Anda di halaman 1dari 688

lkatan Dokter Anak Indonesia

Jakarta, 2008

Perpustakaan Nasional Katalog Dalam Terbitan(KDT)

BUKU AJAR RESPLROLOGI, penyunting,


Nastiti N.Rahajoe, Bambang Supriyatno, Darmawan Budi Seryanto
I katan Dokrer Anak Indonesia 2008

ISBN 978-979.842 1-3 1-0


Kedokteran - Respirologi

Hak pengarangdilindungi undang-undang.


Ditarang memperbanyaksebagian atau seluruh isi buku ini
'ianpaseizin Penyunting dan Penerbit

Type setting: Niken Wahyu Puspanin*

Diterbitkm pertarnaMi tallun 2008

Edisi I, Cetakan Pertama 2008

Penerbit: Badan Penerbit IDA1


Sambutan Ketua UKK Respirologi PP IDAI

Assalammu'alaikum wr-wb.

Ungkapan puji dan syukur kepada Allah SWTselalu kica panjackart, karcna berkat rahmac
dan karunia-Nya, kita telah mendapatkan kesehacan dan kesempacan, sehingga buku Ajar
Respirologi Anak ini dapat dicerbitkan. Terima kasih yang cidak terhingga kami ucapkan
kepada para anggota UKK Respirologi PP IDAI atas berbagai usahanya untuk nlembuat
suatu buku ajar. Kami menyadari sepenuhnya betapa perjuangan ini memakan waktu-dan
pikiran yang sangat berharga serca melatui perdebatan yang cukup seru. Akan cetapi, berkat
dedikasi yang sangat tinggi dari para anggoca, akhirnya buku ajar ini dapac diterbickan.
Penerbican buku ajar ini diharapkan mampu nlenurunkan angka underlwerdiognosis
lnaupun under/overtreatmmt kasus respiracorik, sehingga anak mendapac pelayanan yang
prima. Dengan demikian, kualitas hidup anak dapat meningkat dan tun~buhkembang anak
dapat berlangsung secara optimal sesuai dengan porensi genetiknya.
Sesuai kata pepatah bahwa tidak ada gading yang tak retak, kami pun rnenyadari
nlasih cerdapat kekurangan dalam buku ini. OIeh karena itu, kami mengharapkan kritik
dan saran yang membangun agar penerbitan berikutnya lebih sempurna.
Akhirnya, sekaIi lagi kanli sampailian penghargaan dan rasa terima kasih yang
tidak cerhingga kepada para anggota UKK Respirologi PP IDAI dan semua pihak yang
telah menlbantu terbitnya buku ajar ini. Semoga amal dan budi baik sejawat nlendapackan
balasan yang sesuai dari Allah SW?; dan semoga buku ini bermanfaat bagi kita semua.
Amin.

~assalammu'alaikumwcwb.

Jakarra, J uni 2008

H.Bambang Supriyatno, Dr,SpA(K)


Ketua UKK Respirologi PP IDAI

Buku Ajar Respirologi Anak


Sambutan Ketua Umum PP IDAI

Assalamuaiaikum wr.wb
I

Puji dan syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas berkac dan rahmatNya Buku
Ajar Respirologi Anak dapat terbic. Buku Ajar ini merupakan salah satu persentbahan
dari Unit Kerja Koordinasi(UKK) Respirologi Ika tan Dokter Anak Indonesia yang sangac
bermanfaat dalam upaya penanganan kasus respiratorik anak di Indonesia.
Pada kesempacan ini segenap jajaran Pengurus Pusat lkatan Dokcer Anak Indonesia
mengucapkan selamat kepada semua teman sejawat yang tergabung dalam UKK Respirologi
IDAI atas ke rja kens dan kesungguhan dalam menerbickan Bu ku Ajar Respirologi Anak
ini. Buku ini diharapkan akan menjadi referensi bagi peserta program studi Ilmu Kesehatan
Anak serta dokter spesialis anak di manapun mereka berada dalam upaya penanganan
kasus respiratorik anak sesuai dengan standar kompetensi serta rnenambah khasanah
ilmunya dalam rangka pendidikan kedokteran berkeIanju tan. Dengan cerbitnya buku ajar
ini berarti UKK Respirologi IDAI celah turut memberikan sumbangsihnya dalanl upaya
rnencapai salah satu tujuan IDAI itu sendiri, yakni turuc meningkatkan derajat kesehatan
dan kesejahteraan anak Indonesia.
kkhimya, terlepas dari berbagai ke kurangan yang ada, semoga bu ku ini berntanfaac
bagi teman-ceman sejawat demi masa depan anak-anak Indonesia.

Jakarta, Juni 2008

Dr Sukman T Putra, SpA(K), FACC, FESC


Ketua -UrnurnPP IDAI

Buku Ajar Respirologi And k


Penyunting U tama
I. Nastici N. Rahajoe, Dr, Sp.A(K) Uakarta)
2. Bambang Supriyatno, Dr, SpA(K) Uakarta)
3. Darmawan Budi Setyanto, Dr, Sp.A(K) Uakarta)

Penyunting
Cissy B Karcasasmica, Prof, Dr, MSc, PhD, SpA(K) (Bandung)
Darfioes Basir, Prof, Dr, SpA(K) (Padang)
Dwi Wastoro Dadiyanco, Dr, SpA(K) (Semarang)
Heda Melinda D Nataprawira, Dr,MKes, SpA(K) (Bandung)
HMS Chandra Kusuma, DR, Dr, SpA(K) (Malang)
Imam Boediman, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Landia Setiawati, Dr, SpA(K) (Surabaya)
Magdalena Sidhartani Zain, Dr, SpA(K) (Semarang)
Mardjanis Said, Prof, Dr,SpA(K) Oakarta)
Nastiti Kaswandani, Dr, SpA (Jakarta)
Noenoeng Rahajoe, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Putu Siadi Purnici, Dr,SpA (Denpasar)
Ridwan M Daulay, Dr, SpA(K) (Medan)
Roni Naning, Dr, SpA(K) (Yogyakarta)

- Buku Ajar Respirologi Anak


Penuiis
Adi Utomo Suardi, Dr, SpA(K) (Bandung)
Amalia Setyati, Dr, SpA (Yogyakarta)
Audrey Wahani, Dr, SpA (Manado)
Bantbang Supriyatno, Dr, SpA (K) (Jakarta)
*
Bob Wahyudin, Dr, SpA (Makassat)
Cissy 0 Kartasasmita, Prof, Dr, MSc, PhD, SpA(K) (Bandung)
Darfioes Basir, Prof, Dr, SpA(K) (Padang)
Darmawan B Setyanto, Dr, SpA(K) Uakarta)
Diah Asri Wulandari, Dr, SpA (Bandung)
Dwi Wascoro Dadiyanto, Dr, SpA(K) (Semarang)
Eddy Widodo, DR, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Fatimah Arifin, Dr, SpA(K) (Palembang)
Finny Fitry Yani, Dr, SpA (Padang)
Gabriel Panggabean, Dr, SpA (Medan)
Gunadi Santoso, Prof, Dr, SpA(K) (Surabaya)
Hadian to Ismangoen, Dr, SpA (Yogya karta)
Heda Melinda D Nataprawira, Dr, MKes, SpA(K) (Bandung)
Helmi Lubis, Dr, SpA(K) (Medan)
HMS Chandra Kusuma, DR, Dr, SpA(K) (Malang)
Ida Bagus Subanada, Dr, SPA (Denpasar)
Imam Boediman, Dr, SpA(K) (Jakarca)
Iskandar Zulkarnaen, Dr, SpA(K) (Solo)
Jan Wanrania, Prof, DR, Dr, SpA(K), alm. (Manado)
Kiagus Yangtjik, Dr, SpA(K) (Palembang)
Landia Setiawati, Dr, SpA(K) (Surabaya)
Magdalena Sidhartani Zain, Dr,SpA(K) (Semarang)
Makmuri MS, Dr, SpA(K.) (Surabaya)
Mardjanis Said, Prof, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Moeljono S Trastotenojo, Prof, Dt, SpA(K) (Semarang)
Muhammad Sidqi Anwar, Dr, SpA(K) (Banda Aceh)
Muljono Wirjodiardjo, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Nastiti Kaswandani, Dr,SpA aakarta)
Nastiti N Rahajoe, Dr, SpA(K) Uakarca)
Noenoeng Rahajoe, Dr, SpA(K) (Jakarta)
Noorleila B Affandi, Dr,SpA(K) uakarta)
Nurjanah, Dr, SpA (Banda Aceh)
Orna Rosmayudi, Dr, S ~ A K(Bandung)
Putu Siadi Pumiti, Dr, SpA (Denpasar)
Putu Suwendra, Dr, SpA(K) (Denpasar)
Retno Asih Seryoningrum, Dr, SpA (Sutabaya)
Remo Widyaningsih, Dr, SpA uakarta)
Ridwan M Daulay, Dr, SpA(K) (Medan)
Rina Triasih , Dr, SpA (Yogya karta)
Roni Naning, Dr, SpA(K) (Yogyakarta)
Sri Sudanvati, Dr, SpA (Bandung)
Wisman Dalimunthe, Dr, SpA (Medan)

BuCu Ajar Respiralogi Anak


Daftar Isi

SAMBUTAN KETUA UKK RESf IROLOGI PP IDAI iii


SAMBUTAN KETUA UMUM PP IDAI iv
PENYUNTING BUKU AJARRESPIROLOGI ANAK V

PENULIS BUKU AJARRESPIROLOGI ANAK vi


DAFTAR IS1 vii
DAITAR TABEL xv
DAmAR GAMBAR xvii
DAFTAR SINGKATAN xxii
'; 1.: ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPLRATORlK I
--
I b e d i m a n , Muljono Wirjodiardjo
Embriologi dan Tumbuh Kembang Sistem Respiratori
Anatomi Sis tern Respiratori
FisioIogi Sistem Respiratori
Mekanisme Pertahanan Sistem Respiratori

2.:' PENDEKATAN DIAGNOS'IIK RESPIlUTORLK ANAK


. --
51
Darlious Basir, Nastiti N Rahajoe, Darmawan Budi Setyanro, Landia Setiawati
Anamnesis 51
Pemeriksaan Fisis 56

ASMA
Epidemiologi Asma Anak
Cissy B Kartasasmita
Prevalens
Faktor risiko
Pedalanan alamiah
Patogenesis dan Patofisiologi Asma Anak
Bambang Supriyatno, Bob Wahyudin
Perkembangan proses patogenesis
Inflamasi saluran rapiratori pada asma
Inflamasi akut dan kronis
Inflamasi alergi
Remodeling saluran respitatori
Patofisiologi Asma
Makrnuri MS
Obstruksi saluran respiratori
Hiperreaktivitas saIuran respiratori
Orot polas saIuran rapintori
Hipemekresi mucus . .

Kecerbarasan aliran udara ineversible1


Eksaserbasi
h m a Noktumal
Abnormalitas gas darah

Buku Ajar Respirologi Anak vii


Diagnosis Asrna Anak
Heda Melinda D Nataprawira
Definisi asma
Klasifikasi asma
Manifestasi klinir
Pemcriksaan penunjang
Diagnosis banding
Alur diagnosis
Serangan Asma Akut
BarnbangSupriyatno, Makmuri MS
Definisi serangan asma
Tijuan tatalaksana serangan asma
Patofisiologi secangan asma akur
Penilaian derajat serangan asma
Tahapan ratalaksana serangan asma
Terapi medikamentosa
Terapi suporcif
TataIaksana JangkaPanjang Asma pada Anak
Noenoeng Rahajoe
Tujuan tatalaksana
Tacatabana rnedikamentosa
Obat-obar ratalaksana asma jangka panjang
Prevensi dan intewensi dini -.
Asrna dengan MasaIah ~ h u s u s
Adi Utomo Suardi, Sri Sudarwati
Exercise-induced asthma
Asma noktumal
Pencegahan Asma
Oma Rosmayudi,Barnbang Supriyamo
Pencegahan primer
Pencegahan sekunder
Pencegahan rersier

4. TUBERKULOSIS
Epiderniologi
Cissy B Kartasasmita, DarFioes Basir
Prevalens
Faktor risiko
Patogenesis dan Perjalanan Alamiah
Nastiti N Rahajce, Damawan Budi-Setyanto
Imunologi Infeksi Myco bacterium TsrbercuIosis
HMS Chandra Kusuma, Landia Setiawati
Respons humoral rerhadap kuman TB
Respons imun selular terhadap kuman lB -

Imunopamgenesis TB
Diagnosis Tuberkulosis pada Anak
Nastiti N Rahajoe, Darmawan Budi Setyanto
Manifestasi klinis
. Pemctiksaan penunjang
Penegakan diagnosis

viii Buku Ajar Respirologi Anak


Tatalaksana TB
Nascici N Rahajoe, Landia Setiawati
Medibmentosa
Nonmedikamcnrosa
Tuberkuiosis dengan Keadaan Khusus
Darfioes Basier, Finny Fitry Yani
Tuberkulosis milicr
Tubcrkulosis ekstrapulmonal
Tuberkulosis perinatal
Tuberkulosis dcngan HIV
Tatalaksana Tuberkulosis pada Sarana Terbatas
Nastiti N Rahajoe, Makmuri MS
Imunisasi BCG pada Anak
Mardjanis Said, 1 h e d i m a n
Peran BCG pada Tuberkulosis
Limfadenitis Bacilk Olrnerte-Gfmin(BCG)
Kekeliruan (Pitfalls) pada TB Anak
Darrnawan Budi Setyanro,Moeljono S Trastotenojo
Kckeliruan diagnostik
Kckeliruan tcrapi

5 . ZNFEKSI RESPIRATORLK
EpidemioIogi
J a n M Wancania, Roni Naning, Audrey Wahani
Insidens dan prevalens
Faktor risiko
Pertimbangan penggunaan antibiotik
Rinitis
Roni Naning, Rina Triasih, Amalia Setyati
Definisi
Etiologi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Pencegahan
Faringitis, Tonsilitis, Tonsilofaringitis Akut
Roni Naning,Amalia Se tyati, Rina Triasih
Definisi
Etiologi
Patogenesis
Manifestasi Klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Komplikasi
Otitis Media
Dwi Wastoro Dadiyanto
Definisi
Epidemiologi
Patogel ~esis

Buku Ajar Respirologi Anak


Otitu media akut
Otitis media dengan efusi
Rinosinusitis
Ridwan M Daulay, Wisman Dalimunthe, Nastiti Kaswandani
Epidemiologi
Pembagian rinosinusitis
Patofi~iolo~i
dan patogencsis 4

Enologi
Faktor prcdisposisi
Diagnosis
Tatalaksana
Pe ncegahan
Komplikasi
Prognosis
EpigIotitis
Kiagus Yangtjik, Fatimah Arifin
Epiderniologi
Etiologi
Gejala klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Prognosis
CROUP (Laringotrakeobronkitis Akut)
Kiagus Yangtjik, Dwi Wasroro Dadiyanto
Definisi
Epidemiologi
Etiologi
Patogenesis
Manifesrasi klinis dan perjalanan penyakic
Diagnosis
Tatalaksana
Komplikasi
Prognais
Bronkitis Akut .
Roni Naning, Hadianto Ismangoen, Arnalia Seryati
Bronkitis akuc virus
Bronkitis akut bakteri
Pejalanan dan prognosis
Bronkiolitis
MagdaIena Sidhartani Zain
Definisi
Etiologi
Epidemiologi
Patofisiologi
Diagnosis
Tatalaksana
Pencegahan
Prognosis
Pneumonia
Mardjanis Said
Eriologi

Buku Ajar RespirologiAnd k


Patologi dan patogenesis
Manifestasi klinis
Pcrneribaan pcnunjang
Diagnosis
Tatalaksana
Kornplikasi

6. TERAPI INHALASI PADA KELAZNAN RESPLRATORIK 366


Bambang Supriyatno, Nastiti Kaswandani.
Prinsip dasar tempi inhalasi 366
Aplikasi terapi inhalasi pada anak 376
Hambatan terapi inhalasi 380

BUNGA RAMPAI
Kelainan Sistem Respiracorik akibat Refluks Gastroesofagus 384
Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti, IB Subanada
Prevalens
Etiologi
Fisiologi rcflu ks
Refluks dan kelainan respiratorik
Kelainan respiracorik yang dapat menimbulkan refluks
Pcnyakit rcspiratorik akibat refluks ga'stroesofagus
Diagnosis
Tatalaksana
Laringotrakeomalasia
Noorleila Biran Affandi, Retno Widyaningsih
Patoffiiologi
Manifescasi klinis
Pemcriksaan penunjang
Diagnosis
TataIaksana
Prognosis
Obstructive Skzp Apnea Syndrome (OSAS) pada Anak
Bambang Supriyatno
Definisi
Epidemiologi
Patogencsis
Faktor rkiko
Pato fisioJogi
Manifestasi klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Komplikasi
Simpulan -

Hernia dan Eventrasio Diafragrnatika


HeImi Lubis
Hcmia d i a f t a p a tika
Hernia Morgagni
Evcnrrasio diafragma

Buku Ajar Respirologi Acak


Aspirasi Benda Asing dalam Saluran Respiratori
Putu Suwendra, Putu Siadi Pumici, IB Subanada
Angka hjadian
Etiologi
Faktor risiko
Lokasi sumbatan
Jenis sumbatan
Peradangan atau kelainan yang dicimbulkan
Gejala klinis
Tacalaksana
Hampir Tenggelam
Iskandar Zulkarnaen
Definisi
Klarifikasi
Angka kejadian
Patofisiologi
Tatalaksana
Prognosis
Penyakit Paru pada Anak dengan Infeksi HIV
Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti
Epidernologi
Etiologi
Patogenesis
Kelainan paru akibat infeksi HIV
Diagnosis
Diagnosis banding
- Pengobatan
Prognosis
Pembesaran Kelenjar Timus
Landia Setiawati
Atresia Koana
' Eddy Widodo, Recno Widyaningsih
Pacof~iologi
Manifescasi klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Prognaris
Kista dan BIeb Paru
Landia Setiawati, Nurjannah, Gabriel Panggabean
Patofiriologi
Manifacasi klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Prognosis
Tumor Mediastinum
Gunadi Santosa, Landia Setiawati
Anacomi
Jenis tumor mediastinurn yang sering pada anak
Displasia Bronkopulmoner
Landia Setiawati, Retno Asih Setyoningrum
Dehnisi

xii Buku Pjar Respirologi Anak


Epidemiologi
Patogenesis
Gejala klinis
Tatalaksana
Prognosis
Hipertensi Pulmoner
I Boediman, Putu Siadi Purniti
Dehnisi dan klasif kasi
Epidemiologi
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Diagnosis
Penaralaksanaan dan prognosis
Edema Paru
Darfiws Basicr, Muhammad Sidqi Anwar, Finny Fitry Yani
Anatomi dan fisiologi
Pa togenesis
Patofisiologi
Etiologi klinis
Diagnosis
Ta~alaksana
Prognosis
' Fibrosis Kistik
Putu Suwendra, Putu Siadi Purniti
Angka kcjadian
Eriologi
' Patogenesis
Gejala klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Prognosis
Bronkiektasis
Heda Melinda D. Nataprawira
Batasan
Epiderniologi
Patogenesis
Etiologi
Manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis bznding
Tatalaksana
Prognosis
Empiema
Roni Naning,Amalia Setyati
Definisi
Epidemiologi
Etiologi
Pa tofisiologi
Gambaran klinis
Diagnosis
Pcnatalalrsanaan
Prognosis

Buku Ajar Respirologi Anak xiir


Avian.Influenza
Darmawan Budi Secyanco
Peogantar
Etiologi
Epidemiologi
Faktor risiko
Penularan
Parogenesis
Manifestasi klinis
Pemeriksaan penunjang
Diagnosis
Tatalabana
Prognosis
Pencegahan
Pneumororaks
Mardjanis Said, Nasriti Kaswandani, Diah Sri Wulandari
Eriologi
Manifestasi klinis
Diagnosis
Manajemen
Prognosis

8. PROSEDUR TLNDAKAN PADA-PENYAKIT RESPLRATORIK


Mardjanis Said, Ridwan M.Daulay, Roni Naning, Dwi Wastoro Dadiyanco
Prosedur Diagnosti k jS3
Uji (ungsi paru
Uji tuberkulin
Pungsi pleura
Bron koskopi
Pengambilan spucum
Bilas lambung
Induksi sputum
Apirasi jarum halus
Skin prick test
Usapan tenggorok (pharingeal swab)
Prosedur Terapeutik
- Terapi oksigen
Water seakd drainage (WSD)
- ' F~siotera~idada

PENJURUS
LAMPLRAN

xiv 8uk.u.Ajar Respirologi And k


Daftar Tabel

Tabel 3.1.1 Prevalens Asma di Indonesia


Tabel 3.1.2 Indeks Klinis uncuk Mengetahui Risiko Asnla
Tabel 3.4.1 Pernbagian derajat penyakir asma pada anak nlen&ut PNAA 2004.
Tabel 3.4.2 Penilaian derajac serangan asma
TabeI 3.6.1 Perkiraan Perbandingan Dosis Harian uncuk Kortikosteroid Inhalasi
Tabel 3.6.2 Jenis Alat InhaIasi Sesuai dengan Usia
Tabel 3.7.1 Temuan Subjektif dan Objektif EIA
Tabel 4.1.1 Risiko Sakit Tuberkulosis pada Anak yang Terinfeksi Tuberkulosis
Tabel 4.2.1 Risiko sakit tuberkulosis pada anak yang terinfeksi Tuberkulosis
Tabel 4.2.2 Tahapan Tuberkulosis ~ a d ana a k
Tabel 4.3.1 Inceraksi Makrofag-kuman TB pada Tuberkulosis
Tabel 4.4.1 Lesi Tuberkulosis paru
Tabel 4.4.2 Bentuk klinis Tuberkulosis pada anak
Tabel 4.4.3 Penyebab batuk kronik berulang pada anak
Tabel 4.4.4 Frekuensi gejala dan tanda TB Paru sesuai keIompok umur
Tabel 4.4.5 Diagnosis banding pembesaran Kelenjar Limfe SupecfisiaIis
Tabel 4.4.6 Sebab-sebab hasil positif palsu dan negatif palsu uji TuberkuIin Mancoux
Tabel 4.4.7 Klasifikasi individu berdasarkan scatus tuberkul~sisn~a
Tabel 4.4.8 Petunju k WHO uncuk diagnosis TB anak
Tabel 4.4.9 Sisrem skoring diagnosis Tuberkulosis anak
Tabel 4.5.1 Obat Antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya
Tabel 4.5.2 Dosis Kombinasi pada Tuberkulosis Anak
Tabel 4.5.3 Dosis kombinasi cetap berdasarkan WHO
Tabel 4.5.4 Daftat Obat Antituberkulosis Lini Kedua untuk MDR-TB
Tabel 4.7.1 Sistem penilaian (Scoring System) gejala dan pemeriksaan penunjang
TuberkuIosis di sarana kesehatan terbatas
Estimasi efek proteksi Bacille Calmette-Gum'n cerhadap Tuberkulosis
Infeksi Respiratorik P.kut Anak Usia 0-5 Tahun, Hasil dari 17 Penelirian
pada Masyarakat di Negara Berpendapatan Rendah
Angka kematian IFWpneumonia pada bayi dan balita di Indonesia yang
dicatar pada SKRT 1992 -
Prevalens, insidens, dan kelompok usia yang mempunyai prevalens tertinggi
berdasarkan SDKI. . .
Insidens I W p n e u m o n i a pada anak di bawah 5 tahun di beberapa negara
Etiologi Knitis Berdasarkan Kekerapannya
Mikroorganisme penyebab Faringitis akut
Tidak ada tabel
Tabel 5.6.1 Perbandingan gambaran kIinis epiglotitis dan Sindrom Croup
Tabel 5.7.1 Per bandingan antara Viral Cmup dan S ~ d Croup c
Tabel 5.7.2 Diagnosis Banding Croup
Tabel 5.iO. I Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok r~siadi negara maju

Buku Ajar Respirologi Anak XV


Tabel 6.1 Fak tor-faktor yang Mempengaruhi deposisi aerosol ke dalam paru
Tabel 6.2 Perbandingan Nebulizer, jet dan ultrasonik
Tabel 6.3 Kelebihan dan kekurangan alat terapi inhalasi
Tabel 6.4 Pemili han alat inhalasi
Tabel 7.1.1 Penyebab refluks pada bayi
1
Tabel 7.1.2 Penyakit respiratorik akibat refluks
Tabel 7.1.3 Manifestasi klinis reflu ks gastroesofagus
TabeI 7.1.4 Indikasi uji diagnostik re flu ks
Tabel 7.1 .S Kegunaan berbagai uji diagnoscik
Tabel 7.7.1 Klasifikasi dan gejala infeksi HIV pada anak nlenuruc Centers fbr Discase
Control.
Sel yang rentan cerhadap infeksi HIV
Kelainan paru akibat infeksi HIV pada anak
Perbedaan gambaran radiologis tuberkulosis pada pasien non HIV dan
pasien HIv
Beberapa kelainan proliferatif limfositik selain LIP
Pemeriksaan HIV.
Kriteria diagnosis berdasarkan lnternasional Neuroblascoma Staging
System
Tabel dosis srandar kerniterapi (siklus 3 rninggu inrerva!)
Definisi dispIasia bronkopulmoner: kriceria diagnostik (Jobe,222 1)
Tujuan terapi dan efek samping yang ditimbulkan
Masalah-Masalah kesehatan BPD setelah keluar Rumah Sakir
Klasiftkasi hngsional HP menurut WHO
Etiologi edema paru
Daftar antibiotik yang dapat diberikan pada pasien Fibrosis kiscik rawat
jalan.
. Tabel 7.17.1 Kriteria Light
,Tabel 7.17.2 Terapi antimikrobial empiema
Tabel 7.17.3 Pilihan anribiotik untuk terapi awal empiema kultur negative
TabeI 7.18.1 Ringkasan gambaran epidemi dan pandemi influenza
Tabel 7.18.2 Frekuensi gejala dan tanda klasik influenza pada anak dan remaja
~abel'7.18.3. Manifescasi klinis dan hasil pemeriksaan Iaboratorium pasietl avian
influenza pada saat masuk rumah sakit.
Rekomendasi dosis harian obat antiviral influenza untuk pengobatan dan
profilaksis
Kelainan saluran respiratori-atas yang rnenyebabkan gangguan obstruktif
Kelainan saluran resplratori-bawah yang menyebabkan gangguan
obstruktif
TabeI 8.2.1 ~ u b u n ~ a n ' a n t a rbesar
a aliran udara (flow) dan konsentrasi 0, inspirasi
(FIO,),

Buku Ajar Respirologi Anak


Daftar Gambar

Perkenrbangan berbagai struktur paru pada 5 tahap perkembangan


paru pranaral. *
Janin pada usia kchamilan 25 hari, divercikulum pernapasan terbencuk
di ventral usus depan.
Percumbuhan paru ke dalani kanalis perikardioperitonealis dan
penibentu kan cabang-cabang bran kus.
Ganlbar 1.1.4 Tahap kanalikular.
Cambar 1.2. I Anacomi hidung
Ganlbar 1.2.2 Aua~onlifaring.
Ganlbar 1.2.3 Anatonli laring
Gambar 1.2.4 Anaconli pita suara
Gambar 1.2.5 Skeiila percabangan bronkus
Gambar I .2.6 Skema anacomi bronkus dan bronkiolus
Gan~barI .3.1 Pengenlpisan dan pengembangan rangka dada pada saat ekspirasi dan
inspirasi, rnenggam bar kan kontra ksi diafragma, fungsi otot interkostal,
dan naik turunnya rangka dada.
Gambar 1 - 3 2 Pola aliran gaslcairan di dalanl pipa. A. Aliran laminar; B. Aliran
rransisional dengan pembentukan pusaran pada percabangan; C. Aliran
curbulen
Gambar 1.3.3 Spirome ter sederhana.
Ganlbar 1.3.4 Diagram yang menggambarkan perubahan volume udara paru pada
pernapasan normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksimal.
Gambar 1.3.5 Plechysmography. Tekanan di dalam mulut dianggap sama dengan
cekanan di dalam paru.
Gambar 1.3.6 Grafik hubungan tekanan parsial gas pemapasan dengan waktu di dalam
kapilec paru. Perpindahan N,O dipengaruhi oleh perfusi, perp~nda han
CO dipengaruhi oleh difusi, sedangkan perpindahan 0, biasanya
dipengaruhi oleh perfusi, namun dapat be rubah jika terdapa; penyaki t.
Gambar 1.3.7 Vcntilasi dan perfusi pada bagian basal paru (A) dan apeks paru (B) .
Gambar 1.3.8 A) Dis tribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhaiikan
distribusi yang sempitdan tidak adanya pirau (shunt), B) Distribusi rasio
ventilasi-perfusi pada pasien dengan bronkitis kronis dan emfisema.
Perhatikan adanya aliran darah menuju area paru dengan rasio ventilasi-
perfusi yang sangat rendah.
Gambar 1.3.9 Unsur dasar sistern regulasi respirasi. lnformasi dari berbagai reseptor
disarnpaikan ke pusar napas, kemudian menimbulkan respons otoc-otot
pemapasan. Dengan meningka tnya aktivitas pemapasan, terjadi penurunan
stimulus sensorik ke o tak sehingga menimbulkan umpsn balik negatif. .
Gambar 1.3.10 Kurva nonlinear; respons ventilasi terhadap perubahan PO, arteri P e r h a h
bahwa respns makshum timbuI pada PO,kurang dari 50 mrn Hg.

Buku Ajar. Respirologi Acak xvii


Gambar 1.3.1 1 Respons ventilasi terhadap CO,. Kurva venrilasi terhadap PCO, dengan
berbagai nilai P0,alveolus. Pada penelitian ini, ridak rerdapar pcrbedaan
antara PO,110 nrmHg dengan 169 mmHg, walaupun bcberapa peneliti
menemukan bahwa kurva sedikic lebih landai pada PO, yang lebih
tinggi.
Gambar 2.2.1 Teknik pemeriksaan perkusi tidak langsung.
Gambar 2.2.2 Garis imajiner dinding dada.
Ganlbar 2.2.3 A) Dada normal, B) Barrel chesr, C ) Funnel chesr , dan D) Pigeon chesr.
Gambar 2.2.4 Takipnu.
Gambar 2.2.5 Bradipnu.
Gambar 2.2.6 Hiperpnu.
Gambar 2.2.7 Pernapasan Cheyne-stokes.
Gambar 2.2.8 Pernapasan Biot.
Gambar 3.1.1 Prevalensi gejala asma dari berbagai negara berdasarkan penelitiarl
multisentra ISSAC melaIui kuisioner pada anak 13- 14 tahun.
Gambar 3.1.2. Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya asma.
Garnbar 3.1.3 Tiga fenotip wheezing pada anak, dengan perbedaan maniKestasi klinis
dan prognosis dari masing-masing kelompok.
Gambar 3.1 -4 Puncak prevalensi dari 3 macam fenotip pada anak.
Gambar 3.2.1 Percabangan dan morfogenesis bronkus yang melibatkan EGF, TGF-B
dan epicel bronkus.
Gambar 3.2.2 Komunikasi sel-kedsel dalam EMTU,model paralel uncuk patogenesis
asma.
Gambar 3.2.3 Aktivasi EMTU menyebabkan inflamasi saluran respira torik dan airway
remodeling yang berlangsung paralel.
Gambar 3.2.4 Diagram ven hubungan antara atopi, HBR dan asma.
Gambar 3.2.5 Patogenesis asma.
Gambar 3.2.6 Dua tipe sel Th,.
Gambar 3.2.7 Patofisiologi TSLP dalam infla~nasialergi.
Gambar 3.2.8 Inflamasi dan r m o k l i n g pada asma.
Garnbar 3.2.9 Konsekuensi klinik airway remodeling.
Gambar 3.3.1 Mekanisme hiperresponsif saluran respiratori.
Gambar 3.3.2 Gambaran hubungan antara dosis konsmkstor agonis dan penurunan
indek diameter saIuran napas pada orang normal dan pasien asma.
Gambar 3.4.1 Alur diagnosis asma anak.
Gambar 3.5.1 Patofisiologi asma.
Gambar 3.5.2 Alur tatalaksana seranga6 asma pada anak.
Gambar 3.6.1. Algoritma tatalaksana asma.
Gambar 3.7.1 Fakror-faktor yang berinteraksi hingga tirnbulnya perburukan gejala
asma pada malam hari.
- Gambar 4.1.1 Jumlah populasi berdasarkan usia.
Gambar 4.2.1 Komplikasi dan sekuele infeksi TB paru primer.
Gambar 4.2.2 : Bagan patogenesis tuberkulosis.
Gambar 4.2.3 Kalender perjalaxlan penyakit tuberkulosis primer.

xviii 6uk.uAjar
-.. .
Respirologi Anak
Respons inflamasi oleh sel fagosit terhadap aktivasi y ang ditimbulkan
ole h kuman TB.
Gambar 4.3.2 Sel T CD8+ terlibat dalam mengatasi infeksi kunlan TB melalui
me kanisme pelepasan sitokin, sitoeoksisicas melalui jalur gfanule.
dependent exoqtosir, sitotoksisi~asmelalui inreraksi Fas-Fas ligand, dan
aktivitas mikrobisidal langsung. l

Ganlbar 4.3.3 Fagositosis dan pengenalan kuman TB. .


Gambar 4.3.4 ilustrasi proses presentasi antigen (virus/kuman). A: Proses presentasi
antigen melalui rnolekul HLA (MHC) Klas I. B: Proses presentasi
antigen melalui molekul HLA (MHC)Klas 11.
Sitokin dan reseptor sicokin yang terlibat di dalam imunitas tipe I
terhadap infeksi kuman TB.
Gambar 4.3.6 Perjalanan Mikobakterium tuberkulosis.
Gambar 4.3.7 Mekanisme aktivasi sel limfosit T, destru ksi makofag secelah terjadi
stimulasi oleh antigen kuman TB.
Gambar 4.3.8 lnteraksi makrofag-limfosit pada tuberkulosis.
Gambar 4 -4.1 Dasar biologis uji tuberkulin dan perneriksaan interferon gamma.
Gambar 4.4.2 Teknologi pemeriksaan Interferon Gamma.
Gambar 4.4.3 Alur deteksi dini dan rujukan TB anak.
Gambar 4.5.1 Panduan obat ancituberkulosis.
Gambar 4.6.1 Alur tatalaksana TB Perinatai
Gambar 4.7.1 Alur catalaksana tuberkulosis anak di puskesmas.
Gambar 5. t. 1 Infeksi raphatori bawah. Jumlah total episode infeksi respiratori-bawah
per LOO anak per tahun dikaitkan dengan usia dan jumlah episode
laringotrakeobronkitis akut, bronkiris, bronkiolias akut, dan pneumonia.
Gambar 5.4.1 Membran timpani yang normal.
Gambar 5.4.2 Otitis media akuc.
Gambar 5.4.3 Otitis media efusi.
Gambar 5.4.4 Otitis media kronWmenetap.,
Gambar 5.5.1 Alur pemdihan anribiotik untuk sinusitis akut pada anak.
Gambar 5.6.1 Gambaran radioiogis epiglotitis.
Gambar 5.7.1 Tampak gambaran udara yang menyempic pada subglocis (steeple sign). '

Gambar 5.7.2 Algoritma penatalaksanaan sindrom Croup.


Garnbar 5.9.1 Gambaran radiologis epiglotitis.
Gambar 6.1.1 Ultrasonic nebulizer - . .
Gambar 6.1.2 Jet Nebuliser
Gambar 6.1.3 A. Metered Dose Inhakr (MDI) , B. &- Powder Inhaler (DPI)
Gambar 7.1.1 Salah satu komponen penyebab reflr~ksgastroesofagus. '- ..
Gambar 7.6.1 Alur keadaan setelah kejadian tenggelam. .
Gambar 7.7.1 Virus HIV . ,
. .

. . ..
Gambar 7.7.2 Proses replikasi. .
1

Gambar 7.7.3 Bagan tata laksana kelainan pads' ana k hrsahgka terinfe'ksi HIV
Gambar 7.8.1 Gambaran normal timus pada' foto- roentgen dada, terlihat pelebaran
mediastinurn. Secara keseluruhan memberi kesan gambaran sail sign. -

Buku Ajar Respimlogi An.& xi%


Gambar 7.11.1 Komparcemen mediastinurn diIihat dari sisi kiri.
Gambar 7.1 1.2 Tumor mediastinurn sesuai lokasi.
Gambar 7.11.3 Histopa tologi neuroblastorna, gambaran pseudorose tce dan neuritic
process.
Gambar 7.1 1.4 Foto toraks neuroblastoma
Gambar 7.1 1.5 CT scan limfangiorna: batas jelas,campak aairan mengisi antara veila
cava superior clan aorta
Gambar 7.12. I Insidens BPD pada bayi dengan berat badan lahir <1.500 g di Universiry
of Miurniflackson Memorial Medical Center tahun 1996- 1998).
Gambar 7.13.1 Abnormalitas pembuluh darah pulmonal pada Hipercensi Pulmonal.
Gambar 7.13.2 Gambaran keterlibatan siscem imun terhadap proses Hipercensi
Pulmonal.
Gambar 7.13.3 Alur diagnosis HE!
Gambar 7.15. I Struktur dan posisi protein CFTR pada membran sel.
Gambar 7.15.2 Gambaran mekanisme pertanahan saluran napas alamiah.
Gambar 7.15.3 Gambaran rnikroskopik epicel saluran napas beserca PC1 dan lapisan .:
n~ukusdiatasnya.
Gambar 7.15.4 Regulasi volume lapisan PCL melaui mekanisme rranspor t ion a ktif.
Gambar 7.15.5 Hubungan antara transport ion yang abnormal pada epicel dan stasis
n~ukussaIuran napaspasien Fibrosis kisdk.
Gambar 7.15.6 Gambaran hipocesis patogenesis infeksi Pseudomonas aeruginosa salurau :
napas Fibrosis kistik.
Gambar 7.16.1 Algoritme evaluasi dan pengobacan bronkiektasis.
Gambar 7.17.1 Empiema.
Gambar 7.17.2 CT scan toraks menunjukkan lokulasi pada efusi pleura kiri, dengan
kemungkinan penyebabnya adalah empiema.
Gambar 7.17-3 Menggambarkan perlunya akses interkoscal untuk intervensi VATS
pada efusi pleura lokulasi
Garnbar 7.17.4 Algoritma penatalaksanaan empiema.
Gambar 7.18.1 Struktur virus H5Nl
Gambar 7.18.2 Skema pathogenesis
Gambar 7.18.3 Mekanisme timbulnya kejadian qtokine storm aicibat virus influenza.
Gambar 8.1.1 Vol~lmestatis paru.
Garnbar 8.1.2 Spirogram manuver Viral Capacity.
Gambar 8.1.3 Kurvauolurne-time. -
,

Gambar 8.1.4 Kupa flow-volume.


Gambar 8.1.5 Skor kurva;perhitungan derajat kecekungan k u ~ a .
Gambar 8.1.6 Bentuk kurva untuk berbagai indeks obscruksi.
Gambar 8.1.7 Diagram spirometri normal. -
Gambar 8.1.8 Spirogram manuver M W.
. Gambar8.1.9 AIgoritma interpretasi hasil spirometri.
Gambar 8.1.10 Plethysmography.
Gambar 8.1.1 1 Penyuntikan tuberkulin
Gambar 8.1.12 Uji ruberkulin cara Tlne.

Baku. Ajar Respi~ologiAnak ,


Gambar 8.1.13 Pembacaan hasil.
Gambar 8.1.14 Skin prick test.
Gambar 8.2.1 Sungkup oksigen dengan katup venture (High(loul)dan sungkup oksigen
biasa (low flour)
Sungkup oksigen high flwr dan macam-macam katup venture. Flow
oksigen yang dibbtuhkan untuk mendapatkan kdnsentrasi oksigen yang
tetap tercantum pada tiap katup
Gambar 8.2.3 Sungkup oksigen
Garnbar 8.2.4 Masker non-rebreahing
Gambar 8.2.5 Kanul oksigen
Garnbar 8.2.6 Kateter nasal
Gambar 8.2.7 KOtak oksigen (Oxygen Hood)
Gambar 8.2.8 Sungkup terbuka (Face tent)
Gambar 8.2.9 Non.invasiue partial pressure ventilot i a pressure ventilation
Ganlbar 8.2.10 CPAP .
Gambar 8.2.1 I Beberapa te knik pemasukan Chest Drainage T L bes.
Gambar 8.2.12 WSD dengan continuous suction
Gambar 8.2.13 WSD dengan sistem satu botol
Gambar 8.2.14. WSD dengan sistem dua-atau ciga botot
Gambar 8.2.15 WSD dengan continuous suction
Gambar 8.2.16 Berbagai posisi tubuh untu k mengeluarkan sekret dari berbagai bagian
paru.
Gambar 8.2.17 Berbagai posisi tubuh dalarn drainase postural.
Gambar 8.2.18 Posisi tangan saat melakukan ~erkusi
Gambar 8.2.19 Posisi tangan saat melakukan vibrasi dada.

Buku ~&piro/&i Anak xxi


Daftar Singkatan

25-HETE : 25-hydroxyeicotetr~icacid
AAP : American Academy of Pediatrics I

ABPA : allergic broncbpulmorurry arbergillosis


ADA : adenosine deaminase
ADAM.33 : a disintegn'n and melallo~rotease-33
ADH : antdureric hormone
AE : atresia esofagus
A1 : apnea index
-AIDS : ucquiTed irnmunodefickncysyndrome
AIRE : Ashma Insights @ Realiry in Europe
AKB : angka kematian bayi
ALTR : anti- kukolriene ~esebtor
AMP : Adenosine monophospha te
AP : Antero-pos terior
APC : antigen p~esentingc e k
APE : arus puncak ekspirasi
AR : airway remodeling
ARDS : acute respiratory dirtress syndrome
ART1 : acute respiratory lrack infection
ART1 : annw lrisk of t u b e m h u infections
ASEAN : Association oJ South-East Asia Nation
AS1 : air susu ibu
ASL : Airway Surface Lrquid
ASM : airnay smooth muscle
AT1 : air trapping index
ATP : &sine rriphosphate
ATS : American Thm-acicAssocktion
AZT : Zidovudin
BAL : bronchoalveoiar lavage
BALT : bronchus-asxociateii lymphoid tissue
BB : berat badan .-
. BBLR : berat badan Iahir rendah
BCG : baciUe Calmette-Guerin
BHR : Bror~chial hyperr&~onsiveness
BKB : batuk kronik berulang
BMI : body mass index
BOSTID : The Board on Science and TechnoIogy for lnrermational Development
BPD : bronchopulmmry dYsphia
BRFSS : Behavioral risk factor surveillance system
BTA : basil tahan asam
CA M P : sikIik adenosin monofosfat .

.Buku-Ajar ~espirologj.Anak
CAP :community acquired wmia
CAPS :childhood asthma prevention study
CCB :calcium channel blocker
CCR 5 :chemokine cell receptor 5
CD4+ :cluster of difjerentiatiun 4
CD8' : cluster oJ werentiation 8
CDC : center for diseases con trof
CF : fibrosis kistik
CFC : chlaro-fIuoro carbon
CFP : culture fillrate )rotein
CFR : case fatality rare
CFTR : cystic f i h s i s rransmembrane conduccnnce regulntor
CHARGE : Sindrorn coloborna, heart anomalies,choanai atresia,
retardation of growth and development, and genilal and ear
anmIies
CMI : cellular medialed immunity
CMV : cytomegalo uinu
CNS : central nervous system
CO : karbonmonoksida -
co2 : karbondioksida
COPD : Chronic Obstructive Pulmonary Disease
CPAP : continuous positive airway pressure
CRP : C-reactive protein
CRS : resepcor komplemen
CS : cunle score
CSS : cairan serebrospina1
CT-scan : computed tomopaphy scanning
DAD : &fie alveolar damage
ddC : dideoksisitidin
ddI : dideoksiinosin
DHPG : Dihydroxyphenylglycol
DIC : dirsemimted in~ravascular coagulation
DIP : &quama tive interstitial pwumonitis
dkk. : dan kawan-kawan ..
DNA : deoxynbonucleotideacid
DOTS : directly observed treatment s hortcourse .
DPI : drj wh inhaler
DPL : darah perifer lengkap
DPT : Difteri Pertusis Tetanus
- DSS : Dengue shock syndrome
EBV : Epstein-Ban virus
ECM : extracellulir matrix ,.
. .
ECMO : extracorporeal m m branc oxygenation
EGF : epithelialgi-otuthfactor

Pzku ~ ) a Re5piM/ogi
r Anak xxiii
EIA engme irnmumsay
:
EIA Exercise-induced asthma
:
EKG : elektrokardiogram
ELISA : enryme-linked immunoabsorbentassay
ELIS poT TB : enryrne-linked immunospot interferongamma uncu k tu berkulosic
4
EMB : etamburol
EMTU : epithelial-mesench~ml~rokhicunil
EnaC : epithelial sodium channel
ERA : endothelin receptor antagorlist
ERV : expiratory reserve uolume
ESAT : early secreroly antigenic target
ETAC : early treatment of the atopic child
FDA : food and drug LzdminiStrasion
FDC : fixed dose combination
FEF : aliran ekspirasi punksi
FEV 1 : forced expiratoq volume in I second
FGF : fibroblast growth factor
FK UNSYIAH : Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
FKUI/RSCM : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Runlah Sa kit Cipro
Mangunkusumo --

FKUNSFU : FakuItas Kedokteran Universitas Sriwijaya


FKUP/RSHS : Fakultas Kedokteran Universicas Pedjadjaranl Rumah Sakit
Hasan Sadikin
FNAB : fine needle aspiration biopsy
FRC : finc tional residual capacity
FTETTOF : fistula trakeoesofagus
F-V : fiw-Volume
NC : forced vital capacicy
G-6-PD : glucose-6-phosphate dehyd~ogennse
gag : p u p associated
gamma GT - : gamma glucuronyi t~ansferuse

GCS : Glasgow coma scale


GERDUNAS TB : Gerakan ~ e r ~ a Nasional
du Penznggulangan TB
GF : growth factor
GINA : Global Initiativefor Ast h m
GM-CSF : granulocyte macrophage colony stirnuloringfactor
C;NA : glomerulonefritis akur
GP : glikoprotein
HAP : hipertensi arteri pulmonal
HCG : human chorionic g o d t h r o p i n e
a HC1 : Asam klorida
HDK : hernia diafragmatika kongenical
HEPA - : High-Eficiency Particulate Air
HI : hypopnea index

Buku Ajar Respirologi A ~ @ K


HIB : hernobhilus influenza tip B
HIV : human irnmunodefliency v i m
HLA : human leucocyte antigen
HP : hipertensi puImonal
HPA : hipotalamus-hipofisis-adrenal
HPIV : human parainfluenza virus
HR : heart rate
HRCT : high resolution computed tomography
HRB : Hiper-reaktifiras bronkus
HRCT : high resolution computed tomography
IC : inspi~alorycapacity
ICAM : intercellular adhesion molecule
ICS : inhafed corticostemid
ICT : irnmunochroma10grajhic test
ICU : intensive care unit
IDA1 : Ikatan Dokter Anak Indonesia
IFN-y : interferon y
IFR : inspisatory jbw rate
Ig : inlunoglobulin
IGDfUGD : insraIasi gawat darurat
IGRA : interferon gamma r e h e assay
I KA : Ilmu Kesehatan Anak
IL : interleukin
IL-2R : interleukin 2 teseptor
IMT : indeks rnassa tubuh
INH ': isoniazid (isonikotinik hidrazil)
iNO : .inholed nitric oxide
iNOS : inducibk nitric oxide synthe
IP- 10 : interferon induced protein
IPAH : Ihputhic puimannry arterial hypertension
IPD : Invasive pneumococcul disease
IRA : infeksi iespirarorik akut
IRV : inspirato~reserve volume . .
ISMC : InternarionalStudy of.&thm and AUe~gyin Children
ISPA : infeksi saiuran pernapasan akut
I -TAc : interferon inducible T-cell alfa chemokine
IU : international unit
IUATLD : The lntemtional U n h Against Tuberculosis and Lung Disease , . -
-. -
IV : intravena
IVP : intravenous pielography '

K : kalium . ., -

KDa : kilo Dalton


KF : keratokonjungtivitis fliktenularis ' . ,

K, : koefisien fillrasi

Buku Ajai' ~ e s p i r o l o~~ni a k '


KIE : komunikasi, informasi, edukasi
KIP1 : keamanan dan kejadian ikutan pascain~unisasi
KMS : Kartu menuju sehat
KNAA : Konsensus Nasional Asma Anak
KOM : kompleks osceomeatal
4

KONIKA : Kongres IImu Kesehatan Anak


KIT : Konferensi Tingkat Tinggi
LABA : long acting beta agonist
LAM : li@arabinomanan
LDH : laktat dehidrogenase
LED : laju endap darah
LIP : Iyrnphocytic interstitial pneumonitis
LSM : lembaga swadaya masyarakac
MA1 : M ycobac terium auium-intracellulare
MBL : mannose binding lictin
MBP : major basic protein
MCP- 1 : monocyte chemoattractan protein I
MCK : Mandi cuci kakus
M-CSF : macrophage colony.stimuhting factor
MDI : metered dose inhaler '-

MDR-TB : multidrug resistance-TB


MEf : malnutrisi energi protein
MgSO, : magnesium sulfat
MHC : major histoc~mnpatibil'tycomplex
MIF : microimmunoflu~escence
MIG : monokine induced by interferongama
MIP- 1 : macmbhage injlamrnatory protein 1
MMEF : maximum mid expirabry flow
MMP : matrix meubpmteinase
MMR : Mumps, Measles, Rubella
MMWR : Morbidity and M m l i t y Weekly Reporc
MRmCDU : rnulrirandomized controlled trial
MRT : magnetic resonance imaging
m-RNA : Messenger ribonuleic acid,
M Rs : rnannose receptors -
MSG : monosodium glueamic acid
MTBS : manajemen terpadu balita sakit
MV : minute vendation
M W : maximal voluntary urnti fa ti^
N2O : nitric dioxide
Na : natrium
NaCI : natriurn chloride ,

NBF - : nucfeotide binding fold


NCHS r Health ~r&icr
: ~ a t i o n a~i e n i efor . .

c
xxvi
- .
net : negative factor
NEJM : New England loun~al
of Medicine
N F-nB : nuclear factor-kB
NGT : nasogasiric tube
NHLBI : N a t i m I Heart, Lung, and B h d lmtiiute
<
NIH : N a r i m l Iwtirutes of Health
NK : natural killer
NKT cells : natural killer T cells
NNRTI : nonnucleostde reverse transcripme inhibitor
NO : nitric oxide
NRDS : neonatal respiratmy distress syndrome
NREM : nonrapid eye mwemmt
NRTI : nucleoside reverse tra-ptase inhibitor
NSAID : nomreroid antiinflammatoq drug

0, : oksigen
OAT : obac antituberkulosis
01 : obstmctive index
OR : odd ratio
OSAS : obstmctive sleep apneaasyndrome
OT : old tuberculin
PA : pacologi anatomi
PA : posteroanterior
PAP TB ' : Perokihse An ti Peroksidase
PAS : para-aminosalicyk acid
PBLD : polyckmd B ceU Iymphoproliferative disorder
PCA : postconceptual age usia pascakonseptual
PCD : prirna~ycitary dyskiwia
PCL : pericitiaq liquid hyer
PCR : polymerase chain reaction
PDA : patent ductus amriosus
PEEP : positive end t@iratory pessure
PEF : peak expiratory fiw; aliran puncak e kspirasi
PEFR : peak expi~atog fiw rate
PEP : positive expiratory pT+sure breathing
PFR : peakjbw rate
PGE2 : prostaglandin E2
PICU : pedratTic intensive care unit
PIV : parainluenza virus
PLH : Ctipetplasia limfoid paru -

PMN : polirnorfonuklear
PMO : pengawas menelan obat
PNAA. : Pedoman Masional Asma Anak
PNTA : Pedoman NasionaI Tuberkulosis Anak
PO , : pe; oral

Buku Ajar Respimlogi ~ n a k xxvii


POM : pengawas obat-obatan dan makanan
PPD : purified porein derivative
PPMs : potentiol palhogenic microorganism
PPOK : pmyakit paru obstruksi kronik
PRC : packed red cells
PSG : polisomnografi
PZA/PAz : pirazinamid
QFTG : Quantiferon-TB GoId
RA : rheumatoid arthritis
RANT= : the cytokine regulated on acciuation, nonnal T cell expressed and
secreted
RCT : randomized controlfed trial
RDAI : respiratory distress assessment instmrnent
REM : rapid eye movement
REV : regulator of expression 4virion protein
RGEIGER : refluks gastroesofagus
rhDNase : recombinant human deoxyribonucleotase
rhSOD : recombinant human superoxide dismutase
RNA : qbonucleotide acid -,

RNi : reactive nitrogen inrermedia~es


RR : respirntoq rate
RR : risiko relatif
RRS : ruang rawat sehari
RS : rumah sakit
RSAB : rumah sakit anak dan bunda
RSCM : rumah sakit Cipto Mangunkusumo
Rsv : respiratory syncytiaf v i m
RSVIG : Respiratoq synqrial virus immune glabulin
RT : Ru kun Tangga
RV : residual volume
RW : Rukun Warga
SABA : short gcting beta agonist
SaO, : saturasi oksigen
SBHGA : Strepcokokus Beta h l i t i k u s Gnrp A
SD : sekolah dasar
SGOT : serum g~utarnic-oxabacetictransaminase
SGPT : serum glucamic-pimvat transaminare
SIADH : syndrome imppropriare antidiuretic honnone
SIDS : sudden infant death syndrome
SLE : systemic lupus e ~ t h e m a r o s t u
SM : Sebelum masehi
SM A : sekolah menengah atas
SMP : sekolah rnenengah pertama
SMX : sulfametoksazol

Buku 'Ajar Respirologi Ana k


SP : surfactan protein
SPID : Sociery for Pediatrics Infection Disease
SSP : susunan saraf pusac
TB : tinggi badan
TB : tuberkulosis
Tc-99m : cechnecium
TCRS : Tucson Children Respiratory's Study
TEE : trawesaph.ageal echocardiography
TGF-P : transforming growth Factor p
TGV : thorax gas volume
Th : T-heIper
THT : telinga-hidung- tenggorokan
TIMP : tissue inhibitor of metallogroreinase
TLC : total lung capacity
TLRs : Toll-lik receptors
TMP-SMX : Trimetoprim-Sulfamecoksazol
TNF : Tumor necrosis jac~or
TORCH : Toksoplasrna, Rubela, Virus Sitomegalo, dan virus Herpes
simple ks
TPA : Tempat penitipan anak
TSLP . : thymic stromal lymplwpoierin
TSR : theophylline slow release
TTB . : t~ansthoraca1biopsy
TU : Tuberculin Unit
TV : tidal uohrne
UKK : unit kerja koordinasi
UNAIDS : United Nations Program on HIVIAIDS
UNICEF : United Nations Children's fund
USA : United State of America
USG : ultrasonografi
uv : ultraviolet
VATER : vertebra, anorectal, cardiac, renal, radial, and !imb
VATS : video assisted thoracic surgery
VC : vital capacity
VD : volume ruang rugi fisioIogis
vif : virion infectivity factor
: viral botein U
vpr : viral protein R
VSD : v e n t r i d u s septa1 defect
,

VT : uentricubr tachycardia
WHO : World Health Organization
WSD :. water sealed drainage
YAPNAS : Yayasan Penyantung Anak Asma
- . . -
25-HETE . : 25-hyhxyeicotetraet10ic acid - ,

t Buku Ajar Respirologi Anak


!
t
Bab 1
Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori

1.1 Embriologi dan Tumbuh Kembang Sistern


Respiratori

Perkembangan sistem respiratori terdiri dari tiga proses, yaitu rnorfogenzsis atau
pembencukan seluruh struktur yang diperlukan, adaptasi pernapasan pascanatal. d a n
pertumbuhan dimensiona1. Pada kebanyakan mamalia, n~orfogenesis dan adapcasi
pernapasan pascanatat terjadi rerutama sebelum atau tidak lama sesudah kelahiran-
Sebaliknya, pertumbuhan dimensional berlanjut sesudah kelahiran, dengall kectpacan
bergantung pada k e b u ~ han
u fungsional organ-organ lain dan aktivitas me tabolik.
Akibat yang ditimbulkan oleh kerusakan (injury) sistem respiratori bergancung
pada tingka t keparahan, kronisitas, d a n waktu timbulnya kerusakan yang diksitkan
dengan masa ~ e r k e m b a n g a n n ~ aKerusakan
. yang timbul selama nlasa motiogcnesis
misalnya, cenderung menghasiIkan gangguan struktur dan fungsi respiracori yang be rat
d a n ireversibel, dan sering rnenurunkan kernarnpuan bercahan hidup (survival). -4kan
cetapi, kerusakan yang terjadi pada tahap lanjut pertumbuhan par" biasanya revceibel,
dan jika tidak, dapat dikompensasi oleh proses pertumbuhan icu sendiri.

1 Perkernbangan pranatal
1 .I.
Morfogenesis sistem respiratori pads manusia dibagi menjadi Iima periode sebagai kriku t
(Gambar 1.1.I).
Gambar 1.1 . I Perkembangan berbagai struktur paru pada lima tahap perkembangan
, paru pranatat.
Sumber: Haddad GG,Perez-Fonranjj. Dcvclopmcn~of rhe respiratory system. Dalnnr: Behrman RE,Kliegmx RM.Jcnson
HB. penyunring. Nclson texrbmk o f pediatrics. Philadelphia, WB Saunders Con~pany,2OOC.

1.1.1.1 Periode embrionik


Periode ini dimuiai kira-kita minggu ke-4 kehamilan, ketika saluran respiratori prinlicif
muncul sebagai tonjolan keluar (divercikulum) di bagian ventral pada spitelium
endodermal usus depan (Gambar 1.1.2). Tonjolan keluar ini segera mernbela h nlenjadi
dua tangkai tunas bronkial utama, yang dengan cepat masuk ke dalam mesenkiln !-ang
memisahkan usus depan dan rongga. selomik. Tunas-tunas bronkial mulai membencuk
cabang, mula-muia dengan membenfuk pertumbuhan keluar yang monopodal (cabang
sekhnder y ang rurnbuh keluar dari cabang utarna) , kemudian secara dikotomi asimetris
(dua cabang sekunder yang berasal dari satu cabang utama) (Gambar 1.1.3).

- . . - .. 8uku Ajar Respirologi Anak


Gambar 1.1.2 Janin pada usia kehamilan 25 hari, divertikulum pernapasan terbentuk di
ventral usus depan.
Surnbcr: Sadlcr W .Embriologi kedokteran Langman. North Carolina, EGC, 2000.

Gambar 1.1.3 Pertumbuhan paru ke dalam kanalis perikardioperitonealis dan


pernbentukan cabang-cabang bron kus.
Embriologi kedoklcran Langrnan. North Carolina, EGC,2000.
Surnber: Sadler lW.

Mesenkim peribronkial atau spfunknopleura mempunyai p e m penting dalam


' pembentukan paru seIama periode ernbrionik. Kontak yang dekat antari mesenkim- ini
dan epicelium tunas bronkial, penting bagi kelanjutan pembentukan cabang-cabang
saluran respiratori. Faktor-faktor yang membantu pembentukan cabang - b'elum
sepenuhnya diketahui. Namun, sekresi faktor-faktor pertumbuhan oleh fibroblas
mesenkirnal yang diinduksi oIeh steroid, interaksi spesifik dengan komponen aselular
- mesenkim, dan komunikasi molekular langsung antara fibroblas dan sel endodema1
melalui celah di membran basal, dianggap sebagai mekanisme yang merangsang
pembentukan cabang tersebut. Interaksi antara mesenkim dan endoderm tunas bronkial
adalah spesifik-organ.

Anatomi dan Fisiologi Sistern Respiratcri , 3


Pembuluh darah paru berasal dari mesenkim. Segera setelah pembuluh darah
muncul, tunas bronkial dikelilingi oleh suatu pleksus pembuluh darah yang berasal dari
aorta dan akan mengalir ke vena-vena somati k mayor. Pleksus vaskular ini berhubungan
dengan arteri dan vena pulmonal untuk membentuk sirkulasi paru yang lengkap pada
minggu ke-7 kehamilan, namun sebagian hubungannya dengan aorta a kan dipertahankan
untuk membentuk arteri bronkial. Seluruh sttuktur pendukung'paru, terrnasuk pleura,
septum paru, otot polos, kartilago, dan jaringan ikat yang meliputi saluran napas. berasal
dari mesenkim.

1.2 Periode pseudoglandular


1.l.
Menuju minggu ke-6 kehamilan, pada awal periode pseudoglandular, paru menyerupai
kelenjar eksokrin dengan stroma yang tebal dan dukrus-duktus sempit-dilapisi epitel
berupa,sel-sel tinggi-yang hampir penuh mengisi Iumen. Saluran respiratori utanla telah
terbentuk dan memiliki hubungan yang erat dengan arteri dan vena pulmonal. Trakca
dan usus depan sekarang telah terpisah akibat fusi progresif rigi epitelial yang tumkuh dari
saIuran napas primirif. Fusi inkompiit rigi epitelial ini menyebabkan terjadin\a fistula
trakeoesofageal.
Pada periode in?, saluran respiratori terus membentuk cabang hingga seluruh
sistem saluran respiratori cerbentuk, termasuk bronkioli primitif yang akhirnya akan
meningkatkan porsi pertukaran udara paru. Pada waktu yang bersamaan, di ba\\-ah
pengaruh kontrol mesen kimal, sel pluripotensial yang rnelapisi saluran respiratori
berdiferensiasi mulai dari trakea dan bronkus utama. Sel-sel rersebut kemudian segera
membentuk lapisan epitel berlapis semu yang mengandung sel-sel bersilia, sekretorik
(Clara), globular, dan neuroendokrin (Kulchicsky) yang berasal dari neuroekc~dermal.
Kelenjar mukus, kartilago, dan otot polos dapat dibedakan dengan mudah pada mingsu
ke-16 kehamilan.
Diaftagma dibentuk pada periode ini. Tendon sentralnya berasal dari septum
transversus, yaitu suatu lempeng jaringan mesodermal yang terletak di antara perikardiunl
dan tangkai kuning telur. Bagian lateral diafragma dibentuk oleh lipatan pleuropericor.eal,
yang tumbuh dari dinding tubuh sampai mereka menyatu dengan mesenterium esofagus
dan sept"rn transversus. Penyatuan ini menghilangkan hubungan antara toraks d a n
abdomen dan mernbentuk batas (banies) bagi pertumbuhan paru ke kaudal. Kegagalan
penyatuan ini, biasanya terjadi di sebelah kiri, menyebabkan hernia diafragma kongenital
Bochdilek. Defek ini, yang merupakan ,jenis hernia diafragrna tersering, menybabkan
organ-organ abdomen masuk ke dalanl rongga pleura primitif dan mengganggu
pe'mbentukan cabang saluran respiratori dan pembuluh darah paru. Akibamya cerjadi
hipoplasia paru yang berat ten~tamadi sisi hernia. Diafiagma yang awalnya b e r u ~ a
membran, akhirnya disisipi otot-oto t Iurik yang berzsal dari miotom servikal.
. ,

. 1.1.1.3 Periode kanalikular


Selama beriod; ini, yaitu antara minggu ke-16 dan minggu ke-26-28 keharnilan.
p&tumbuhan epitelial Iehih pesat daepada pertumbuhan rnesenkimal. .... , Akibatnya.
.
peitunibuhan bronkigl menjadi tampak lebih tribular, sementara daerah distalpya t e r u

Buku Ajar Respirologi Anak


mernbagi untu k membentuk pondasi struktural asinus paru. Sel-sel epitel di daerah ini
menjadi lebih kuboid dan mulai menyerupai pneumosit tipe IL kberapa sel mulai
rnenyerupai pneumosit tipe I, yaitu memiliki banyak glikogen sitoplasrnik dan sedikit
retikulum endoplasmik. Kapiler yang telah berisi darah di bagian distal mesenkim bronkial
membentuk jaringan yang lebih padat dan tumbuh lebih dekat ke ruang udara potensial,
sehingga pertukaran gas dalam jumlah terbatas mungkin tejadi 'pada minggu -ke-22
ke hamilan (Garnbar 1.1.4).

Garnbar 1 .I .4 Tahap kanalikular. A. Sel-sel kuboid melapisi bronkiolus respiratorius. B.


Sakys terminalis, sel-sel kuboid rnenjadi sangat tipis dan menempel erat pada endotel
kapiler dara h dan geta h bening atau mem bentu k sa kus terminalis (alveoli primitif).
Sumber: Sadler TW. Embriologi kedakceran bngman, 2000.

1.1.1.4 Periode sakular


Di antara minggu ke-26 dan ke-28 kehamilan,. morfogenesis paru memasuki denode .'

sakular. Pada saat ini, saluran respiratori terminal terus rnelebar dan membentuk s t r u k t u ~
silindris yang disebut sakula. Permukaan dalam sakula yang awalnya halus, herkernbang
menjadi rigi-rigi atau krista-krista sekunder, yang berasal dari lipatan epitel dan mes&d&
peribronkial serta rnemiliki lapisan kapiler ganda. Jarak antara kapiler dan rongga-udara
potensiaI menjadi lebih sempit sampai akhirnya hanya dipisahkan oleh selapis membran - -
basal yang tipis. ~. . - .

1.1 .I .5 Periode Alveolar . .

Kapan tepatny a periode sakular berakhir dan periode alveo!ar dimulai, bergantung - pada.
definisi rnengenai struktur pernbentuk alveolus. Pernbentukan alveolus sebelum lahir
tidak dibutuhkan untuk bertahan hidup. Hal ini dituhjukkan dah hasil pehilitian pada
binatang rendah (seperti tikus atau kelinci), terlitlat bdhrva
.. alveolus &luF ada hihgga*
. - . ,
.
,
.
- .

Anatomi dan Fisiologi Sistem Respiratori 5:


beberapa hari setelah lahir. Pada spesies binatang yang lebih tinggi, seperti domba dan
kuda, jumlah alveolus pads saac lahir lebih banyak daripada jumlah alveolus manusia.
Pada janin manusia, pembentukan septum sakula yang dimulai dengan munculnya krisca-
krista sekunder terjadi dengan cepat, se hingga struktur mu! cifasec yang analog dengan
alveolus paru matur dapat dilihat pada minggu ke.32 kehamilan.,
Wakcu dan kemajuan pembentukan septum alveolar dipengaruhi oleh pengacuran
endokrin. Hormon tiroid merangsang pembentukan septum, sementara glukokortikoid
(pada tikus) menghambacnya secara permanen (walaupun glukokortikoid mempercepac
penipisan membran kapiler alveolar). Alveolarisasi juga dipengaruhi oleh rangsang fisik.
Regangan oleh cairan yang terdapat di dalam paru dan distensi periodik akibat aksi otoc
respiratorik pada pernapasan janin, diperlukan uncuk perkentbangan asinus. jika kedua
ha1 cersebut tidak ada, misalnya karena paru atau dada terkompresi (seperti pada hernia
diafragma atau oligohidramnion), atau jika per napasan janin cerganggu (misalnya pada
lesi korda spinalis), akan terjadi hipoplasia paru dengan j umlah alveolus yang sedikit.

1. I .2 Adaptasi pernapasan pascanatal


Janin yang tadinya memiliki ketergantungan cerhadap plasenta, kini harus dapat
mengadakan pertukaran gas secara otonom, sehingga dibutuhkan perubahan adaptif paru.
Perubahan tersebut melipuci produksi surfaktan di alveolus, cransformasi paru dari organ
sekretorik menjadi organ pertukaran gas, dan pembentukan sirkulasi pulmonaI dan
sistemik yang paralel.
Segera setelah neonatus menarik napas pertama kali, terbentuk interface cairan-
udara di dalam paru. Jika tegangan permukaan yang dieimbulkan oleh interface ini ridak
diturunkatl, dinding ruang udara akan cenderung melekat dan kolaps. Surfaktan paru
akan menurunkan tegangan permukaan dengan membentuk satu lapisan lipid hidrofobik
di permukaan film yang melapisi ror~ggaudara.
Surfakran paru meru~akancampuran heterogen fosfolipid dan protein yang
disekresi oleh'pneumosit tipe I1 ke dalam subfase sakula atau alveolus. Surfakcan awalnya
dapat'dilihat di daIam organel sekretorik khas yang disebut badan Iamelar, pada minggu
ki-24 kehamilan. Namun, lipid surfaktan (paling banyak adalah fosfatidilkolin) tidak
dapat,-dydeteksi di dalam cairan amnion, sampai nlinggu ke-30 kehamiIan. Hal ini
menunjukkan bahwa terdapat jarak wakru antara pembentukan surfaktan dan sekresi.
Persalinan rnungkin memperpendek jarak,waktu ini karena fosfolipid selalu ditemukan di
ruang udara bayi yang lahir sebelurn usia kehamilan 30 rninggu. Tiga apoprotein (SP-A,
SP-B,.SP-C) telah diidentifikasi di daIam surfaktan paru (glikoprotein seperti-kctin, SP-Dl
telah diisolasi, tapi fungsi dan regulasinya mash sangat sedikit dipahami). Ketiga
apoprotein tersebut meningkatkan penyebaran lapisan surfaktan, oleh karena itu
diperlukan untuk me~u'runkan tegangan perrnukaan secara efektif. Apoprotein
tampaknya juga penring.untuk reuptake dan mendaur ulang produk surfaktan, serta untuk
membentuk mielin tubular (stru ktur tempat penyimpanan surfaktan dalam subfase
cairan). - - -

Glukokortikoid meningkatkan sintesis apoprotein dan lipid, oleh karena itu


,

pemberian glukokortikoid prana tai dapat mencegah sindrom gawat napas yang disebabkan

, . ., .
6 l o gk /
BvKu ~ i a r ~ ~ e s ~ i r oAna
oleh prematuritas: Harus terdapat jarak waktu yang cukup antara pemberian steroid dan
kelahiran, karena kerja steroid tersebut melibatkan gen apoprotein dan gen enzirn
fosfolipid, yang membutuhkan pembentukan messenger RNA. Hormon tiroid juga
n~eningkackansintesis fosfolipid melalui mekanisme yang diperantarai reseptor (receptot-
mediated), namun tidaldsedikic berpengaruh terhadap sintesis apoprotein surfaktan.
Sebaliknya, agonis P-adrenergik dan agen lainnya p n g meningkatkan
adenosinmonofosfat siklik selular, akan meningkatkan sintesis apoprotein dan sekresi
fosfatidilkolin ke dalam ruang udara, namun tidak memiliki efek terhadap sintesis
fosfolipid. Insulin, hiperglikernia, ketosis, dan androgen mungkin memiliki efek negatif
terhadap produksi protein surfaktan dan fosfolipid. Hal tersebut menjelaskan tingginya
insidens sindrom gawat napas pada bayi dari ibu diabetik, dan sedikit terlan~batnya
pematangan paru pada janin laki-laki jika dibandingkan dengan janin perempuan.
Protein surfaktan dan lipid juga memainkan peran penting dalam imuni tas paru,
walaupun rincian molekularnya belum diketahui. Protein surfaktan A dan D adalah lectin
(berikatan dengan karbohidrat) dan termasuk famili gen cokclin. Protein-protein yang
terdapat di dalam serum dan paru ini akan menstimulasi figosicosis dan kemoraksis,
menghasilkan spesies oksigen reaktif, dan mengatur produksi dan pelepasan simkin oleh
sel-sel imun. Sebaliknya, lipid surfaktan dapat menekan imuniras. Rasio ancara Iipid
surfaktan dan protein mungkin penting dalam pengaturan status imun paru. Hal ini
mungkin pencing pada bayi premacur dan neonatus yang kekurangan protein surfaktan;
pada penelitian binatang, tikus dengan defisiensi SP-A memiliki masalah infeksi yang
berat.
Paru janin merupakan organ sekretorik. SeIama kehamilan; cairan kaya ion Cl',
K', dan H+dihasilkan di daIam ruang udara paru dengan bantuan pompa CI'. Adanya
cairan ini tampaknya penting bagi perkembangan asinus, karena drainase kronik cairan
trakea pada binatang percobaan mengakibatkan terjadinya hipoplasia paru. Yamun,
sekresi cairan tidak kompatibeVsesuai dengan pernapasan-udara. Oleh karena icu, untuk
mempersiapkan kelahiran, produksi cairan paru berkurang p-eriahan pada akhir
kehamilan. Penurunan ini dipercepat dengan dimulainya persalinan, yaitu terjadi
perubahan aktivitas transfer ion oleh epitel paru, dari sekresi C1- (dan air) menjadi
absorpsi Na+ (dan air). Pada binatang krcobaan, perubahan ini dapac dipercepac dengan
pemberian agonis P-adrenergik, dengan dosis yang menghasilkan kadar dalam serum
sebanding dengan kadar pada persalinan. Stimulasi reseptor P bukanlah satu-satunya.
rangsang yang berhubungan dengan persalinan, sebab pembersihan cairan di dalam paru
janin dapat diharnbat oleh Na-channel-block&nniiloride, retapi tidak oleh PMocker.
Setelah kelahiran, sisa cairan dalam paru diserap selama beberapa jam ke. d+am
sirkulasi, baik secara langsung melalui pembuluh-pembuluh paru, maupun tidak langsung -
rnelalui sistem limfatik. Elemen selular yang bertanggung jawab terhadap sekresi :dan -
absorpsi cairan dalam paru tidak sepenuhnya diketahui. Epitel alveolar .macur tidak.
berperan penting dalam sekresi cairan, sebab sekresi cairan tersebut- teIah terjadi sebelum
alveolus atau bahkan sakula terbentuk. Sebaliknya, sel-sel alveolar mungkin memainkan
peran protagonistik dalam absorpsi cairan. Pneumosit t i p 11 mungkin terlibat, karena sel-
sel ini meIiputi. norsi permukaan ruang. udara yang lebiti besar pada neonatus, daripada

Anatomi dqn Fjsiologi Sistem Respiratori


orang dewasa, dan kemampuan metaboliknya tampaknya telah beradaptasi dengan baik
i '

untuk melakukan transpor ion akcif.


t
Sejumlah uclnrporler dan channel yang penting bagi cranspor air dan laruran pada .,
awal kehidupan telah diklon dan diidentifikasi pada dekade yang lalu. Yang paling \
menyolok adalah chnnnel Na epirel atau EnaC. Channel apikal yang sensirif-amiloride ini
bertanggung jawab terhadap absorpsi namum dan air pada permukaan rongga jalan napas
dan sel tubular ginjal. Channel ini tampaknya penting pada awal kehidupan; tikus 1 '

percobaan yang tidak memiliki channel ini mengalami edema paru dan mati ridak lama .
setelah iahir.
Pada saat Iahir, sirkulasi paru berubah dari sistem dengan resistensi-tinggi menjadi
resistensi-rendah, sehingga aliran darah paru dapat mengakomodasi aliran balik vena '-

sistemik. Perubahan resistensi ini terjadi akibac kombinasi gaya mekanis pada dinding i
vaskular paru yang disebabkan oleh ekspansi jaringan paru, dan relaksasi otot plos arceri
pulmonal akibat peningkatan konsentrasi oksigen alveolar serta mungkin karena
pelepasan vasodilator endogen. Selanjutnya, terjadi penutupan foramen ovaIe dan duktus
arteriosus yang akan mernisahkan sirkulasi paru dengan sirkulasi sisternik. Tekanan
oksigen arterial kemudian meningkat secara tajam dan menjadi homogen Ji seluruh
tubuh. Resistensi vaskular paru terus nlenurun secara bertahap selama beberap minggu
pertama se telah kelahiran, melalui proses-remodeling s tru ktural otot-otot pembulu h dara h
paru.

1 .I-3 Perkembangan pascanatal


I'

Perkembangan paru pascanaral dapar dibagi menjadi 2 fase, bergantung pada laju relacif
perkembangan berbagai komponen paru. Selama h s e pertama yang terjadi tiingga 18
'buIan pertama setelah kelahiran, terdapat per tambahan yang tidak proporsional pada
permukaan dan volume komparcemen yang terlibat dalam ~ e r t karan u gas. Volun~e
kapilerra bertambah lebih cepat daripada volume ruang udara-yang nand akan
meningkat lebih cepat daripada volume jaringan padat. Per ubahan ini terjadi terutama
melalui proses pembentukan septum alveolar. Proses ini terutama aktif pada awal nlasa
bayi dan, berlawanan dengan yang di~akinisebelumnya, menjadi lengkap dalam 2 tahun
pertama kehidupan, bukan 8 tahun pertama. Konfigurasi r uang udzra mcnjadi semakin
kompleks, bukan hanya karena perkembangan septum baru, tetapi juga karena
pemznjangan dan pelipatan struktur-struktur alveolar yang sudah ada. Segera setelah
keIahiran, sistem kapiIer ganda yang ada di septum 'alveolar janin berfusi menjadi satu
sistem yang lebih padat. Pada waktu yang sama, cabang-cabang arteri dan 1-ena baru
berkembang di dalam sistem sirkulasi asinus dan otot-otot mulai muncul di dalam lapisan
medial arteri intraasinus.
Selama fase kedua, seluruh kompartemen berkembang lebih proporsional satu
sama lainnya. Walaupun terdapat sedikit pertany aan mengenai apakah alveolus baru
masih dapat dibentuk, sebagian besar pertumbuhan terjadi melalui pertambahan volun~e
alveolus yang sudah ada. Permukaan alveolus dan kapiler membesar secara pardel dengan ;
pertumbuhan somatik. Sebagai akibatny a, individu yang tubohnya lebih tinggi cenderung
memiliki yang Iebih b-sar. Namun, ukuran akhi: paru dan ukuran ssinui individu
i
' - Buku Ajar Hespirologi Anak. . . ,:
juga dipengaruhi oleh faktor-faktor certentu, seperti tingkat aktivitas individu dan derajat
oksigenasi (altitude), yang memungkinkan adaptasi struktur dan fungsi paru yang lebih
baik. Faktor yang sama mungkin juga berperan dalam respons kompensasi terhadap
penyakit dan cedera pada paru.

Daftar pustaka
1. Haddad GG,Perez-Fontan JJ. Development of the respiratory system. Dalam: Behnnan RE, Kliegrnan
RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke- 16. Philadelphia: WB Saunders
Company; 2000. h. 1235-8.
2. Sadler W . Sistem pernapasan. Dalam: Sadler TW, penyunting. Ernbriologi kedokteran Langman. Edisi
ke-7. Alih bahasa Joko Suyono.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2000. h. 233.

&.a?%idZi FAl010gi Sistem Respiraton


1.2 Anatomi Sistem Respiratori

Siscenl respiracorik pada rnanusia dibagi menjadi dua yaitu iespiratorik atas dan
respiratorik bawah. Respiratorik acas mulai dari lubang hidung sampai dengan faring dan
respiratorik bawah mulai dari laring sarnpai alveolus.

Hidung merupakan organ yang percama kali dilewati oleh udara. Hidung memberikan
kelembaban dan pemanasan udara pernapasan sebelunl masuk ke nasofaring. . Hidung
Iuar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari acas sampai bawah: pangkal hidung,
dorsum nasi, puncak hidung, ala nasi, kolumela dan lubang hidung. Hidung luar dibencuk
oIeh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kuIit, jaringan ikat dan beberapa
ococ kecil yang berfungsi untuk melebarkan dan rnenyempitkan lubang hidung. Kerangka
culang cerdiri dari tuIang hidung (0s nasalis), prosesus frontalis os nlaksila dan prosesus
nasalis os frontal, sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang
rawan yang terlecak di, bagian bawah hidung, yaitu sepasang kartilago nasalis laceralis
superior, sepasang kar tilago nasalis la~eralisinferior yang disebuc kar tilago alar mayor dan
beberapa pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum.
Rongga hidung merupakan kavum nasi yang dipisahkan oleh septum. Lubang
depan disebut sebagai nares anterior dan tubang belakang merupakan koana yang
mernisahkan antara kavum nasi dengan nasofaring. Septum dilapisi oleh perikondrium
pada bagian rulang rawan dan periosteum pada bagian tulang sedangkan bagian luar
dilapisi oleh rnukosa hidung. Bagian dari kavum nasi yang tepat berada di belakang nares
anterior disebut vestibulum, yang mempunyai banyak kelenjar sebasea dan rambut-rambuc
panjang. Dasar rongga hidung melekat dengan palatum durum dan sebagian besar dari
acap hidung dibentu k oleh epitel olfaktorius dan 'lamina kribitormis os ethmoidaIis, yang
memisahkannya dengan rongga tengkorak.
Rongga hidung rnemiliki 4 dinding dan pada dinding lateralnya terdapat 3 buah
konka yaitu konka superior, konka media dan konka inferior (Gambar 1.2.1). rongga yang
cerlecak diantara konka disebut sebagai meatus. Bergantung pada Ietaknya, meatus dibagi
menjadi 3 yaitu meatus inferior, medius d'an superior. Meatus inferior terletak di antara
konka inferior dan dasar hidung dengan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus
inferior terdapat muara duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di bawah konka
medius dan merupakan saluran yarig penting karena hampir seluruh sinus bermuara. di
saluran ini, yang kemudian membentuk ostko-rneatal kompleks. Adanya kelainan pada
daerab ini dapat mengganggu venkilasi dan bersihan rnukosiliar sehingga rnernpermudah
te rjadinya rinosinusiris. Meatus supehor rnerupakan muara dari sinus spenoidalis.

Buku Ajar Respirologi Anak


'

- mmof yhnoldal hni

PoslUon of pharyngeal tmsd


allurn of posterlor
Gambar 1.2.1 Anatomi hidung
Sumber: Picard J. Anatonly. Cambridp University Press. rw~v,..rambriJre.or~.

Rongga hidung merupakan saluran respiratoti primer pada saat bernapas. Saat
bernapas dengan menggunakan per napasan hidung, terdapat tahanan sebesar lebih dari
50%, dari seluruh tahanan pada saiuran respiratori. Tahanan rersebuc dua kali lipat lebih
banyak bila dibandingkan dengan pernapasan mulut.

1..2.2 Faring
Faring rnemiliki 3 bagian yang terdiri dari nasofaring yaitu bagian yang langsung
berhubungan dengan rongga hidung, kemudian dilanjutkan dengan orofaring dan cerakhir
adalah Iaringofaring (gambar 1.2.2).

Gambar 1.2.2 Anatomi faring.


Sumlxr: Beyond the basics of respiratory carc: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervention. Orlando
regional health care, education and development. 2005

Ana tomidan Fisiologi Sktem Respira tori


Nasofaring merupakan suatu rongga dengan dinding kaku di atas, belakang d a n
lateral, yang secara ana tomi termasuk bagian faring. Ke anterior berhubungan dengan
rongga hidung melalui koana dan tepi belakang septum nasi, sehingga sumbalan hidung
n~erupakan gangguan yang sering timbul, sedangkan bagian belakang nasofaring
berbatasan dengan ruang retrofaring. fasia pre vertebralis dan, otot-oroc dinding faring.
Pada dinding laceral nasofaring terdapat orifisium tuba eustakius. Atap nssofatin?
dibencu k dari basis sphenoid dan dapar dijumpai sisa jaringan enlbrionik yang disebu r
sebagai kantung ranchke. Diantara atap nasofaring dan dinding posterior rsrda~at
jaringan Iimfoid yang disebut adenoid.
Orofaring yang merupakan bagian kedua faring, setelah nasofaring, dl?isahkan
oleh otot nlembranosa dari palatum Iunak. Yang termasuk bagian orofaring adzilh dasir
lidah (113 posterior lidah), vaIekuIa, palacurn, uvula, dinding lateral faring rermaak conril
palatina serca dinding posterior faring. Laringofaring merupakan bagian farkg yar.?
dimulai dari lipatan faringoepiglotika kearah posterior, inferior cerhaclap esofagus segmcn
acas.

Laring terletak setinggi servikaf ke-6, berperan pada proses fonasi dan sebagai k2r-l~
uncck
n~elindungisaluran respiratori bawah (gambar 1.2.3). Organ ini cerdiri dari tc:lng dzn
'
kumpulan tulang rawan yang disatukan olah ligamen dan ditutupi oleh ocot dan :\embrzn
i mukosa.

Epiglotis
0 s Hioid
Lipatan Ariepiglotika
Tuberkulum Epiglotis
Kartilago Tiroid
Pita suara
Ventrikel laring
Kartilago Krikoid

.
Gambar 1.2.3 Anatomi laring.
Sumbcr: Rajagopal, Paul J. AppIied anatomy and physiologyofthe airwayand breaching. Irtdian J. Ameirh 23:1:$9(4)::! :.
256.
- -.

Buku Ajar Respt-ologi Ar.3 k


Epiglotis merupakan tulang rawan yang berbentuk seperti lembaran, yang melekat pada
I
dasar lidah dan tulang rawan tiroid (gambar 1.2.4). Tiroid merupakan struktur tuiang
' rawan yang terbesar pada laring, yang rnernbentuk jakun (ALrn'r aphk). Tiroid terdiri dari
2 sayap atau alae yang bergab~ngpada garis tengah anterior dan meluas ke arah belakang.
Pada bagian depan terdapat tonjolan yang disebut thyroid notch. Pada bagian belakang
terdapat 2 prosesus yaitu prosesus superior dan inferior. ~ a r t i l a ~Krikoid
o' melekac pada
daerah posterior inferior. Pada bagian depan, kartilago krikoid disacukan oleh nlembran
krikotiroid. Kartilago krokoid merupakan tufang rawan yang berbentuk cincin penuh.
Kartilago Aritenoid merupakan bagian dari laring yang berperan pada pergerakan pita
suara. Tulang rawan ini terletak di beIakang kartilago tiroid dan merupakan tulang rawan
! paling bawah dari laring. Di setiap sisi tulang rawan krikoid, terdapat ligamenturn
krikoaritenoid, otot krikoaritenoid lateral dan otot krikoaritenoid posterior.

1. Dorsum tidah
2. Lipatan glosoepiglotika
3. Epiglotis
4. Pita suara
5. tipatan Vestibular
6. Lipatan Ariepigloti ka
7. Tuberkulum kuneiforrnis
8. Tuberkulum Kornikulata
9. Cincing trakea

I Gambar 1.2.4 Anatomi pita suara


Sumbet: Rajagopal, Paul J.Applied anatomy and physiology of the ainvay and breathing. Indian J. Anaesth 2005;49(4):25 1-
256.

1 Pada bagian dalam laling terdapat 2 Iipatan yang menyatu pada bagian depan
i serta memiliki mukosa yang berwarna n~erah.Lipatan ini disebuc sebagai pita suara paIsu.
Pada bagian bawah lipatan terdapat ruangan yang disebut sebagai ventrikel. Bibir bawah
ventrikel dibentuk oleh otot yang disebut: sebagai pita suara asli. Bagian anterior pita suara
asli melekat pada garis tengah sampai pennukaan posterior kartilago Tiroid dan bagian
posterior pita suara melekat pada kartilago aritenoid. Pada bagian bawah pita suara
terdapat bagian tersempit dari laring yaitu celah subglotis yang membentang pada
membran krikotiroid.

. .
Trakea rnerupakan bagian dari saluran respiratori yang bentukny a meny&upai pipa, serta
memanjang mulai dari bagian inferior laring, yaitu setinggi servikal 6 sampai daerah
percabangannya (bifurkasio) yaitu ar.tara torakaI 5-7. Panjangnya sekitar 9-15 cm. Trakea

i Anatomi dan Fisiolagi Sistem Respifatori


terdiri dari 15-20 kartilago hialin yang berbentuk menyerupai huruf C dengan bagian I
posterior yang tertutup oleh otoc. Bencuk tersebuc dapat mencegah trakea untuk kolaps.
Adanya serac elastin longitudinal pada trakea, menyebabkan trakea dapat melebar dan
menyempit sesuai dengan irama pernapasan. Trakea mengandung banyak resepcor
1;
yang sensitif terhadap stimulus mekanik dan kimia. Otot trakea yayg terletak pada bagian
posterior mengandung reseptor yang berperan pada reguiasi kecepacan dan dalamnya
pernapasan.
Trakea terbagi menjadi 2 bronkus utama, yaitu bronkus utama kanan dart kiri
(gambar 1.2.5). Bronkus utama kiri memiliki rongga yang lebih sempit dan lebih
horizontal bila dibandingkan dengan bronkus utama kiri. Hal tersebut menyebabkan
benda asing lebih mudah masuk ke paru kanan daripada kiri. Trakea dan brokuc rerdiri
dari tulang rawan dan dilapisi oleh epiteI bersilia yang mengandung mukus dan kelenjar
serosa. Bronkus kemudian akan bercabang menjadi bagian yang tebih kecil dan halus yaitu
bronkiolus (gambar 1.2.6). Bronkiolus dilapisi oleh epitel bersilia namun cidak
mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung jaringan tulang rawan.

Bronkus utma
Brmkus utma

Gambar 1.2.5 Skema percabangan bronkus


Surnber: Bcyond the b.dsics of rapirarory care: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervenrioa. Orlando
regional health care, education and development. 2005.

k A
- . - auku Ajar, Respirolagi Anak
Gambar 1.2.6 Skema anatomi bronkus dan bronkiolus
Sunlbcr: Clinical anatomy and physiology of lhc chest and lung. l~cc~:llwcb.u~its.nc.zn~Wr~~o11Ivres/C~9@6C-D6L'F-
4C44.8 185-914B4B1818CFfl1Rcs~ir;lto~~.df

1.2.5 Alveolus
Bronkiolus berakhir. pada suatu struktur yang menyerupai kantung, yang dikenal dengan
nama alveolus.' Alveolus terdiri dari lapisan epitet dan matriks ekstraselular yang
dikelilingi oIeh pembuluh darah kapiler. Alveo1,usmengandung 2 tipe sel utama, yaitu sel
tipe 1 yang membentuk struktur dinding alveolus dan seI tipe 2 yang yang rnenghasilakn
surfa ktan. Aleveolus memiliki kecenderungan untuk ko!aps karena ukurannya yang kecil,
bentuknya yang sferikal dan adanya tegangan permukaan. Namun ha1 tersebuc dapat
dicegah dengan adanya fosfolipid, yang dikenai dengan nama surfakcan, dan pori-pori
pada dindingnya.
Alveolus berdiameter 0,I mm dengan keteba'lan dinding hanya 0.1 pm.
Pertukaran gas terjadi secata difusi pasif dengan bergantung pada gradient konsentrasi.
Setiap paru rnengandung lebih dari 300 juta alveolus. Setiap alveolus dikelilingi ole h
sebuah pembuluh darah.

. -
Daftar pustaka
1. Beyorld the basics of respintow care: Pulmonary anatomy, Physiology, Evaluation and Intervention.
Orlando regional health care, educarion and development. 2Wj.
http://www.orlandohealth.com/~f%2Ofo1derfiyond%2OBasi~%2OResp.~f-
2. Clinical anatomy and physiology of the ches~and lung. http://web.wics.ac.za/NRIrdonlYres/C2479DBC-
. D60F-4C44-8 I B5-9 14B4B18 18CF/O/ReSpiratoryrypdf
3. Picard J. Anatomy. Cambridge University Press. www.cambridge.org.
4. hjagopal, Paul J. Applied anatomy and physiology o l the ainvay and breathing. Indian 1. Anaesrh
2005;49(4):251-256.

Anatomi dart Fisiologi Sistem Respin tori


1.3 Fisiologi Sistem Respiratori

Tujuan respirasi adalah nlernberikan oksigen ke jaringan dan membuang karbondioksida.


Untuk mencapai.tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 perisciwa fungsional utama,
yaitu sebagai berikut: 1) ventilasi paru, yaitu pertukaran gas antara udara di atn~osferdan
alveolus paru, 2) pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbondioksida antara
alveolus dan darah), 3) transpor oksigen dan karbondioksida dari darah dan cairaxl t u b u l ~
ke dalam sel dan sebaliknya, 4) regulasi respirasi. Bab ini akan membahas fungsi ventilasi
paru, pertukaran gas di dalam paru (difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveolus
dan darah), serta reguIasi respirasi.

1.3.1 Ventilasi paru


1.3.1.1 Mekanika ventilasi paru
Otot-otot yang menyebab kan pengembangan dan p e n g e m pisan pa ru
Paru dapat mengembang dan mengempis de-ngan 2 cara, yaitu: 1) gerakan curun naiknya
diafragma yang rnen~ebabkenmemanjang dan memende knya rongga dada, 2) gerakan
naik turunnya tulang rusu k yang menyebabkan bercambah dan berkurangn~ailiame ter
anteroposterior rongga dada (Gambar 1.3.1).
Pernapasan normal yang tenang biasanya terjadi akibat cara yang percama, yaitu
gerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma akan menarik permukaan bawah
paru ke bawah. Pada saat ekspirasi, diafiagma berelaksasi, kemudian eiastisitas paru,
dinding dada, dan struktur abdomen akan menekan paru. Namun, pada petnapasan yang
berat atau sulit, gaya elastisitas tidak cukup untuk dapat menyebabkan ekspirasi cepat
yang normal. Pada keadaan ini dibutuhkan kontraksi otot-otot perut untuk mendorong isi
perui-ke atas sehingga menyebabkan bagian bawah diafragma terdorong.
Cara yang kedua adalah gerakan tulang rusuk. Pada saat inspirasi, tulang rusuk
terangkat sehingga sternum tertarik ke depan menjauhi tulang belakang, men!-ebabkan
bertambahnya diameter anterioposterior. Pada inspirasi maksimal, diameter ini dapat
bertambah hingga 20 persen. Otot-otot yang menyebabkan naiknya tulang rusuk disebut
otot-otot inspirasi, sedangkan otot-otot yang menyebabkan turunnya tulang rusuk disebu t
otot-otot ekspirasi. Otot-otot inspirasi yang utama adalah otot interkostalis ekstemus, dan
otot-otot tambahannya adalah: 1) m. sternokleidomastoideus, 2) m. seratus anterior, 3)
m. scalenus. Otoc-otot ekspirasi adalah: I) m. rektus abdominis dan 2) m. interkostalis
internus.
Gambar 1.3.1 Pengempisan dan pengernbangan rangka dada pada saat ekspirasi dan
inspirasi, menggambarkan kontraksi diafragma, fungsi otot interkostat, dan naik
turunnya rangka dada.
Sumbcr: Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. Dalam: Guyton A C Hall JE, penyunting. Textbmk of medical
physiology. Edisi ke-LO. Philadelphia. WB Saundcrs Company, 2000.

Catatan:
GERAKAN RUSUK dan VOLUME RONGGA DADA
Dalam keadaan istirahat, yaitu pada saat tidak ada
kontrabi otot, rusuk AB dan DC lunglai ke bawah
dan volume rongga dada sebanding dengan luas
ABCD.
Pada saat inspirasi terjadi kontraksi otot inspir'asi .
- ,

yang menyebabkan rusuk AB dan DC terangkat ke


atas dan volume rongga dada sebanding dengan
luas ABiCiD dan masih dapat dirnaksirnalkan lac$:'
dengan adanya kontraksi diafragma. . _.
..
. . .. -

Pergerakan udara masuk-keluar paru dan tekanan yang menyebabkan


pergerakan
Paru adalah struktur elastis yang dapat kolaps atau kempis seperti balon karet. Paru tanpa
dinding dada (paru "telanjang") akan mengkerut karena gaya elastisnya (elastic recoil),
I

Anatomi dan F~.@[~-crc'.SkiSiaespiratori


tecapi tidak dapat mengembang secara aktif canpa bancuan dinding dada. Sen~entarai tu
dinding dada, walaupun tanpa paru, dapat: secara aktif meregang atau mengkerut akibat
kontraksi/relaksasi otoc respiratorik. Sebagai salah satu komponen fungsi pernapasan, paru
baru dapat metaksanakan fungsinya bila berada di dalam rongga dada.
Tidak seluruh bagian paru melekat langsung pada dinding dada, hanya bagian
hilus yang melekat langsung di daerah mediastinurn. Dalam keadaan ini paru seakan-akan
mengambang dalam rongga dada, dikelilingi "rongga" cipis di mana terdapat cairan pleura
yang merupakan perekat (adhesive) antara paru dan dinding dada dan sekaligus sebagai
cairan pelumas (lubricant) pada saat paru mengembang atau mengempis.
Pada posisi default (rest, istirahat paru) , terjadi keseirnbangan antara carik ke
dalam karena pengkerutan paru (ekzstic recoil) dan gaya tarik ke luar karena peregangan
rusuk. Pada posisi seperti ini, terjadi tekanan subacmosfer (negacif) di dalam "rongga" tipis
antara pleura viserai dan pleura parietal.

Tekanan pleura
Tekanan pleura adalah cekanan cairan di dalam rongga ancara pleura viseral dan pleura
parietal. Tekanan pleura pada awal inspirasi adalah cekanan subatn~osfersebesar kira-kira
-5 cmHzO. Angka ini adalah nilai yang dibutuhkan untuk menjaga agar paru recap
cerbuka pada keadaan iscirahac (default). _Kemudian, pada inspirasi normal, cerangkatnya
tulang-tulang rusuk juga akan meningkatkan tekanan negatif n~enjadisebesar kira-kira .
7,s cmH20. Perubahan tekanan pleura dari -5 menjadi -7,5cmHIO ini menyebabkan
peningkatan volume paru sebesar 0,5 liter. Pada saat ekspirasi, cerjadi peristiwa yang
sebaliknya.

Tekanan alveolar
Te kanan alveolar adalah tekanan udara di dalam alveolus paru. Dalam keadaan pica suara
terbuka dan tidak ada udara yang keluar masuk paru, tekanan di seluruh saluran
respiratori (terrnasuk alveolus) sama dengan tekanan atmosfer, yaitu dianggap rnerupakan
nilai dasar (nol) tekanan di dalam saturan napas. Nilai tekanan ini adaIah 0 cmH20. Agar
udara dapat masuk ke dalam alveolus pada saat inspirasi, tekanan alveolar harus sedikit
lebih rendah daripada tekanan atmosfer (di bawah 0, subarmosfer). Pada saat inspirasi
normal, tekanan alveolar turun rnenjadi -1 crnH20. Perubahan tekanan ini cukup untuk
menyebabkan masuknya udara ke dalam paru sebanyak 0,5 liter dalam wzktu 2 detik
(waktu yang dibutu hkan untuk melakukan inspirasi pada pernapasan normal). Pada saat
ekspirasi, terjadi perubahan sebaliknya. Tekanan alveolar meningkat menjadi 1 cmHzO +
dan menyebabkan keluarnya 0,5liter udara paru selama 2-3 detik ekspirasi. Jelas di sini,
dalam keadaan norrnaI, memerIukan waktu yang lebih lama untuk mengeluarkan
sejumlah udara dari paru dibandingkan dengan memasukkan udara ke dalam paru dalam
jumlah - yang s a q . Hal ini te rjadi akibat perbedaan diameter jalan napas, yaicu diameter
jalan napas Iebih besar pada saat inspirasi daripada ekspirasi.

Tekanan transpulmonal -.. ,-

Tekanari transpulrnonal adalah perbe+an tekanan anrara tekanan alveolar dan rekanan
pleura. Tklihhiri ini meiepresentasikan perbedaan tekanan di dalam alveolus dengan

I8 - . , - Buku Ajar Respirologi Anak


permukaan luar paru, dan merupakan gaya elastisitas paru yang menyebabkan paru
mengempis pada setiap pernapasan spontan. Tekanan ini disebut juga sebagai tekanan
rekoil.

Compliance paru
Derajat nrengembangnya paru setiap unit kenaikan tekanan ;ranspulmonal disebut
compliance. CompIiance total kedua paru pada manusia dewasa normal, rata-rata adalah
200 ml udara setiap cm H20tekanan transpulmonal. Berarti, setiap kenaikan tekanan
~ranspuln~onal sebesar 1 cm H20, volume paru bertambah sebesar 200 mi.
Compliance paru dipengaruhi oleh gaya-gaya elastisitas paru, yang cerdiri dari: 1)
gaya elastisitas jaringan paru, dan 2) gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan
pernrukaan cairan yang melapisi bagian dalam alveolus dan rongga udara lainnya.
Gaya elastisitas jaringan paru terutama ditimbulkan oleh serat elastin dan kolagen
yang berjalinan di dalanl jaringan paru. Gaya elastisitas yang ditimbulkan oleh tegangan
pern~ukaanjauh lebih kornpleks, dan merupakan 213 dari seturuh gaya elastisitas paru
tlornral. Hal ini dibukcikan dengan percobaan yang nlenunjukkan bahwa tekanan pleura
yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi udara adaiah ~ i g akali lebih
besar daripada cekanan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru yang terisi larutan
salin. Berarti dapat disimpulkan bahwa ga,ya elastisitas jaringan paru yang cendetung
nlenyebabkan kolapsnya paru, hanya merupakan 113 dari total gaya elastisicas paru,
sedangkan gaya tegangan permukaan di dalam alveolus merepresentasikan 213-nya.

Surfaktan; tegangan permukaan, dan kolapsnya alveolus


Prinsip :eEanEan permukaan
,-Pada saat permukaan air bersinggungan dengan udara, molekul-molekul air di
permukaan mempunyai gaya tarik-menarik yang kuat satu sama Iain. Akibatnya, luas
peimukaan air selalu . berusaha mengecillmengkeru t. Molekul-mole kul air yang
mengelilingi permukaan te tesan air membentuk suatu membran kontraktil yang kuat.
Hal inilah yang mempertahankan bentuk sebuah tetesan air.
Penerapan prinsip ini dalam alveolus paru adalah sebagai berikut. Di dalam
alveolus, permukaan air juga senan tiasa berusaha untuk mengkerudmengecil,,
sehingga udara terdorong keluar dari alveolus melalui bronkus dan' menyebatikan
kolapsnya alveolus. Keseluruhan gaya tersebu t menghasilbn gaya hontrakcil elastis
paru, yang disebut sebagai gaya eIastisitas tegangan permukaan.

Surfaktan dan efeknva terhadap tePanEan permukaan.


Surfaktan adalih suatu agen yang bekerja alitif di dalarn air, yaitu menufunkan
tegangan permukaan air. Surfaktan disekresi oIeh sel epitel 'alveolar cipe I1 jang
,
merupakan 10% dari seluruh sel permukaan alveolus. Sel ini mempunyai granula-
granula dan betisi inkIusi Iipid. Surfaktan adalah campuran majemuk dari beberapa
fosfolipid, protein, dan ion. Kornponen yang paling penting-idalah fosfolipid-'
dipaImimlphosgharidykhoIine, apoprotein surfaktan, dari ion Falsium.
, ,

Anatomi dan Fisiologi Sirtern Respi;aton' 19


DipaImitwlphosgharidykholine ini, bersama beberapa fosfolipid lainnya yang h a n g
penting, menyebabkan penurunan tegangan permukaan. Molekul fosfolipid terdiri
dari bagian hidrofilik yang larut dalam air dan bagian hidrofobik yang cidak laruc
dalam air. Bagian hidrofobik nlenghadap ke perrnu kaan udara se hingga terjadi
pengurangan gaya tarik menarik antara n~olekulair dan rpenyebabkan turunnya
tegangan permukaan.
Hubunaan ukuran alveolus denpan tekanai~alveolus yane diti~nbulkanoleh reeannan
permukaan
Jika jalan keluar udara dari alveolus certutup, tegangan permukaan di dalanl alveolus
akan cenderung menyebabkan kolapsnya alveolus dengan cara meuimbulkan rekanan
positif yang akan mendorong udara keluar. Besarnya tekanan sang ditimbulkan di
dalam alveolus ini d apat dihitung dengan rumus sebagai beri kuc:

Berarti, makin kecil ukuran alveolus, makin besar tekanan yailg dicin~bulkan
oleh tegangan permukaan. Hal ini penting dikecahui untuk men~ahamimengapa bavi
premarur yang kecil cenderung mengalami kolaps paru. Bay i prenla tur kecil. denga n
ukuran alveolus yang sangat kecil serta surfaktan yang belum ada atau sangat sedikir,
. sangat mudah mengalami kolaps paw. Hal ini menyebabkan suatu kondisi yang
disebut sindrom gawat napas neonatus. Keadaan ini sangat fatal jika cidak diatasi
dengan tindakan tertentu, misalnya pemberian bantuan pernapasan dengan rekanan
positif secara kontinyu.

1.3.1.2 Dinamika ventilasi paru


Sebelumnya telah dibahas mengenai mekanika pernapasan pada kondisi scatis, !.aicu yan:
,

ditimbulkan oleh regangan permukaan dan elastisicas jaringan paru. Pada bagian ini aksn
dibahas tentang kondisi dinamis pada saat paru mengembang. Resiscensi dinan$ cerdii
dari: 1) resistensi saluran napas terhadap~aliranudara yang masuk ke dalam paru. J a n II
resistensi jaringan paru (visk.ositas), yaitu resistensi yang timbul pada saat terjadi
pergeseran ,antara satu bagian- jaringan dengan bagian yang lain. resist ens^ jaringn
merupa kan 20% dari seluruh resistcgsi dinamis.
, . .
. Resistensi saluran napas
Jika ;tau =airan mengalir rnelalii sebuah pipahaluran (saluran napar arau pxnbulu h
darah), terdapat prbedaan tekanan di antara kedua ujung saluran. Perbedaan teksnan hi
berganrung pada besar pan jenis aliran yang tirnbul. Pada aliran yang kecil, ams alir2-n
akan berjalan paraIel dengan dinding pipa (Gambar 1.3.2A).Dengan bertambahnys besar
aliran, aliran mulai menjadi tidak stabil dan membentuk pusaran kecil, terutama di daerah
percabangan (Gambar 1.3.20). Akhimya, pada aliran yang lebih besar la&, tirnbul aliran
yang tidak teratur yang disebut aliran turbulen (Gambar 1.3.2C).
Terbentuknya kedua jenis aliran ini ditentukan oleh kecepatan aliran, sifat fisis
gas acau cairan, serta ukuran pipa yang dilewati. Hal ini dapac dilihat pada persamaan
I
yang dibuac oleh Reynolds, yaitu sebagai beriku t:

Keterangan:
d = densitas
r = radius
v = kecepatan (velocity)
n = viskositas

LAMINAR TURBULEN

Gambar 1.3.2 Pola aliran gaslcairan di da!am pipa. A. Aliran laminar; 0. Aliran
transisional dengan pembentukan pusaran pada percabangan; C. Aliran turbulen.
Surnbcc West JB. Ventilation. Dalam: Respim~oryphysiology-thc esentials. Edisi ke-5. Raltimore, William & WilLiw,
1995.

Aliran laminar biasanya terjadi jika Re c1500, sedangkan aliran turbulen biasanya
terjadi pada Re >2000. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa aliran curbulen
biasanya timbul pada kecepatan aliran yang ringgi, diameter saluran respiratori yang besar,
viskositas gaslcairan yang rendah, dan densitas gaslcairan yang tinggi.
Pada paru, dengan banyaknya saluran respiratori yang beicabang, aliran ' ~ a m h a r
murni mungkin hanya te jadi pada saluran respiratori yang sa'ngat kecil (nilai Re saniat
kecil). Aliran turbulen murni biasanya- timbuI di trakea terutama pada wakcu aktivitas,
yaitu ketika kecepatan aliran udara tinggi. Namun pada kebanyakanmcabangbronkiolur,
aliran yang timbul adalah transisionai.

Anatomi dan Fisiolcgl Sistem Respirz*~


Definisi resistensi saluran respiratori adalah resistensiltahanan yang tirnbul
terhadap aliran gas di dalam saluran respiratori pam. Hal yang perlu diingar allalah
bahwa resistensi ini hanya timbul selama adanya aliran gas di dalam saluran
respiratori dan resistensi dapat timbul pada alitan laminar maupun turbulen.
Menurut hukunl Poiseuille, besar atiran (flow) untuk aliran laminar .lapat
I
ditencukan dengan rumus sebagai berikut:

Keterangan:
F = besar aliran (flow)
P = perbedaan cekanan di kedua ujung pipa/saluran
r = radius pipalsaluran
q = viskositas gaslcairan
L = panjang pipalsaluran

Resistensi terhadap aIiran dapar didefinisikan sebagai perbandingan cekanan tchadap


aliran, atau dirumuskan sebagai berikut:

~ e k ~ rnernasukkan
a n persarnaan Poiseuille, didapatkan rurnus se bagai berikuc

Kira-kira setengah dari seluruh resistensi saluran respiracori terdapat pada :~ l u r a n


respiratoti-atas, sedangkan serengahnya Iagi terdapat pada saluran respirator: -3awah.
Dengan menggunakan rurhus Poiseuille, dapat diperkirakan ba hwa resistensi &ran
respiratori yang paling besar terletak pada saluran berdiarneter paling kecil. N a r n ~ x pada
.
kenyataannya ha1 h i tidak terjadi, karena jumlah saluran respiratori berukurrl kecil
sangat banyak sehingga resistensi totalnya menjadi lerkurang.
Pada saat berolahraga, resistensi saluran respiratori dapat sangat meningkz: akiba t
bertambah besarnya alirari'udar~yang menimbulkan turbulensi. Pad2 keadaan iw. recara
normal seseorang,akanTberusaha meniirunkan resistensi saluran respiracori den,=acara
.. .
bernapas melalui mulut.
Pedu diingat bahwa saluran respiratori kecil sanga t banyak juinlahn\,:. akan
tetapi' sangat 'sedikit mempengaruhi resistensi saluran respiratori. Oleh kniexa itu,
kerusakan saluran respiratori kecil yang cukup banyak belum tentu dapar n1enirr.5111kan
kelainan pada pemeriksaan resistensi saluran respiratori. Keadaan ini menyebabkan
timbulnya istilah 'silent zone' yang ditujukan terhadap saluran respiratori kecil tersebut.

Faktor-faktor yang mempengaruhi resistensi saluran napas


Faktor-faktor yang nrempengaruhi resistensi saluran napas adalah: I) volume paru, 2) otot
polor bronkiolus, 3) perubahan diameter saluran respiracori, dad 4) perubahan densirar
dan viskositas gas.
I) Volume paru
Saluran respiracori ditopang oleh tarikan (traksi) radial parenkim paru, sehingga diameter
dan resistensinya terhadap aliran gas di pengaruhi oleh volume paru. Volume paru yang
keciI cenderung menyebabkan paru kolaps dan menekan saluran respiratori, akibatnya
diameter saIuran respiratori berkurang sehingga meningkatkan resistensinya. Volume paru
yang besar cenderung meningkatkan carikan radial, sehingga menambah panjang dan
diameter saluran respiratori. Pettambahan diameter akan mengurangi resistensi saluran
respiratori, sedangkan pertambahan panjang hanya sedikir:nlempengaruhi resistensi.

2) Otot poIos bronkiolus


Kontraksi otot polos bron kiolus (bronkokonstriksi) akan meningkatkan resistensi saluran
respiratori, sedangkan bronkodilacasi menyebahkan penurunan resistensi. Hal- ha1 yang
dapat menimbulkan bronkokonstriksi adaIah: iritan saluran respiratori, mediator-mediator
radang (seperti histamin, leukotrien, dan prostaglandin), scimulasi parasimpacis (misalnya
oleh ase tilkolin), rangsangan terhadap resepeor regang paru, serta penurunan konsentrasi
COz. Bronkodilatasi dapat disebabkan oIeh stimulasi simpatis (misalnya oleh
isoprotereno1, katekolamin, P2-agonis, danlain-lain) dan peningkatan konsenuasi C02.

3) Perubahan diameter saluran napas


Perubahan diameter saIuran napas dapat disebabkan oleh adanya penyakic aeau benda
asing di saluran respiratori. Pada keadaan ini, biasanya terjadi pengurangan diameter:yang
akan meningkatkan resistensi saluran respiratori.

4) Perubahan densitas dan viskositas gas


Pada orang yang menyelam di dalam air, terjadi peningkatan tekanari yarig kemudiar!
menyebabkan pertambahan densitas gas yang diinspirasi. Akibatnya, resistensi saluran
respiratori akan meningkat. Ha1 ini tidak akan terjadi jika penyelam diberi tabhunggas
. I , '

pernapasan yang berisi campuran oksigen dan helium (densitasnya rendah). .


.,
- - . - a

'Kerja' pernapasan ('Work' of breathing) . . . .

Telah direbutkan sebelumnya bahwa pada pernipasan normal, konpaksi j.tot:otot


respiratorik hanya terjadi pada saat inspirasi, sedangkan ekspirasi teqadi akibat
- pasif yang disebabkan oleh adanya elastisitas paru dan dada. Kerja inspirasi dipat d i b a i
menjadi tiga, yaitu: . . . . . I

1) Compliance work: tenaga yang dibutuhkan untuk rnelawap elasksitai paru d a n .


dada. I
2 ) Tissue resistance work: tenaga yang dibutuhkan untuk melawan viskositas paru dan
struktur dinding dada.
3 ) Airway resistonce work: tenaga yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi jalan
napas pada saat ~ergerakanudara masuk ke daIam paru.

Jika terdapat kelainan atau penyakit paru, ketiga nlacanl kerja inspirasi tersebut
dapat menjadi sangat meningkat. Compliance work dan tissue resisrance work akan
meningkat jika terdapat fibrosis paru, sedangkan airway resistance work akan nleningkac
pada penyakit yang menirnbulkan obstruksi jalan napas.
Pada pernapasan yang beradsulit akibat adanya penyakit paru, resistensi jalan
napas dan resistensi jaringan paru meningkat se hingga dibu tuhkan upaya e kspirasi
(kontraksi o tot-otot ekspirasi). Upaya ekspirasi ini kadang-kadang dapac lebih besar
daripada upaya inspirasi, misalnya pada asma, yang nlenyebabkan peningkacan resiscensi
jalan napas betkali-kali lipat pada waktu ekspirasi.
Pada keadaan normal, energi yang dibutuhkan untuk berlangsungnya ventilasi
paru hanya 3-5% dari energi total yang diperlukan oleh cubuh. Namun pada aktiviras
berat, jurnlah energi yang dibutuhkan dapat rneningkat ' hingga 50 kali lipar, rerurama
pada orang yang mengalami peningkatan resistensi jalan napas acau penu runan co~npliancr
paru.

1.3.1.3 Volume dan kapasitas paru


Ventilasi paru dapat dipelajari dengan cara mengukur volume udara yang masuk-keluar
paru. Pengukuran ini dapat dilakukan dengan suatu metode sederhana, yaicu spirometri.
Suatu spiromete~sederhana dapzt dilihat pada Gambar 1.3.3. Spirometer ini tersusun dari
sebuah silinder yang dimasukkan secara terbalik ke dalam sebuah wadah berisi air
sehingga silinder mengapung. Silinder ini berisi gas respirasi, biasanya udzra biasa acau
oksigen. Dengan se buah pipa, siIinder dihubungkar. ke mulu t orang yang akan diperiksa.
Silinder juga dihubungkan dengan aIat pencatat yang dilengkapi dengan pena untu k
membuat gambaran grafik pada kertas yang diletakkan pada silinder lain yang bepucar.
Pada saat seseorang menghembuskan napas atau menarik napzs, silinder a kan bergerak
naik dan turun sehingga terbentuk grafik pada kertas.
Silinder apung

Oksigen
Silinder oerekam

Air

Gambar 1.3.3 Spirometer sederhana.


Sunrlxr: Guyton AC, Hall JE. Puln~onaryventilation. Dalam: Guyron AC. Hall JE.pcnyunting. Textbook ci mcdica1
physiology. Edisi kc-10. Philadelphia. WB Saunders Company, 2000.

Ganlbar 1.3.4 adalah sebuah spiragram yang nlenunjukkan perubahan \.olume


paru pada berbagai kondisi respirasi. Untuk mempermudah pemahaman berbagai kejadian
pada ventilasi paru, udara dalanl paru dibagi nlenjadi beberapa nlacarn voIun~sdan
kapasitas. Diagram ini rnenggambarkan volume dan kapasiras paru pada kebanyakan laki-
laki dewasa.

Garnbar 1.3.4 Diagram yang menggambarkan perubahan volume udara paru pada
pernapasan normal, inspirasi maksimal, dan ekspirasi maksirnal.
Sumkr: Guyton AC, Hall JE. Pulmonary ventilation. Dalan~:Guycon AC, HaIl JE, pnyunting. T e x r b k >! medicai
physiology. Edisi kc- 10. PhiladcIphia,WB Saunders Company, 2000.

Anatomi dan.~isiafogi-SistehHespiratori 25
Volume paru
Pada Gambar 1.3.4, di sebelah kiri, dapat dilihac empat macam volume paru, yang jika
semuanya dijumlahkan hasilnya sama dengan volume maksimum paru yang
mengembang. Keempat volume paru tersebut adalah sebagai berikut.
I . Volume tidal (lidnl volume): volume udara yang diinspirasi da? diekspirasi pada setiap
pernapasan normal; jumla hnya kira-kira 500 ml.
2. Volume cadangan inspirasi (inspiratoq reserve uolume) : volunle udara t a n ~ bhan
a yang
masih dapat masuk ke paru pada saat inspirasi maksimum; jumlahnya biasanya sekitar
3000 ml. ,

3. Volume cadangan e kspirasi (expiratoq reserve volume): volunle udara cambahan yang
dapat dikeluarkan dari paru setelah ekspirasi maksimum; jumla hnya biasanya Lira- kira
I100 mI.
4. Volume residu (residual volume): volume udara yang rersisa di d a l a n ~paru setelall
ekspirasi pa ksa; jumlahnya sekitar 1ZOO ml.

Kapasitas paru
Untuk nlenguraikan berbagai kejadian dalam suatu siklus paru, biasanya dua atau lebih
volume paru dijumlahkan. Hasil penjumlahan volume paru ini disebut kapasicas paru.
Pada Gambar 1.3.3, di sebelah kanan, dap_at dilihac berbagai kapasitas paru yang penting-
Uraiannya adalah sebagai berikut.
I. Kapasitas inspirasi (inspisatory capacity) : Ilasil penjumlahan volume tidal dengan
volume cadangan inspirasi. Jumlahnya kira-kira 3500 ml, nlerupakan jumIah udara
yang 'dapat diinspirasi seteIah ekpirasi normal, dan nlenyebabkan mengembangny a
paru sampai maksimum.
2, Kapasitas residu fungsional finctional residual capacity) : hasil penjumlahan volu~ne
cadangan ekspirasi dengan volume residu. Fapasicas ini merupakan jumla h udara
yang tersisa di paru pada akhir ekspirasi normal (kira-kira 2300 ml).
3. Kapasitas vital (viral capacity): volume cadangzn inspirasi ditambah volume cidal dan
volume cadangan ekspirasi. Kapasitas ini merupakan jumlah maksimum udara yang
dapat dikeluarkan dari paru oleh seseorang yang melakukan ekspirasi maksimal
setelah meIakukan inspirasi maksimal (jumIahnya kira-kira 4600 mI).
4. Kapasitas paru total ( t o ~ llung capacity): kapasitas vital ditarnbah volume rzsidu.
merupakan volume maksimurn udara dalam paru yang dikembangkan dengan upaya
.sebesar mungkin.
-- Pada perempuan, seluruh- voluAL d a n kapasitas paru ini 20-25% lebih kecil 'i
daripada laki-laki. Pada orang' yang ukurannya tubu hnya lebih besar clan atlet is, niIai
voIume dan kapasitas paru juga Iebih besar.
- .
Penentuan kapasitas residu f ~ n g s i o n a l'(FRc), volume residu (RV), dan
'
kapasitas paru total (TLC)-metode dilusi helium I

Kapasitas residu fungsional, yaitu voIume udara yang tersisa di dalam paru pada akhir
ekspirasi normal, merupakan parameter fungsi paru yang penring untuk diketahui , karena
I
n
nilainya berubah secara bermakna pada beberapa peny akit par u. Spirome ter tida k dapat E
1
:. .. . . Buku-Ajar Respir~logiAnak
mengukur kapasitas ini secara Iangsung karena volume residu tidak dapat diekspirasi ke
dalam spirometer. Padahal, RV merupa kan setengah dari FRC.
Pengukuran FRC secara tidak langsung dengan spirometer biasanya dilakukan
dengan nletode dilusi helium. Caranya adalah sebagai berikuc. Spirometer dengan volume
yang telah diketahui diisi dengan udara dan dicampur dengan helium yang konsen~rasin~a
juga ceIah ditentukan. Sebelum bernapas dengan spirometer,' pasien diminca untuk
bernapas secara normal. Pada akhir ekspirasi, volume yang cersisa di dalam paru nilainya
sama dengan FRC.Pada akhir ekspirasi normal ini, pasien diminta uncuk segera bemapas
dengan spirometer, sehingga gas dalam spirometer mulai bercampur dengan gas dari
dalam paru. Akibatnya, helium mengalami dilusi oleh udara yang berasal dari FRC. dan
volume FRC ini dapat dihitung melalui derajat pengenceran helium Jengan
nlenggunakan rumus berikut:

Keterangan:
FRC = kapasicas residu fungsional
Ci = konsentrasi awal (initial) helium di spirometer
Cf , = konsencrasi akhir (fiml) heIium di spiiomerer
Vi s,,= volume awal (initial) spirome ter

Jika FRC relah dihitung, RV dapat ditentukan dengan n~engurangkanFRC


dengan volume cadangan ekspirasi (ERV). TLC juga dapat dicentukan dengan
menambahkan kapasitas inspirasi (IC) dengan FRC. Untuk mudahnya diringkas sebagai
berikut.

::$w=vFRC- & dan


:..:.:r 3.$:,,.;.:, . ...2
-,
$?$,.A
,. u s : .?.kfi-!,&Y

Plethysmography
Pleehysmogr&y adalah metode pengu k,uran kapasitas residu fungsional dengai cara
rnerekam perubahan tekanan udardgas. Pasien ditempatkan di dalam sebuah ruangan
(box) khusus yang tertutup. Pasien dud uk di dalam sebuah .ruangan teltutup yang dibuac
sedemikian rupa sehingga pasien hanya dapat bernapas melalui sebuah pipa yang
dihubungkan ke muluc. MelaIui pipa tersebut dapat diukur tekanan gas di daIam paw.
Ruangan juga- dihubungkan dengan alac yang dap,at mengukur tekanan gas di- daIam
ruangan (Gambar 1.3.5). ,. - . . . .- ...
. . .

. .

. ,
Gambar 1.3.5 Plethysmography. Tekanan di dalam mulut dianggap sama dengan
tekanan di-dalam paru.
Sumber: JcffcriesA, Turtey A. Ventilation and gas exchange. Dalam: ]emeries A, Turley A, pn!.untin,o. Mo_ri*.'i
crash
course: respintory sysrcm. London, EIsevier Science Limited, 2002.

Prinsip plethysmografihy adalah hukurn BoyIe, yang menyebutkan bahwa pada


su hu yang konstan, volume gas berbanding terbalik dengan tekanan. Dapat dilihat pada
persamaan berikut.
2bw
-:;;y?By$;;;;-;.:$<;y+,.,-fl.L2*
*&- * &~*?~k$t*&:;;g~!7!;3-%.
;~'::~.,?q:,+>
~ ~ ~ ' -*~: ,:g'y J ~ f s " ~ ~ ~ ~ i + & @ t ~ ~ ~
;,

.-;.-.
*-
:
-!

Volume awal gas dalam ruangan (VRI)


diketahui, tekanan awal gas di dalarn paru
(Ppl) dan tekanan awal gas di dalam ruangan (PRI).juga diketahui. Pada akhir pern2pasan
normal, pasien diminta untuk menghiryp napas. Hal ini akan menyebabkan paru
mengembang, n&un ridak ada aliran gas yang rnasuk ke dalarn paru. Volume gas &lam
paru (V3.akan bertambah dan tekanan dalarn paru (PJ berkurang, sedangkan 1-olume
dalarn-ruangan (VB)akan berkurang dan tekanan dalam ruangan (PB)meningkat.
P,,, V,; dan PBl diketahui, dengan demikian. VBl dapat dihitung. Dcngan
+
menganggap bahw? VB1= VbI AV (AV adalah perubahan volume gas dalam ruangan),
. nilai AV dipat ditentukan (nilainya. .&kit). volume paru yang mengembang sebanding
dengan prubahan volume ini.

.. .-- ... . -.I BI&U Ajar Respiroiogi Anak


Dengan prinsip hukum Boyle, didapatkan sebagai berikut:

Karena PL,,Pu,dan AV relah dikecahui, maka VLldapat dihitung. VL1ini rnenggan~barkan


<
kapasitas residu fungsional.

1.3.1.4 Volume respirasi semenit


Volume respirasi senlenit adaIah jumiah total udara baru yang keluar-rnasuk saluran
respiratori setiap menit. Volume ini sebanding dengan volume tidal dikalikan dengan
frekuensi respirasi per menir. Volume tidal normal adaIah sekitar 500 ml, dan frekuensi
respirasi adalah sekitar 12 kali per menit. Oleh karena itu, volume rcspirasi sen~enitrata.
rata adalah sekitar 6 ]/menit.

1.3.1.5 Ventilasi alveolar


Ventilasi adalah aliran udara inasuk dan keluar dari sistem respiracori, secara fisiologis
didefinisikan sebagai jumlah udara yang nlasuk dan keluar saat bernapas pada waktu
tertentu.
Siscem ventilasi aIveolar bertujuan untuk memperbaharui udara pada area
pertukaran gas, y ang terletak paling dekat dengan peredaran darah paru, secara
berkesinambungan. Area pertu karan gas ini terdiri atas alveolus, sakus alveolus, duktus
alveolus, dan bronkiolus respiratorik. Ventilasi alveolar adatah banyaknya udara baru yang
sampai di area pertukaran gas tersebut. Pada pernapasan normal, udara pada pernapasan
tidal mengisi saIuran respiratori sampai bronkiolus terminalis, sangat sedikit yang masuk
sampai ke alveolus. OIeh karena itu, udara pernapasan dapar masuk hingga alveolus
melalui proses difusi. Difusi ini terjadi akibac pergerakan kinetik molekul-molekul gas
dengan kecepatar, yang sangat cinggi. MeIalui proses ini, udara dari bronkioIus terminalis
dapat masuk ke alveolus dalam waktu yang ssngat singkat (kurang dari satu detik).

Ruang rugi (dead space)


Bagian saluran respiratori yang tidak berperan daIam pertukaran gas adalah hidung dan
mulut, faring, laring, trakea, bronkus dan bronkiolus, serra bronkiolus terminalis: Bagian
saluran respiratori ini disebut sebagai ruang rugi anatomis (anatomical &ad space). Pada -
,

saat inspirasi, ada sebagian udara yang hanya mengisi ruang rugi tersebut. Udark ini
dikenal sebagai udara ruang rugi (dead space a i ~ )karena tidak berguna untuk pertukaran
gas. Vo1,ume udara ruang rugi pada laki-laki dewasa rnuda adalah 150 hI. Volume ini
bertambah seiring meningkatnya usia. 1 -. . .

Kadang-kadang, beberapa alveolus tidak berfu;l'&i dengan baik kareda tidak ada -
atau sedikitnya aIiran darah yang memperdarahinya:- Alveolui y a G ieperti ini dianggap - . I
sebagai ruang rugi. Ruang rugi anatomis bersama dengan ruang rugi alveolus~disebut
sebagai ruang rugi fisiologis. Pada orang normal, ruang rugi anatomis dan fisiologis ini
hampir sama, karena harnpir selurub alveolus pada paru normal berfungsi dengan baik.
I

Anatomi :dan Fisicl bgi ,Sia*$ ,?~sp;tdtorr


Nantun pads ~enyakitkelainanparu tertentu, alveolus yang nonfungsional dapat sangat
banyak jumlahnya, sehingga ruang rugi fisiologis n~enjadi10 kali lebih besar daripada
ruang rugi anatomis.

Kecepatan (rate) ventilasi alveolar


Venrilasi alveolar remenit adalah volume rota1 udara baru yang'rnemaruki altleolus dan
area perrukaran gas di sekitarnya pada seciap menit. Nilainya sanla dengall frekuensi
pernapasan per menit dikalikan dengan jumlah udara baru yang nlenlasuki area
pertukaran gas pada setiap kali bernapas.

Ke terangan:
V, = volume ventilasi alveolar senlenit
Frek = frekuensi pernapasan per nlenit
VT = volume tidal
VD = volume ruang rugi fisiologis

Berarti, jika volume tidal adalah _500 ml, ruang rugi normal adalah 150 ml, dan
frekuensi respirasi lix/mer.it, rnaka vencilasi alveolar = 12 x (500-150)= 4200 mllmenit.
Venrilasi alveolar rnerupakan salah satu parameter u tama untu k nlenentu kan
konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalanl alveolus. Tidak semua bagian
paru memiliki fungsi ventilasi yang sama. Bagian bawah paru memiliki fungsi vencilasi I'
yang lebih baik daripada bagian atas.

1.3.2 Pertukaran Gas di Dalam Paru


I
i
1.3.2.1 Difusi
Di dalam paru, terjadi pertukaran gas antara alveolus dan darah melalui proses difusi.
Difusi.adalah prgerakan molekul secara acak (gerak Brown) dengan ketentuan sebagai I

berikut.
!:
- - Difusi terjadi dari tempat yang memiliki konsentrasi rendah ke ternpat yang nlemiliki
1.:
konsentrasi tinggi.
- Difusi akan terjadi sampai konsentrasi di kedua tempat tersebut sama. Gerakan acak
,
partikel akan terus berkngsung dan ha1 ini disebut keseirnbangan dinamis (dynamic
equilibrium).
I1;
- .
~ i f k rnelnlui
i rnembran diljra'ikan perrarna kali oleh Fick. Menuru t hukurn Fick, 1:
kecepatan difusi'wux, J)' ~ a t ' ku t niklalui nkrnbran sebanding dengan area permukaan I

rriembrai (AY, kelarutari (solubility) ;at dalam membran (S), dan perbedaan konsentrasi 1:
- antara kedua sisi membran, namun beibanding terbalik dengan ketebalan rnembran ( t )
'
I// /
dal;' k d r kiiadrat berat rnolekul z i t (dmol). Ringkasnya dapar dilihat pada persarnaan !
.. . .
berikut: . !
I

!I
i

.- .. :-- ~ u k ujar Res~irologiAnak I


Persamaan ini dapac disederhanakan dengan rnenggunakad koefisien difusi (K) .
Nilai K ditentukan o1eh zat yang berdifusi dan membran yang digunakan. Nilainya
konstan untuk membran tertentu dan zat tertentu. Koe fisien ini sebanding dengan
kelarucan gas dibagi dengan akar kuadrac berat molekul. Persamaannya dapac dirumuskan
sebagai berikut:

S
J= dengan K =-
T m
Karena gas dalam alveolus berdifusi melalui membran dan kemudian larur di
dalanl darah, gaya yang mendorong perpindahan tersebuc adalah tekanan parsial gas.
Dengan demikian, kecepatan difusi gas melalui mernbran alveolus bergantung pada
pcrbedaan tekanan parsial gas di dalam aiveolus (PA)dan di dalam darah (P,),bukan
perbedaan konsencrasi. Maka persamaannya nlenjadi se bagai berikut:

Perfusionand diffusion limitation


Pada area pertukaran gas, gas berpindah melewati membran dan kemudian masuk ke
dalam aliran darah. Berarti terjadi 2 proses, yaitu 1) difusi melalui menlbran kapiler
alveolus, dan 2) perfusi darah di dalam kapiler paru.
Ambilan gas oleh darah bergantung pada kelarutan gas dan ikatan kimia gas di
dalam darah (misalnya ikatan dengan hemoglobin). Jika ikatan kimianya kuat',
perpindahan gas ke dalam darah hanya disertai sedikit peningkatan tekanan parsial- gas
arterial (Pa). SebaIiknya, jika gas hanya sedikidtidak diikat secara kimiawi oleh komponen .
darah, perpindahan gas ke dalam darah akan disertai peningkatan tekanan p-arsialyang
besar.
Kelarutan N 2 0 di dalam darah rendah, dan gas ini tidak mengalami pengikatan
kimia oleh komponen darah. Oleh karena itu, perpindahan N,O ke dalam darah
berlangsung sangat lambat dan tekanan parsial gas di dalam darah meningkag sangat
,

cepat. Akibatnya, terjadi penurunan gradien tekanan parsial gas antarial$iolus dan
darah, sehingga gaya ya,ng diperlukan untuk berlan&ungny a difusi jb& menurun. ,.Oleh
-karena itu, jumlah ambilan N 2 0 oleh darah hampir seluruhnya bergantung pads
kecepatan aliran-darahdi dalarn kapiler paru. N 2 0 merupakan ialah-satu c o n t ~ h - gyang
q
perpindahannya ditentukan oleh perfusinya (pe4fiion limited ).

Anatomi dao F i s i o l o g j , S ~ ~~.


R~sp2don
Karbonmonoksida (CO) diika t oleh hemoglobin dengan cepat dan kuat, sehingga
tekanan parsial gas di dalam darah meningkat dengan lambat. Oleh karena iru, selalu
terdapac gaya yang cukup untuk berlangsungnya difusi (karena besarnya gradien tekanan
parsial antara alveolus dan darah). Maka, petpindahan gas ini dari alveolus kc darah
bergantung pada kecepatan difusinya (difiion limited).
Perpindahan oksigen normalnya bergantung pada perfusi berfusion limited),
karena tekanan parsial arterialnya (PaOz)akan mencapai kesein~bangandengan tekanan
parsial alveolarnya (P,Oz) pada kira-kira 113 waktu perjaianannya di dalanl kapiler paru
(Gambar 1.3.6). Pada saat kesein~banganini telah tercapai, tidak ada lagi gaya yang
n~endorongcerjadinya difusi. Namun, jika difusi berlangsung lantbat karena cerdapac paru
yang emfisernatosa, P,Oz tidak akan mencapai kesein~bangandengan PAOl raja saat
darah mencapai ujung kapiler paru. Pada keadaan ini, perpindahan oksigen bsrgantung
pada difusinya (difiion limited).

Gambar 1.3.6 Grafik hubungan tekanan parsial gas pernapasan dengan waktu di
dalam kapiler paru. Perpindahan N,O dipengaruhi oleh perfusi, perpindahan CO
dipengaruhi oleh difusi, sedangkan perpindahan 0,biasanya dipengaruhi oleh perfusi,
namun dapat berubah jika terdapat penyakit.
Sumbcr: Jelferie; A, Turley A. Ventilation and gds exchange. Dalam: Jcffcries A, Turlcy A, penyunting. !.:osby's crash
course: respiratory system. London, Ekevier Science Limited, 2002.

Waktu ya-ng dibutuhkan agar tekanan parsial oksigen mencapai nilai hla teat 1
adaIah kira-kira 0,25 detik. Volume kapiler paru pada keadaan istirahat adalah sekitar 75
ml, yaitu . kira-kira sama dengan voIiime sekuncup (sr~okevolume) ventrikel kanan.
Dengan demikian, darah di kapiler p-aru akan diganti setiap kali jantung berdenyuc, yaitu
kirarkira setiap 0,75 detik. Wak'tu -ini jauh 'melebihi waktu yang dibutuhkan untuk
rnernindahkan ok+igendaii alveolus ke dalarn pembuluh darah.
' '
Akan terapi, pada daat berolahraga, curah jantung (cardiac output) n~eningkatdan
kecepataa aliran- darah di dalam kapiler paru juga meningkat. Karena paru memiliki
kemampuan untuk merekrut kapiler baru dan memperlebar kapiler yang sudah ada, e fe k

12 . B.uku Ajar Eespirologi Anak


peningkatan aliran darah terhadap waktu yang dibutuhkan untuk difusi menjadi tidak
terlalu besar. Pada olahraga berat, volume seluruh kapiler paru dapat meningkat hingga
200 ml. Hal ini dapat mempertahankan agar wakcu difusi menjadi cukup walaupun aliran
darah sangat meningkat. Akan tetapi, nilainya tetap cidak akan sama dengan pada
keadaan istirahat.

Perpindahan karbondioksida
Difusi gas diuraikan di dalam hukum Graham, yang menyatakan bahwa keceparan difusi
dua gas yang berbeda, yang berada pada temperatur dan tekanan yang sama, berbanding
terbalik dengan akar kuadrac berat molekulnya. Rumusannya adalah sebagai berikut:

Akan tetapi, difusi gas di dalanl cairan bergantung pada kelarutan gas dalarn
cairan dan berbanding terbalik dengan akar kuadrar berat molekul. Karbondioksida dapat
berdifusi 20 kali lebih cepat daripada oksigen, padahal berat nlolekulnya sama. Berarti,
perbedaan keceparan difusi ini disebabkan oleh tingginya kelarutan karbondioksida.
Pada keadaan normal, perpindahan karbon dioksida ditentukan oleh perfusinya
(pefiion limited).

Kapasitas'difusigas
Telah diuraikan bahwa kecepatan difusi U) dapat dihitung dengan runlus J =
K.A. (PA-P,)/c. Namun, karena area pertukaran gas dan ke tebalan sawar gas-darah tidak
dapat diukur, kecepstan dihsi dihitung dengan rumus berikut:

DLadalah kapasitas difusi paru, yaitu kemudahan difusi gas ke dalam darah (kecepatan
ambilan gas dibagi dengan perbedaan tekanan parsial alveolus dengan darah).

- -

Karbonmonoksida dapat masuk ke dalam darah dengan sangat cepac, sehingga


kecepatan perfirsi kapiler paru tidak terlalu rnempengaruhi perbedaan tekanan parsial
alveolus dengan daiah. Selain icu, karbnmonoksida diikat secara . ireversibel dengan
hemoglobin dan tidak diambil oleh jaringan. oleh w e n ; itu, karbonrnoio~ida
.- .
,- -
adalah
gas yang cocok digunakan untuk rnengukurkapasit&-hifusi. , .'.
Salah satu metode yang digunakan untuk mengukur k~cepatan' difusi adalah
me tode single-breath. Pada rnetode ini, pasien dni!&& untuk rnelakukan ikpirasi derigah '

menarik napas sebanyak satu kali rnenggunakan- udara yang dicampur dengan
karbonmoniksida, lalu pasien menahan napas selarna kira-kira 10 detik. Setelah itu,
konsentrasi karbondioksida pada udara inspirasi dibandingkan dengan konsentrasi pada

Anatomi dan ~isiologiSistem Respiratori 33


udara e kspirasi. Volume paru juga diukur menggunakan meccde dilusi helium. Dengan
cara ini, jumlah karbonmonoksida yang masuk ke dalam darah selama 10 detik dapat
dikecahui, dan kecepatan perpindahan gas dapat dihitung.
Nilai kecepatan difusi yang rendah dapac disebabkan oleh ha[-hal di bawah ini:
penebalan membran kapiler alveolus (misaInya pada alveolitis fibrosa),
<
edema dinding kapiler alveolus,
peningkatan jumlah cairan yang nlelapisi bagian d a l a n ~alveolus,
peningkatan jarak tempat berlangsungnya difusi gas (misalnya pada emfisenla),
penurunan aliran udara segar ke alveolus dari bronkiolus terminal, dan
hipoventilasi.
Oksigen tidak dapat digunakan uncuk n~engukurkapasitas difusi karetla gas ini
diikat secara reversibel oleh he~noglobin,sehingga tekanan parsial vetla tidak sanm
dengan cekanan parsial di dalam kapiler paru. Perfusi juga nlen~pengaruhi kecepatan
perpindahan gas ke kapiler paru.
Pen~eriksaankapasicas difusi bukan merupakan tes spesifik yang dilakukan pada
pasien dengan penyakic paru karena penurunan kapasitas difusi dapac disebabkan oleh
banyak hal, Namun, pemeriksaan ini cukup sensicif dan dapac n~enunjukkangangguan
difusi gas yang sangat ringan.

1.3.2.2 Hubungan ventilasi-perfusi


Konsep dasar
Uncuk rnenghasilkan pertukaran g& yang efisien, ventilasi (aliran gas) dan perhsi (aliran
darah) di dalarn paru harus seimbang. Situasi ideal ini dapat tercapai jika seluruh alveolus
memperoleh ventilasi yang sama dengan komposisi gas dan tekanan yang sama pula, serca
seluruh kapiler paru di dinding alveolus mendapatkan perftisi darah dengan junllah y ang
sama. Sayangnya, ha1 ini tidak mungkin tercapai karena ventilasi dan perfusi cidak pernah
seragam di seluruh paru.
Tekanan parsial oksigen di alveoIus menentukan jumlah oksigen yang
dipindahkan ke dalam darah. Dua faktor yang mempengaruhi tekanan parsial oksigen di
alveolus adalah sebagai berikut: 1) besarnya ventilasi (yaitu penambahan oksigen ke
dalam .aIveolus), dan 2) perfusi darah di datam kapiler paru (yaitu pemindahan oksigen
dari alveolus ke darah). Rasio antara ventilasi dan perfusi menenrukan konsentrasi
oksigen di dalam komparremen alveolus.

Rasio ventilasi-perfusi
Rasio ventilasi-perfusi adalah perbandingan antara ventilasi alveolar semenit (V,) dan
aliran darah paru (a. V, biasanya adalah 4,2 Vmenit, sedangkan Q biasanya adalah 5,O
I/rr~enit.Maka, rasio venrilasi-perhsi normalnya adalah sebagai benkut:

Buku Ajar Respirologi Anak


Nilai ini merupakan nilai rata-rata untuk seluruh paru. Pada kenyataannya, terdapat
perbedaan nilai rasio an tara bagian apeks paru dan bagian basal paru. ,

Pirau kanan-ke-kiri (right-to-left shunt)


Pirau kanan-ke-kiri rerjadi jika sirkulasi paru memintas '(bypass) proses ventilasi dengan
cara memintas paru secara komplit (rnisalnya pada cransposisi pehbuluh darah ksar),
atau dengan nlemberikan perfusi pada daerah paru yang tidak n~emperoleh\lentilasi.
Darah yang mengalami pernirauan (shunted) tidak dapat memperoleh oksigen dan tidak
dapat nlembuang karbondioksida dengan baik. Oleh karena icu, PO2dan PC02-n!-a sanla
dengan darah vena. Apabila darah ini bercampur dengan sirkulasi sisremik, maka disebut
sebagai admixture vena.
Pirau kanan-ke-kiri menyebabkan penurunan PO,. tetapi PCO: recap normal. Hal
ini dapat dijelaskan sebagai berikut. Admixture vena mempunyai POz rendah dan PCOL
tinggi, yang akan menyebabkan penurunan PO2 dan peningkatan PCO: arteri.
Peningkatan PCO, darah menyebabkan vencilasi nleningkac sehingga PCO,di area paru
yang ventilasinya baik akan menurun. Penurunan PCOLalveolus ini akan n~enurunkan
PCOz darah kembali ke nilai normal. Namun, peningkatan ventilasi tidak akan
mengembalikan PO2 ke nilai normal karena hemoglobin di area paru yang ventilasinya
baik sudah mengalami kejenuhardsaturated (sesuai kurva disosiasi oksihemoglobin) .
Akibatnya, peningkatan vencilasi hanya akan sedikit meningkatkan PO?dan cidak cukup
untuk mengembalikannya ke nilai normal.

Variasi regional ventilasi dan perfusi


Besarnya ventilasi dan perfusi semakin meningkat ke arah basal paru akibac pengaru h
graytasi. Karena darah memiliki densit as yang lebih besar daripada udara, efek gravicasi
terhadap perfusi lebih besar daripada terhadap ventilasi. Hal ini menyebabkan tin~bulnya
variasi regional rasio ventilasi-perfusi di bagian apeks (rasionya tinggi) dan basal paru
(rasionya rendah).
Variasi regional ini terjadi karena posisi paru yang tegak lurus pada saat sessorang
berdiri. Pada posisi berbaring, area posterior paru memililki rasio vencilasi-perfusi yang
rendah, sedangkan area anterior mempunyai rasio yang tinggi. Pengaruh perbedaan rasio
ventilasi-perfusi terhadap kadar karbondioksida dan oksigen di al\leolus clan darah
dijelaskan di bawah ini (Gambar 1.3.7). . . .
,

Anatomi dan Fisiologi Sistem .Respiratori


B
low ventilation 10 C 0 2 removed due lo
perfvsion ratio high venlilotion
increases PAC02

lung base apex 01 lung

high POCO, low POCO2


IOWP,02 hrgh P,O,

V/Q = 0.5 V/Q = 5 , O

#
Gambar 1.3.7 VentiIasi dan perfusi pada bagian basal paru (A) dan apeks paru (8).
Surnber:JelleriesA,Turley A. Perfusionand gas transport. Dalam: jcffcferies A. Turley A, penyunring. Mosby's crash coursc:
respiratory system. London, Elsevier Sciencc Limited, 2002.

Uqsio ventilasi-perfusi rendah (pada bagian basal paru)


1. Pengaruh terhadap konsen trasi karbondioksida
Karbondioksida berdihsi dari darah ke alveolus, namun karena vencilasinya rendah,
karbondioksida tidak dapat dibuang dengan cepac. Akibatnya, CO, menumpuk di
aIveolus hingga tercapai nilai PACOzyang tinggi dan te taplstabil. Difusi hanya akan
. te jadi sampai tercapai keseimbangan antara PACOz dan P,COL. Jika ventilasi tida k
terjadi, PACO2akan meningkat dengan cepat sampai nilainya sama dengan P,.C02,
sehingga difusi tidak dapat terjadi lagi.
2. Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen
Oksigen berdifusi dari alveolus ke d a i ~ h tetapi
, karena ventilasinya rendah, oksigen
ya&g diambil dan kemudian dimetabolisme oleh darah tidak sepenuhnya diganti oleh
udarz: baru yang memasuki paru. Oksigen di alveolus akan berkurang konsenrrasinya
tiingg2 tercapai nilai P,O, ljaiig rendah dan tetaplsrabil. Difusi terus berlangsung
sampai terc-apaikeseimbangan sehingga-nilai P;Ozjuga menjadi rendah.

Rasio ventilasi-perfusi tinggi (pa'da'bagian apeks paru)


I. Pengaruh terhadap ko~kitrasi- karbondioksida '

Kaibondiokiida yang berdifusi dari darah hampir seluruhnya dibuang; karbondioksida


di daiam alveolus berkurang konsentrasinyz hingga tercapai nilai P,COZ yang lebih

36. . Buku Ajar Respirologi Anak


rendah dan te taplstabil. Difusi terus berlangsung sampai tercapai keseimbangan
sehingga P,C02 juga menjadi rendah.
'
i
2. Pengaruh terhadap konsentrasi oksigen
! Oksigen yang berdifusi dari alveolus hanya diambil dalam jumlah sedikit oleh Jarah
karena kecilnya aliran darah. Di sisi lain, oksigen terus diperb2harui konsencrasinya
setiap kali bernapas. Oleh karena itu, oksigen cenderung terakumulasi di dalam
alveolus sanlpai tercapai konsentrasi yang tetap. Difusi terjadi sampai tcrcapai
keseimbangan dan P,Or menjadi lebih tinggi.

Pengaruh ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi terhadap pertukaran


gas
Sebelumnya ceIah dijelaskan bahwa terdapac variasi regional rasio ventilasi-periusi paru.
Adanya ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi paru ini menyebabkan berkurnngnya
fungsi pertukaran gas (pengambilan 0, dan pembuangan COJ. Jika seseorang k r a d a
pada posisi dudukberdiri tegak (posisi paru regak lurus dengan sumbu horisontal). POzdi
bagian apeks lebil~tinggi 40 mnlHg daripada di bagian basal paru. Karena gaya grravicasi,
sebagian besar darah akan mengalir ke bagian basal paru yang menlpunyai PO1 rendah,
I
I
sehingga PO, arteri menjadi rendah pula. PCO, arceri lebih tinggi di basal paru daripada di
i -
I apeks paru karena PCO, alveolus di basal paru juga lebih tinggi. Sebaliknya, konsentrasi
gas-gas ekspirasi di apeks dan basal paru lebih seragam karena variasi ventilasi yang ridak
1 terlalu besar jika dibandingkan dengan perfusi.

Distribusi rasio ventilasi-perfusi


Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada pasien dengan penyakit paru dapat dinilai dengan
memberikan infus beberapa gas inert yang mempunyai kelarutan berbeda-beds melalui
vena perifer, kemudian dilakukan pengukuran konsentrasi gas-gas tersebut di arteri dan di
udara ekspirasi. Teknik pemeriksaan ini terlalu rumit sehingga tidak dijelaskan di sini.
Hasil pengukurannya kernudian diplot terhadap berbagai d a i msio ventilasi- perfusi
(Garnbar 1.3.8 A).
Gambar 1.3.8 A menunjukkan hasil pemeriksaan distribusi rasio ventilasi-perfusi
pada orang normal. Perhatikan bahwa rasio ventilasi-perfusi sebagian besar berada pada
nilai sekitar 1,O. SeIain itu dapat dilihat bahwa tidak ada aliran darah rnenuju area-)iang
tidak memperoleh ventilasi (pirau).
Pada pasien dengan penyakit par& dis tribusi rasio ventilasi-perfusi ini sangat
berbeda. Contohnya pada pasien dengan bronkitis h o n i s dan e d s e m a amba bar 1.3.8. B).
Perhatikan bahwa walaupun sebagian besar rasio veitiiasi-perfusi berada nilai
normal, terdapat cukup banyak aliran darah yang fnenujk area dingan rasi? $<ntitasi-
perfusi 0,034,3.~ a G hyang rnengalir dari area niiskin, oksigei ini menytbabkan
' '

penurunan PO2 arteri. Selain itu, terjadi pkningkatari ventilasi pada areaxi& deniari'nilai
.rasioventilasi-perfusi sampai dengan 10. Namun, area, paru d e w a n rasio ventilasi-perfusi .
yang tinggi ini tidak efisien bntu k membuang CO,. ~ i i i e inin akanmengalaini' hipoksernia .
arteri, rneskipun PCO, arteri normal. ~ a d ajenis penyakit' .
p a p lain,
- . .
polanpa dapat
berbeda.
,. ,.

. . ,
- .
Hubungan ventllasl-perfusi

Rasio ventilasi-perfusi

Rasio ventilasi-perfusi

Garnbar 1 -3.8 A) Distribusi rasio ventilasi-perfusi pada orang normal. Perhatikan


distribusi yang sempit dan tidak adanya pirau (shunt), B) Distribusi rasio ventilasi-
perfusi pada pasien dengan bronkitis kronis dan ernfisema. Perhatikan adanya aliran
darah menuju area paru dengan rasio ventilasi-perfusi yang sangat rendah.
Sumher: Wmt JB.Ventilation-pedusionrc!ationships. Dalam: Respiracov physiology-rhc essentials. Edisi ke-5. Bal~imore.
'Nilliams & Wilkins, 1995.

Ketidakseimbangan ventilasi-perf usi sebagai penyebab retensi CO,


Pasien dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi akan mengalami hipoksemia arteri,
namun- PCO, arterinya tetap normal. Hal ini terjadi katena peningkatan CO, akan
me rangsang kemoresepror dzn rnenyebabkan peningka tan ventilasi. Peningkatan vent-ilasi
ini biasanya efektif "ntuk mengembali kan WO, arteri rnenjadi normal. Namun, pada
pasien 'yarig ha$a mampiu' memperiahankan PCO, normal di alveolus, peningkatan
vihtilaii ini disebut sebiiai 'veitilasi yang percuma' (wnrted ventilation). Area paru
dengan rasio ventilasi-perfusi yang tinggi ini disebut sebagai ruang rugi alveolar.

38 . Buku Ajar R?spirologi Anak