto toraks, selalu mengarah kepada 80% diagnosis pada pasien. Namun, tidak
semua kasus perforasi kelihatan jelas gejalanya (straightforward).7
Perforasi ke dalam bursa omental dapat memberikan gejala mirip
dengan pancreatitis (di mana pada kasus ini, kadar serum amilase dapat
mengalami sedikit peningkatan karena absorpsi cairan pancreas dari kavum
peritoneum). Perforasi terutamanya sukar untuk didiagnosa pada pasien yang
menerima pengobatan steroid dosis tinggi, karena tanda dan gejala biasanya
samar (tidak pada gambaran radiologi).

Mortilitas pada pasien dengan kasus perforasi mempunyai kaitan


dengan keterlambatan pengobatan. Diagnosis banding paling sering pada
kasus peritonitis dengan udara di bawah diafragma adalah perforasi
divertikulum pada kolon.7

Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari
morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka
kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi
ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster.
Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.1

1. Etiologi
Perforasi non-trauma, misalnya:

Adanya faktor predisposisi: termasuk ulkus peptik

Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada
pasien usia lanjut.

akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia

spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma

Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi


esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan
sepsis.10

Perforasi trauma (tajam atau tumpul) misalnya:

Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan


pisau)

Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.

Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak
daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan
pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk
pengaman.10

Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke


dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai
peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di
peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.4
Gambar 3. Insidensi perforasi gaster berdasarkan penyebabnya

2. EPIDEMIOLOGI

Perforasi terjadi pada 2-10% dari pasien peptic ulser dan tercatat 70%
dari kematian berhubungan dengan peptic ulser. Perforasi menjadi
presentasi klinis pertama dari peptic ulser. Insidensi perforasi duodenal
7-10 kasus/100.000 orang dewasa pertahun atau sekitar 60%.
Sementara ulser gastrik sebesar 20%. Ulser Duodenal terjadi pada
populasi orang barat, sementara ulser gaster pada Negara-negara
oriental. Sementara angka kejadian dari peptic ulser perforatif lebih
banyak terjadi pada usia muda berkisar usia 16-20 tahun, khususnya
jenis kelamin pria.8

3. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan


mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.
Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi
gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah
perforasi gaster.4

Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster


beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster.
Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat
peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel
makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi
peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara
peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian.4

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel


inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi
tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi
usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan
bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari
granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit,
degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,
mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses
abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi
organ, dan syok dapat terjadi.4

4. DIAGNOSIS
A. Anamnesis

Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang


mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di
perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah
epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu
dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok
parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian
menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut.4

Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut
fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya
rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi
peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan
mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi
peritonitis bakteria. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada
setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan
peritoneum.4

B. Pemeriksaan fisik
Diawali dengan pemeriksaan tanda vital.. pasien dengan kecurigaan
perforasi saluran cerna yang menyebabkan peritonitis dapat
menimbulkan manifestasi seperti hipotensi, tachicardi, dan febris.
Pemeriksaan pada area perut, inspeksi apakah ada tanda-tanda
eksternal seperti luka, abrasi, dan ekimosis. Lihat pola pernapasan dan
pergerakan perut saat bernapas, periksa adanya distensi dan perubahan
warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau
bergerak, biasanya dengan posisi fleksi pada lutut, dan abdomen seperti
papan. Pada auskultasi; bila ditemukan bising usus menurun hingga
menghilang mengindikasikan suatu peritonitis yang difus. Perkusi untuk
mengidentifikasi pekak hepar dan adanya nyeri perkusi sebagai tanda
peritonitis. Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atu
nyeri tekan. Bila ditemukan nyeri tekan seluruh abdomen
mengindikasikan suaatu peritonitis.. rasa kembung dan koonsistens
seperti adonan roti mengindikasikan pardarahan intraabdominal.
Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti
berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri
objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi,
tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.4

C. Pemeriksaan penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat


dilakukan adalah foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi
dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan
kontras. 6

Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya


jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode
ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali
pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. 6

Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut


abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan
lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas
atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem
gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral
duodenum, dan usus besar.6
Gambar 4.
Gambaran udara bebas pada foto toraks.

Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak
mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara
bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.6

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat


penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah.
Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam
memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien
perlu dioperasi.6

Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut


abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling
penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang
berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat
mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia
menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi
lateral decubitus kiri.6
Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi
dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat
penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit
sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas
dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan
kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas
tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri.6

Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi


dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine
menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50%
pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya
adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat
gambaran oval kecil atau linear.6

Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara


lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti
kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi
berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas
kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.6

Ultrasonografi
Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut
abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas
dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak
homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini
khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil
menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi
tidak dapat mendeteksi udara bebas. 6
CT Scan

CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif


untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak
seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif.
Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi
gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya
agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya
tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. 6

Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi


masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung
udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita
dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu
mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam
mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal.
Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan
berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. 6

Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas


tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi
kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya
adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit
sebelum scanning. 6

Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut


secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu
untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak
dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan
pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis
menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. 6
5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi
bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan
penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi
medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang nontoxic
dan secara klinis keadaan umumnya stabil. Adapun metode manajemen
konservatif yang sering di aplikasikan adalah metode herman taylor. Metode
ini diterapkan karna dianggap sebagai metode yang efisien dalam
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas dari perforasi gaster. Terapi
konsevatif ini terdiri atas :

Aspirasi nasogastric intermiten

Resusitasi cairan sesuai kebutuhan tubuh (25-30 cc/kg/BB)

Antibiotik parenteral
o
Cefotaxime (1 sampai 2 g/IV tiap 6 sampai 8 jam, diberikan
selama 5 sampai 14 hari)
o
Metronidazole (loading dose 15 mg/Kg/IV dan dosis
maintenance 7,5 mg/kg/IV setiap jam dimulai setelah 6 jam
loading dose, diberikan selama 7-10 hari)

Agen inhibitor pompa proton, omeprazole (bolus 80 mg diikuti infus
kontinu 8 mg/jam selama 72 jam)

Dilakukan observasi ketat dengan pembuatan table observasi yang


berisikan data masuk-keluar cairan yang detail, nadi tiap 2 jam, tekanan
darah dan suhu. Abdomen harus dimonitor keadaan distensinya sesering
mungkin, nyeri tekan dan peristaltic usus. Pasien harus dipuasakan
selama 2-3 hari. Pada hari ke 4-5 terapi boleh dihentikan dengan
pemeriksaan yang teliti sebanyak 2-3 kali sehari untuk menilai kemajuan
terapi. Terapi konservatif dihentikan bila ditemukan tanda-tanda
deteriorasi (takikardia, pireksia, distensi abdomen atau nyeri) setelah
pengobatan dimulai. Hari ke 4-5 boleh diberikan minum dengan cairan
bersih dan pipa nasogastric ditutup. Pasien tetap dimonitor secara detail
tanda-tanda peritonitis. Bila bertoleransi baik, pipa nasogastric dapat
dilepas dan cairan enteral dapat dimulai. Sebagian besar pasien dapat
dipulangkan 10-15 hari kemudian dengan pengobatan ulkus peptic dan H.
pylori. Pasien yang dipulangkan dianjurkan untuk pemeriksaan endoskopi
gastrointestinal 1 bulan setelahnya.10. 12, 13

MANAJEMEN KONSERVATIF

Menggantikan cairan secara intravena

Tujuannya adalah untuk menjaga volume intravascular dan hidrasi


pasien. Dimonitor dengan peritungan menggunakan CVP dan output
urin. Output urin yang diharapkan setidaknya 30-60 ml/jam.11

Drainase nasogastric

Nasogastric tube sebaiknya di masukkan untuk mengosongkan lambung


dan menurunkan kebocoran. Terapi dikatakan berhasil tergantung dari
pengosongan lambung melalui nasogastric suction.11

Antibiotik

Tujuan pemberian antibiotik pada adalah untuk mencapai kadar


antibiotik pada tempat infeksi yang melebihi konsentrasi inhibisi
minimum pertumbuhan patogen. Pada infeksi intra abdomen, fungsi
gastrointestinal sering terhambat. Oleh kerana itu, pemberian antibiotic
secara oral tidak efektif dan dianjurkan pemberian secara intravena. 9
antibiotik spectrum luas biasanya di gunakan, pasien dipantau dan
diperiksa setidaknya per 12 jam oleh dokter.11
Seperti yang telah diuraikan bahwa manajemen konservatif dapat
memperbaiki outcome pada usia lanjut yang mungkin terlalu kesakitan
untuk menahan general anesthesia. Sayaangnya perforasi kemungkinan kecil
untuk menutup secara spontan pada pasien usia lanjut karna omentum yang
sudah atrofi.11

TERAPI BEDAH

Tujuan utama terapi bedah pada kasus perforasi gaster adalah seperti
berikut:

Koreksi masalah dasar secara anatomis.

Koreksi penyebab peritonitis.

Mengeluarkan sebarang materi asing pada ronga peritoneum yang dapat


menginhibisi fungsi sel darah putih dan menggalakkan pertumbuhan
bakteri. Contohnya feses, sekresi gaster dan darah.8

Preoperatif

Koreksi sebarang ketidakseimbangan cairan atau elektrolit. Ganti


kehilangan cairan ekstraseluler dengan administrasi cairan Hartmann
(Hartmann solution) atau sebarang cairan yang mempunyai komposisi
elektrolit sama seperti plasma.

Administrasi antiobiotik sistemik seperti ampisilin, gentamisin dan


metronidazol.

Pasang kateter urin untuk menghitung output cairan.

Administrasi analgesik seperti morfin, dengan dosis kecil, dianjurkan


secara infus kontinu (continuous infusion).8
Intraoperatif

Manajemen operasi tergantung kepada kausa daripada perforasi.


Semua materi nekrosis dan cairan yang terkontaminasi harus dibuang dan
diteruskan dengan lavase dengan antibiotic (tetrasiklin 1 mg/mL). Usus
yang mengalami distensi dikompres dengan nasogastric tube.8

Post operatif

Manajemen post operatif hamper sama layaknya terapi konservatif maupun


terapi yang dilakukan sebelum dilakukan operasi. Terapi post operatif
dilakukan untuk mempercepat kesembuhan dan menurunkan komplikasi
post operatif yang timbul.8

6. KOMPLIKASI

Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan
luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat. Faktor-faktor berikut ini
dihubungkan dengan kegagalan luka operasi:

Malnutrisi
Sepsis
Uremia
Diabetes mellitus
Terapi kortikosteroid
Obesitas
Batuk yang berat
Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)
Abses abdominal terlokalisasi
Kegagalan multiorgan dan syok septik7

Syok septik

Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan


manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia
gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada
septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.

Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut:

Hilangnya tonus vasomotor

Peningkatan permeabilitas kapiler

Depresi myokardial

Pemakaian leukosit dan trombosit

Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan


prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler 7

X. PROGNOSIS

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas


cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis,
tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya
menjadi dubia ad malam.7
Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. 12
Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian:

Usia lanjut
Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya
Malnutrisi
Timbulnya komplikasi7
BAB III

LAPORAN KASUS

a) Identitas Pasien
Nama : Tn. J D
Umur : 30 tahun
Alamat : Ds. sidondo
Agama : Islam
Status Pernikahan : Sudah menikah
Tanggal pemeriksaan : Senin, 20-02-2017
Ruangan : Ruangan Walet atas RSU Anutapura

b) Anamnesis
Keluhan utama: Nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien baru masuk dengan keluhan nyeri perut, dirasakan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan di bagian ulu hati di ikuti
dengan rasa sesak, terasa lebih sakit setelah makan. nyeri yang dirasa
berlangsung secara tiba-tiba, keluhan lebih ringan pada posisi tidur.
nyeri mula-mula dirasakan didaerah ulu hati, kemudia nyeri menjalar ke
seluruh perut. Perut terasa keras, bila ditekan nyeri hebat, keluhan
diperberat dengan bergerak, BAB dan BAK lancar, mual (-) muntah (-).
Demam (-), selera makan terganggu, pola istirahat terganggu.
Riwayat Penyakit Terdahulu:
Pasien belum pernaah mengalami keluhan serupa sebelumnya.
Riwayat gastritis ada, dialami sejak pasien kuliah.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga:


Dalam keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat kebiasaan :
Pasien merupakan seorang perokok, memiliki riwayat kebiasaan makan
yang tidak teratur. Pasien sering menggunakan obat pereda nyeri (Asam
mefenamat).
c) Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum:
SP : Sakit Sedang/Compos Mentis (GCS E4V5M6)/Gizi Baik
BB : 62 kg
TB : 168 cm
IMT : 18,66 kg/m2 (normal)
Vital Sign:
Tekanan Darah : 90/60 mmHg
Nadi : 80 kali/menit, irama reguler
Pernapasan : 20 kali/menit, pola pernapasan normal
Suhu axilla : 36,5C

Pemeriksaan Kepala
Wajah : Tampak pucat (-), edema (-), ruam (-), jejas (-)
Bentuk : Normocephalus
Rambut : Warna hitam, distribusi normal
Deformitas : (-)
Mata :
Konjungtiva : Anemis -/-
Sklera : Ikterus -/-
Pupil : (Bentuk bulat, isokor, refleks pupil) +/+
Mulut:
Bibir : Warna kesan normal, tampak normal
Lidah : Bentuk kesan normal, warna merah muda, tremor (-), lidah
kotor (-)
Mukosa Mulut: Kesan normal, lesi (-), stomatitis (-)
Faring : Warna merah muda kesan normal
Tonsil : Ukuran T1/T1

Pemeriksaan leher
Kelenjar Getah Bening : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
Kelenjar Tiroid : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)
JVP : Peningkatan (-)
Massa : (-)
Pemeriksaan Paru-Paru
Inspeksi : Ekspansi paru simetris bilateral kanan = kiri, retraksi
interkosta (-), jejas (-), bentuk normochest, jenis
pernapasan thoraco-abdominal, pola pernapasan kesan
normal.
Palpasi : Ekspansi dada simetris, vocal fremitus simetris kanan
= kiri, nyeri tekan (-).
Perkusi : Bunyi sonor di semua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler di kedua lapang paru
Suara napas tambahan : Ronkhi (-). Whezzing (-).
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Pulsasi ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas atas: SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri: SIC V linea midclavicularis sinistra
Batas kanan: SIC IV linea sternalis dextra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni reguler, bunyi
tambahan (-).

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol. Massa(-), warna sama seperti kulit di
sekitar

Auskultasi : Bising usus (+) menurun.

Perkusi : timpani, nyeri ketuk (+)

Palpasi : Nyeri tekan (+) disemua lapang abdomen,


divansmuskuler (+)
Gambar 5. Abdomen pasien

Pemeriksaan Anggota Gerak


1. Ekstremitas superior
Kulit: Warna cokelat kesan normal, kelembaban normal, edema (-/),
akral hangat (+/+), fungsi sensorik normal
Otot: Bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
Sendi: Luas pergerakan dalam batas normal
2. Ekstremitas inferior
Kulit: Warna cokelat kesan normal, kelembaban normal, edema (-/),
akral hangat (+/+), fungsi sensorik normal.
Otot: Bentuk eutrofi, tonus normal, kekuatan otot 5/5
Sendi: Luas pergerakan normal.
d) Resume
Pasien baru masuk dengan keluhan nyeri abdomen, dirasakan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan di bagian epigastrium di
ikuti dengan dispneu, terasa lebih sakit setelah makan. nyeri yang dirasa
berlangsung secara tiba-tiba, keluhan lebih ringan pada posisi tidur. nyeri
mula-mula dirasakan didaerah epigastrium, kemudian nyeri menjalar ke
seluruh abdomen. Abdomen terasa keras, bila ditekan nyeri hebat,
keluhan diperberat dengan bergerak.
Pemeriksaan fisik, ditemukan tanda vital: tekanan darah 90/60 mmHg; N
80 x/m; R 20 x/m; S 36.5C.
Status lokalis, Inspeksi, bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol. Massa(-), warna sama seperti kulit di sekitar;
Auskultasi Bising usus (+) menurun. Perkusi timpani, nyeri ketuk (+);
Palpasi Nyeri tekan (+) disemua lapang abdomen, divansmuskuler (+).

e) Diagnosis Kerja
1. Suspek perforasi gaster

f) Diagnosis Banding
Ileus obstruksi
Pankreatitis akut
Colelitiasis
Appendisitis perforasi
g) Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
17/02/2016
Darah Rutin:
RBC : 4,48 106/ uL (4,7 - 6,1)
WBC : 19 103/ uL (4,8 10,8)
HGB : 16 g/dl (14 - 18)
HCT : 45,1 % (40 52)
PLT : 551 103/ uL (150 450)
MCV : 84,1 fl (80 99)
MCH : 29,5 pg (27 31)
MCHC : 34,2 g/dl (31 37)
NEUT% : 84,4 % (40 - 74)
LYM% : 11 % (19 - 48)

2. Radiologi:
18/02/2016
BNO 3 Posisi :
Distribusi udara tidak sampai distal colon
Tampak dilatasi loop-loop usus dengan air fluid level
Tampak udara bebas pada subdiafragma
Psoas line dan preperitoneal fat line intak
KESAN: Ileus obstruksi disertai pneumoperitoneum

3. EKG: (-)
4. Pemeriksaan Lain: (-)

h) Penatalaksanaan
Non Medikamentosa:
1. Tirah baring, istirahat yang cukup.
2. Edukasi meliputi pemahaman tentang penyakit yang diderita
Medikamentosa
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol
Pemasangan Nasogastric tube

i) Diagnosis Akhir
Perforasi gaster
j) Anjuran Pemeriksaan
USG abdomen

k) Prognosis
Dubia ad bonam

FOLLOW UP
Selasa, 21/02/2017
subjektif : Nyeri perut berkurang, sakit saat bergerak, BAB 1 x, kentut
ada.
Objektif : tanda vital :
TD : 100/60 mmHg
N : 78 x/m
R : 24 x/m
S : 37,7C
Terpasang NGT, volume cairan 50 cc, berwarna hijau.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol.

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Perkusi : timpani, nyeri ketuk (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Assesment : perforasi gaster


Planning :
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol

Rabu, 22/02/2017
Subjektif : nyeri perut berkurang, BAB belum, kentut ada.
Objektif : tanda vital :
TD : 100/70 mmHg
N : 78 x/m
R : 20 x/m
S : 36,5C
Terpasang NGT, volume cairan 60 cc, berwarna hijau.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol.

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : timpani,

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-)

Assesment : perforasi gaster


Planning :
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol

Kamis, 23/02/2017
Subjektif : nyeri perut berkurang, tangan bengkak dan infus
terlepas.BAB 1 X Konsistensi lunak, kentut ada.
Objektif : tanda vital :
TD : 100/60 mmHg
N : 78 x/m
R : 24 x/m
S : 36,8C
Terpasang NGT, volume cairan 40 cc, berwarna hijau.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol.

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : timpani,

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Assesment : perforasi gaster


Planning :
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol

Jumat, 24/02/2017
Subjektif : sakit berkurang, BAB tidak ada, kentut ada.
Objektif : tanda vital :
TD : 110/70 mmHg
N : 78 x/m
R : 20 x/m
S : 36.0C
Terpasang NGT, volume cairan 40 cc, berwarna hijau.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol.

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : timpani.

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Assesment : perforasi gaster


Planning :
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol
Sabtu, 25/02/2017
Subjektif : sakit berkurang, BAB tidak ada, kentut ada.
Objektif : tanda vital :
TD : 110/70 mmHg
N : 78 x/m
R : 20 x/m
S : 36.0C
Terpasang NGT, volume cairan 50 cc, berwarna hijau.
Pemeriksaan fisik:
Inspeksi :bagian abdomen kuadran kiri dan kanan atas
tampak menonjol.

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Perkusi : timpani.

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Assesment : perforasi gaster


Planning :
IVFD futrolit 20 TPM
Ceftriaxone inj. / 12 jam
Ranitidin inj./12 jam
Ketorolac inj./12 jam
Drips metronidazol

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien Tn. JD didiagnosis dengan Perforasi gaster.


Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Pada anamnesis diketahui bahwa Tn.
JD masuk dengan keluhan nyeri abdomen, dirasakan sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan di bagian epigastrium di ikuti dengan
dispneu, terasa lebih sakit setelah makan. Nyeri yang dirasa berlangsung secara
tiba-tiba, keluhan lebih ringan pada posisi tidur. nyeri mula-mula dirasakan
didaerah epigastrium, kemudian nyeri menjalar ke seluruh abdomen. Abdomen
terasa keras, bila ditekan nyeri hebat, keluhan diperberat dengan bergerak.
Pasien juga memiliki riwayat gastritis yang dialami sejak lama, dan terbiasa
menggunakan obat pereda nyeri (asam mefenamat). riwayat merokok, dan
kebiasaan pola makan yang tidak teratur.
Berdasarkan teori yang telah di uraikan, gejala klasik perforasi gaster
meliputi nyeri epigastrium yang berat, rigiditas seperti papan (board-like
rigidity) serta adanya udara bebas di bawah diafragma pada foto toraks, selalu
mengarah kepada 80 % diagnosis pada pasien. Pada kasus ini terdapat gejala
seperti yang dikemukakan sehingga memungkinkan untuk di tegakkannya
diagnosis perforasi gaster.
Seperti di ketahui, Tn. JD masuk dengan nyeri perut hebat yang awalnya
dirasakan pada regio epigastrium lalu menyebar pada seluruh regio abdomen.
Menurut teori, Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan
lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat,
akut, disertai peritonitis. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di
daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu
dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika
kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh
perut menimbulkan nyeri seluruh perut.
Pada pemeriksaan fisik dari Tn. JD ditemukan status lokalis perut
tampak tidak simetris, pasien tampak kesulitan bergerak, terjadi pembesaran
pada kuadran abdomen atas kiri dan kanan, perut tegang seperti papan, dan
nyeri tekan. Dari auskultasi di temukan peristaltic kesan menurun. Hal ini telah
sesuai terori, dimana rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan
defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah
diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan
sementara usus. Lebih lanjut, bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan
penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak
letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada
setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.
Pada kasus pasien Tn. JD dilakukan pemeriksaan darah rutin di temukan
peningkatan sel darah putih (19 x 103 Mg/dL). Walaupun menurut teori
pemeriksaan penunjang darah rutin tidak begitu di perhatikan, namun dengan
adanya peningkatan sel darah putih perlu di waspadai sebagai peritonitis
bacterial. Sebab menurut teori peritonitis bacterial timbul akibat adanya
peritonitis kimia yang disebabkan kontaminasi partikel makanan dari perforasi
gaster. Peritonitis kimia sendiri cenderung tidak menimbulkan gejala yang khas.
Pemeriksaan penunjang lain yang dilakukan pada Tn. JD yaitu pemeriksan
radiologis BNO 3 posisi. Dari pemeriksaan ini ditemukan ileus obstruktif dan
penumoperitoneum. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara
keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung,
bagian oral duodenum, dan usus besar. Gambaran udara bentuk segitiga kecil
juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat
dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma
pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas
kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

Pada kasus ini pasien Tn. JD menerima antibiotic spectrum luas, H2


reseptor antagonis, cairan elektrolit. Menurut teori terapi utama dari perforasi
gaster adalah terapi bedah. Namun dapat juga dilakukan terapi konservatif.
Terapi konserfatif dilakukan apabila kondisi umum pasien stabil dan tanda-
tanda peritonitis minimal. Pada kasus ini tanda-tanda peritonitis yang ditemukan
pada pasien meliputi nyeri abdomen akut, nyeri tekan, meningkat ketika
bergerak, dan defans muscular. Tanpa disertai gejala dehidrasi, output urin
menurun, anoreksia, kelelahan, hingga demam menggigil. Kondisi umum pasien
juga lekas membaik setelah menerima manajemen medikamentosa. Selain terapi
medikamentosa pasien juga dilakukan pemasangan NGT. Hal ini dilakukan
untuk dekompresi.
DAFTAR PUSTAKA

1. Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Perforasi. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi


ke 2. 2003. Jakarta. 245.

2. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk mahasiswa


kedokteran.Jakarta : EGC.

3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif.,


Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas
Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

4. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-


proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

5. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptur
e Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation
in Neonatal Period, available from www.medicaljournal-
ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

6. Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early


radiological diagnostics of gastrointestinal perforation
7. Complications. Diunduh
http://emedicine.medscape.com/article/195537-treatment#a17 pada 10
Februari 2015.

8. Lange, JF. Nicolai. 2010, Digestive surgery, perforated peptic ulcer :


new insight. Proefschrift, Rotterdam university, Germany.

9. Dascalescu C1, Andriescu L, 2006. Taylor's method: a therapeutic


alternative for perforated gastroduodenal ulcer.US library of medicine
national institute of heallth
10. Brunicardi Charles, 2010. Scwartzs principles of surgery 9th
edition.McGraw hill-companies, inc. United State
11. Faith Mohamed, 2002. Perforated peptic ulcer in Khartoum state.
Faculty of medicine, university of Khartoum, Saudi Arabia.