REFERAT Diagnosis dari SGB berdasarkan gambaran
klinis, pemeriksaan elektrodiagnostik (EMG)
Sindrom Guillain Barre
Christine Laurenza Sirait
11.2015.112
Pembimbing:
dr. Edi Pasaribu, Sp.A, M.Kes
Pendahuluan
Sindrom Guillain Barre (SGB)
ditemukan pada tahun 1916 oleh dokter dari
Prancis yang bernama Georges Guillain, Jean-
Alexandre Barr, dan Andr Strohl. Mereka
menemukan sindrom ini pada dua tentara di
perang dunia ke I yang mengalami
kelumpuhan yang dimulai dari tubuh bagian
bawah dan ditemukan adanya perubahan khas
berupa peninggian protein cairan serebrospinal
(CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel.
Penyakit ini dinamai Sindrom Guillain Barre
karena pada saat Georges Guillain dan Jean-
Alexandre Barr menulis tentang penyakit ini
Andr Strohl menghilang sehingga di ambil
dua nama saja dari penemu penyakit ini.1
Sindrom Guillain Barre sering disebut
juga acute inflamating demyelinating
polyneuropathy atau acute ascending
paralysis yang merupakan kelainan pada saraf
perifer yang bersifat peradangan di luar otak
dan medulla spinalis. Sindrom ini dapat terjadi
pada segala umur dan tidak bersifat herediter.
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada
setiap musim, menyerang semua umur. SGB
jarang terjadi pada anak-anak, khususnya
selama dua tahun pertama kehidupan dan
setelah umur tersebut frekuensinya cenderung
meningkat, frekuensi puncak pada usia dewasa
muda. SGB sering sekali berhubungan dengan
infeksi akut non spesifik dan SGB tampil
sebagai salah satu penyebab kelumpuhan yang
utama di negara maju atau berkembang seperti
Indonesia.2
Pembahasan
Sindrom Guillain Barre bermanifestasi
dalam bentuk paralisis motorik yang simetris,
dengan atau tanpa gangguan sensorik dan
otonom. Fase progresif dari SGB berlangsung
dalam beberapa hari hingga empat minggu dan
diikuti dengan fase kelumpuhan dan menetap
(plateau), saat gejala berada dalam keadaan
persisten sebelum diakhiri dengan masa
resolusi dari gejala yang lamanya bervariasi.
dan analisis cairan serebro spinal. 4
Berdasarkan gambaran klinis dan
elektrosiologi, SGB dibagi dalam beberapa
tipe :
1. Acute Inflammatory Demyelinating
Polyradiculoneuropathy (AIDP)
Mediasi oleh antibodi, dipicu oleh infeksi
virus atau bakteri sebelumnya, gambaran
elektrosiologi berupa demielinisasi,
remielinisasi muncul setelah reaksi imun
berakhir, merupakan tipe SGB yang sering
dijumpai di Eropa dan Amerika.
2. Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN)
Bentuk murni dari neuropathy axonal, 67%
pasien seropositif untuk
Campylobacteriosis, elektrosiologi
menunjukkan absen/turunnya saraf motorik
dan saraf sensorik, penyembuhan lebih
cepat, sering terjadi pada anak, merupakan
tipe SGB yang sering di Cina dan Jepang.
3. Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy
(AMSAN)
Degenerasi mielin dari serabut saraf
motorik dan sensorik, mirip dengan AMAN
hanya tipe ini juga mempengaruhi sensorik,
seringkali terdapat pada dewasa.
4. Miller Fisher Syndrome
Merupakan kelainan yang jarang dijumpai,
berupa trias ataxia, areexia dan
oftalmoplegia, dapat terjadi gangguan
proprioseptif, resolusi dalam waktu 1-3
bulan.
5. Acute Panautonomic Neuropathy
Varian yang paling jarang dari SGB,
mempengaruhi sistim simpatis dan
parasimpatis, gangguan kardiovaskular
(hipotensi, takikardi, hipertensi, disaritmia),
gangguan penglihatan berupa pandangan
kabur, kekeringan pada mata dan
anhidrosis, penyembuhan bertahap dan
tidak sempurna, sering dijumpai juga
gangguan sensorik.4
Epidemiologi
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia
pada setiap musim, menyerang semua umur.
Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9
kasus per 100.000 orang pertahun. Insidens
pada anak berkisar antara 0,5-1,5 per 100,000
anak sakit dan merupakan penyebab paralisis
motorik akut yang paling sering ditemukan. 3-
5 Prognosis SGB pada umumnya baik, namun
pada beberapa kasus berat dapat menyebabkan
kematian yang disebabkan oleh gagal nafas.4
1|Page
 Belum diketahui angka kejadian
penyakit ini di Indonesia. Insidens Sindrom ini
termasuk jarang kira-kira 1 orang dalam
100.000. SGB jarang terjadi pada anak-anak,
khususnya selama 2 tahun pertama kehidupan
dan setelah umur tersebut frekuensinya
cenderung meningkat. SGB tampil sebagai
salah satu penyebab kelumpuhan yang utama
di negara maju atau berkembang seperti
Indonesia.2
Etiologi
Sindrom Guillain Barre bukan
merupakan penyakit yang menular juga tidak
diturunkan secara herediter. Penyakit ini
merupakan proses autoimun. Etiologi SGB
sampai saat ini masih belum dapat diketahui
dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi
bahan perdebatan. Beberapa keadaan atau
penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan terjadinya SGB antara
lain infeksi, vaksinasi, pembedahan, penyakit
sistematik seperti keganasan, sistemik lupus
erythematosus, tiroiditis, penyakit Addison
serta kehamilan atau dalam masa nifas. SGB
sering sekali berhubungan dengan infeksi akut
non spesifik. Infeksi akut suatu virus atau
bakteri sangat erat kaitannya dengan SGB, ada
virus dan bakteri yang sering kali menginfeksi
terlebih dahulu sebelum terjadinya SGB. 6
Berdasarkan hubungan infeksi akut dengan
SGB, ada beberapa jenis virus dan bakteri
yang paling sering menginfeksi sebelum
timbulnya SGB yang tertera pada tabel 1.
Tabel 1. Infeksi Akut yang Berhubungan
dengan Sindrom Guillian Barre4
Infeksi Paling Sering Serin
Virus Cytomegalovirus HIV
Epstein-Barr Virus Varice
Small
Bakteri Camphylobacter- Jejuni Typoi
Mycoplasma- Pneumoni
Patofisiologi
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi,
trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi
terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih
belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli
membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf
yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui
mekanisme imunologi.6
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa
merupakan mekanisme yang menimbulkan
jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. Didapatkannya antibodi atau
adanya respon kekebalan seluler
(cell mediated immunity) terhadap
agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap
sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan
kompleks antigen antibodi dari
peredaran pembuluh darah saraf
tepi yang menimbulkan proses
demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada
SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler
dan imunitas humoral yang dipicu oleh
berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling
sering adalah infeksi virus. Dalam sistem
kekebalan seluler, sel limposit T memegang
peranan penting disamping peran makrofag.
Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi
pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada
limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag
yang telah menelan (fagositosis) antigen atau
terangsang oleh virus, alergen atau bahan
imunogen lain akan memproses antigen
tersebut oleh antigen presenting cell.
Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan
pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T
2|Page
tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker
dan pelepasan substansi interlekuin (IL2),
gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E
selectin dan adesi molekul yang dihasilkan
oleh aktifasi sel endothelial akan berperan
dalam membuka sawar darah saraf, untuk
mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan
makrofag. Makrofag akan mensekresikan
protease yang dapat merusak protein selubung
saraf yaitu myelin dan mempengaruhi sel
Schwan yang membentuk materi lemak
penghasil myelin. Rusaknya myelin dan
produksi myelin berkurang akan membuat
jaringan saraf perifer rusak. Saraf motorik,
sensorik dan otonom juga mengalami
kerusakan sehingga menyebabkan transmisi
impuls saraf terganggu. Hal ini mengakibatkan
mulai kesemutan, baal, kelemahan otot hingga
kelumpuhan pada bagian tubuh yang
dipersarafi saraf tesebut.6 Pada gambar 1
menunjukan perbedaan gambaran saraf normal
yang utuh dan gambaran saraf dengan
selubung myelin yang rusak akibat proses
autoimun SGB.
Gambar 1 : Kerusakan myelin pada saraf7
Manifestasi Klinis
1. Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik
adalah kelemahan yang ascending dan
simetris. Anggota tubuh bagian bawah
biasanya terkena terlebih dahulu
sebelum anggota tubuh bagian
atas. Otot-otot proksimal mungkin
terlibat lebih awal daripada yang lebih
distal. Bagian tubuh, wajah, dan otot
pernapasan dapat terpengaruh
juga. Kelemahan otot pernapasan
dengan sesak napas mungkin
ditemukan, berkembang secara akut
dan berlangsung selama beberapa hari
sampai minggu. Keparahan dapat
berkisar dari kelemahan ringan sampai
tetraplegia dengan kegagalan
ventilasi.8
2. Keterlibatan Saraf Kranialis
Keterlibatan saraf kranial
tampak pada 45-75% pasien dengan
SGB. Saraf kranial III-VII dan IX-XII
mungkin akan terpengaruh. Keluhan
umum yang sering dijumpai adalah
wajah turun (bisa menampakkan
Bells Palsy), diplopia, dysarthria,
disfagia, ophthalmoplegia, serta
gangguan pada pupil. Kelemahan
wajah dan orofaringeal biasanya
muncul setelah tubuh dan tungkai
yang terkena. Varian Miller-Fisher
tergolong jarang karena subtipe ini
dimulai dengan defisit saraf kranial.8
3. Perubahan Sensoris
Gejala sensorik biasanya
ringan. Dalam kebanyakan kasus,
kehilangan sensori cenderung minimal
dan variabel. Kebanyakan pasien
mengeluh parestesia, mati rasa, atau
perubahan sensorik serupa. Gejala
sensorik sering mendahului
kelemahan. Parestesia umumnya
dimulai pada jari kaki dan ujung jari,
berproses menuju ke atas tetapi
umumnya tidak melebar keluar
pergelangan tangan atau pergelangan
kaki. Kehilangan getaran,
proprioseptis, sentuhan, dan nyeri
distal dapat hadir.8
4. Nyeri
Dalam sebuah studi tentang
nyeri pada pasien dengan SGB, 89%
pasien melaporkan nyeri yang
disebabkan SGB pada beberapa waktu
selama perjalanannya.
Nyeri paling parah dapat dirasakan
pada daerah bahu, punggung, pantat,
dan paha dan dapat terjadi bahkan
dengan sedikit gerakan. Rasa sakit ini
sering digambarkan sebagai sakit atau
berdenyut. Gejala dysesthetic diamati
ada dalam sekitar 50% dari pasien
selama perjalanan penyakit
mereka. Dysesthesias sering
digambarkan sebagai rasa terbakar,
kesemutan, atau sensasi shocklike dan
sering lebih umum di ekstremitas
bawah daripada di ekstremitas
atas. Dysesthesias dapat bertahan
tanpa batas waktu pada 5-10%pasien.
Sindrom nyeri lainnya yang biasa
3|Page
 dialami oleh sebagian pasien dengan 1. Fase Prodromal
SGB adalah myalgic, nyeri visceral, Fase awal pada SGB yang
dan rasa sakit yang terkait dengan merupakan fase sebelum
kondisi imobilitas (misalnya, tekanan gejala klinis muncul.
palsi saraf, ulkus dekubitus).8 Pada fase ini penderita
5. Perubahan Otonom tidak ada gejala klinis
Keterlibatan sistem saraf infeksi maupun gejala
otonom dengan disfungsi dalam klinis SGB.
sistem simpatis dan parasimpatis dapat 2. Fase Laten
diamati pada pasien dengan SGB. Fase antara timbul
Perubahan otonom dapat mencakup infeksi atau prodromal
takikardia, bradikardia, facial flushing, yang mendahuluinya
hipertensi paroksimal, hipotensi sampai timbulnya gejala
ortostatik, anhidrosis atau diaphoresis. klinis. Lama waktu yang
Retensi urin karena gangguan sfingter dibutuhkan satu hari
urin, karena paresis lambung dan sampai 28 hari dan rata-
dismotilitas usus dapat rata sembilan hari.
ditemukan. Disautonomia lebih sering 3. Fase Progresif
pada pasien dengan kelemahan dan Fase defisit neurologis
kegagalan pernafasan yang parah.8 yang progresif. Beberapa
6. Pernafasan hari sampai 4 minggu,
Empat puluh persen pasien jarang lebih 8 minggu
SGB cenderung memiliki kelemahan dimulai dari onset (mulai
pernafasan atau orofaringeal. Keluhan terjadi kelumpuhan yang
yang khas yang sering ditemukan bertambah berat sampai
adalah dispnea saat aktivitas, sesak maksimal) Jika
napas, kesulitan menelan dan bicara perburukan defisit
cadel. Kegagalan ventilasi yang neurologis lebih 8
memerlukan dukungan pernapasan minggu disebut chronic
biasa terjadi pada hingga sepertiga inflammatory-
dari pasien di beberapa waktu selama demyelinating
perjalanan penyakit mereka.8 polyradiculoneuropathy
(CIDP)
Terdapat lima fase pada Sindrom 4. Fase Plateau (menetap)
Guillain Barre, dimana setiap fase Fase dimana kelumpuhan
menggambarkan perjalanan gejala klinis yang akibat sindrom guillian
ada dan waktu pada serangan SGB . Pada barre telah maksimal dan
Gambar 2 menjelaskan perjalanan klinis SGB menetap. Waktu yang
dan lama waktu perjalanan klinis tersebut. dibutuhkan fase ini
relatif pendek bisa 2 hari,
lebih dari 3 minggu ,
lebih dari 7 minggu.

5. Fase Penyembuhan
Fase perbaikan dari
kelumpuhan motorik dan
membutuhkan waktu
beberapa bulan.

Gambar 2 : Perjalanan klinis SGB10
Fase-fase serangan SGB10
Kriteria Diagnostik
Diagnosa SGB terutama ditegakkan
secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya
suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya
refleks-refleks tendon dan didahului parestesi

4|Page
dua atau tiga minggu setelah mengalami
demam disertai disosiasi sitoalbumin pada
likuor dan gangguan sensorik dan motorik
perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai
adalah kriteria dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder
and Stroke (NINCDS)2, yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis2:
Terjadinya kelemahan yang
progresif
Hiporefleksi
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong
diagnosis SGB2:
a. Ciri-ciri klinis:
Progresifitas: gejala kelemahan motorik
berlangsung cepat, maksimal dalam 4
minggu, 50% mencapai puncak dalam 2
minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90%
dalam 4 minggu.
Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala saraf kranial 50% terjadi parese
N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain
dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan,
kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari
otot ekstraokuler atau saraf otak lain
Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah
progresifitas berhenti, dapat memanjang
sampai beberapa bulan.
Disfungsi otonom, takikardi dan aritmia,
hipotensi postural, hipertensi dangejala
vasomotor.
Tidak ada demam saat onset gejala
neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal
yang kuat menyokong diagnosa2:
Protein CSS. Meningkat setekah gejala
1 minggu atau terjadi peningkatan pada
LP serial
Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
Varian:
Tidak ada peningkatan protein CSS
setelah 1 minggu gejala
Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3.
Menilai derajat kelumpuhan pada
SGB sangat penting karena dari derajat
kelumpuhan ini dapat menilai progesifitas
SGB. Derajat berat ringannya sindrom guillain
barre ditentukan menurut skala ordinal dari
Hughes dkk (1978) seperti tercantum dalam
tabel 2.
Tabel 2. Skala Disabilitas Sindrom Guillain-
Barre menurut Hughes4
0 Sehat
1 Gejala minor dari neuropati, namun dapat melakukan pekerjaa
2 Dapat berjalan tanpa bantuan tongkat, namun tidak dapat mela
3 Dapat berjalan dengan bantuan tongkat atau alat penunjang
4 Kegiatan terbatas di tempat tidur/kursi (bed/ chair bound)
5 Membutuhkan bantuan ventilasi
6 Kematian
Diagnosis Banding
1. Polineuropati Defisiensi Vitamin
Perjalanan penyakit progresif lambat
(berbulan bulan), gejala sensorik yang
menonjol, kelemahan otot bagian distal, jarang
mengenai otot pernafasan, saraf kranialis atau
saraf otonom. Pada LCS tidak ada kenaikan
protein liquor.10
2. Miastenia Gravis
Miastenia gravis disebabkan oeh
kerusakan reseptor asetilkolin neuromuscular
junction akibat penyakit autoimun yang
membuat membran postsinaptik dari sinaps itu
menjadi atrofik akibat reaksi imunologik,
karena itu penyerapan acetylcholine sangat
menurun. Kelemahan otot terutama yang
sering digunakan seperti otot bola mata, otot
otot untuk menelan, berbicara. Tidak ada
keluhan sensorik. Pada miastenia gravis bila
dilakukan tes prostigmin maka gejala klinis
miastenia gravis akan membaik. Didapatkan
adanya pembesaran timus pada miastenia
gravis.10
3. Paralisis Periodik Hipokalemia
Kelemahan otot pada pagi hari sehabis
bangun tidur. Tidak ada keluhan sensorik yang
diakibatkan oleh kadar kalium serum yang
rendah. Dengan infus KCl dalam larutan
elektrolit akan membaik gejalanya. 10
4. Polimiositis
Sering terjadi kelemahan pada leher
dan tubuh namun tidak dijumpai adanya
gangguan sensorik. Refleks biasanya normal
tapi bisa sedikit menurun. Tidak ditemukannya
disfungsi otonom juga jarang melibatkan saraf
kranial. Sering dijumpai fenomena Raynauds
dan terjadi rash. Tidak ada kenaikan protein
5|Page
CSS. Pada EMG (Elektromiografi) ditemukan
fibrilasi.10
5. Poliomielitis
Kelemahan otot tidak simetris dan
sering terdapat atrofi otot. Dijumpai adanya
demam tapi jarang terjadi gangguan sensorik.
Pada CSS ditemukan pleositosis.10
6. Mielopati
Mielopati adalah proses non inflamasi
pada Medula spinalis misalnya yang
disebabkan oleh prosestoksik, nutrisional,
metabolik dan nekrosis yang menyebabkan
lesi pada medulla spinalis. Mielopati mengacu
pada defisit neurologis yang berhubungan
dengan kerusakan pada sumsum tulang
belakang. mielopati dapat terjadi sebagai
akibat dari proses ekstradural, intradural, atau
intramedulla.10
Pemeriksaan Penunjang
1. Cairan Sebro Spinal
- Disosiasi sitoalbumin, dimana protein
meningkat dalam jumlah sel yang normal.
Pada fase akut terjadi peningkatan protein
LCS > 0,55 g/l, tanpa peningkatan dari sel
< 10 limfosit/mm3 - Hitung jenis pada
panel metabolik tidak begitu bernilai.
Peningkatan titer dari agent seperti CMV,
EBV, membantu menegakkan etiologi.3
Antibodi glicolipid
Antibodi GMI.
2. Elektromiografi (EMG)
Gambaran poliradikuloneuropati
Tes Elektrodiagnostik dilakukan
untuk mendukung klinis bahwa
paralisis motorik akut disebabkan
oleh neuropati perifer.
Pada EMG kecepatan hantar saraf
melambat dan respon F dan H
abnormal.3
3. Rontgen
Computerized Tomography Scanner (CT
Scan) atau Magnetitic Resonance
Magnetic (MRI) dilakukan untuk
menyingkirkan diagnosis lain seperti
mielopati.3
Komplikasi4
1. Paralisis menetap
2. Gagal nafas
3. Hipotensi
4. Pneumonia
5. Aritmia Jantung
6. Ileus
7. Aspirasi
8. Retensi urin
9. Problem psikiatrik.
SGB dapat berdampak pada kinerja
dan kehidupan pribadi pasien dalam jangka
waktu yang lama, dapat sampai 3 sampai 6
tahun setelah onset penyakit. Kesembuhan
biasanya berlangsung perlahan dan dapat
berlangsung bertahun-tahun. Baik pasien
maupun keluarga pasien harus diberitahu
tentang keadaan pasien yang sebenarnya
untuk mencegah ekspektasi yang berlebihan
atau pesimistik. Kesembuhan pasien
berlangsung selama tahun pertama, terutama
enam bulan pertama, tetapi pada sebagian
besar pasien dapat sembuh sempurna pada
tahun kedua atau setelahnya.4
Kecacatan yang permanen terlihat
pada kurang dari 20% pada pasien anak-anak.
Disabilitas yang lama pada dewasa lebih
umum pada axonal GBS dan GBS yang
berbahaya, misalnya pada pasien dengan
ventilator.4
Gangguan fungsi otonomik yang
serius dan fatal termasuk aritmia dan
hipertensi ekstrim atau hipotensi terjadi kurang
lebih 20% dari pasien dengan GBS gangguan
lain yang signifikan adalah ileus dinamik,
hipontremia, dan defisiensi dari fungsi mukosa
bronchial.4
Tatalaksana
Pada sebagian besar penderita dapat
sembuh sendiri. Pengobatan secara umum
bersifat simtomatik. Meskipun dikatakan
bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri,
perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup
lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup
tinggi sehingga pengobatan tetap harus
diberikan. Tujuan terapi khusus adalah
mengurangi beratnya penyakit dan
mempercepat penyembuhan melalui sistem
imunitas (imunoterapi).9
1. Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange
bertujuan untuk mengeluarkan faktor
autoantibodi yang beredar. Pemakain
plasmaparesis pada SGB memperlihatkan
hasil yang baik, berupa perbaikan klinis
yang lebih cepat, penggunaan alat bantu
nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yang lebih pendek. Pengobatan
dilakukan dengan mengganti 200-250 ml
plasma/kg BB dalam 7-14 hari.
6|Page
 Plasmaparesis lebih bermanfaat bila
diberikan saat awal onset gejala (minggu
pertama).4
2. Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin
intervena lebih menguntungkan
dibandingkan plasmaparesis karena efek
samping/komplikasi lebih ringan. Dosis
rumatan 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari
dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4
gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai
sembuh.4
3. Kortikosteroid
Kortikosteroid dalam penanganan
GBS sudah diperdebatkan selama puluhan
tahun dan kortikosteroid pada SGB
digunakan sebagai imunosupresan dan
bersifait suportif. Namun, dua penelitian,
satu dengan dosis konvensional prednisolone
dan yang lain dengan dosis tinggi
metilprednisolon, telah gagal menunjukkan
efek manfaatnya. Meskipun kortikosteroid
tidak lagi direkomendasikan sebagai
penanganan rutin untuk SGB akut, beberapa
kasus menggunakan kortikosteroid dosis
tinggi tampaknya dapat menghentikan
perkembangan penyakit. Dosis prednisolon
1-2mg/kgbb maksimal 60mg/hari peroral
pada anak.12
Pemberian kortikosteroid tidak efektif
dalam menangani GBS. Pada review
Cochrane dari enam percobaan dengan 587
pasien dewasa, rata-rata menunjukkan tidak
adanya perbedaan signifikan antara pasien
yang ditangani dengan kortikosteroid dan
non-kortikosteroid. Pada empat percobaan
dari kortikosteroid oral dengan 120 pasien,
ada sedikit kemajuan klinis setelah 4 minggu
pemberian kortikosteroid dibanding tanpa
pemberian kortikosteroid, yang
menunjukkan bahwa kortikosteroid oral
dapat memberikan pemulihan secara lambat.
Metilprednisolon intravena sendiri tidak
menghasilkan manfaat atau kerusakan yang
signifikan. Dosis metilprednisolon yang
digunakan untuk imunosupresif diberikan
pulse therapy atau dosis tinggi yaitu 15-
30mg/kgBB/dosis selama 30 menit diberikan
sekali sehari selama tiga hari. Kombinasi
metilprednisolon intravena (500mg per hari
dalam 5 hari) dengan IVIG, dapat
mempercepat pemulihan tapi tampak tidak
memberikan efek signifikan untuk hasil
jangka panjang.12
Prognosis
Pada umumnya, sekitar 3% sampai
5% pasien tidak dapat bertahan dengan
penyakitnya, tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat bertahan dengan gejala sisa.
95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa
dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan
antara lain pada pemeriksaan nerve
conduction velocity (NCV) pada EMG relatif
normal, mendapat terapi plasmaparesis dalam
4 minggu mulai saat onset, progresifitas
penyakit lambat dan pendek. Faktor yang
dapat mempengaruhi buruknya prognosis
antara lain penurunan hebat amplitudo
potensial aksi berbagai otot, umur tua,
kebutuhan dukungan ventilator dan perjalanan
penyakit progresif dan berat.8
Kesimpulan
Sindrom Guillain Barre merupakan
suatu polineuropati yang bersifat asending dan
akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3
minggu setelah infeksi akut yang ditandai
adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut
berhubungan dengan proses autoimun dimana
targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan
nervus kranialis. Ada lima fase pada serangan
SGB yaitu fase prodromal , fase laten, fase
progresif, fase dan fase penyembuhan. Pada
Pemeriksaan penunjang CSS ditemukan
disosiasi sitoalbumin, pada EMG adanya
gambaran poliradikuloneuropati dan kecepatan
hantar saraf melambat dan respon F dan H
abnormal. Pada sebagian besar penderita SGB
dapat sembuh sendiri, pengobatan secara
umum bersifat simptomatik. Meskipun
dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan
yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala
sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap
harus diberikan. Tujuan terapi adalah
mengurangi beratnya penyakit dan
mempercepat penyembuhan dengan
kortikosteroid, plasmaferesis dan imunoterapi.
Pada umumnya penderita mempunyai
prognosis yang baik tetapi pada sebagian kecil
penderita dapat meninggal atau mempunyai
gejala sisa.
Daftar Pustaka
1. Schott. History of Gullian Barre
Syndrome. Diunduh
dari
7|Page
 :https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubme 7. Overview of Guillain-Barre
d/6763295 . Diakses pada 04 Syndrome. Diunduh dari: http://
November 2016 www.mayoclinic.com /health/guillain-
2. Japardi Iskandar. Sindroma Guillan barre-
Barre. Dinduh syndrome/DS00413/DSECTION.
dari Diakses pada 01 November 2016
:http://repository.usu.ac.id/bitstream/1 8. Andary Michael.Guillain-Barre
23456789/1958/1/bedah-iskandar Syndrome Clinical Presentation.
%20japardi46.pdf . Diakses pada 02 Diunduh dari :
November 2016 http://emedicine.medscape.com/article
3. Rubenstein David, Wayne David, /315632-clinical. Diakses pada 01
Bradley John. Lectur Notes November 2016
Kedokteran Klinis. Ed 6. Jakarta: 9. Dewanto George, Suwono Wita,
Erlangga Medical Series. 2007; Hal Riyanto Budi. Diagnosis dan
120-130. Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta:
4. Lukito Vimaladewi, Mangunatmadja EGC.2000; Hal.66
Irawan. Terapi Sindrom Guillain-Barre 10. Sidharta Priguna, Mardjono Maha.
Berat pada Anak. Diunduh Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
dari Rakyat. 2003; Hal 330-9.
:http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/11- 11. DiPazioMarc. Diagnostic
6-11.pdf . Diakses pada 02 november Considerations. Diunduh
2016 dari
5. Guillain-Barr Syndrome. Diunduh :http://emedicine.medscape.com/articl
dari : e/1180594-differential . Diakeses pada
http://www.medicinenet.com/guillain- 02 November 2016
barre_syndrome/article.htm. Diakses 12. Ted M. Burns. Guillain-Barre
pada 30 Oktober 2016 Syndrome. New York: Thieme
6. Lanelo Silvia. Guillan Barre Sindrome Medical Publishers. 2008; Hal 152-
Pathological, Clinical and 167.
Therapeutical. New York: Nova
Medical Book. 2004; Hal. 1-20.

8|Page