Anda di halaman 1dari 12

CASE BASED DISCUSSION

TETRAPARESIS

Disusun oleh :
Aini Pusva Dewi (01.208.5584)

Yanita Ekayanti Betai (01.206.5324)

Pembimbing :
dr. H.M.N. Jenie, Sp.S (K)

ILMU PENYAKIT SARAF


RSI SULTAN AGUNG SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA
2014
1. Definisi

Tetraparese juga diistilahkan juga sebagai quadriparese, yang keduanya


merupakan parese dari keempat ekstremitas.Tetra dari bahasa yunani
sedangkanquadra dari bahasa latin. Tetraparese adalah kelumpuhan/kelemahan yang
disebabkan oleh penyakit atau trauma pada manusia yang menyebabkan hilangnya
sebagianfungsi motorik pada keempat anggota gerak, dengan kelumpuhan/kelemahan
lengan lebih atau sama hebatnya dibandingkan dengan tungkai. Hal ini diakibatkan oleh
adanya kerusakan otak, kerusakan tulang belakang pada tingkat tertinggi (khususnya
pada vertebra cervikalis), kerusakan sistem saraf perifer, kerusakan neuromuscular atau
penyakit otot. Kerusakan diketahui karena adanya lesi yang menyebabkan hilangnya
fungsi motorik pada keempat anggota gerak, yaitu lengan dan tungkai. Penyebab khas
pada kerusakan ini adalah trauma (seperti tabrakan mobil, jatuh atau sport injury) atau
karena penyakit (seperti mielitis transversal, polio, atau spina bifida).6.7
Pada tetraparese kadang terjadi kerusakan atau kehilangan kemampuandalam
mengontrol sistem pencernaan, fungsi seksual, pengosongan saluran kemih dan rektum,
sistem pernafasan atau fungsi otonom. Selanjutnya, dapat terjadi penurunan/ kehilangan
fungsi sensorik. adapun manifestasinya seperti kekakuan, penurunan sensorik, dan nyeri
neuropatik. Walaupun pada tetraparese itu terjadi kelumpuhan pada keempat anggota
gerak tapi terkadang tungkai dan lengan masih dapat digunakan atau jari-jari tangan yang
tidak dapat memegang kuat suatu benda tapi jari-jari tersebut masih bisa digerakkan, atau
tidak bisa menggerakkan tangan tapi lengannya masih bisa digerakkan. Hal ini semua
tergantung dari luas tidaknya kerusakan.6.7

2. Etiologi

4
Complete/incomplete transection of cord with fracture
Prolapsed disc Cord contusion-central cord syndrome, anterior cord syndrome
Guillain-Barre Syndrome (post infective polyneuropathy)
Transverse myelitis Acute myelitis
Anterior spinal artery occlusion
Spinal cord compression
Haemorrhage into syringomyelic cavaty
Poliomyelitis

3. Epydemiologi

Tetraparese salah satunya disebabkan karena adanya cedera pada medulla spinalis.
menurut Pusat Data Nasional Cedera Medula Spinalis (The National Spinal Cord Injury
Data Research Centre) memperkirakan ada 10.000 kasus baru cedera medula spinalis
setiap tahunnya di Amerika Serikat. Angka insidensi paralisis komplet akibat kecelakaan
diperkirakan 20 per 100.000 penduduk,dengan angka tetraparese 200.000 per tahunnya.
Kecelakaan kendaraan bermotor merupakan penyebab utama cedera medula spinalis.9
Cedera medula spinalis dapat dibagi menjadi komplet dan tidak komplet
berdasarkan ada/tidaknya fungsi yang dipertahankan di bawah lesi. Pembagian ini
penting untuk meramalkan prognosis dan penanganan selanjutnya.. Data diAmerika
Serikat menunjukkan urutan frekuensi disabilitas neurologis karena cedera medula
spinalis traumatika sbb : (1) tetraparese inkomplet (29,5%), (2) paraparese komplet
(27,3%), (3) paraparese inkomplet (21,3%), dan (4)tetraparese komplet (18,5%).8

4. Klasifikasi

Pembagian tetraparese berdasarkan kerusakan topisnya: 4


a. Tetrapares spastic
Tetraparese spastik terjadi karena kerusakan yang mengenai upper motor neuron
(UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni.
b. Tetraparese flaksid
Tetraparese flaksid terjadi karena kerusakan yang mengenai lower motor neuron
(LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus atot atau hipotoni.

5. Patofisiologi

Tetraparese dapat disebabkan karena kerusakan Upper Motor Neuron(UMN) atau


kerusakan Lower Motor Neuron (LMN). Kelumpuhan/ kelemahanyang terjadi pada
kerusakan Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan karena adanya lesi di medula
spinalis. Kerusakannya bisa dalam bentuk jaringan scar,atau kerusakan karena tekanan
dari vertebra atau diskus intervetebralis. Hal ini berbeda dengan lesi pada LMN yang
berpengaruh pada serabut saraf yang berjalan dari horn anterior medula spinalis sampai
ke otot.5
Pada columna vertebralis terdapat nervus spinalis, yaitu nervus servikal,thorakal,
lumbal, dan sakral. Kelumpuhan berpengaruh pada nervus spinalis dari servikal dan
lumbosakral dapat menyebabkan kelemahan/kelumpuhan pada keempat anggota gerak.
Wilayah ini penting, jika terjadi kerusakan pada daerahini maka akan berpengaruh pada
otot, organ, dan sensorik yang dipersarafinya. 7
Ada dua tipe lesi, yaitu lesi komplit dan inkomplit. Lesi komplit
dapatmenyebabkan kehilangan kontrol otot dan sensorik secara total dari bagiandibawah
lesi, sedangkan lesi inkomplit mungkin hanya terjadi kelumpuhan ototringan (parese) dan
atau mungkin kerusakan sensorik. Lesi pada UMN dapat menyebabkan
paresespastic sedangkan lesi pada LMN menyebabkan parese flaccid. 4,7

1. Lesi di Mid- or upper cervical cord


Tiap lesi di medula spinalis yang merusak daerah jaras kortikospinallateral
menimbulkan kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) pada otot-otot bagian tubuh
yang terletak di bawah tingkat lesi. Lesi transversal medula spinalis pada tingkat servikal,
misalnya C5 mengakibatkan kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) pada otot-otot
tubuh yang berada dibawah C5, yaitu sebagian otot-otot kedua lengan yang berasal yang
berasal dari miotom C6 sampai miotom C8, lalu otot-otot thoraks dan abdomen serta
segenap otot kedua tungkai yang mengakibatkan kelumpuhan parsial dan defisit
neurologi yang tidak masif diseluruh tubuh. Lesi yang terletak di medula spinalis tersebut
maka akan menyebabkan kelemahan/kelumpuhan keempat anggota gerak yang disebut
traparese spastik.1,5

2. Lesi di Low cervical cord


Lesi transversal yang merusak segmen C5 ke bawah itu tidak saja memutuskan jaras
kortikospinal lateral, melainkan ikut memotong segenap lintasan asendens dan desendens
lain. Disamping itu kelompok motoneuron yangberada didalam segmen C5 kebawah ikut
rusak. Ini berarti bahwa pada tingkat lesikelumpuhan itu bersifat Lower Motor
Neuron (LMN) dan dibawah tingkat lesibersifat Upper Motor Neuron (UMN). Dibawah
ini kelumpuhan Lower Motor Neuron (LMN) akan diuraikan menurut komponen-
komponen Lower Motor Neuron(LM N ).1
Motoneuron-motoneuron berkelompok di kornu anterius dan dapatmengalami
gangguan secara selektif atau terlibat dalam satu lesi bersama denganbangunan
disekitarnya, sehingga di dalam klinik dikenal sindrom lesi di kornuanterius, sindrom lesi
yang selektif merusak motoneuron dan jaras kortikospinal,sindrom lesi yang merusak
motoneuron dan funikulus anterolateralis dan sindromlesi di substantia grisea sentralis .
Lesi ini biasanya disebabkan karena adanyainfeksi, misalnya poliomielitis. Pada
umumnya motoneuron-motoneuron yangrusak didaerah intumesensia servikal dan
lumbalis sehingga kelumpuhan LMN adalah anggota gerak.1
Kerusakan pada radiks ventralis (dan dorsalis) yang reversibel danmenyeluruh dapat
terjadi. Kerusakan itu merupakan perwujudan reaksiimunopatologik. walaupun segenap
radiks (ventralis/dorsalis) terkena, namunyang berada di intumesensia servikalis dan
lumbosakralis paling berat mengalamikerusakan. Karena daerah ini yang mengurus
anggota gerak atas dan bawah. Padaumumnya bermula dibagian distal tungkai kemudian
bergerak ke bagian proksimalnya. Kelumpuhannya meluas ke bagian tubuh atas, terutama
otot-ototkedua lengan. Kelainan fungsional sistem saraf tepi dapat disebabkan
kelainanpada saraf di sumsum tulang belakang atau kelainan sepanjang saraf tepi
sendiri.Salah satu penyakit dengan lesi utama pada neuron saraf perifer adalah
polineuropati.1
Lesi di otot dapat berupa kerusakan struktural pada serabut otot atauselnya yang
disebabkan infeksi, intoksikasi eksogen/endogen, dan degenerasiherediter. Karena serabut
otot rusak, kontraktilitasnya hilang dan otot tidak dapatmelakukan tugasnya. Penyakit di
otot bisa berupa miopati dan distrofi, dapatmenyebabkan kelemahan di keempat anggota
gerak biasanya bagian proksimallebih lemah dibanding distalnya. Pada penderita distrofia
musculorum enzimkreatinin fosfokinase dalam jumlah yang besar, sebelum terdapat
manifestasi dinikadar enzim ini di dalam serum sudah jelas meningkat. akan tetapi
mengapaenzim ini dapat beredar didalam darah tepi masih belum diketahui.1
Di samping kelainan pada sistem enzim, secara klinis juga dapatditentukan
kelaian morfologik pda otot. jauh sebelum tenaga otot berkurang sudahterlihat banyak sel
lemak (liposit) menyusup diantara sel-sel serabut otot. Ketikakelemahan otot menjadi
nyata, terdapat pembengkakan dan nekrosis-nekrosisserabut otot. Seluruh endoplasma
serabut otot ternyata menjadi lemak. Otot-ototyang terkena ada yang membesar dan
sebagian mengecil. Pembesaran tersebutbukan karena bertambahnya jumlah serabut otot
melainkan karena degenerasi lemak.1
Kelemahan otot (atrofi otot) dapat kita jumpai pada beberapa penyakit.
Kelemahan otot dapat kita kelompokkan dalam region anggota gerak sebagai berikut 3
Tabel. Kategori kelompok otot per region anggota gerak

Region Muscle groups Myotomps


Upper cervical region Shoulder abduction, elbow C5-C7
flexion, elbow extension
Lower cervical region Wrist flexion, wrist C8-Th1
extention, extension of
fingers, flexion of fingers,
spreading of fingers,
abduction of thumb,
adduction of thumb, and
opposition of thumb
Upper lumbosacral region Hip flexion, hip adduction, L1-L3
knee extention, hip
extension, hip abduction.
Lower lumbosacral region Knee flexion, plantar L4-S1
flexion of foot, flexion of
toes, dorsiflexion of foot,
extension of toes.

Central cord syndrome (CCS) biasanya terjadi setelah trauma hiperekstensi.


Sering terjadi pada individu di usia pertengahan dengan spondilosiscervicalis. Predileksi
lesi yang paling sering adalah medula spinalis segmenservikal, terutama pada vertebra
C4-C6. Sebagian kasus tidak ditandai oleh adanya kerusakan tulang.Mekanisme
terjadinya cedera adalah akibat penjepitanmedula spinalis oleh ligamentum flavum di
posterior dan kompresi osteofit ataumaterial diskus dari anterior. Bagian medula spinalis
yang paling rentan adalahbagian dengan vaskularisasi yang paling banyak yaitu bagian
sentral. Pada Central Cord Syndrome, bagian yang paling menderita gaya trauma dapat
mengalami nekrosis traumatika yang permanen. Edema yang ditimbulkan dapat meluas
sampai 1-2 segmen di bawah dan di atas titik pusat cedera.2
Gambaran khas Central Cord Syndrome adalah kelemahan yang lebihprominen
pada ekstremitas atas (tipe LMN) dibanding ektremitas bawah (tipeUMN). Pemulihan
fungsi ekstremitas bawah biasanya lebih cepat, sementara padaekstremitas atas (terutama
tangan dan jari) sangat sering dijumpai disabilitasneurologik permanen. Hal ini terutama
disebabkan karena pusat cedera palingsering adalah setinggi VC4-VC5 dengan kerusakan
paling hebat di medulaspinalis C6 dengan ciri LMN. Gambaran klinik dapat bervariasi,
pada beberapakasus dilaporkan disabilitas permanen yang unilateral neurologis lokalis
pada pasien cedera medula spinalis mengacu pada panduan dari American Spinal Cord
Injury Association/ AISA. 2.

6. Tetraparesis dapat dijumpai pada beberapa keadaan


a. Penyakit infeksi
Mielitis transversa
Dapat menyebabkan satu sampai dua dua segmen melalui medulla spinalis
rusak sekaligus, infeksi dapat langsung terjadi melalui emboli septic, luka
terbuka di tulang belakang, penjalaran osteomielitis atau perluasan proses
meningitis piogenik. Istilah mielitis tidak hanya digunakan jika medulla
spinalis mengalami peradangan, namun juga jika lesinya mengalami
peradangan dan disebabkan oleh proses patologik yang mempunyai hubungan
dengan infeksi. Adakalanya reaksi imunologik timbul di medulla spinalis
setelah beberapa minggu sembuh dari penyakit viral. Pada saat itu sarang-
sarang reaksi imunopatologik yang berukuran kecil tersebar secara difus
sepanjang medulla spinalis. Serabut-serabut ascenden dan desenden panjang
dapat terputus oleh salah satu lesi yang tersebar luas, sehingga dapat
menimbulkan kelumpuhan parsial dan deficit sensorik yang tidak masif di
seluruh tubuh atau yang dikenal dengan istilah tetraparese.1
Poliomyelitis
Poliomyelitis adalah peradangan pada daerah medulla spinalis yang
mengenai substansia nigra. Jika lesi mengenai medulla spinalis setinggi
servical atas maka dapat menyebabkan kelemahan pada anggota gerak atas
dan bawah. Pada umumnya kelompok motoneuron di segmen-segmen
intumesensia servical dan lumbalis merupakan sebstrat tujuan viral. Tahap
kelumpuhan bermula pada akhir tahap nyeri muscular. Anggota gerak yang
dilanda kelumpuhan LMN adalah ekstremitas.1

b. Polineuropati
Polineuropati adalah kelainan fungsi yang berkesinambungan pada beberapa saraf
perifer di seluruh tubuh. Penyebab karena infeksi bisa menyebabkan polineuropati,
kadang karena racun yang dihasilkan oleh beberapa bakteri (misalnya pada difteri)
atau karena reaksi autoimun, bahan racun bisa melukai saraf perifer dan
menyebabkan polineuropati dengan menyusup langsung ke dalam saraf atau menekan
saraf atau melepaskan bahan racun, kekurangan gizi, dan kelainan metabolic juga bisa
menyebabkan polineuropati. Kekurangan vitamin B bisa mengenai saraf perifer di
seluruh tubuh, penyakit yang bisa menyebabkan polineuropati kronik (menahun)
adalah diabetes, gagal ginjal dan kekurangan gizi (malnutrisi) yang berat.
Polineuropati kronik cenderung berkembang secara lambat (sampai beberapa bulan
atau tahun) dan biasanya dimulai di kaki (kadang di tangan).9
Kelainan pada saraf perifer dijumpai sebagai berikut : tiga sampai empat hari
pembengkakan dan menjadi irregular dari selubung myelin. Hari ke lima terjadi
desintegrasi myelin dan pembengkakan aksis silinder. Pada hari kesembilan timbul
limfosit, hari ke sebelas timbul fagosit dan pada hari ketiga belas proliferasi schwan
sel. Kesemutan, mati rasa, nyeri terbakar, ketidakmampuan untuk merasakan getaran
atau posisi lengan, tungkai dan sendi merupakan gejala utama dari polineuropati
kronik. Nyeri seringkali bertambah buruk di malam hari dan bisa timbul jika
menyentuh daerah yang peka atau karena perubahan suhu. Ketidakmampuan untuk
merasakan posisi sendi menyebabkan ketidakstabilan ketika berdiri dan berjalan.
Pada akhirnya akan terjadi kelemahan otot dan atrofi (penyusutan otot). Kelumpuhan
biasanya timbul sesudah tiak ada panas, kelumpuhan otot biasanya bilateral dan
simetris dengan tipe LMN dengan penyebaran kelumpuhan yang bersifat ascending
yaitu mulai dari ekstremitas bawah yang menjalar ke ekstremitas atas, tetapi bisa pula
descending yaitu mulai dari ekstremitas atas yang turun ke ekstremitas bawah. 9

c. Syndrome Gullain Barre (SGB)


Syndrome gullain barre (SGB) adalah suatu system saraf akut dan difus yang
mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis,
yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama adalahsuatu
kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan
dan kadang-kadang juga muka.4
Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul
autobodi atau imunitas seluler terhadap jaringan system saraf-saraf perifer. Infeksi-
infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medulla spinalis,
dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di Negara-negara tropic
penyebabnya adalah infeksi tuberculosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan
pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena
tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang
berkelompokan saja, amka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan
lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh
karena itu, kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak,
kelompok otot-otot di sekitar ersendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut
bergandengan dengan adanya deficit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot
anggota gerak. 3
Secara patologis ditemukan degenerasi myelin dengan edema yang dapat atau
tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuclear. Sel-sel infiltrate
terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula makrofag,
serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma
dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini
bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf
perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas
antara darah dan saraf pada daerah tersebut. 3,4
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower
motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua
ekstremitas bawah kemudian menyebar secara ascenden ke badan, anggota gerak atas
dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa ke tempat anggota gerak dikenai secara
serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini
simetris dan siikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan
otot-otot bagian proksimal lebih berat dati bagian distal, tapi dapat jug asana
beratnya, atau bagian distal lebih berat daripada bagian proksimal.4.

d. Miastenia gravis
Miastenia grafis adalah penyakit neuromuskular yang menyebabkan ototskelet
menjadi lemah dan lekas lelah. Kelelahan/kelemahan ini disebabkan karenasirkulasi
antibodi yang memblok acetylcholine receptors pada post sinaptik neuromuscular
junction, stimulasi penghambatan ini berpengaruh pada neurotransmiter asetilkolin.
Manifestasi klinisnya dapat berupa kelemahan padaotot yang mengatur pergerakan
mata, kelemahan otot pada lengan dan tungkai,perubahan ekspresi wajah, disfagia,
dan disartria.9

e. Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS)

Penyakit Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) adalah suatu kelainan yang


progresif dari sistem saraf yang banyak terjadi pada orang dewasa dengan penyakit
motoneuron. Kondisi tersebut menyebabkan degenerasi saraf motorikbagian atas
(brain) dan saraf motorik bagian bawah (spinal cord) dengankombinasi tanda upper
motor neuron (UMN) dan lower motor neuron (LMN).Penurunan kualitas saraf ini,
menyebabkan Kelemahan pada otot dan dapatberakhir pada kematian.5
Proses degenerasi hanya menyerang pada neuron motorik, yaitu sel-selsaraf
yang mengatur pergerakkan otot. Akibat kelemahan itu, kemampuan tubuhuntuk
mengatur gerakan otot yang disadari akan hilang secara perlahan-lahan.Misalnya,
memegang, menjentik, menggaruk, dan sebagainya. Namun penyakitini tidak
mempengaruhi saraf sensoris (perasa) dan fungsi mental. Meskipunpenyebab pasti
ALS belum diketahui, teori yang dikenal saat ini menyatakan neurotransmiter
glutamat (suatu zat kimia yang menghantarkan impuls atau sinyal ke sel-sel saraf)
kemungkinan memegang peranan sebagai penyebabmatinya sel-sel saraf motorik.
Zat-zat kimia lainnya, seperti molekul radikal bebasdan kalsium kemungkinan juga
ikut terlibat.5,2.
Penyakit ALS mengakibatkan sistemneuromuscular tidak berfungsikarena
kedua saraf motorik penderita ALS telah rusak.Seiring berjalannyawaktu, penyakit
ALS menyebabkan sarafsaraf motorik yang berada di otak danbatang tubuh
mengecil, dan pada akhirnya menghilang. Akibatnya, otot otottubuh tidak lagi
mendapat sinyal untuk bergerak. Karena otot yang berada dalamtubuh kehilangan
pemasok nutrisinya, sehingga otototot yang menjadi lebih kecildan melemah. Saraf-
saraf di dalam sistemneuromuscular yang memberi nutrisike otot-otot tersebut
terlokalisir, sehingga menyebabkan tumbuhnya jaringan yangrusak mengantikan
sarafsaraf yang normal.5,2.

DAFTAR PUSTAKA

1. Christian Geis at al. Acute Tetraparesis Secondary to Bilateral Precentral Gyral Cerebral
Ischemia. Journal of Medical. 2013

2. Gilroy, John. Basic Neurology. Third Edition. McGraw-Hill Companies. Page 357-360.
2000
3. Japardi Iskandar dr. Sindroma Guillain-Barre. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah USU.
2002.
4. Koller Hubertus MD, Kieseier Bernd C MD, Jander Sebastian MD, Hartung Hans Peter
MD. Chronic Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy. The New England Journal of
Medicine. 352;13. March 2005. Available from : http://www.nejm.org.
5. Lindsay, K, W,. Neurology and Neurosurgery Illustrated. Churchill Livingstone. 3th
edition. 1997
6. Satyanegara. Ilmu Bedah Syaraf Edisi IV. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta. 2010
7. Marjono, Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2009
8. Murray, R, K, Granner, D, K, Mayes, P, A. Biokimia Herper : Dasar Biokimia Beberapa
Kelainan Neuropsikiatri. Edisi 24. EGC. Jakarta. 1999
9. Noer, Prof.dr.H.M, Sjaifoellah. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2004.