Anda di halaman 1dari 35

Laporan Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUE DENGAN


RECURRENT SHOCK
Diajukan sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani
Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian / SMF Ilmu Kesehatan Anak
BPK RSUD dr. Zainoel Abidin BandaAceh

Disusun oleh:
Annisa Sabrina Kamal

Pembimbing:
dr. Jufitriani Ismy, M.Ked(ped), Sp. A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BPK RSUD Dr. ZAINOEL ABIDINBANDA ACEH
2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya yang telah memberikan kesehatan dan waktu untuk
penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini.
Adapun maksud dan tujuan pembuatan tugas laporan kasus yang
berjudulDemam Berdarah Dengue dengan Recurrent Shock ini adalah untuk
memenuhi tugas dalam menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unsyiah,RSUD dr. Zainoel Abidin Banda
Aceh.
Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada pembimbing
dr. Jufitriani Ismy, M.Ked(ped), Sp. A yang telah membimbing, memberi saran,
dan kritik sehingga terselesaikannya tugas ini, juga kepada teman-teman dokter
muda yang turut membantu dalam pembuatan tugas ini.
Akhirnya Penulis mohon maaf segala kekurangan dalam tulisan ini, kritik,
dan saran sangat penulis harapkan dari pembaca sekalian untuk kesempurnaan
tulisan ini, semoga tulisan ini bermanfaat bagi kita semua.

Banda Aceh, Januari 2017

Penulis
BAB I
PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah salah satu permasalahan


kesehatan terbesar pada 100 negara tropis maupun subtropis. World Health
Organization (WHO) melaporkan bahwa terdapat 2,5 juta individu yang hidup di
area endemik dan memiliki resiko tinggi untuk menderita Demam Dengue (DD)
maupun DBD. Derajat terberat dari DBD adalah Dengue SHock Syndrome.
Angka mortalitas dari Dengue Shock Syndrome akan meningkat sebesar 40-45%
jika pasien tidak diberikan tatalaksana yang adekuat pada penanganan pertama.
Antiviral maupun vaksin yang efektif yang berguna untuk melawan virus
penyebab DBD belum ditemukan, sehingga terapi hanya berbatas pada terapi
supportif yang berguna untuk mengontrol perembesan plasma dan perdarahan.(1)
DBD maupun DD adalah demam akut akibat infeksi virus dengue yang
ditandai dengan adanya nyeri kepala, nyeri pada tulang, sendi dan otot, dan
munculnya ruam. DD maupun DBD biasa ditemukan pada anak, terutama anak
dibawah 15 yang memiliki resiko lebih tinggi untuk terinfeksi. Manifestasi dapat
berupa manifestasi yang ringan hingga mengarah ke shock. DBD ditandai dengan
adanya manifestasi perdarahan, baik berupa perdarahan spontan maupun yang
tidak spontan, sedangkan DSS ditandai dengan adanya syok, perembesan plasma
melalui kapiler, dan penurunan status mental. Pada fase ini, apabila tidak
dilakukan tataalaksana dan monitoring yang sesuai, dapat menjadi fatal. Beberapa
faktor seperti pertumbuhan populasi yang tidak terkontrol, urbanisasi yang tidak
terencana, buruknya fasilitas sanitasi, area yang terlalu padat, sistem selokan
perumahan yang dibawah standar merupakan permasalahan di negara
berkembang yang secara langsung memiliki peranan dalam meningkatnya kasus
dengue.(2)
Perbedaan antara DD dan DBD ditandai dengan adanya perembesan
plasma yang biasa terjadi pada hari keempat hingga hari keenam dari demam.
Pada kasus DBD non-syok perembesan plasma dapat ringan hingga ke sedang
dan beberapa pasien dapat membaik secara spontan setelah diberikan cairan
melalui intravena. Sedangkan pada kasus DBD dengan syok kehilangan plasma

3
lebih banyak, terjadi syok hipovolemik yang dapat membert dengan cepat. Pasien
dengan syok dapat meninggal dalam 12-24 jam jika tatalaksana yang diberikan
tidak adekuat.pergantian volume merupakan terapi utama untuk DBD maupun
DSS. Cairan yang digunakan dapat berupa kristaloid maupun koloid tergantung
dengan derajat DBS pada pasien. Tatalaksana dan monitoring yang tepat pada
kasus DBD merupakan kunci utama yang dapat menurunkan angka mortalitas
pada pasien. (3)

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1 Definisi

Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD)
atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi
klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh.(4)

1 Epidemiologi

Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar
di daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di
daerah endemic. Diperkirakan setiap tahun sekita 50 juta manusia yang terinfeksi
virus dengue yang 500.000 diantaranya memerlukan rawat inap dan hampir 90%
dari total pasien adalah anak-anak. Asia Tenggara dengan jumlah penduduk
sekitar 1,3 miliar merupakan daerah endemis, Indonesia bersama dengan
Bangladesh, India, Maladewa, Myanmar, Sri Langka, Thailand dan Timor Leste
termasuk ke dalam kategori A(high risk). Secara umum, demam dengue
menyebabkan angka kesakitan dan kematian lebih besar dibanding dengan infeksi
arbovirus yang lainnya pada manusia.(5,6)

5
Pada tahun 2014, sampai pertengahan bulan Desember tercatat penderita
DBD di 34 provinsi di Indonesia sebanyak 71.668 orang, dan 641 diantaranya
meninggal dunia. Angka tersebut lebih rendah dibandingkan tahun sebelumnya,
yakni tahun 2013 dengan jumlah penderita sebanyak 112.511 orang dan jumlah
kasus meninggal sebanyak 871 penderita. Data Direktorat Pengendalian Penyakit
Tular Vektor dan Zoonosis Kementerian Kesehatan menyebutkan hingga akhir
Januari tahun ini, kejadian luar biasa (KLB) penyakit DBD dilaporkan ada di 9
Kabupaten dan 2 Kota dari 7 Provinsi di Indonesia, antara lain: 1) Kabupaten
Tangerang, Provinsi Banten; 2) Kota Lubuklinggau, Provinsi Sumatera Selatan; 3)
Kota Bengkulu, Provinsi Bengkulu; 4) Kota Denpasar dan Kabupaten Gianyar,
Provinsi Bali; 5) Kabupaten Bulukumba, Pangkep, Luwu Utara, dan Wajo,
Provinsi Sulawesi Selatan; 6) Kabupaten Gorontalo, Provinsi Gorontalo; serta 7)
Kabupaten Kaimana, Papua Barat. Sepanjang bulan Januari, kasus DBD yang
terjadi di wilayah tersebut tercatat sebanyak 492 orang dengan jumlah kematian
25 orang. (6)

3 Faktor Risiko

Infeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum


luas, berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. Pada
area endemik, infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik, terutama
pada anak-anak. Gejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya.
Faktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang
mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan
serotipe virus yang menginfeksi, status imunitas dari setiap individu, usia
penderita, faktor genetik dari pasien (5).

6
4 Etiologi

Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk
dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul
4x106 (4). Virus ini termasuk genus flavivirus dari family Flaviviridae. Ada 4
serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Serotipe DEN-3 merupakan jenis
yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah. Infeksi oleh salah satu jenis
serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan
kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah
endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya.
Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari.
Faktor risiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti
umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. Vektor utama penyakit DBD
adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah
pedesaan). Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah :
Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih
Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi,
WC, tempayan, drum, dan barang-barang yang menampung air seperti
kaleng, pot tanaman, tempat minum burung, dan lain lain.
Jarak terbang 100 meter
Nyamuk betina bersifat multiple biters (mengigit beberapa orang karena
sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat)
Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi

5 Patogenesis

Patogenesis infeksi virus dengue berhubungan dengan : 1. Faktor virus,


yaitu serotipe, jumlah, virulensi. 2. Faktor penjamu, genetik, usia, status gizi,
penyakit komorbid, dan interaksi antara virus dengan penjamu, 3. Faktor
lingkungan, musim, curah hujan, suhu udara, kepadatan penduduk, mobilitas
penduduk dan kesehatan lingkungan. (6)

7
Peran sistem imun dalam infeksi adalah sebagai berikut : (6)
Infeksi pertama kali (primer) menimbulkan kekebalan seumur hidup
untuk serotipe penyebab.
Infeksi sekunder dengan serotipe virus yang berbeda( secondary
heterologous infection ) pada umumnya memerikan gambaran klinis
yang lebih berat dibandingkan dengan infeksi primer.
Bayi yang lahir dari ibu yang memiliki antibodi dapat menunjukkan
manifestasi berat walaupun pada infeksi primer.
Perembesan plasma sebagai tanda karakteristik untuk DBD terjadi pada
saat jumlah virus dalam darah menurun.
Perembesan plasma terjadi dalam waktu singkat (24-48 jam) dan pada
pemeriksaan patologi tidak ditemukan kerusakan sel endotel pembuluh
darah.

Virus dengue (Aedes aegypti), setelah memasuki tubuh akan melekat pada
monosit dan masuk ke dalam monosit. Kemudian terbentuk mekanisme aferen

8
(penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Monosit yang
mengandung virus menyebar ke hati, limpa, usus, sumsum tulang, dan terjadi
viremia (mekanisme eferen). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah
terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral, seperti
system komplemen, yang akan mengeluarkan substansi inflamasi, pengeluaran
sitokin, dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan
mengaktifasi faktor koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Selain
itu masuknya virus dengue akan membangkitkan respons imun melalui system
pertahanan alamiah (innate immune system), pada system ini komplemen
memegang peran utama. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-
binding protein, maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin
yang meningkatkan fagositosis, dekstruksi dan lisis virus dengue.
Untuk menghambat laju intervensi virus dengue, interferon dan interferon
berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular. Pada sisi lain limfosit
B, sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. Limfosit T
mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai
regulator dan efektor. Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein
permukaan yang disebut ligan CD40, yang kemudian mengikat CD40 pada
limfosit B, makrofag, sel dendritik, sel endotel serta mengaktivasi berbagai
tersebut. CD40L merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel
T helper, termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi
makrofag untuk menghancurkan virus dengue.
Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis
kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag.
Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper
dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon
gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang
seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang
menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma.
Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang
dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

9
6 Gambaran Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau


dapat berupa demam yang tidak khas, demam, demam berdarah dengue, atau
syndrome syok dengue (SSD). Manifestasi DBD terdiri atas tiga fase, yaitu fase
demam, kritis dan konvalesens. Setiap fase memerlukan pemantauan yang tepat
dan cermat karena setiap fase mempunyai resiko yang dapat memperberat
keadaan sakit. Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari,
demam dapat mencapai suhu 40 dan dapat disertai dengan kejang demam,
selanjutnya diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien
sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak
mendapat pengobatan yang adekuat. Bintik-bintik perdarahan di kulit sering
terjadi, kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva(
pharyngeal injection and cilliary injection). Penderita juga sering mengeluh nyeri
menelan, tidak enak di ulu hati, nyeri di tulang rusuk kanan, nyeri pada tulang dan
sendi, nyeri seluruh perut, kemerahan pada wajah (facial flushing). Selajutnya ada
fase konvalesens atau penyembuhan, yaitu fase yang terjadi setelah pasien
melewati masa kritis selama 24-48 jam terjadi rearbsorpsi cairan dari ruang
ekstravaskular ke ruang intravaskular yang berlangsng selama bertahap dalam 48-
72 jam berikutnya. Pada fase ini keadaan pasien akan membaik, nafsu makan akan
meningkat, status hemodinamik stabil dan diuresis menyusul kemudian. Pada
beberapa pasien akan ditemukan ruam konvalesens, beberapa kasus dapat disertai
dengan adanya pruritus. (4,6)

7 Langkah Diagnostik

Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium


dengan cara mengisolasi virus, mendeteksi sequence RNA-spesifik virus dengue
dengan tes amplifikasi nukleotida, atau dengan mendeteksi antibody pada serum
pasien (8).
Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui:
a Laboratorium

10
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,
jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis
relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih
rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap
dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG lebih banyak.
Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain :
Leukosit
Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis
relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15%
dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat.
Trombosit
Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
Hematokrit
Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin 20% dari hematokrin
awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam
Hemostasis
Dilakukan pemeriksaan AP, APTT, Fibrinogen, D- Dimer atau FDP pada
keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
Protein/albumin
Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma
Elektrolit
Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
Serologi
Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue, yaitu:
- IgM muncul pada hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3, menghilang
setelah 60-90 hari
- IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer), hari ke 2 (infeksi
sekunder).

11
NS1
Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari
kedelapan. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur
virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus
dengue.
b Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hematoraks kanan
tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai kedua
hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

8 Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari),
timbul gejala prodormal yang tidak khas, seperti nyeri kepala, nyeri tulang
belakang dan perasaan lelah. Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue,

12
dapat dilihat pada gambar berikut:

9 Tata Laksana

Protokol dibagi dalam 5 kategori :


1 Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD tanpa Syok
Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan
pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat
dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.

13
2 Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD di Ruang Rawat

3 Protokol 3. Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20%

14
4 Protokol 4. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD

15
5 Protokol 5. Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue

16
10 Prognosis

Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi.(9)

11 Pencegahan

Kegiatan ini meliputi : (7)


1. Pembersihan jentik
- Program pemberantasan serang nyamuk (PSN)
- Menggunakan ikan (cupang, sepat)
2. Pencegahan gigitan nyamuk
- Menggunakan kelambu
- Menggunakan obat nyamuk (bakar, oles)
- Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang, menggantung baju)
- Penyemprotan

17
BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Nada Inayah
Usia : 5 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Alamat : Seutui, Banda Aceh
No CM : 1-11-36-71
Tanggal Masuk : 26 Desember 2016
Tanggal Periksa : 3 Januari 2017

3.2 Anamnesis
(Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa dengan orang tua pasien pada
tanggal 3 Januari 2017)
Keluhan Utama :
Demam
Keluhan Tambahan :
Mual, muntah, tidak nafsu makan, nyeri kepala, nyeri sendi
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien rujukan RSIA datang dengan keluhan demam yang timbul sejak 2 hari
SMRS. Demam dirasakan tinggi dan menurun dengan obat penurun panas namun

18
menurut ibu pasien badan pasien tetap hangat. Pasien juga mengeluhkan adanya
mual muntah. Muntah berisikan makanan yang dimakan dan muntah tidak
berwarna kehitaman. Pasien juga mengeluhkan mual dan tidak nafsu makan.
Keluhan ini dirasakan seiring dengan timbulnya demam. Pasien juga mengelukan
nyeri kepala, yang disertai dengan mata terasa pedih dan nyeri pada sendi-sendi
yang timbul 2 hari SMRS. Saat tiba di IGD RSUDZA Banda Aceh, pasien dalam
keadaan gelisah dan terlihat apatis, dengan jari kaki tangan dan kaki teraba dingin.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah menderita penyakit berat sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak terdapat keluarga yang memiliki keluhan seperti pasien
Riwayat Pemakaian Obat :
Tidak ada
Riwayat Kehamilan :
Ante Natal Care dilakukan secara rutin ke puskesmas, hamil cukup bulan, ibu
tidak sakit selama hamil .
Riwayat Obstetri :
Gravida, Partus, Abortus : G2P2A0
Umur Kehamilan : 40-41 minggu minggu
Riwayat Persalinan :
Pasien anak ke 2 lahir secara per vaginam dengan usia kehamilan cukup bulan
sesuai masa kehamilan. Berat Badan Lahir 3300 gram bayi lahir segera menangis.
Riwayat Imunisasi :
Tidak lengkap, pasien hanya mendapat vaksin Hepatitis B
Riwayat Makanan :
Pada 0 6 bulan : ASI eksklusif
6 bulan 2 tahun : ASI + MPASI
2 sekarang : makanan keluarga

3.3 Pemeriksaan Fisik


Vital Sign

19
Kesadaran : Compos Mentis
TD : 90/60
HR : 120 x/menit
RR : 24 x/menit
T : 36,2oC

Data Antropometri
Usia Kronologis :
BB : 30 kg
TB : 116 cm
IMT : 23,5
BB/U : 99%
TB/U : 90%
IMT/U : >95%
Kesan : obesitas

Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kulit : Pucat (-) Ikterus (-)
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia
Hidung : NCH (-) sekret (-)
Leher : Pembersaran KGB (-)

Thorax
Paru :
I : Simetris, Retraksi (-), bentuk dada normal, pernafasan abdominalthorakalis
P : Sf kanan = Sf Kiri
P : Sonor(+/+)
A: Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung :

20
I : Ictus cordis (+),
P : Ictus cordis teraba di ICS V midclavicula sinistra
A : BJ I > BJ II, Reguler, Bising (-)

Abdomen :
I : Simetris
P : Soepel, Distensi (-),
hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, permukaan rata, tepian tumpul.
P : Timpani
A: Peristaltik (+)
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas
Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianosis - - - -
Edema - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

3.4 Pemeriksaan Penunjang


Lab Darah Rutin
26/12 26/12 26/12 26/12 27/12
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan
02.00 08.00 17.30 23.00 06.00
Hemoglobin 17,8 16,4 14,0 16,6 16,3 12,0 14,5 g/dL
Hematokrit 51 48 40 48 48 37 47 %
Eritrosit 6,7 6,3 5,4 6,4 6,3 4,25,4 106/mm3
Leukosit 18,6 20,1 14,5 26,4 30,6 4,5-10,5 103/mm3
Trombosit 46 47 25 27 22 150-450103/mm3
MCV 75 75 74 76 76 80-100 fL
MCH 27 26 26 26 26 27-31 pg
MCHC 35 35 35 34 34 32-36 %
RDW 18,3 18,1 17,2 18,4 18,3 11,5-14,5 %
Eosinofil 0 0 0 0 0 0-6 %
Basofil 0 0 0 0 0 0-2 %
Neutrofil Batang 1 1 0 0 0 2-6 %
Neutrofil Segmen 60 52 69 65 68 50-70 %
Limfosit 33 40 20 21 22 20-40 %
SGOT 1324 <31
SGPT 228 <34

21
Natrium 127 132-146 mmol/L
Kalium 3,9 3,7-5,4 mmol/L
Klorida 97 98-106 mmol/L
Gula darah sewaktu 140 <200 mg/dL
Ureum 33 13-43 mg/dL
Kreatinin 0,60 0,51-0,95 mg/dL

Jenis Pemeriksaan 27/12 27/12 27/12 28/12 29/12 Nilai Rujukan


10.00 14.00 20.00 12.00 12.00
Hemoglobin 12,1 12,0 11,2 9,6 9 15,0 24,6 g/dL
Hematokrit 35 34 32 27 25 5,3 63 %
Eritrosit 4,6 4,7 4,3 3,6 2,5 4,4 5,8 106/mm3
Leukosit 26 25,5 31,2 27,8 3,5 5,0-21,0 103/mm3
Trombosit 24,5 30 37 68 78 150-450 103/mm3
MCV 75 74 74 74 73 80-100 fL
MCH 26 26 26 27 26 27-31 pg
MCHC 35 35 35 36 36 32-36 %
RDW 16,3 16,2 16,2 15,9 16,0 11,5-14,5 %
Eosinofil 0 0 0 0 0 0-6 %
Basofil 0 0 0 0 0 0-2 %
Neutrofil Batang 0 0 0 1 1 2-6 %
Neutrofil Segmen 54 61 65 76 77 50-70 %
Limfosit 33 27 25 14 14 20-40 %
Monosit 13 12 10 9 8 2-8 %

Jenis Pemeriksaan 2/1 Nilai Rujukan


10.00
Hemoglobin 9,9 15,0 24,6 g/dL
Hematokrit 29 5,3 63 %
Eritrosit 3,9 4,4 5,8 106/mm3
Leukosit 21,4 5,0-21,0 103/mm3
Trombosit 380 150-450 103/mm3
MCV 76 80-100 fL
MCH 26 27-31 pg
MCHC 34 32-36 %
RDW 18,4 11,5-14,5 %
Eosinofil 1 0-6 %
Basofil 0 0-2 %
Neutrofil Batang 1 2-6 %
Neutrofil Segmen 40 50-70 %
Limfosit 36 20-40 %
Monosit 22 2-8 %
SGOT 154 <31 U/L
SGPT 254 <34U/L

22
3.5 Diagnosa
1. Demam Berdarah Dengue
2. Post Shock Hipovolemik
3. Liver Involvement

3.6 Terapi
IVFD 2:1 4 tts/i
Inj ceftriaxone 1g/12jam (h6)
Inj furosemide 20 mg/12 jam
Laxadine 3 x cth 1
Ambroxol 3 x cth 1
Nebule NaCl 3% 2,5 cc/8 jam

3.7 Planning
Edukasi keluarga

3.8 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Functionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam
3.9 Follow Up Harian
Tanggal/ Hari Rawatan Catatan Instruksi
26/12/2016 S/ sakit hari ke 3, dingin di Gelofusin 200cc dalam 1
seluruh tubuh sejak 19 jam
jam evaluasi tekanan
yang lalu, tidak ada
perdarahan, belum BAB, belum darah, nadi, akral

BAK

Teruskan gelofusin
O/
300cc/jam asering
Kesadaran : Compos mentis

23
Keadaan umum : lemas 1500 cc/hari-1 fls habis
HR :154 x/mnt dalam 8 jam
T : 36,1oC
RR : 32 x/mnt Monitor : tanda-tanda
Udem palpebrae (+/+) vital, tanda perdarahan

Paru vesikuler ( /+

Abdomen : asites(+)
Akral dingin pada keempat
ekstremitas
Ass/
DBD
Post syok hipovolemik
P/
Cek ulang Hb, Ht, Trombosit
tiap 6 jam (14.00-20.00-02.00-
08.00)
Periksan SGOT, SGPT,
elektrolit, Albumin
S/ akral dingin, gelisah Th/
IVFD gelofusin 200 cc
O/ habis dalam 1 jam
TD : 90/60 mmHg Pantau kondisi, apabila
HR : 110 x/mnt belum stabil, berikan
o
T : 35,8 C gelofusin 200 cc habis
RR : 34x/mnt dalam 1 jam
26/12/2016 CTR : >3 Lanjutkan dengan IVFD
14.45
asering 140cc/jam
Ass/
Recurrent shock tanda vital stabil, akral

hangat IVFD
p/ cek PT, APTT
asering 100 cc/jam

tanda vital stabil

IVFD asering 60cc /jam

24
S : sakit hari ke-lima, pasien Th/
puasa - gelofusin 200cc/jam
O:
selama 2 jam
KU : lemas
gelofusin 140cc/jam
Kes : CM
TD : 133/72 mmHg stabil aserin
HR : 148X/i
T : 39,1c g 140cc/jam

RR : 60x/i ivfd asering 60cc/jam


- inj. Ceftriaxone
27/12/2016 Akral hangat (+)
1gr/12 jam
- inj. Novalgin
1. A/
300mg/8 jam
1. DHF dengan syok
- inj. Omeprazole
terkompensasi berulang
20mg/12 jam
2. Susp. Efusi pleura
- drip aminofusin 0,5
p/
gr/kgBB-300cc/jam-
- Pantau KGD/6jam
12,5cc/jam
- IgG, IgM
- sucralfat syr 3x cth 1
- Darah rutin/4 jam
- Elektrolit

28/12/2016 S/ hari demam ke-6, NGT Th/


berdarah (+), BAB(-), sesak O2 sungkup 8L/i
nafas(+) IVFD asering 60cc/jam
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
O/ HR : x/mnt
Inj. Omeprazole 20mg/8
TD :111/68 mmHg
jam
T : 36,6oC
Inj. Novalgin 300mg/8 jam
RR : 48 x/mnt
Inj. Neo k 2mg/im/24jam
Inj. Furosemid
10mg(ekstra)
Ass/ Drip aminofusin 13cc/jam
1. DHF dengan syok Tranfusi prc 150cc
terkompensasi berulang Sucralfat 3xcth1
2. Susp. Efusi pleura
Koreksi Albumin (4-
p/
2,26)x0,8x30= 27,84
cek albumin

25
elektrolit 25%=111,3cc-> 100cc
darah rutin
foto thoraks
S/ hari demam ke 7sesak napas Th/
(+), NGT kotor berkurang, O2 sungkup 6L/i
pasien dipuasakan IVFD asering 60cc/jam
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
O/ HR : 109 x/mnt
Inj. Omeprazole 20mg/8
TD : 108/63mmHg
jam
T : 36,9oC
Inj. Novalgin 250mg/8 jam
29/12/2016 RR : 40 x/mnt
Inj. Neo k 2mg/im/24jam

Ass/ Inj. Furosemid 20mg/8jam

1. DHF dengan syok Drip aminofusin 13cc/jam


terkompensasi berulang Tranfusi prc 150cc
2. Susp. Efusi pleura
3. Hipoalbuminemia Sucralfat 3xcth1
p/monitoring urine Laxadine syr 3xcth 1
Nebulle ventolin 1
resp/8jam
S/ sesak nafas, sakit hari ke8, Th/
lemas, pusing, makan (+) O2 sungkup 8L/i
IVFD 2:1700/hari-10tts/i
O/ HR : 90 x/mnt
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
T : 36,7oC
Inj. Omeprazole 20mg/8
RR : 20 x/mnt
jam
Inj. Furosemid 20mg/8jam
30/12/2016 Ass/
Drip aminofusin 13cc/jam
1. DHF dengan post syok
terkompensasi berulang Tranfusi prc 150cc
2. Post GI tract bleeding Sucralfat 3xcth1
p/monitoring urin
Laxadine syr 3xcth 1
Nebulle ventolin 1
resp/8jam
Ambroxol 3xcth1
S/ sakit hari ke8, sesak (-) Th/

26
O2 sungkup 8L/i
O/ HR : 84 x/mnt IVFD 2:1 500/hari-8tts/i
o
T : 36,2 C
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
RR : 22 x/mnt
Inj. Omeprazole 20mg/8
jam
Ass/
31/12/2016 Inj. Furosemid 20mg/8jam
1. DHF dengan post syok
Tranfusi prc 150cc
terkompensasi
berulang Sucralfat 3xcth1
2. Liver involvement Laxadine syr 3xcth 1
p/ darah rutin, SGOT, SGPT
Ambroxol 3xcth1
2/1/17
S/ Sakit hari ke 9, bebas Th/
demam 24 jam IVFD 2:1 500/hari-8tts/i
Inj. Ceftriaxone 1g/12jam
O/ HR : 88 x/mnt
Inj. Omeprazole 20mg/8
T : 37,1oC
jam
RR : 24 x/mnt
Inj. Furosemid 20mg/8jam
1/1/2017 Ass/
Laxadine syr 3xcth 1
1. DHF dengan post syok
Ambroxol 3xcth1
terkompensasi
berulang
2. Liver involvement
p/ darah rutin SGOT, SGPT
2/1/17
2/1/17 S : sakit hari ke 10, makan IVFD 2:1 4tts/i
minum banyak, BAB/BAK Inj. Ceftrixone 1 gr/12 jam
lancar
Inj. Furosemid
20mg/12jam
O : HR : 80x/i
Laxadine syr 3xcth 1
RR : 30x/i
Ambroxol 3xcth1
T : 36,7

Ass/
1. DHF dengan post syok
terkompensasi
berulang

27
2. Liver involvement

BAB IV
ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan


fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
didapatkan bahwa pasien awalnya datang dengan keluhan demam yang timbul
sejak 2 hari SMRS. Pasien awalnya di rawat di Rumah Sakit satelit, namun
dirujuk ke RSUDZA Banda Aceh dengan diagnosis DHF dengan pre syok.
Awalnya saat pertama dirawat pasien mengeluhkan demam yang dirasakan tinggi
dan menurun dengan obat penurun panas namun menurut ibu pasien badan pasien
tetap hangat. Pasien juga mengeluhkan adanya muntah. Muntah berisikan
makanan yang dimakan dan muntah tidak berwarna kehitaman. Pasien juga
mengeluhkan mual dan tidak nafsu makan. Keluhan ini dirasakan seiring dengan
timbulnya demam. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, yang disertai dengan
mata terasa pedih dan nyeri pada sendi-sendi yang timbul 2 hari SMRS. Saat tiba
di IGD RSUDZA Banda Aceh, pasien dalam keadaan gelisah dan terlihat apatis,
dengan jari kaki tangan dan kaki teraba dingin. Pada hari sakit ke-3 pasien merasa
lemah dan didapatkan jari-jari kaki dan tangan yang dingin, disertai dengan tidak
adanya BAK dan BAB. Tanda-tanda perdarahan tidak didapatkan, pasien masih
terlihat gelisah. Pada sakit hari -4, demam kembali dikeluhkan, namun akral sudah
menghangat. Pada hari sakit ke-5, akral kembali menjadi dingin dengan disertai
dengan adanya perut terasa kembung, sesak napas dan bengkak pada kedua
kelopak mata. Selanjutnya dilakukan pemasangan NGT dan didapatkan cairan
lambung yang keluar berwarna coklat kehitaman, kelopak mata masih
membengkak dan sesak napas. Dari pemeriksaan fisik didapatkan perut distensi
disertai adanya manifestasi adanya retraksi intercostal, supercostal dan retraksi
epigastrial, disertai terabanya hepar 2 cm dibawah arcus costae kanan. Pada sakit

28
hari ke-8 didapatkan akral mulai menghangat pasien juga sudah mulai makan
sedikit demi sedikit, nafsu makan membaik. Pada hari ke-9 pasien makan dan
minum banyak, produksi urin lancar dan bengkak pada mata sudah berkurang.
Manifestasi klinis DBD terdiri atas tiga fase yaitu : fase demam, pada fase demam
penurunan demam terjadi secara lisis, artinya artinya suhu tubuh menurun segera,
tidak bertahap. Menghilangnya demam dapat disertai berkeringat dan perubahan
laju nadi dan tekanan darah, hal ini merupakan gangguan ringan sistem sirkulasi
akibat kebocoran plasma yang tidak berat. Pada kasus sedang sampai berat terjadi
kebocoran plasma yang dapat menimbulkan hipovolemi dan menimbulkan syok
sehingga angka mortalitas tinggi. Selanjutnya ada fase kritis(fase syok), fase ini
terjadi saat demam turun (time of fever defervescence), pada saat ini terjadi
kebocoran plasma yang mengarah ke terjadinya syok hipovolemik. Pada fase ini
harus diperhatikan adanya warning signs , terjadi pada hari ke 3-7. Muntah terus
menerus dan nyeri perut hebat adalah petunjuk awal perembesan plasma. Pasien
tampak semakin lesu, namun tetap dalam kondisi sadar. Tanda-tanda perdarahan
mulai ditemukan, dimulai dari perdarahan spontan pada mukosa. Hepatomegali
dan nyeri perut dapat ditemukan. Bila syok terjadi, awalnya tubuh mulai
melakukan kompensasi namun apabila tidak tertangani dengan baik, akan jatuh ke
dalam syok tidak terkompensasi yang ditandai dengan adanya asidosis metabolik,
gangguan organ progresif dan koagulasi intravaskular diseminata. Fase yang
terakhir adalah fase penyembuhan(fase konvalesens), fase ni terjadi setelah fase
24-48 jam setelah fase kritis terjadi. Pada fase ini terjadi rearbsorpsi cairan dari
ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular yang berlangsng selama bertahap
dalam 48-72 jam berikutnya. Keadaan pasien akan membaik, nafsu makan akan
meningkat, status hemodinamik stabil dan diuresis menyusul kemudian. Pada
beberapa pasien akan ditemukan ruam konvalesens, beberapa kasus dapat disertai
dengan adanya pruritus.(6,8)
Dari pemeriksaan penunjang pada pasien, dilakukan pemeriksaan serologi
berupa IgM dan IgG anti dengue. Didapatkan hasil positif pada kedua
pemeriksaan. Pemeriksaan dilakukan pada hari ke 5. Imunoglobulin M anti
dengue terdeteksi pada hari kelima dan tidak terdeteksi setelah sembilan puluh
hari. Pada infeksi dengue primer, IgG anti dengue muncul lebih lambat

29
dibandingkan dengan IgM anti dengue, sedangkan pada infeksi sekunder muncul
lebih cepat. Kadar IgG menetap lama diserum. (6)
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan hematologi berulang dalam kala
waktu tiap 4 jam, tiap 6 jam hingga tiap 12 jam. Parameter hematologi yang
diperiksa adalah pemeriksaan leukosit, nilai hematokrit, dan jumlah trombosit.
Pada awal fase demam, leukosit dapat normal atau dengan peningkatan neutrofil.,
selanjutnya diikuti dengan penurunan leukosit dan neutrofil hingga akhir fase
demam. Pada fase awal demam jumlah trombosit normal, kemudin diikuti dengan
penurunan. Trombositopenia dibawah 100.000/L dapat ditemukan pada DD dan
DBD. Penurunan trombosit yang mendadak terjadi pada akhir fase demam dan
menandakan memasuki fase kritis. Trombositopenia ditemukan pada hari ketiga
hingga hari kedelapan dan sering didahului dengan peningkatan hematokrit.
Peningkatan ringan pada hematokrit awalnya dapat disebabkan oleh demam
tinggi, anoreksia dan muntah. Peningkatan hematokrit >20% merupakan adanya
tanda kebocoran plasma. Penggantian cairan maupun proses perdarahan
mempengaruhi nilai trombosit. Hal inilah yang menyebabkan dilakukan
pemeriksaan hematologi berkala pada pasien DBD. (6)
Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan fungsi hati yaitu SGOT dan
SGPT pada tanggal 26 Desember 2016, dari hasil pemeriksaan didapatkan nilai
SGOT dan SGPT masing-masing sebesar 1324 dan 228. Manifestasi yang tak
lazim pada pasien dengan infeksi dengue yang melibatkan organ seperti hati,
ginjal, otak dan jantung semakin banyak dilaporkan. Pada pengklasifikasian dari
DHF, apabila memiliki keterlibatan organ, akan diklasifikasikan sebagai expanded
dengue syndrome. Hepar merupakan organ yang paling sering terlibat pada infeksi
dengue, keterlibatan hepar ditandai dengan adanya peningkatan enzim hepar dan
hepatomegali. Peningkatan enzim hepar ini dikaitkan dengan adanya perdarahan
mayor pada pasien dengan DHF. Pada penelitian yang dilakukan di Kelantan,
Malaysia, angka kejadian hepatomegali terhitung sebanyak 5,1% pada pasien
DHF. Virus dengue memiliki efek secara langsung pada sel-sel hepatosit (kupferr
cells) hal ini ditandai dengan adanya peningkatan transaminase dan adanya
hepatomegali. Kerusakan hepatoselular pada infeksi dengue ditemukan lebih
banyak pada pasien dengan DHF dibandingkan dengan DD.

30
Pada pasien ini terjadi kejadian syok berulang. Faktor resiko yang
menyebabkan terjadinya syok pada anak adalah anak >5 tahun, adanya gambaran
leukopenia yang ditandai dengan leukosit <4000 mm 3, hepatomegali, asites, efusi
pleura dan adanya gejala klinis yang mengarah ke perdarahan spontan. Beberapa
faktor inilah yang memiliki resiko tinggi untuk terjadinya syok. Syok hipovolemik
pada DBD terjadi akibat adanya peningkatan permiabilitas kapiler disertai dengan
adanya perembesan plasma, syok dengue terjadi di sekitar penurunan suhu
tubuh(fase kritis) dan sering kali ditandai dengan adanya warning signs seperti
yang diungkapkan di atas. Syok yang awalnya terjadi adalah syok terkompensasi,
pada syok ini tekanan darah biasanya belum turun, namun peningkatan laju
jantung mulai terjadi. Tahap selanjutnya, apabila terapi cairan tidak adekuat ,
kompensasi dilakukan dengan cara mengurangi sirkulasi ke daerah
perifer(ditandai dengan adanya vasokonstriksi kapiler ditandai dengan adanya
akral dingin dan lembab, sianosis, kulit tubuh berbercak-bercak (mottled),
pengisian waktu kapiler memanjang lebih dari dua detik dan meningkatkan
sirkulasi ke organ vital. Pada tahap ini, sistem perafan juga akan berkompensasi
seberupa quite tachypnea pada fase ini pasien umumnya tetap sadar. Selanjutnya
apabila tidak tertangani, akan mengarah ke syok dekompensasi dimana upaya
fisiologis untuk mempertahankan sistem kardiovaskular sudah gagal. Tekanan
dapat menjadi tidak terukur, nadi tidak teraba, penuruan kesadaran dan sianosis
semakin jelas terlihat. Dapat disertai adanya pernafasan kussmaul, oliguria hingga
anuria dan waktu pengisian kapiler bisa sangat memanjang. DSS dapat
berkembang menjadi Expanded shock syndrome , pada kasus ini terdapat
manifestasi berupa keterlibatan beberapa organ seperti hati, ginjal, otak, maupun
jantung yang berhubungan dengan infeksi dengue. Sehingga pada akhirnya dapat
timbul komplikasi berupa ensefalitis, massive bleeding, infeksi ganda, kelainan
ginjal dan miokarditis. (4,6,10)
Pada pasien ini diberikan tatalaksana awal berupa pemberian cairan awal
dengan Ringer Laktat 20cc/kgBB habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengan
10cc/kgBB habis dlam 1 jam, dilanjutkan dengan 7cc/kgBB habis dalam 1 jam,
diturunkan lagi menjadi 5cc/kgBB habis dalam 1 jam dan terakhir dengan
3cc/kgBB habis dalam satu jam. Dalam pemberian cairan, harus dipantau tanda

31
vital pasien, akral, tanda-tanda overload cairan, urin output dan awasi tanda-tanda
perdarahan. Sesuai dengan teori, untuk tatalaksana syok dengan menggunaka
protokol 5 pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan
evaluasi 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik
100mmHg dan tekanan nadi > 20mmHg, frekuensi nadi <100 x/menit dengan
volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat srta dieresis 0,5-1
ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120
menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila dam
waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan dikurangi 3
ml/kgBB/jam. Bila 23-48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital,
hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan rumatan
dengan menggunaka rumus holiday zegar. Pengawasan dini tetap dilakukan
tertama dalam 24 jam pertama sejak terjadi renjatan. Oleh karena itu untuk
mengetahui apakahrenjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan
tanda vital, pembesaran hati, nyeri tekan didaerah hipokondrium kanan dan
epigastrium serta jumlah dieresis (diusahakan 2ml/kgBB/jam). Pemantauan DPL
dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.(4)

32
BAB V
KESIMPULAN

Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue
(DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti. Tidak
ada pengobatan antiviral khusus dalam penanganan DBD. Penanganan pada kasus
ringan DBD hanya berupa tatalaksana suportif , termasuk intake cairan oral
selama periode demam dan diberikan paracetamol(asetaminofen). Saat DSS
memberat atau terjadi secara berulang, cairan intravena harus diberikan secara
hati-hati sesuai dengan usia dan berat badan agar tidak terjadi overload dari
cairan, yang dapat menyebabkan terjadinya udem pulmonal. Resusitasi cairan
awal dapat mengurangi resiko terjadinya perdarahan masif, DIC, multiple organ
failure, dan gagal napas akibat non-cardiac pulmonary edema. (11)

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Dhobale, R. V. et al., 2015. Clinical and Laboratory Characteristics of


Pediatric Dengue Fever Patients in Tertiary Care Hospital. Ntl J
Community Med , Volume 7, pp. 21-24.
2. Hung, N. T. et al., 2014. Volume Replacement in Infants with Dengue
Hemorrhagic Fever/Dengue Shock Syndrome. Am. J. Trop. Med. Hyg,
Volume 74, pp. 684-691.
3. Tatura, S. N. et al., 2016. Association Between Interleukin-8 and Severity
of Dengus Shock Syndrome in Children. Pediatrica Indonesiana , Volume
56, pp. 79-83.
4. Suhendro, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah
Dengue. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Gubler, DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a public


health, social and economic problem in the 21st century. Trends Micriobiol
10:100, 2002.

6. Hadinegoro SR. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit infeksi virus


dengue. Dalam: Hadinegoro SR, Moedjito I, Chairulfatah A, penyunting.
Pedoman diagnosis dan tata laksana infeksi virus dengue pada anak. Edisi
pertama. Jakarta. IDAI;2014. h.13-31

7. http://www.depkes.go.id/article/view/16020900001/wilayah-klb-dbd-ada-
di-11-kabupaten-kota.html

8. Guzman MG, Kouri G: Dengue diagnosis, advances and challenges. Int J


Infect Dis 8:69, 2004.

34
9. Epstein, Judith E. dan Stephen Hoffman. 2010. Tropical Infection Disease
Principles, Pathogens, and Practice: Typhoid Fever. Elsevier Inc.

10. Deshmukh, J. M., Avacat, S. & Fating, A., 2015. Dengue with Atipical
Manifestations and WHO Classification. Journal of Evidence Based
Medicine and Healthcare, 2(37), pp. 5949-5965.
11. Gupta, V. et al., 2011. Risk Factor on Dengue Shock Syndrome in
Children. Journal of Tropical Pediatric, 57(6).
12. 12. Jagadishkumar, K., Jain, P., Manjunath, V. H. & Umash , L., 2014.
Hepatic Involvement in Dengue Fever in Children. Iran J Pediatric, pp.
231-236.
13. Mallhi, T. H., Khan, A. H., Adnan, A. S. & Khan, Y. H., 2015. Clinico-
laboratory spectrum of dengue viral infection and risk factor associated
woth dengue hemorrhagic fever: a retrospective study. BMC Infectious
Disease, Volume 15.
14. Samanta, J. & Sharma , V., 2015. Dengue and its effects on liver. World
Jurnal of Clinical Cases, Volume 3, pp. 125-131.

35