KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat dan
rahmat,serta penyertaan-Nya,sehingga makalah Diabetes Melitus ini dapat kami
selesaikan.
Dalam penulisan makalah ini kami berusaha menyajikan bahan dan bahasa yang
sederhana,singkat serta mudah dicerna isinya oleh para pembaca.kami menyadari bahwa
makalah ini jauh dari sempurna serta masih terdapat kekurangan dan kekeliruan dalam
penulisan makalah ini.Maka kami berharap adanya masukan dari berbagai pihak untuk
perbaikan dimasa yang akan mendatang.
Akhir kata,semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dipergunakan
dengan layak sebagaimana mestinya.

Manado ,

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..........................................................................................1
DAFTAR ISI...................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................3
1.1 LATAR BELAKANG..................................................................................................... 3
1.2 TUJUAN..................................................................................................................... 3
1.3 RUMUSAN MASALAH................................................................................................. 4
1.4. METODE PENULISAN................................................................................................. 4
1.5 SISTEMATIKA PENULISAN..........................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................................5
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI........................................................................................... 5
2.2 PENGERTIAN............................................................................................................. 6
2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS.............................................................................7
2.4 ETIOLOGI................................................................................................................... 8
2.5 PATOFISIOLOGI........................................................................................................ 10
PATHWAY.................................................................................................................... 13
2.6 MANIFESTASI KLINIS................................................................................................ 14
2.7 KOMPLIKASI............................................................................................................ 15
ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.R DENGAN DIABETES MELITUS ............................17
I. PENGKAJIAN............................................................................................................. 17
NO................................................................................................................................ 23
II. DIAGNOSA............................................................................................................. 23
III. NOC.................................................................................................................... 23
IV. NIC..................................................................................................................... 23
V. IMPLEMENTASI / PELAKSANAAN.......................................................................................28
V. EVALUASI................................................................................................................. 32
BAB V PENUTUP............................................................................................. 33
A. KESIMPULAN............................................................................................ 33
B. SARAN-SARAN.........................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................... 35

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Pola hidup masyarakat yang cenderung semakin meningkat, berbagai macam
penyakit semakin dikenal oleh masyarakat. Salah satu diantaranya adalah apa yang
dinamakan diabetes mellitus atau yang lebih dikenal masyarakat dengan kencing
manis (Rahmatsyah Lubis, 11 Juli 2006). Meningkatnya prevalensi diabetes mellitus
di beberapa negara berkembang karena peningkatan kemakmuran di negara yang
bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita
dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar menyebabkan peningkatan
prevalensi penyakit ganeratif, seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, diabetes
mellitus dan lain-lain (Suyono, 2003: 573).

Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia kronik disertai

berbagai macam komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah,
yang disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
electron (Mansjoer arief, 2001: 580). Penyakit diabetes mellitus merupakan penyakit
degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Menurut
data organisasi kesehatan dunia (WHO),

Indonesia menempati urutan keempat dengan jumlah penderita diabetes

terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat (www.Diabetes Mellitus
News.com). Dengan prevalensi 8,4 % dari total penduduk, diperkirakan pada tahun
1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes mellitus dan pada tahun 2025 diperkirakan
meningkat menjadi 12,4 juta penderita. Berdasarkan data Departemen Kesehatan
jumlah pasien Diabetes Mellitus rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit
menempati urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin dan 4 % wanita hamil
menderita Diabetes Mellitus Gestasional (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN
1. Mengetahui dan memahami tentang penyakit diabetes mellitus dan
penatalaksanaannya

3
 2. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes
mellitus
3. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus

1.3 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan diabetes melitus?
2. Apa saja pengkajian kesehatan pada diabetes melitus?
3. Apa diagnosa NANDA, NOC, NIC terkait dengan diabetes melitus?

1.4. METODE PENULISAN

Makalah ini disusun dengan literasi buku dan internet.

1.5 SISTEMATIKA PENULISAN

Pada Karya Tulis ini penulis menggunakan sistematika penulisan sebagai berikut :
BAB I : PENDAHULUAN
Terdiri dari : Latar Belakang, Tujuan, Rumusan Masalah, Metode Penulisan dan
Sistematika Penulisan.
BAB II : TINJAUAN PUSTAKA
Pada Bab ini membahas tentang beberapa permasalahan yang disampaikan pada
Sub-bab permasalahan.
BAB III : PENUTUP
Meliputi Kesimpulan dan Saran
Daftar Pustaka

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi
eksokrin yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi
endokrin yang menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik
polipeptida. Fungsi endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme
bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen
endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang
dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai :
a. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
b. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin
dari proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal
dengan 86 asam amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4
asam amino dan dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang
menjadi peptida penghubung (connecting peptide)
c. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
d. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
Pada awalnya, diduga bahwa sekresi insulin seluruhnya diatur oleh konsentrasi
gula darah tetapi juga oleh hormon lain dan mediator automik.
Insulin adalah peptida dengan BM kira-kira 6000. polipeptida ini terdiri dari 51
asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B
terdiri dari 30 asam amino. Antara rantai A dan B terdapat 2 jembatan disulfida yaitu
antara A-7 dengan B-7 dan A-20 dengan B-19. Selain itu masih terdapat jembatan
disulfida antara asam amino ke-6 dan ke-11 pada rantai A.
Sekresi insulin umumnya dipacu oleh asupan glukosa dan disfosforisasi dalam
sel beta pankreas. Karena insulin adalah protein, degradasi pada saluran cerna jika
diberikan peroral. Karena itu perparat insulin umumnya diberikan secara suntikan
subkutan. Gejala hipoglikemia merupakan reaksi samping insulin yang paling serius
dan umum dari kelebihan dosis insulin, reaksi samping lainnya berupa lipodistropi dan
reaksi alergi. Manfaat insulin :
Menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan
Menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif

5
 Menaikkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dan mencegah
penguraian glikogen
Menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa
Insulin bekerja dengan jalan terikat dengan reseptor insulin yang terdapat
pada membran sel target. Terdapat dua jenis mekanisme kerja insulin. Pertama,
melibatkan proses fosforilase yang berasal dari aktifitas tirosin kinase yang
menyebabkan beberapa protein intrasel seperti glucose transporter-4, transferin,
reseptor low-density lipoprotein (LDL), dan reseptor insulin-like growth factor II (IGF-
II), akan bergerak kepermukaan sel. Bergeraknya reseptor-reseptor ini kepermukaan
sel akan memfasilitasi transport berbagai bahan nutrisi ke jaringan yang menjadi
target dari hormon insulin. Kedua, melibatkan proses hidrolisis dari glikolipid
membran oleh aktifitas fosfolipase C. Dalam proses ini dilibatkan second
messenger seperti IP3, DAG atau glukosamin yang menyebabkan respon intrasel
dengan jalan mengaktifkan protein kinase.

2.2 PENGERTIAN
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000 ).
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi
akibat kurangnya produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat,
protein dan lemak. (Medical Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan
heterogen yang secara klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan
kadar glukosa yaitu hiperglikemia (Lewis, 2000, hal. 1367).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

6
 Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat
disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade
kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan
kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya
komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2.3 KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan
sebelum usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi insulin atau produksinya sangat sedikit.

b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)

Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap
kerja insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang
efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin
relatif.

c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)

Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu
hamil gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari
ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi
dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat
risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.

d. Diabetes Melitus tipe lain :

1) Defek genetik fungsi sel beta :
Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
pankreatitis
tumor pankreas /pankreatektomi

7
 pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
akromegali
sindrom Cushing
feokromositoma
hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
vacor, pentamidin, asam nikotinat
glukokortikoid, hormon tiroid
tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
6) Infeksi :
Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
7) Sebab imunologi yang jarang :
antibodi anti insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

2.4 ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tipe I
Diabetes Melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.
Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya, infeksi
virus) diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta.
a. Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecendrungan genetik ke arah terjadinya Diabetes Melitus
tipe I. Kecendrungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (human leococyte antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen trasplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon ini
merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing (Smeltzer Suzanne C, 2001).
c. Virus dan bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.
Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi
atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi autoimunitas yang
menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes Melitus akibat bakteri

8
masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM.
d. Bahan toksik atau beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan
lain adalah sianida yang berasal dari singkong (Maulana Mirza, 2009).

2. Diabetes Melitus tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin
(Smeltzer Suzanne C, 2001). Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra
(2008), faktor-faktor ini adalah:
a. Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang
Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II.
Kebanyakan orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan
biasanya kurus. Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya
makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes.

b. Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang
kelewat gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin
resisten terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat
badan terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan
memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan
menumpuk dalam peredaran darah.

c. Kurang Gerak Badan

Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes.
Olahraga atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa
darah dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin.

9
Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai
50%.

d. Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan
tingginya kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes.
Penyakit-penyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke,
penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang berlebihan.

e. Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia,
terutama di atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak
yang mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun
meningkat.

2.5 PATOFISIOLOGI
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan
mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel
tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari
bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari
unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20%
sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel
macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar
glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

10
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan
pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan
banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka
akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga
tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine
dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price,1995).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi
cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya
protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan
membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren. Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh
terganggu, pada organ ginjal akan terlihat adanya proteinuria, hipertensi
mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi insufisiensi ginjal. Pada organ mata
terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk mengakibatkan
neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal, penurunan
sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi
ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan
ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II
(NIDDM) terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa
dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel,
dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.

11
 PATHWAY
Reaksi Obesitas, Usia, Genetik
Autoimun
DM Tipe I DM Tipe II

Sel Beta Pancreas Sel Beta Pancreas

hancur Defisiensi Insulin hancur

Anabolisme Katabolisme Lipolisis Penurunan

Protein protein Meningkat pemakaian glukosa
Kerusakan pada Merangsang Gliserol Asam
antibody Hipotalamus Lemak Bebas Hiperglikemia
Kekebalan tubuh
12
Glycosur Viskosita
ia s darah
Osmotic
Makro Mikro Diuresis
 Pusat lapar
dan haus Ateroskleros Ketogenesi
Resiko Neuropati is s
Infeksi Sensori Polidipsi dan Ketonuria
Aliran
Perifer Polifagi
Ketoasidosi darah
Klien merasa s Poliurea melambat
tidak sakit saat
Nyeri Ischemic
luka Dehidra
Abdomen Jaringan
si
Ketidakseimbangan Mual, Muntah
Nutrisi: Kurang dari Hiperventilasi
Kebutuhan Tubuh Nafas bau
Ketidak
keton
efektif
Coma
an
Kekurang Perfusi
an Jaringa
volume n
Jantung Serebral Retina Ginjal cairan

Miocard Penyumbata Retina Neuropati

Infark n pada otak Diabetik
Nyeri Akut Gangguan Gagal Ginjal
Stoke Penglihatan
Kerusakan Integritas
Jaringan
Resiko
cedera
Nekrosis
Luka
2.6 MANIFESTASI KLINIS Ganggren
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
1. Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel
mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat
pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone)
dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini
penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.

13
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar
sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.

2. Gejala lain yang muncul:

1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan
kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan
akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya
banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis
tidak dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar
utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak
diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan
untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun
karena kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa
oleh hiperglikemia.

2.7 KOMPLIKASI
Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada
arteri-arteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih
sering daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam

14
metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan
sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis.
Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke
jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya
timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri
renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.

Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering
terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati,
retinopati diabetik.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).

2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

a. Neuropati diabetik
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom,
medula spinalis atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas
bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan
rasa terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran
terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang
berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan
dapat menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas
nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan
infeksi pada kaki tanpa diketahui.

b. Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina
selain retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak
yang diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

15
 c. Nefropati diabetik
Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul
adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang
ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan
beratnya penyakit.

d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
Grade 0 : Tidak ada luka
Grade I : Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
Grade II : Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
Grade III : Terjadi abses
Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

Asuhan Keperawatan Pada Tn.R dengan Diabetes Melitus di ruang

rawat Interne Pria Tanggal 12 Januari 2013

KASUS :
Tn. R berusia 60 tahun dirawat di IRNA Penyakit Dalam Pria RSUP M. Djamil
Padang dengan keluhan masuk badan terasa lemah, penurunan berat badan 8 Kg
dalam 1 bulan terakhir. Klien mempunyai riwayat hipertensi dan tidak kontrol rutin.
Penuturan keluarga akhir-akhir ini klien sering BAK, bila malam hingga 10 kali,
sering lapar dan haus namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk.
Sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri dan dibawa kerumah sakit. Pada
pemeriksaan didapatkan TD=170/100 mmhg, Nadi=80x/menit, RR=20x/menit,
T=37,20C. Gula Darah sewaktu saat masuk 425 mg/dl.

I. Pengkajian

16
 Tanggal pengkajian : 12 Januari 2013
Waktu : 10.00 WIB
Ruang : IP (Interne Pria) RSUP M.Djamil Padang

a. Identitas Pasien
Nama : Tn. R
Umur : 60 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pasar Baru
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk : 10 Januari 2013
No. RM : 00639342
Diagnosa Medis : Diabetes Melitus (DM) Tipe II

Identitas Penanggung jawab :

Nama : Nn. Y
Umur : 54 tahun
Alamat : Pasar Baru
Pekerjan : Ibu Rumah Tangga
Hubungan : Istri

b. Keluhan Utama
Klien merasa badannya lemah, dan mengalami penurunan berat badan 8 kg
dalam 1 bulan terakhir.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP M. Djamil Padang tanggal 10 Januari 2013 melalui
IGD dengan keluhan badan lemas dan sebelumnya klien sempat tidak sadarkan diri.
Keluhan disertai dengan sering BAK terutama pada malam hari, sering lapar dan
haus, namun badan klien semakin kurus bukan semakin gemuk. Dilakukan
pemeriksaan gula darah pada pasien, yang ternyata didapatkan hasil GDS = 425
g/dl. Oleh dokter yang memeriksa, pasien dianjurkan untuk dirawat. Kemudian klien
dipindahkan ke ruang Interne Pria. Pada saat dilakukan pengkajian tanggal 12
Januari 2013, klien masih terlihat lemah.

17
 d. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga klien ada yang memiliki riwayat penyakit hipertensi.

f. Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran : CMC
2. TTV :
TD : 170/100 mmHg
N : 80 x/menit
RR : 20x/menit
S : 37,20 C
3. TB : 164 Cm
BB : 68 Kg
4. Kepala : Normoshepal
5. Rambut : Beruban, tidak mudak dicabut
6. Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor
7. Hidung : Simetris, tidak ada sekret, tidak ada fraktur
8. Mulut : Bibir sedikit kering
9. Gigi : Caries (+)
10. Leher : JVP 5-2 CmH2O
11. Jantung :
Inspeksi : Ictus tidak terlihat
Palpasi : Ictus tidak teraba
Perkusi :
Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri
Batas kanan : sela iga V linea parasternal kanan
Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula kiri
Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)
12. Dada - Paru :
Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil simetris kanan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : Vesikuler, Ronchi (-), Whizing (-)
13. Abdomen :
Inspeksi : Perut datar, simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
14. Punggung :
CVA : Nyeri tekan (-)

18
 Nyeri ketok (-)
15. Alat Kelamin : Normal
16. Anus : Normal
17. Ekstremitas Atas dan Bawah : Tidak ada edema

g. Pemeriksaan Laboratorium
Nilai Normal
Hb : 12,5 gr/dl Hb: L(13-16) P(12-15) gr/dl
Hematokrit : 31,8 % Hematokrit: L(40-54) P(37-47) %
Leukosit : 5.100 sel/mm3 Leukosit: 5.000-10.000 sel/mm3
Trombosit : 137.000/ mm3 Trombosit:150.000-450.000/mm3
MCV : 83 fL MCV : 81 99 fL
MCH : 26,8 pg MCH : 27,0 31,0 pg
MPV : 7,4 fL MPV : 7,4 10,4 fL
MCHC : 32,3 g/dl MCHC : 32 - 36 g/dl
Ureum : 50 mg/dl Ureum : (18 55) mg/dl
Creatinin : 1,1 mg/dl Creatinin : (0,9 1,30)
GDS : 425 mg/ dl GDS : 60 - 100 mg/dl

h. Terapi yang diperoleh

Infus RL 20 tts/mnt
Inj Ranitidin 1 amp/12 jam/iv
Glibenklamid 2xI
Neurosanbe 1 amp/hari
Antasid syrup 3xC I

i. Pengkajian 11 Fungsional Gordon

1. Pola Persepsi dan Penanganan Kesehatan
Pada saat dilakukan pengkajian pada tanggal 12 Januari 2013 pada pukul 10.00,
klien mengatakan bahwa 1 tahun yang lalu pasien pernah dirawat di rumah
sakit dengan penyakit hipertensi dan diperbolehkan pulang karena sudah
mengalami perbaikan dalam kesehatan selama perawatan, namun klien tidak
pernah kontrol rutin sesuai dengan anjuran dokter . Saat ini, klien mendapatkan
terapi infus RL 20 tts/mnt.

2. Pola Nutrisi dan Metabolik

Sebelum sakit : Klien makan 3 x/hari, porsi makan cukup, nasi, lauk dan sayur.

19
 Selama sakit : Klien makan diit berupa makanan lunak 3 x/hari yang diberikan
RS, pasien makan hanya habis 3/4 porsi yang diberikan RS. Tetapi klien tetap
mengkonsumsi buah-buahan seperti pepaya dan apel. Klien minum sekitar 2500
cc sehari.

3. Pola Eliminasi
Sebelum sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari, konsistensi padat, BAK 6-7
x/hari.
Selama sakit : Klien mengatakan BAB 1 x/hari, BAK sering, bila malam
hingga 10 kali, warna kuning agak keruh, bau khas.

4. Pola Aktivitas dan Latihan

Sebelum sakit : Klien dapat beraktivitas mandiri tanpa bantuan orang lain, dan
klien mengaku jarang berolahraga
Selama sakit : Aktivitas klien dibantu oleh perawat dan keluarga.

5. Pola Istirahat dan tidur

Sebelum sakit : Klien mengatakan biasanya tidur 6-7 jam /hari. Pasien jarang
tidur siang.
Selama sakit : Klien mengatakan tidur 5-6 jam pada malam hari. Pasien
hanya dapat sebentar-bentar tidur siang. Klien mengalami gangguan dalam pola
istirahat dan tidur karena sering BAK, terutama pada malam hari.

6. Pola kognitif perseptual

Klien mengungkapkan bahwa beliau juga sedikit bermasalah dengan
penglihatannya yang akhir-akhir ini tiba-tiba sering kabur. Pendengaran klien
normal (Tanpa alat bantu). Komunikasi klien kurang lancar karena masih lemah.
Pengecapan dan pembau klien normal.

7. Pola Persepsi dan Konsep diri

Klien merasa cemas karena penyakit yang dideritanya, dengan penurunan
berat badan yang cepat dalam 1 bulan terakhir. Klien mengatakan ingin cepat
sembuh dan berkumpul dengan keluarga.

20
8. Pola peran dan hubungan
Klien adalah seorang kepala keluarga dari 3 orang anak dan 1 istri, klien
bekerja sebagai petani dan istri klien sebagai ibu rumah tangga, dan 3 orang
anak klien sudah beranjak dewasa. Sebelum sakit klien menjadi tulang punggung
keluarga namun sejak 1 bulan terakhir karena klien selalu merasa lelah, anak
klien yang pertama yang menggantikan posisi sang ayah yang bekerja sebagai
seorang petani. Hubungan klien dengan anggota keluarga baik hal ini terlihat
dengan keluarga yang selalu menemani klien di rumah sakit.

9. Pola seksual dan reproduksi

Klien mengalami gangguan dalam hal memenuhi kebutuhan seksualitasnya
karena penyakit yang di deritanya menyebabkan klien sering merasa lemas.

10. Pola Mekanisme koping dan stress

Klien mengatakan setiap ada masalah dibicarakan dengan keluarga. Klien
terlihat cemas karena biaya pengobatan yang harus ditanggung oleh anak-
anaknya. Klien berharap bisa cepat sembuh, sehingga dapat meringankan beban
anak-anaknya.

11. Pola Nilai dan Kepercayaan

Klien adalah seorang muslim, meskipun dalam keadaan sakit klien masih
tetap menjalankan kewajibannya untuk beribadah dan berdoa untuk
kesembuhannya.

21
N II. DIAGNOSA III. NOC IV. NIC
O
1 Perubahan Status Gizi : Asupan Monitor gizi
Nutrisi
Kurang dari Kebutuhan Makanan Dan Cairan Aktivitas yang dilakukan :
Tubuh b.d Penurunan Klien diharapkan Amati kecenderungan
Insulin mampu untuk : pengurangandan dan
Mempertahankan penambahan BB
1. Data Subjektif : Monitor jenis dan jumlah latihan
berat badan
o klien sering Mempertahankan yang dilaksanakan
merasa lapar Monitor respon emosional klien
masa tubuh dan
dan haus berat badan dalam ketika ditempatka pada suatu
o klien keadaan yang ada makanan
batas normal
mengatakan Memiliki nilai Monitor lingkungan tempat

berat laboratorium makanan

Monitor mual dan muntah
badannya dalam batas Monitor tingkat energi, rasa tidak
menurun normal enak badan,kelatihan dan
selama 1 bulan Melaporkan tingkat
kelemahan
terakhir energi yang Monitor masukan kalori dari
adekuat bahan makanan
2. Data Objektif :
o Berat badan Manajemen Nutrisi
klien sebelum Aktivitas yang dilakukan :
sakit 76 kg Kaji apa klien ada alergi makanan
Kerja sama dengan ahli gizi dalam
setelah sakit
menentukan jumlah kalori, protein
68 kg
o Mukosa bibir dan lemak secara tepat sesuai
kering dengan kebutuhan klien.
o Klien makan Ajari klien tentang diet yang bener
3x/hari, sesuai kebutuhan tubuh
Monitor catatan makanan yang
menghabiskan
3
/4 porsi masuk atas kandungan gizi dan

makanan dan jumlah kalori

Timbang BB secara teratur

22
 mengkonsumsi Pastikan bahwa diet mengandung
buah-buahan makanan yang berserat tinggi untuk
mencegah sembelit
Pastikan kemampuan klien untuk
memenuhi kebutuhan

Manajemen Hiperglikemi
Aktivitas yang dilakukan :
Monitor gula darah sesuai indikasi
Monitor tanda dan gejala poliuri,
polidipsi, polifagia. Keletihan,
pandangan kabur atau sakit kepala
Monitor TTV sesuai indikasi
Batasi latihan ketika gula darah besar
dari 250mg/dl khusus nya adanya
keton dalam urin
Monitor status cairan intake output
sesuai kebutuhan

Keseimbangan aj Asam-Basa
2 Kekurangan Volume
Elektrolit dan asam- Aktivitas yang dilakukan :
Cairan b.d Diuresis
Basa Monitor status hemodinamik
Osmotik
Klien diharapkan termasuk CVP (tekanan vena
1. Data
mampu untuk sentral), MAP (tekanan arteri rata-
Subjektif :
o Klien menormalkan : rata), PAP (tekanan arteri paru)
Albumin serum Dapatkan hasil labor untuk
mengatakan
sering merasa menganalisa keseimbangna asam
pH serum
Kreatinin serum basa seperti ABG, urin dan level
haus
Bikarbonat serum
o Klien mengaku serum
pH Urine
Pantau ketidakseimbangan elektrolit
sering BAK,
Keseimbangan yang semakin buruk dengan
bila malam hari
Cairan mengoreksi ketidakseimbangan asam
hingga 10 kali
o Klien Klien diharapkan basa
mampu untuk Dorong pasien dan keluarga untuk
mengatakan
berat menormalkan : aktif dalam pengobatan

23
 badannya Tanda-tanda ketidakseimbangan asam basa
menurun dehidrasi tidak ada
selama 1 bulan Mukosa mulut dan

terakhir bibir lembab Manajemen Cairan

Balan cairan
Aktivitas yang dilakukan :
seimbang
Timbang BB tiap hari
2. Data Objektif : Hidrasi Pertahankan intake yang akurat
o Klien minum Monitor status hidrasi (seperti
Klien diharapkan
sekitar 2500 :kelembapan mukosa membrane,
mampu
cc sehari nadi)
o Klien terlihat menormalkan : Monitor status hemodinamik

kurang tidur, Hidrasi kulit termasuk CVP,MAP, PAP

Kelembaban Monitor hasil lab. terkait retensi
karena sering
membran mukosa\ cairan (peningkatan BUN, Ht )
BAK, terutama Haus yang Monitor TTV
pada malam Monitor adanya indikasi
abormal
hari Pengeluaran urin retensi/overload cairan (seperti
o Berat badan Tekanan darah
:edem, asites, distensi vena leher)
klien sebelum Monitor perubahan BB klien
sakit 76 kg sebelum dan sesudah dialisa
Monitor status nutrisi
setelah sakit
Monitor respon pasien untuk
68 kg
o Mukosa bibir meresepkan terapi elektrolit

kering
Pemantauan Cairan
e) TD : 170/100 mmHg
f) N : 80x/menit Aktivitas yang dilakukan :
g) RR : 20x/menit
Kaji tentang riwayat jumlah
h) S : 37,2o C
dan tipe intake cairan dan pola
eliminasi
Kaji kemungkinan factor resiko
terjadinya imbalan cairan
(seperti : hipertermia, gagal
jantung, diaforesis, diare,
muntah, infeksi, disfungsi hati)
Monitor BB, intake dan output
Monitor nilai elektrolit urin dan
serum

24
 Monitor osmolalitas urin dan
serum
Monitor membrane mukosa,
turgor dan rasa haus
Monitor warna dan kuantitas urin

3 Intoleransi Aktivitas b.d Toleransi Aktivitas Terapi Aktivitas

Kelemahan Klien diharapkan Aktivitas yang dilakukan :
mampu untuk Monitor program aktivitas
1. Data Subjektif : menyeimbangkan : klien.
o Klien mengaku Bantu klien untuk melalukan
Denyut nadi saat
jarang aktivitas yang biasanya ia
beraktivitas.
berolahraga Jumlah pernafasan lakukan.
saat waktu Jadwalkan klien untuk latihan-
saat beraktivitas.
luang. Tekanan darah latihan fisik secara rutin.
o Klien Bantu klien dengan aktivitas-
sistolik saat
mengatakan beraktivitas. aktivitas fisik.
Tekanan darah Monitor respon fisik, sosial,
lemas
diastolic saat dan spiritual dari klien

beraktivitas. terhadap aktivitasnya.

2. Data Obejektif : Bantu klien untuk memonitor
o Aktivitas klien Warna kulit.
Kekuatan tubuh kemajuan dari pencapaian
dibantu
bagian atas. tujuan.
perawat dan Kekuatan tubuh
keluarga bagian bawah.
o Klien terlihat
lemah Pengajaran : Penentuan Aktivitas dan
Daya Tahan Tubuh
c) TB/BB : 164cm/68kg Latihan
Klien diharapkan
BMI : 25, Aktivitas yang dilakukan :
mampu untuk
28(overweight) Ajarkan klien tentang :
e) Level Aktifitas : Level 3 menyeimbangkan :
o Tujuan dan kegunaan aktivitas
(membutuhkan bantuan Aktivitas
Daya tahan otot dan latihan.
orang lain). o Bagaimana cara melakukan
Hemoglobin
Hematocrit suatu aktivitas.
Glukosa darah o Bagaimana cara memonitor
Serum elektrolit
Rasa lelah toleransi aktivitas.
o Bagaimana menjaga latihan.
o Berikan informasi kepada klien

25
 bagaiamana teknik-teknik
Perawatan Diri : untuk menyimpan energi.
o Berikan informasi-informasi
Aktivitas-aktivitas
sehari-hari seputar kesehatan fisik klien.

Klien diharapkan
Mengontrol berat badan
mampu untuk
Aktivitas yang dilakukan :
menyeimbangkan :
Diskusikan dengan klien
Pola makan.
Berjalan. hubungan antara intake
Aktivitas maknan, latihan,
peningkatan berat
badan dan kehilangan
berat badan
Diskusikan dengan klien
kondisi pengobatan
yang mempengaruhi
berat badan
Diskusikan hubungan
resiko berat badan
normal dan tidak normal
Beri informasi kepada
klien tentang berat
badan yang ideal
Diskusikan bersama
klien metode tentang
intake makanan sehari-
hari
Minta informasi dari
klien, apakah ada
dukungan luar yang
mempengaruhi berat
badannya
Kaji peningkatan
keseimbangan
makanan

26
 V. Implementasi / Pelaksanaan
Tanggal Diagnos Tujuan dan Intervensi Paraf
a Kriteria Hasil
9 Mei 2012 1 Setelah Riza
dilakukan Mengamati
tindakan
kecenderungan
keperawatan 3 X
24 jam pengurangan dan
kebutuhan nutrisi dan penambahan
pasien dapat
terpenuhi, BB
dengan kriteria Memonitor jenis dan
hasil ; mukosa jumlah latihan yang
bibir lembab, diit
dilaksanakan
dari rumah sakit
Memonitor mual dan
bisa habis 2/3
porsi muntah
Memonitor tingkat
energi, rasa tidak
enak badan,kelatihan
dan kelemahan
Memonitor masukan
kalori dari bahan
makanan

Manajemen Nutrisi

Aktivitas yang dilakukan :

Mengkaji apa klien ada
alergi makanan
Melakukan kerja sama
dengan ahli gizi dalam
menentukan jumlah
kalori, protein dan lemak
secara tepat sesuai
dengan kebutuhan klien.
Mengajari klien tentang
diet yang bener sesuai

27
 kebutuhan tubuh

Manajemen Hiperglikemi
Aktivitas yang dilakukan :
Memonitor gula darah
sesuai indikasi
Memonitor TTV sesuai
indikasi
Membatasi latihan ketika
gula darah besar dari
250mg/dl khusus nya
adanya keton dalam urin
9 Mei 2012 2 Asam-Basa Riza

Aktivitas yang dilakukan :

Memonitor status
hemodinamik termasuk
CVP (tekanan vena
sentral), MAP (tekanan
arteri rata-rata), PAP
(tekanan arteri paru)
Mendorong pasien dan
keluarga untuk aktif
dalam pengobatan
ketidakseimbangan
asam basa
Manajemen Cairan

Aktivitas yang dilakukan :

Timbang BB tiap hari
Memonitor status
hidrasi (seperti
:kelembapan mukosa
membrane, nadi)
Monitor status
hemodinamik

28
 termasuk CVP,MAP,
PAP
Monitor perubahan
BB klien sebelum
dan sesudah dialisa
Monitor status nutrisi
Monitor respon
pasien untuk
meresepkan terapi
elektrolit
Pemantauan Cairan

Aktivitas yang dilakukan :

Mengkaji tentang
riwayat jumlah
dan tipe intake
cairan dan pola
eliminasi
Mengkaji
kemungkinan
factor resiko
terjadinya imbalan
cairan (seperti :
hipertermia, gagal
jantung,
diaforesis, diare,
muntah, infeksi,
disfungsi hati)
Memonitor BB,
intake dan output
Memonitor nilai
elektrolit urin dan
serum

9 Mei 2012 3 Setelah Riza

dilakukan 1. Observasi keadaan

29
 tindakan umum
keperawatan 2. Kaji tingkat aktivitas
selama 3 X 24 pasien
jam diharapkan 3. Bantu pasien dalam
pasien dapat melakukan aktivitas
memenuhi 4. Beri support kepada
kebutuhannya pasien
secara optimal, 5. Anjurkan keluarga untuk
dengan kriteria membantu pasien dalam
hasil; aktivitas memenuhi kebutuhannya
dapat dilakukan 6. Instruksikan pasien
secara mandiri tentang teknik penghemat
energi.
7. Beri dorongan untuk
melakukan
aktivitas/perawatan diri

V. Evaluasi

Diagnosa 1 Evaluasi
Perubahan Nutrisi Kurang dari S:-
Kebutuhan Tubuh b.d Penurunan O :berat badan stabil atau
Insulin penambahan kearah rentang
biasanya atau yang diinginkan, nilai
laboratorium dengan batas normal.
A : Masalah teratasi.
P : Hentikan intervensi.

Diagnosa 2 Evaluasi
Kekurangan Volume Cairan b.d Diuresis S:-
Osmotik O : tanda vital stabil, turgor kulit
elastis baik, haluaran urine tepat,
kadar elektrolit dalam batas normal
A : Masalah teratasi.
P : Hentikan intervensi.

30
 Diagnosa 3 Evaluasi
Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan S:-
O : Menunjukan pergerakan yang
mulai normal
A : Masalah teratasi.
P : Hentikan intervensi.

BAB V
PENUTUP

Setelah menyelesaikan studi kasus pada klien Tn. R dengan gangguan

sistem endokrin ; Diabetes Mellitus di RSUP M. Djamil Padang , dengan bertitik tolak

pada pembahasan bab sebelumnya maka penulis dapat menarik kesimpulan dan

saran-saran sebagai berikut :

A. Kesimpulan
1. Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronik yang menimbulkan gangguan
multisistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat.

2. Pengkajian data penyakit Diabetes Mellitus dapat memberikan hasil bervariasi

antara pasien satu dengan yang lain. Pada umumnya data dan gejala yang
ditemukan timbul sebagai akibat terjadinya kekurangan insulin sehingga glukosa
tidak masuk ke dalam sel.

3. Perawatan dan pengobatan Diabetes Mellitus terdiri dari diet, yang merupakan hal
yang sangat berperan, latihan fisik yang tepat, obat-obatan dan juga pendidikan
kesehatan mengenai penyakit tersebut.

31
 B. Saran-saran
1. Untuk klien dan keluarga

Setelah mengetahui tentang penyakit Diabetes Mellitus serta komplikasi yang ada
maka klien perlu menyadari keadaan dirinya, sehingga perlu melakukan kontrol yang
efektif mungkin untuk mencegah terjadinya peningkatan gula darah dan diharapkan
keluarga dapat bekerja sama dalam hal ini.

2. Untuk petugas di ruangan

Harus ada kerjasama dan komunikasi yang baik antara perawat dengan perawat,
perawat dengan klien dalam melaksanakan asuhan keperawatan sebab dengan
adanya kerjasama dan komunikasi yang baik, dengan memandang individu sebagai
makhluk biopsiko sosial dan spiritual.

3. Untuk masa yang akan datang, penulis mengusulkan jika memungkinkan bahwa
dalam melaksanakan asuhan keperawatan untuk penulisan karya tulis ini perlu diberi
waktu agak lama agar memudahkan dalam melakukan evaluasi.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Aziza, Lucky. 2007. Hipertensi The Silent Killer. Jakarta: Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter
Indonesia.
Smeltzer dan Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa Yasmin Asih.
Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosa Keperawatan. Aplikasi pada Praktek Klinis. Edisi
IX. Alih Bahasa: Kusrini Semarwati Kadar. Jakarta: Buku Kedokteran EGC
Doenges, Maryllin E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Alih Bahasa: Yasmin
Asih. Jakarta: EGC

33