Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Respirasi yaitu suatu peristiwa ketika tubuh kekurangan oksigen (O2) dan kemudian
oksigen yang berada di luar tubuh akan dihirup (inspirasi) melalui organ pernapasan. Pada
keadaan tertentu tubuh kelebihan karbon dioksida (CO2), maka tubuh berusaha untuk
mengeluarkan kelebihan tersebut dengan menghembuskan napas (ekspirasi) sehingga terjadi
suatu keseimbangan antara O2 dan CO2 di dalam tubuh.

Sistem respirasi terbagi menjadi dua yaitu sistem respirasi atas yang terdiri dari
hidung dan faring dimana farng terbagi menjadi orofaring, nasofaring, fan laringofaring.
Selanjutnya pernafasan atas dari laring, trakea, brrpnkus dan paru (pulmo).

Sistem respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru. Udara akan
masuk ke saluran pernapasan kemudian akan terjadi pertukaran atau perfusi di dalam alveolus
dimana oksigen akan terikat dalam hemoglobin kemudian akan disebarkan keseluruh tubuh
untuk membantu proses metabbolisme dalam menghasilkan energi selain itu.

Fungsi bernapas sendiri yaitu mengambil O2 dari luara ke dalam tubuh, beredar
dalam darah selanjutnya terjadi proses pembakaran dalam sel atau jaringan, mengeluarkan
CO2 yang terjadi dari sisa hasil pembakaran dibawa oleh darah yang berasal dari sel yang
selanjutnya dikeluarkan kembali, membantu menyeimbangkan asam dan basa tubuh, sebagai
resonansi atau membantu dalam pembentukan bunyi atau suara.

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Untuk menyelesaikan tugas Kepaniteraan Klinik Senior bagian Paru di RSUD DR.
Achmad Mochtar Bukittinggi.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui dan memahami penyakit Infark Paru.

2. Untuk mengetahui dan memahami penyakit Infark Paru.

Infark Paru Page 1


BAB 11

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Paru dan Bronkial

A. Gambaran Umum

Gambaran umumnya tunas paru terdiri dari tunas paru yang dapat berkembang
dapat dipandang sebagai tunas yang meluas ke dalam kavum pleura, mendorng
mesotelium sederhana pleura mediastinal ke depan tunas tersebut. Dengan cara ini, tunas
paru tertutup oleh mesotelium ( pleura viseral) dengan sebuah hubungan sepanjang
mediastinum (Lig. Pulmonal) yang dipetahankan menuju pleura parietal.

Meskipun paru kanan lebih pendek, karena hati berada pada sisi kanan sebagai
gantinya, paru kanan lebih lebar karena jantung berada di sisi kiri. Paru kanan
mempunyai kapasitas yang lebih sedikit lebih besar daripada paru kiri.

B. struktur eksternal paru

1. apeks terletak pada kupula, membentang di atas iga pertama menuju dasar leher.
Periksa ketuk dan periksa dengar paru pada dasar leher dan bahu dilaksanakan dengan
rutin waktu pemeriksaan thorax.

2. basis dibatasi oleh permukaan diafragmatik.

3. radiks atau akar berada pada permukaan mediatinal. Struktur yang memasuki atau
meninggalkan masing-masing paru pada hilus meliputi batang bronkus utama
(primer), A. Pulmonalis, Vv. Pulmonalis, pembuluh limfatik bronkus, dan nodus
limfatik hilar.

4. Lig. Pulmonal, yakni mesentrium paru, dibentuk oleh evaginasi tunas paru ke
dalam kavum torasis mudigah. Ikat ini memntang sepanjang permukaan mediastonal,
mulai dari hilus sampai basis dan menyangga paru pada kavum pleura.

5. lobus. Fisura pleura viseral membagi paru menjadi lobus

Infark Paru Page 2


a. bronkus lobaris (sekunder) disertai cabang lobar A. Pulmonalis dan sebuah
cabang lobar V. Pulmonalis mensuplai masing-masing lobus.

b. lingula paru kiri, yang sesuai dengan lobus medius paru kanan, dibentuk oleh
insisura kardiaka yang lebih nyata pada paru kiri.

c. lobus superior teletak lebih ke arah anterior, dan lobus inferior membentang ke
arah posterior.

6. segmen bronkopulmonal adalah unit fungsional paru.

a. struktur. Masing-masing segmen bronkopulmonal dicirikan oleh:

- struktur bronkus segmental (tersier), yang terletak di tengah.

- sebuah arteri segmental yang menyertai bronkus segmental

- sekat jaringan penyambung antar segmen

- vena antar segmen, yang membentuk pleksus venosus perifer.

b. distribusi. Ada 8 bronkus segmen bronkopulmonal pada paru kanan dan


bergantung pada buku teks, dinyatakan ada 8, 9, atau bahkan 10 segmen
bronkopulmonal pada paru kiri.

Infark Paru Page 3


C. Pendarahan paru

Suplai arteri. Dua sistem pembuluh darah arteri yang terpisah mensuplai paru-
paru.
1. Trunkus pulmonalis berasal dari konus arteriosus ventrikel kanan jantung
sesudah kira-kira 5cm, batang ini bercababg menjadi dua Aa.Pulmonalis kanan
dan kiri. A. Pulmonalis mmensuplai parenkim pernapasan (alveolar),
membawa darah kurang oksigen dari ventrikel kanan jantung.
a. A.Pulmonalis kanan
- A.pulmonalis kanan melintas ke arah dorsal, menuju aorta asendens
dan vena cava superior.
- Pembuluh nadi ini menyilang batang bronkus utama kanan menuju
letaknya sebelah superior brinkus utama kanan menuju letaknya di
sebelah kanan bronkus.
- Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V.
Pulmonalis superior kanan.
- Pembuluh nadi ini bercabang menjadi tiga pembuluh nadi lobar,
selanjutnya bercabang segmental.
b. A. Pulmonalis kiri
- A. Pulmonalis kiri melintas di sebelah anterior terhadap lengkung aorta
desendens, di sini pembuluh nadi ini dihubungkan dengan arkus aorta
oleh Lig. Arteriosus ( sisa duktus arteriosus atau lengkung aortik ke 6
kiri) di sekeliling ikat ini melintasi cabang laringeus rekuren N. Vagus
kiri.
- Pembuluh nadi menyilang batang bronkus utama kiri menuju letaknya
di sebelah superior terhadap bronkus tersebut.
- Pada hilus, pembuluh nadi ini terletak di sebelah posterior terhadap V.
Pulmonalis superior kiri.
- Pembuluh nadi ini bercabang menjadi dua pembuluh nadi lobar,
selanjutnya bercabang menjadi 8 sampai 10 nadi segmental.
c. Arteri segmental dengan sebuah bronkus segmental, memasuki bagian
tengah masing-masing segmen bronko pulmonal. Arteri segmental ini tetap
bercabang untuk mensuplai pleksus kapiler sekitar masing-masing
alveolus.
2. Arteri bronkialis mensuplai bagian konduksi (bukan respirasi) paru dengan
beroksigen.
- Arteri bronkialis kiri dan kanan berasal dari aorta desendens, setinggi
bifurkasi trakea (T4-T5).

Infark Paru Page 4


- Selama perjalanan penyakit paru, arteri bronkialis beranastomosis
dengan sirkulasi pulmonal.
Vena
Sesudah pertukaran gas lintas alveolar, darah beroksigen kembali menuju atrium
kiri lewat vena pulmonalis.
a. Kapile vena berasal dari pleksus kapiler alveolar dan bergabung sebagai vena
antar segmen di perifer jaringan penyambung sekat segmen bronkopulmonal.
b. Vena antar segmen bergabung untuk membentuk vena lobar.
c. Vena lobar medius dan mediius atau lingular, bersatu untuk membentuk V.
Pulmonalis superior. Vena lobar inferior berlanjut sebagai V. Pulmonalis
inferior.
d. Vena pulmonalis superior dan inferior kiri dan kanan memasuki atrium kiri
secara terpisah, tetapi suatu hak yang umum bila ada variasi, sehingga
mungkin ada tiga sampai lima vena bermuara ke dalam atrium kiri. Vena lobus
kiri bersatu memasuki atrium kiri sebagai satu vena dan lobus paru kanan
memasuki atrium kiri secara terpisah.

Infark Paru Page 5


Limpatik paru
1. Nodus limfatik pulmonalis terkait dengan bronkus lobaris,mengalirkan
getah bening dari daerah alveolar
2. Nodus limfatik hilar, atau bronkpulmonal pada radiks paru menerima
getah bening dari nodus limfatik pulmonalis
3. Nodus limfatik trakeobronkial adalah nodus berikutnya sepanjang batang
bronkos utama.
4. Nodus limfatis bronkomediastinal,atau trakealis bersatu dengan nodus
limfatik parasternal dan bermuara kedalam vena subklavicula
5. Kepentingan klinis. Jalur untuk penyebaran metastasis karsinoma paru
dilaksanakan oleh pembuluh limfatik. Jika ada keganasan, nodus limfatik
ini menjadi terbendung oleh pertumbuhan metastatik, mungkin ada
cadangan lintasan melalui hubungan limfatik menuju paru sisi
kontralateral atau menuju nodus limfatik seliakus pada daerah
epigastrikus abdomen.
POHON BRONKIAL

A. Trakhea. Trachea terletak pada mediastinum superior, kira-kira 12 cm


panjangnya dan lebarnya 2 cm.

1) Trakhea diperkuat dan di pertahankan tetap terbuka oleh cincin (cartilago


trachea) berbentuk huruf C, yang memungkinkan gerak ekspansi esophagus
kedalam trachea sewaktu penelanan ( proses menelan)

Infark Paru Page 6


2) Trakhea terbagi menjadi 2 batang bronkus utama oleh karina (sekat),
dibelakang angulus sternum, setinggi T5.

B. Batang brokus utama( primer). Menempati sisi posterior hilus, dibelakang A.


pulmonalis antara dan V. pulmonalis anterior, masing-masing batang bronkus
utama mensuplai seluruh paru.

1) Batang bronkus utama


a) Batang bronkus utama kanan lebih besar, lebih pendek, dan lebih
tegak daripada batang bronkus utama kiri.
b) Batang bronkus utama kanan paling mungkin menjadi tempat
menyangkut benda-benda besar yang tersedak (teraspirasi)
c) Secara eksternal batang bronkus utama kanan bercabang kedalam
parenkim paru menjadi tiga bronkus lobaris.

2.) Batang bronkus utama kiri

a) Batang bronkus utama kiri lebih sempit ( karena volume paru kiri
yang lebih kecil), lebih panjang, dan lebih datar daripada yang kanan
( karena jantung ke arah kiri)
b) Secara eksternal batang bronkus utama kiri bercabang kedalam
parenkim paru menjadi 2 cabang lobaris.

C. Bronkus lobaris (skunder). Masing-masing bronkus ini mensuplai satu lobus.

a) Ada tiga bronkus lobaris pada paru kanan dan 2 bronkus lobaris pada paru
kiri.
b) Bronkus lobus inferior kanan paling vertical, hampir paling bersinambung
dengan arah trachea, dan diameternya lebih besar dari pada bronkus yang kiri,
karena itu, bronkus lobus inferior kanan ini merupakan tempat menyangkut
tersering untuk benda-benda kecil yang teraspirasi. Mungkin benda-benda
asing tersebut menyumbat jalan hawa dan menyebabkan atelectasis ( kolaps
setempat), inflamasi, atau bahkan abses.
c) Bronkus lobaris bercabang menjadi bronkus segmental .

D. bronkus segmental (tersier). Masing-masing bronkus segmental mensuplai sebuah


segmen bronkopulmonal.

Infark Paru Page 7


a) Bronkus lobaris memasuki bagian tengah segmen, disertai oleh sebuah
cabang lobaris A. pulmonalis.
b) Mungkin sebuah bronkus lobaris bercabang 6-18 kali
untukmenghasilkan 50-70 bronkiolus respirasi, yang selanjutnya
menjadi sakus alveolaris dan berakhir pada alveoli, yang menyusun
parenkim paru.
c) Karena bronkus segmental superior lobus inferior kiri dan kanan
adalah bronkus segmental yang paling posterior, bila mana tubuh
terlentang, materi yang terhirup ( seperti muntah yang teraspimenrasi)
dengan mudah memasuki segmen bronkopulmonal superior lobus
inferior ini. Oleh karena itu, segmen ini merupakan salah satu segmen
yang tersering terlibatpada pneumonia aspirasi (sindrom mendelson).

2.2 Infark Paru

2.2.1 Definisi

Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri pulmonalis atau
cabangnya oleh suatu embolus.

Sebenarnya infark dan emboli merupakan 2 hal yang tak dapat dipisahkan. Infark paru
merupakan penyakit dengan gambaran emboli paru yang disertai gejala utama berupa nyeri
pleuritik dan hemoptisis.

Infark Paru Page 8


Dalam kamus kedokteran dorland pulmonary infarction merupakan nekrosis
terlokalisasi pada jaringan paru yang disebabkan oleh sumbatan aliran darah arteri, paling
sering akibat emboli pulmonal. Manifesatsi klinis bervariasi dari nyeri dada subklinis hingga
pleuritik, dispnea, hemoptisis, dan takikardia.

Sekitar 10% pasien menderita emboli paru dapat mengalami infark paru dimanapun
insidennya relatif konstan dengan jumlah 117 kasus per 100.000 orang per tahun.

Kejadian trombo emboli vena meningkat pada usia lebih dari 60 tahun baik laki-laki maupun
perempuan. Hampir 25% pasien dengan emboli paru dan infark paru mengalami kematian
mendadak.

2.2.2 Etiologi

1. Emboli
Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering
pada vena profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini
terlepas dan terbawa aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava
dan kemudian ke jantung kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam
perjalanan karena pembuluh dan ruangan jantung berukuran besar. Darah akan
meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang utama arteria pulmonalis,
kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk selanjutnya ke
cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis ini,

Infark Paru Page 9


emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria
pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka
sebagian besar suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini
dapat menimbulkan kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis
yang lebih kecil dapat tanpa gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder
pada paru karena kerusakan vascular atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian
dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran dapat ditemukan pada sejumlah
besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama berbaring di tempat tidur;
kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien, kadang-kadang hanya
bersifat kebetulan. Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung lama dapat
menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul
pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.
Infark paru biasanya merupakan kelanjutan dari emboli paru, di mana terjadi
nekrosis pada sebagian jaringan parenkim paru akibat tersumbatnya aliran darah
yang menuju jaringan paru tersebut oleh tromboemboli. Oleh karena jaringan
parenkim paru memperoleh aliran darah dari 2 jenis peredaran darah (cabang-
cabang arteri pulmonalis dan cabang arteri bronkialis), maka emboli paru jarang
berlanjut menjadi infark paru.
Jaringan parenkim paru diperdarahi oleh 2 peredaran darah, sehingga hanya
sebagian kecil pasien dengan emboli paru berlanjut menjadi infark paru. Infark
paru banyak terjadi pada keadaan infeksi dan gagal jantung kiri, tetapi banyak pula
pasien infark paru tanpa didahului dengan infeksi, penyakit jantung, ataupun
penyakit paru .
Perlu diingat bahwa paru tidak hanya mendapatkan oksigen dari arteri pulmonalis,
tetapi juga arteri bronkialis dan secara langsung dari udara di alveolus. Jika
sirkulasi bronkus normal dan ventilasi dipertahankan secara adekuat, maka
penurunan aliran darah yang terjadi tidak menyebabkan nekrosis jaringan.
Kejadian infark paru akibat tromboembolus paru terjadi hanya pada sekitar 10%
kasus. Infark paru dapat terjadi jika terdapat gangguan fungsi jantung atau sirkulasi
bronkus, atau jika bagian paru yang beresiko kurang mendapat ventilasi akibat
penyakit dasarnya.

2. Vaskulitis dan emboli septik


Vaskulitis yang terjadi di arteri bronkialis lama-lama akan menyebabkan
trombus karena peradangannya akan timbul proses penyembuhan yang dapat
menyebabkan trombosis dimana trombosis akan terlepas dan menyumbat

Infark Paru Page 10


pembuluh darah bronkial dan menyebabkan infark. Sedangkan pada kasus emboli
septik sering terjadi karena mikroorganisme yang dapat menyebabkan nekrosis
inflamasi.
3. Kanker paru
Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Kanker
paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker ke arteri
dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru pernah
dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah adenosquamous
cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark paru multipel di
lobus superior dan medial dekstra.

2.2.3 Patofisiologi Infark Paru

Gambaran mikroskopis infark paru menunjukkan adanya nekrosis koagulasi


pada dinding alveoli dan alveoli penuh dengan eritrosit serta sedikit reaksi inflamasi.
Pada infark paru yang terjadi tidak lengkap, timbul ekstravasasi eritrosit ke dalam
alveoli tanpa adanya nekrosis.
Embolus yang tersangkut di arteri paru berukuran sedang atau kecil. Dengan
sirkulasi dan aliran arteri bronkialis yang adekuat, vitalitas parenkim paru dapat
dipertahankan, tetapi rongga alveoli mungkin terisi oleh darah sehingga terjadi
perdarahan paru akibat kerusakan iskemik pada sel endotel.
Ketika terjadi iskemik ringan pada jaringan paru akan mengakibatkan
terjadinya dilatasi kapiler, arteriol, dan venula. Selain itu juga terjadi peningkatan
permeabilitas vaskular dengan kebocoran cairan dan eritrosit. Hal ini terjadi karena
sel endotel pembuluh darah sangat peka terhadap hipoksemia. Perdarahan paru yang
terjadi menyerupai infark paru, tetapi struktur jaringan paru dipertahankan dan
arsitektur sebelumnya kembali lagi setelah resorbsi darah.
Perdarahan paru yang disebabkan oleh infark paru dapat bersifat multipel dan
banyak ditemukan di lobus bawah, terutama paru kanan. Infark paru biasanya terletak
pada jaringan paru perifer, cenderung berbentuk kerucut (wedge-shaped). Daerah ini
berwarna gelap dan merah coklat dengan batas yang tegas. Pada infark paru, jaringan
nekrosis selalu hemoragis dan struktur paru asli rusak atau tidak ada. Pada
perjalanannya, warna infark paru berubah dari merah gelap menjadi coklat bila
eritrosit rusak dan pigmen hemosiderin difagositosis makrofag. Kemudian warnanya
berubah menjadi keabu-abuan bila terjadi fibrosis dan infark paru berubah menjadi
jaringan parut. Retraksi daerah fibrotik ini menyebabkan cekungan pada permukaan
pleura.

Infark Paru Page 11


Jika keadaan kardiovaskular kurang, seperti yang terjadi pada gagal jantung
kongestif, akan terjadi infark. Ukuran infark bervariasi dari yang sulit dilihat hingga
mengenai sebagian besar lobus. Biasanya infark berbentuk baji dengan dasar di
permukaan pleura dan puncak mengarah ke hilus paru. Permukaan pleura di
sekitarnya sering ditutupi oleh eksudat fibrinosa. Jika dapat diidentifikasi, pembuluh
yang tersumbat biasanya ditemukan di dekat apeks daerah yang infark.
Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadinya emboli dan
sesudah 24 jam daerah infark berbatas tegas dengan daerah paru yang sehat karena
adanya konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel-sel septum intraalveoli
mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histologis.
Dua minggu kemudian terjadi perubahan yang ditandai dengan adanya penetrasi
kapiler-kapiler baru dari daerah paru yang sehat ke arah paru yang terkena infark.
Perdarahan secara perlahan-lahan mulai terserap dan jaringan yang nekrosis diganti
dengan jaringan ikat, yang selanjutnya berubah menjadi jaringan parut (fibrosis).
Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya jaringan parut bergantung pada luasnya
infark. Semakin luas infark, maka semakin lama terjadinya jaringan parut.

Timbulnya infark pada emboli paru tergantung pada tiga hal yaitu ukuran
massa emboli, ukuran arteri yang tersumbat, dan keadaan dari sirkulasi umum dan
sirkulasi paru. Emboli kecil mengenai arteri yang lebih perifer dan pada sirkulasi
kardiovaskular adekuat, arteri bronkialis dapat mencukupi vitalitas dari parenkim
paru, akan tetapi ruangan alveoli sering penuh dengan darah yang menyebabkan
perdarahan paru. Bila sirkulasi kardiovaskular tidak adekuat, seperti pada penyakit
bendungan jantung, maka penyumbatan arteri paru menyebabkan infark. Lebih dari
95% embolus paru berasal dari trombus di vena dalam tungkai bawah, biasanya
berasal dari vena poplitea dan vena besar di atasnya. Banyak material atau substansi
yang dapat membentuk emboli yang nantinya menuju ke sirkulasi paru. Termasuk
didalamnya adalah lemak, tumor, emboli septik, udara, cairan amnion, dan benda
asing lainnya.

Kejadian infark paru terkadang dikaitkan pula dengan kanker paru. Akan
tetapi, kejadiannya jauh lebih jarang jika dibandingkan dengan infark akibat emboli
paru. Kanker paru dapat mengakibatkan infark paru jika terjadi metastase sel kanker
ke arteri dan vena pulmonal sehingga terjadi obstruksi. Sebuah kasus infark paru
pernah dilaporkan di Tokyo yang setelah dianalisis penyebabnya adalah

Infark Paru Page 12


adenosquamous cell carcinoma paru-paru kanan. Kanker ini mengakibatkan infark
paru multipel di lobus superior dan medial dekstra.

Infark Paru Page 13


dipengaruhi
Penyebab
Trombus
non-embolus:
vena dalam tungkai
vaskulitis,
bawah
infeksi angioinvasif, penyakit sickle-cell, embolisme tumor, pulm

Trombus ikut aliran darah ke jantung

Trombus masuk ke dalam peredaran darah paru


INFARK PARU

Penyumbatan di arteri pulmonalis dan/atau arteri bronkialis


1. Ukuran massa emboli

2. Ukuran arteri yang tersumbat


Emboli Paru
3. Keadaan sirkulasi umum dan sirkulasi paru

Aliran darah ke parenkim paru terganggu

Infark Paru Page 14


Thrombus dapat berasal dari arteri dan vena. Thrombus arteri terjadi karena rusaknya
dinding pembuluh arteri ( lapisan intima ). Thrombus vena terjad karena aliran darah vena
yang lambat, selain itu dapat pula karena pembekuan darah dalam vena apabila terjadi
kerusakan endotel vena. Thrombus vena dapat juga berasal dari pecahnya thrombus besar
yang terbawa aliran vena. Biasanya thrombus berisi partikel partikel fibrin ( terbanyak ),
eritrosit dan trombosit. Ukurannya bervariasi, mulai dari beberapa millimeter sampai sebesar
lumen venanya sendiri.
Adanya perlambatan aliran darah vena ( stasis ) akan makin mempercepat
terbentuknya thrombus yang makin besar. Adanya kerusakan dinding pembuluh darah vena
( misalnya operasi rekonstruksi vena femoralis ) jarang menimbulkan thrombus vena.
Thrombus yang lepas ikut aliran darah vena ke jantung kanan dan sesudah mencapai sirkulasi
pulmonal tersangkut pada beberapa cabang arteri pulmonalis, dapat menimbulkan obstruksi
total atau sebagian dan memberikan akibat lebih lanjut. Thrombus pada vena dalam tidak
seluruhnya akan lepas dan menjadi tromboemboli tetapi kira kira 80% nya akan mengalami
pencairan spontan ( lisis endogen ).
Hanya 10% dari kasus emboli paru yang diikuti infark, hal ini terjadi karena paru mendapat
oksigen melalui 3 cara yaitu :
1. Dari sirkulasi arteri pulmonalis
2. Dari sirkulasi arteri bronkhialis
3. Dari saluran udara pernafasan
Pada infark paru, hemoptisis timbul setelah 12 jam terjadi emboli paru dan sesudah 24
jam daerah infark menjadi terbatas dikelilingi oleh daerah paru yang sehat karena adanya
konsolidasi perdarahan dan atelektasis. Selanjutnya sel - sel septum intraalveoli akan
mengalami nekrosis dengan pembengkakan dan menghilangnya struktur histology. Dua
minggu sesudahnya mulai terjadi perubahan dengan adanya penetrasi kapiler kapiler baru
dari arah paru yang sehat kearah paru yang terkena infark. Peredaran mulai diserap perlahan
lahan dan jaringan nekrosis diganti dengan jaringan ikat yang selanjutnya akan menjadi
parut atau fibrosis.

Infark Paru Page 15


2.2.4 Gejala Infark Paru

1. Nyeri pleuritik.
Dirasakan di dinding dada daerah paru yang terkena atau menjalar sampai ke
daerah bahu ipsilateral. Nyeri pleuritik tadi menyebabkan pergerakan dada daerah
yang terkena menjadi berkurang sehingga pasien merasakan sesak. Penyebab nyeri
pleuritik yaitu karena persarafan pleura sama dengan paru-paru yaitu nervus vagus
kemudian perdarahan paru berasal dari bronkialis.
2. Hemoptosis
Hemoptosis disebabkan oleh dua hal yaitu yang pertama jika infark mengenai
perdarahan bronkialis, paru akan mengalami kerusakan diantaranya terjadi
kerusakan endotel kolaps alveolis dan proses perfusi tidak terjadi yang menyebabkan
darah ke alveoli dan terjadi hemoptosis selain itu jika terjadi infark karena emboli
yang berasal dari pulmonalis darah yang akan mengalami pertukaran akan menjadi
menumpuk/ terbendung sampai ke alveoli yang menyebabkan refleks batuk yang
menyeluarkan darah.
3. Sesak napas mendadak
Terjadi karena infark yang menyumbat pembuluh darah secara tiba-tiba dan perfusi
di paru menjadi turun.
4. Takipneu
Diakibatkan karena adanya nyeri pleuritk yang menyebabkan pernapasan ditahan
supaya nyeri pleura bisa di tekan.
5. Atelektasis
Disebabkan karena infark yang menyebabkan iskemia yang selanjutnya
menyebabkan kerusakan endotel dan surfaktan yang kemudian menyebakan paru
menjadi kolaps.
6. Pada pemeriksaan
Pemeriksaan fisik pasien infark paru ditemukan adanya suara gesekan pleura pada
paru yang mengalami nekrosis (pleural friction rub), pekak pada saat perkusi karena
terjadinya kolaps paru pada daerah infark, dan menurunnya suara paru.
7. Elevasi diafragma
Terjadi karena paru mengalami atelektasis pada daerah infarknya.

2.2.5 Pemeriksaan penunjang

1. Foto Rontgen Toraks

Infark Paru Page 16


Tanda utama infark paru adalah nekrosis koagulasi parenkim paru di daerah
perdarahan. Kelainan patologis ini secara radiologis tampak sebagai infiltrat, dan
berlangsung kira-kira 1 minggu kemudian menyembuh, dan akhirnya meninggalkan
garis-garis fibrosis (scar). Apabila infark yang terjadi tidak lengkap, secara
radiologis akan tampak sebagai infiltrat yang akan menyembuh dalam waktu 2-4
hari, tanpa meninggalkan sisa garis-garis fibrosis pada gambaran radiologis.

Infark Paru Page 17


Gambar Radiologi pasien dengan Emboli/Infark Pulmonum : pada basis pulmonum
dengan atelektasis linear pada basis pulmonum dekstra.

Gambar. Tanda Panah Hitam merupakan gambaran Westermark Sign yang merupakan
dilatasi arteri pulmonalis bagian proksimal terhadap emboli yang disertai dengan
kolaps pembuluh darah distal

Infark Paru Page 18


Gambaran Radiografi menunujukkan oligemia fokal pada paru kanan (area di antara
anak panah berwarna putih), dan penonjolan A.Pulmonalis Descenden Kanan (anak
panah berwarna hitam). Hamptons Hump sign yaitu peningkatan opasitas wedge
shaped.

Gambaran Radiologis Pada Angiography pasien Infark Pulmonum

Infark Paru Page 19


2. CT-Scan

CT Scan potongan transversal dengan kontras menunjukkan infark pulmonum pada lobus
inferior paru kiri (a) Window Mediastinum (b) Window Paru. Konsolidasi Wedge Shaped
yang menunjukkan focus sentral tanpa bentuk linear atau bifurkasio. (a) Lusensi tampak lebih
baik pada (a) dan (b). Tidak disertai air bronchogram.

Infark Paru Page 20


CT Scan potongan transversal dengan kontras menunjukkan konsolidasi dengan
gambaran luscent di sentral pada pasien dengan infark pulmonum pada lobus superior
paru kiri. (a) Window mediastinum, (b) Window Paru. Bagian tengah tampak lebih
baik pada gambar (a) disbanding (b) yang dikelilingi konsolidasi padat yang
kemungkinan menunjukkan reaksi inflamasi perifer. Air bronchogram tidak ditemukan.
Pasien ini menderita PE pada arteri pulmonalis segmental dan subsegmental.

CT Scan Transversum dengan kontras disertai window mediastinum yang


menunjukkan gambaran infark pulmonum pada lobus superior paru kanan.
Konsolidasi peripheral (tanda panah) terlihat. Lusensi di sentral dan pelebaran
pembuluh darah (tanda panah) di apex pulmonum dan disertai wedge shaped

Infark Paru Page 21


consolidation sangat jelas terlihat. Tidak adanya air bronchogram. Emboli tipe sentral
tampak pada potongan CT.

Bentuk patologis yang ditemukan pada infark pulmonum pada lobus inferior paru kiri
(a) CT Transverse non kontras dengan window mediastinum menunjukkan lusensi
sentral yang terlihat dalam konsolidasi (panah) (b) Photomicrograph dari materi biopsy
dari area infark menujukkan area sentral (di dasar paru) nekrotik. Hanya terlihat
dinding alveolar dapat terlihat dengan adanya sel asidofilik dan kehilangan nuclear,
dan lumen alveolar kosong. Biopsi dilakukan untuk menemukan konsolidasi kronis
yang tidak dapat terlihat pada lobus inferior paru kiri. Keganasan seperti Limfoma
Pulmonum atau Karsinoma Bronchiolo-Alveolar. (Pewarnaan Hematoxylin-Eosin
x100)

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan sputum ditemukannya eritrosit karena gagal terjadinya pertukaran di


alveoli dan karena iskemia surfaktan hilang sehingga darah merembes ke alveoli yang
kolaps , laju endap darah yang meningkat pada penderita yang emboli karena stasis atau
hiperkoagulan, leukosit yang meningkat pada area infark disebabkan karena ketika terjadinya
infark darah yang terperangkap akan mengalami hemolisis oleh makrofag.

2.2.6 Tata Laksana

a. Tindakan untuk memperbaiki keadaan umum pasien


- Perbaiki oksigen untuk pasien yang sesak karena infark paru
- Meberikan cairan infus untuk mempertahankan kestabilan keluaran ventrikel
kanan dan aliran darah pulmonal.

Infark Paru Page 22


- Melakukan intubasi atau memasukkan suatu lubang atau pipa melalui mulut
atau melalui hidung, dengan sasaran jalan napas bagian atas atau trakhea pada pasien
dengan atelektasis dan tanda eksudat dalam paru-paru.
b. Pengobatan atas dasar indikasi khusus
- Karena ini merupakan keadaan gawat darurat ada indikasi untuk pemberian
obat vasopressor
- Obat inotropik
- Antiaritmia untuk jantung jika infark luas.
- Digtalis untuk meningkatkan kontraksi jantung supaya tidak terjadi sesak.
c. Pengobatan utama untuk infark paru
- Pemberian antikoagulan
a. Heparin adalah obat yang sering digunakan intravena secara
terus-menerus untuk mengencerkan darah sehingga kecendrungan
penggumpalan darah menurun dari sebelumnya. Biasanya hanya
diberikan di rumah sakit. Setelah pemberian heparin dihentikan,
mekanisme pembekuan darah alami ke kekuatan aslinya (biasanya
dalam waktu enam jam setelah obat dihentikan). Heparin juga dapat
diberikan melalui suntikan dibawah kulit (subkutan) untuk tindakan
pengenceran yang berkelanjutan. Heparin 50 mg IM/IV, tiap 4 jam per
hari. Heparin, diperkenalkan tahun 1938, merupakan injectable
antikoagulan, yang bekerja cepat dan sering digunakan untuk kasus
darurat penghambat kerja trombus. Heparin yang sering juga disebut
sebagai unfractioned heparin (UFH), berasal dari bahasa Yunani hepar
yang berarti liver. Heparin adalah substansi alami yang berasal dari
hati yang berfungsi untuk pencegahan pembentukan bekuan. Bentuk
heparin dengan berat molekul rendah/ Low Molecular Weight Heparin
(LMWH) juga dapat bekerja sebagai antikoagulan. Enoksaparin
merupakan LMWH pertama di Amerika Serikat.
Indikasi Heparin merupakan satu-satunya antikoagulan yang
diberikan secara parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan
efek yang cepat, misalnya untuk emboli paru dan DVT, oklusi arteri
akut atau infark miokard akut. LMWH diindikasikan untuk
pencegahan pada tromboembolisme vena, untuk penatalaksanaan
trombosis vena, terapi emboli paru akut, dan untuk terapi awal pasien
dengan unstable angina. Bila dibandingkan dengan UFH, maka
LMWH lebih mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu
atau dua kali sehari dengan dosis yang sama dan tidak memerlukan

Infark Paru Page 23


pemantauan laboratorium. Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan
risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan sistem
rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu.
Heparin intravena memiliki awitan kerja yang cepat, puncaknya
tercapai dalam beberapa menit (5-10 menit), dan lama kerjanya
singkat. Setelah suatu dosis heparin IV, waktu pembekuan akan
kembali ke normal dalam 2-6 jam. 28 Heparin subkutan diabsorbsi
lebih lambat melalui pembuluh darah ke dalam jaringan lemak.
Heparin subkutan memiliki awitan kerja yang lebih lambat, yaitu baru
terlihat efeknya setelah 20-60 menit. Puncaknya tercapai setelah 2 jam
dan memiliki lama kerja yang lebih panjang dari heparin intravena,
yaitu sekitar 8-12 jam. 29
Heparin umumnya diberikan secara intravena, tetapi bisa juga
diberikan subkutan. Efikasi dari kedua metode di atas telah diteliti oleh
banyak peneliti yang masing-masing memberikan hasil yang berbeda
dan kontroversial. Kedua metode memberikan keuntungan dan
komplikasi yang berbeda. Pemberian intravena dapat menimbulkan
keadaan bakteremia dan phlebitis, sedangkan pemberian subkutan
sering menyebabkan kemerahan pada tempat injeksi. Pemberian
subkutan banyak dianjurkan karena mengurangi waktu yang digunakan
petugas medis dalam administrasi obat, serta juga dapat mengurangi
risiko phlebitis dan bactereimia. Metode subkutan efektif diberikan dua
kali sehari.
Farmakokinetik Heparin harus diberikan parenteral dengan
suntikan subkutan atau intravena karena obat ini tidak diabsorbsi
dengan baik oleh mukosa gastrointestinal, dan banyak yang
dihancurkan oleh heparinase, suatu enzim hepar. Pemberian melalui
subkutan memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak
dapat diramalkan. Enoksaparin (LMWH) hanya diberikan melalui
subkutan. Efek antikoagulan segera timbul pada pemberian suntikan
bolus IV dengan dosis terapi, dan kira-kira 20-30 menit setelah
suntikan subkutan. Pemberian heparin intravena pada orang dewasa
biasanya dimulai dengan 5.000 unit dan selanjutnya 5.000-10.000 unit
untuk tiap 4-6 jam, tergantung dari berat badan dan respon pasien
Warfarin efektif pada pemberian oran dan harganya terjangkau. Yang

Infark Paru Page 24


harus diingat selama menggunakan warfarin adalah terjadinya
perdarahan, oleh karena itu pengawasan masa protrombin harus
dilakukan 1-1,5 kali dari pengawasan yang normal. Warfarin harus
terus diberikan sampai didapat tidak ada kekambuhan lagi. Dalam
praktek paling sedikit pemakaian warfarin adalah selam 4 bulan.
Pengobatan trombolik yang berfungsi untuk melarutkan trombus yang
sudah terbentuk. Agar efektif harus diberikan sedini mungkin.

2.2.7 Komplikasi

1. Peningkatan kerja jantung


Terjadi pada pasien infark paru dengan hipoksia jaringan yang berkepanjangan
sehingga paru mengompensasi dengan meningkatkan frekuensi jantung untuk
mencukupi kebutuhan tubuh. Hal ini bisa menyebabkan disritmia.
2. Perdarahan paru
disebabkan karena terjadinya infark menyebabkan vasodilatasi kapiler dan darah
masuk ke interstitial.
3. Hipertensi paru
Disebabkan karena paru yang mengalami emboli menyebabkan darah terkumpul dan
pembuluh darah menjadi semakin teregang.

2.2.8 Prognosis

Prognosisnya baik jika emboli cepat ditangani atau jika terjadi gajela langsung dapat
ditangan oleh dokter dan pengontrolan terhadap emboli rutin dilakukan untuk
mencegah terjadinya infark paru namun infark paru jarang terdeteksi. Pasien dengan
infark paru biasanya akan terdeteksi ketika sudah meninggal.

Infark Paru Page 25


BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Infark paru adalah kematian jaringan paru karena tersumbatnya arteri
pulmonalis atau arteri bronkialis. Ada 3 etiologi terjadinya Infark Paru, yaitu Emboli,
Vaskulitis, emboli septik, dan Kanker Paru Infark paru biasanya terletak pada jaringan
paru perifer, cenderung berbentuk kerucut (wedge-shaped). Daerah ini berwarna gelap
dan merah coklat dengan batas yang tegas.
Gejala yang dapat ditemukan berupa takipneu, sesak nafas mendadak, nyeri
pleuritik, hemoptosis, Atelektasis. Dan pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
suara gesekan pleura pada paru yang mengalami nekrosis (pleural friction rub), pekak
pada saat perkusi karena terjadinya kolaps paru pada daerah infark, dan menurunnya
suara paru.
Pemeriksaan laboratorium seperti Pemeriksaan darah rutin, Pemeriksaan
Sputum merupakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan. Pada pemeriksaan
sputum akan ditemukan adanya eritrosit karena gagal terjadinya pertukaran di alveoli
dan laju endap darah yang meningkat pada penderita yang emboli karena stasis atau
hiperkoagulan.
Pada pemeriksaan Rontgen thorak akan ditemukan Kelainan patologis seperti
adanya infiltrat, dan berlangsung kira-kira 1 minggu kemudian menyembuh, dan
akhirnya meninggalkan garis-garis fibrosis (scar).
Penatalaksanaan utama untuk Infark Paru yaitu dengan pemberian trombolitik
dan antikoagulan seperti Heparin dan warfarin dan yang paling sering digunakan yaitu
Heparin 50 mg IM/IV tiap 4 jam per hari. Selanjutnya Pengobatan atas dasar indikasi

Infark Paru Page 26


khusus juga dilakukan Misalnya, jika ada indikasi untuk pemberian obat vasopressor,
obat inotropik, antiaritmia, digitalis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ali Nafiah. 2007.reposity.usu.ac.id/bitstream/123456789/3845/1/09E00735.pdf(akses


17-12-2013)
2. Ernest.2012.Anatomi Klinik Jilid 1. Tangerang:Binarupa Aksara
3. Jes lisyana.2013.Trombolitik.www.scribd.com/doc/52837429/trombolitik.(akses 17-12-
2013)
4. Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)
5. Paulsen & waschke.2012.SOBOTTA Atlas Anantomi Manusia edisi 23 jilid
2.Jakarta:EGC
6. Tabrani Rab.2013.Ilmi Penyakit Paru.Jakarta:Trans Info Media

Infark Paru Page 27