Anda di halaman 1dari 19

Halaman Pengesahan

Nama Mahasiswa : Angelina Massaya Kusnadi

NIM : 11-2015-460

Bagian : Ilmu Penyakit Mata RS AU dr. Esnawan Antariksa / FK UKRIDA

Judul Kasus : Retinopati Diabetika

Pembimbing : dr. Sri Harto, Sp.M

Jakarta, Januari 2017

Pembimbing,

dr. Sri Harto, Sp.M

1
Daftar Isi

Halaman Pengesahan..................................................................................................................1
Daftar Isi.....................................................................................................................................2
Bab 1 : Pendahuluan...................................................................................................................3
Bab 2 : Isi
Definisi Retinopati Diabetika.........................................................................................4
Epidemiologi Retinopati Diabetika................................................................................4
Patofisiologi Retinopati Diabetika.................................................................................5
Gejala dan Tanda Retinopati Diabetika..........................................................................7
Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetika............................................................9
Tata Laksana Retinopati Diabetika..............................................................................13
Perjalanan Klinis dan Prognosis Retinopati Diabetika.................................................16
Bab 3 : Penutup........................................................................................................................18
Daftar Pustaka..........................................................................................................................19

2
Bab 1
Pendahuluan

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health Organization (WHO)
melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat negara yang jumlah penyandang DM
terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun 2030. Retinopati adalah salah satu
komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan penyebab utama kebutaan pada orang
dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa
jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi
154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan. The
DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer
dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi
retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif. Risiko menderita
retinopati DM meningkat sebanding dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM.
Faktor risiko lain untuk retinopati DM adalah ketergantungan insulin pada penyandang DM
tipe II, nefropati, dan hipertensi. Sementara itu, pubertas dan kehamilan dapat mempercepat
progresivitas retinopati DM. Kebutaan akibat retinopati DM menjadi masalah kesehatan yang
diwaspadai di dunia karena kebutaan akan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas
penderita yang akhirnya menimbulkan beban sosial masyarakat. Masalah utama dalam
penanganan retinopati DM adalah keterlambatan diagnosis karena sebagian besar penderita
pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan. 1

3
Bab 2
Isi

Definisi Retinopati Diabetika


Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Cotton
wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil
sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata, melebarnya
vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Penderita diabetes melitus dengan tipe I (insulin dependent diabetes) dan tipe II (non
insulin dependent diabetes) mempunyai risiko untuk mendapatkan retinopati diabetik. Makin
lama menderita diabetes makin bertambah risiko untuk mendapatkan retinopati. Diabetes
yang diderita 20 tahun pada tipe I hampir seluruhnya dan > 60% tipe II menderita retinopati.
Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini
disebabkan karena insidennya yang cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes
dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat
kebutaan 5.000 orang per tahun akibat retinopati diabetes, sedangkan di Inggris retinopati
diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.
Gambaran retinopati disebabkan perubahan mikrovaskular retina. Hiperglikemia
mengakibatkan kematian perisit intra mural dan penebalan membran basalis mengakibatkan
dinding pembuluh darah lemah. Penimbunan glukosa dan fruktosa merusak pembuluh darah
halus pada retina.
Perubahan dini atau apa yang disebut non proliferative diabetic retinopathy (NPDR),
tidak memberikan keluhan gangguan penglihatan. Perubahan dini yang reversible dan tidak
mengakibatkan gangguan penglihatan sentral dinamakan retinopati simpleks atau background
retinopathy. Bila pembuluh darah rusak dan bocor dan masuknya lipid ke makula, makula
akan edem dan penglihatan menurun.2

Epidemiologi Retinopati Diabetika


Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan
penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. Penelitian epidemiologis di Amerika,
Australia, Eropa, dan Asia melaporkan bahwa jumlah penderita retinopati DM akan

4
meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30%
di antaranya terancam mengalami kebutaan. The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1 785
penderita DM pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan
bahwa 42% penderita DM mengalami komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya
merupakan retinopati DM proliferatif. Risiko menderita retinopati DM meningkat sebanding
dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM. Faktor risiko lain untuk retinopati DM
adalah ketergantungan insulin pada penyandang DM tipe II, nefropati, dan hipertensi.1
Di antara 1832 pasien dari 18 pusat kesehatan sekunder dan tersier di Indonesia, pada
November 2008 hingga February 2009, sebanyak 1785 individu memenuhi syarat untuk
dianalisis. Rata-rata usia adalah 58,9 9,6 tahun. Lamanya menderita diabetes 8,5 7,0
tahun. Mayoritas pasien (97,5%) menderita diabetes tipe 2. 67,9% pasien memiliki kontrol
diabetes yang buruk (A1c: 8,1 2,0%). 47,2% pasien memiliki kadar Glukosa Plasma Puasa
>130 mg/dL (161,6 14,6 mg/dL). Dislipidemia dilaporkan pada 60% pasien (834/1390) dan
74% (617/834) diantaranya mendapatkan obat hipolipidemik. Neuropati merupakan
komplikasi paling umum (67.2%); komplikasi diabetes lainnya antara lain: katarak: 14.5%
Retinopati diabetik non-proliferatif: 8.3%, kreatinin serum>2 mg/dl: 3.6%, ulkus yang sudah
sembuh: 3.8%, angina pectoris 9.9% dan stroke 5.6%.7

Patofisiologi Retinopati Diabetika


Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.
Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu
daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak
pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam
yaitu sel perisit, membrana basalis dan sel endotel.3
Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel
yang terletak di antara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan
sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1, sedangkan pada kapiler perifer yang lain perbandingan
tersebut mencapai 20 : 1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur
kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling
berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran
basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul

5
kecil termasuk bahan kontras fluoresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler
retina. Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan
membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut
perbandingan antar sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10 : 1. Patofisiologi retinopati
diabetik melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu: 1) pembentukan
mikroaneurisma, 2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, 3) penyumbatan pembuluh
darah, 4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, 5)
kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya
perfusi (nonperfusion) menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada
semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui beberapa
mekanisme berikut: 1) edema makula atau nonperfusi kapiler, 2) pembentukan pembuluh
darah baru pada retinopati diabetik proliferatif dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan
ablasio retina (retinal detachment), 3) pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan
perdarahan preretina dan vitreus, 4) pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan
glaukoma. 3
Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetik proliferatif dan merupakan
penyebab utama dari kebutaan permanen. Selain itu, kontraksi dari jaringan fibrovaskular
yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga merupakan salah satu
penyebab kebutaan pada retinopati diabetik proliferatif.3
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan terjadi
melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxygen
intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak
perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric
oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan
memperparah kerusakan. Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang
meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol.
Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh
darah dan disfungsi enzim endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal
intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor
pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel
pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis
dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi,
hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang

6
berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki
kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan
kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi kebocoran protein plasma dan perdarahan di
dalam retina dan vitreous.1

Gejala dan Tanda Retinopati Diabetika


Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina.
Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan
serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi
tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates
pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM
nonproliferatif. Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru
dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat
terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina
traksional.1
Apabila dirangkum, maka gejala retinopati diabetik yaitu akan ditemukan pada retina
sebagai berikut:2
1. Mikroaneurismata, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya
sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah
dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroaneurismata merupakan
kelainan diabetes melitus dini pada mata.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mirkoanurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan
prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih
buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada
mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya iregular dan berkelok-kelok,
bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah
demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai
kelainan endotel dan eksudasi plasma.

7
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran
fluoresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan
lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.
5. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat
difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah non irigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak
sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan
bentuknya iregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati
diabetes. Mula-mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke
daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah
ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal),
maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi
biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan.
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan pasien.
8. Hiperlipedimia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila
diberikan pengobatan.

Gambar 1. Funduskopi Mata Normal dan Retinopati Diabetik

Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetika


Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.
Pemeriksan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang

8
paling dipercaya. Namun dalam klinik pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat
digunakan untuk skrining. Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para
ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan
ada atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina. Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif
dan proliferatif. Pertemuan Airlie House membagi retinopati diabetik atas 3 stadium yaitu
stadium nonproliferatif, preproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik digolongkan
sebagai retinopati diabetik nonproliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan
mikrovaskular dalam retina. Kelainan fundus pada RDNP dapat berupa mikroaneurisma atau
kelainan intraretina yang disebut intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) akibat
peningkatan permeabilitas kapiler. Penyumbatan kapiler retina akan menimbulkan hambatan
perfusi yang secara klinik ditandai dengan perdarahan, kelainan vena dan IRMA. Iskemia
retina akibat hambatan perfusi akan merangsang proliferasi pembuluh darah baru
(neovaskular). Neovaskular merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif (RDP).1,3,4
Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai
pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM
nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter
spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy,
gonioskop, funduskopi dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum
sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography
(OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial
untuk menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema
makula serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi
retina bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.
Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM. Pemeriksaan funduskopi
direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula dan pembuluh darah di kutub
posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata
atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus
menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi
obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian
midriatikum. Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap. Pasien
duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk memakukan (fiksasi)
pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri

9
dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa
dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50
cm untuk menilai refleks retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya,
pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial
untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik
yang normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning,
sedangkan cup-disc ratio <0,3. Pasien lalu diminta melihat ke delapan arah mata angin untuk
menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat, perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda
utama retinopati DM. Terakhir, pasien diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar
pemeriksa dapat menilai makula. Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati
diabetikum.1,3,5
Retinopati Diabetik Nonproliferatif merupakan bentuk yang paling ringan dan
sering tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan
oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang paling baik ialah dengan
menggunakan foto fundus dan FFA. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina
merupakan tanda paling awal yang dapat dilihat pada RDNP. Dengan oftalmoskopi atau foto
warna fundus, mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15-60 im
dan sering kelihatan pada bagian posterior. Meskipun belum jelas penyebabnya, namun
terjadinya mikroaneurisma diduga berhubungan dengan faktor vasoproliferatif yang
dihasilnya endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta
meningkatnya tekanan intra luminal kapiler. Kelainan morfologi lain ialah penebalan
membran basalis, perdarahan ringan, eksudat keras yang tampak sebagai bercak berwarna
kuning dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool spot. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma. Retinopati diabetik nonproliferatif
berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetik iskemik, obstruksf atau preprolifertif.
Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk kapiler yang berkelok tidak teratur akibat
dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan gambaran
bercak berwarna putih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan. Dalam waktu 1-3 tahun,
RDNP berat (retinopati preproliferatif) sering berkembang menjadi retinopati diabetik
proliferatif sehingga merupakan calon unutk mendapat terapi fotokoagulasi, baik disertai
maupun tidak disertai edema makula.3,5

10
Gambar 2. Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)

Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah


baru. Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit
dan membrana basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan.
Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuh secara abnormal keluar
dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan di sana dan dapat
menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke
dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu atau hitam pada
lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa
lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai
terlepas sehinggga terjadi ablasio retina (retinal detachment). Pembuluh darah baru dapat
juga terbentuk di dalam stroma dari iris dan bersama dengan jaringan fibrosis yang terjadi
dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan tersebut dapat menghambat
aliran kerluar dari aqueous humor dan menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai
dengan meningkatnya tekanan intraokular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan
pembuluh darah baru yang meliputi daerah diskus, adanya perdarahan pre-retina,
pembuluh darah baru yang terjadi di mana saja (neovascularization elsewhere) yang disertai
perdarahan, atau perdarahan di lebih dari separuh daerah diskus atau vitreus.3-5

11
Gambar 3. Proliferative Diabetic Retinopathy

Makulopati Diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada retinopati


diabetik. Makulopati diabetik cenderung berhubungan dengan diabetes tipe 2 usia lanjut,
sedangkan retinopati proliferatif cenderung ditemukan pada usia muda. Tergantung
perubahan utama yang terjadi pada kapiler retina, makulopati diabetik dapat dibedakan dalam
beberapa bentuk yaitu makulopati iskemik, makulopati eksudatif dan edema makula.
Makulopati iskemik terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di daerah sentral
retina. Makulopati eksudatif terjadi karena kebocoran setempat sehingga terbentuk eksudat
keras seperti pada RDNP. Makulopati eksudatif perlu segera dilakukan terapi fotokoagulasi
untuk mencegah hilangnya visus secara permanen. Edema makula terjadi akibat kebocoran
yang difus. Apabila keadaan tersebut menetap, maka akan terbentuk kista berisi cairan yang
dikenal sebagai edema makula kistoid. Bila keadaan ini terjadi maka gangguan visus akan
menetap dan sukar diperbaiki. Dibanding dengan metode diagnostik yang lain, optical
coherence tomography (OCT) merupakan metode yang paling baik untuk mendiagnosis
makulopati dibetik.3-5

Tabel 1. Sistem Klasifikasi Retinopati DM Berdasarkan ETDRS (Early Treatment


Diabetic Retinopathy Study)1,3
Klasifikasi retinopati DM Tanda pada pemeriksaan mata
Derajat 1 Tidak terdapat retinopati DM
Derajat 2 Hanya terdapat mikroaneuris
Derajat 3 Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan sedang yang ditandai
oleh mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda:
Venous loops
Perdarahan
Hard exudates

12
Soft exudates
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Venous beading
Derajat 4 Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang berat yang ditandai
oleh:
Perdarahan derajat sedang-berat
Mikroaneurisma
IRMA
Derajat 5 Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan
perdarahan vitreous

Gambar 4. Tanda Retinopati Diabetika

Tata Laksana Retinopati DM


Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun sekali. Penderita
retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema makula yang nyata harus
menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-
sedang dengan edema makula signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk
mencegah perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi
setiap 2-4 bulan. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk
menjalani panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4 bulan
pascatindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema makula

13
signifikan, maka kombinasi focal dan panretinal laser photocoagulation menjadi terapi
pilihan.1
Deteksi Dini Retinopati Diabetika. Pada tahun 2010, The American Diabetes
Association menetapkan beberapa rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati
DM. Pertama, orang dewasa dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I
harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima
tahun setelah diagnosis DM ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga,
pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh
dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu
atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila
ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan hamil dengan DM harus menjalani
pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan
karena risiko terjadinya dan/atau perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus
menerima penjelasan menyeluruh tentang risiko tersebut. Hal-hal yang harus diperhatikan
sebagai deteksi dini retinopati diabetika, yaitu perubahan pada pembuluh darah, pembuluh
darah yang pecah atau bocor, pembengkakan makula, perubahan pada lensa dan kerusakan
jaringan saraf. 1,6
Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus
dilakukan secara bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetik ialah
untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Pendekatan multidisiplin dengan melibatkan
ahli diabetes, perawat edukator, ahli gizi, spesialis mata, optometris dan dokter umum, akan
memberi harapan bagi pasien untuk mendapatkan pengobatan yang optimal sehingga
kebutaan dapat dicegah. Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah
timbulnya retinopati diabetik atau memburuknya retinopati dibetik yang sudah ada. Metode
pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik saat ini meliputi:1,3
Kontrol glukosa darah
Kontrol tekanan darah
Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi (jarang dilakukan)
Fotokoagulasi dengan sinar laser:
o Fotokoagulasi panretinal untuk RDP atau glaukoma neovaskular
o Fotokoagulasi fokal untuk edema makula
Vitrektomi untuk perdarahan vitreus atau ablasio retina

14
Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap tahun karena
pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis diabetes ditegakkan, 5-10%
akan mengalami retinopati setelah 1 tahun. Pasien RDNP derajat sedang dengan
mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada eksudat keras tetapi tidak disertai edema
makula perlu pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering progresif. Suatu penelitian
terhadap pasien diabetes tipe 1 ditemukan 16% dari RDNP derajat sedang yang hanya
ditandai eksudat keras dan mikroaneurisma, berkembang ke arah stadium proliferatif hanya
dalam waktu 4 tahun.1,3
Kontrol Glukosa Darah. Untuk mengetahui pengaruh kontrol glukosa darah
terhadap retinopati diabetik, Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) melakukan
penelitian pada 1441 pasien diabetes tipe 1 yang belum disertai retinopati dan yang sudah
menderita RDNP. Kelompok pasien yang belum disertai retinopati dan mendapat terapi
intensif dengan insulin selama 36 bulan mengalami penurunan risiko terjadi retinopati
sebesar 76%. Demikian juga pada kelompok yang sudah menderita retinopati, terapi intensif
dapat mencagah risiko perburukan retinopati sebesar 54%. Efek perlindungan melalui
mengendalikan glukosa darah juga terlihat dari hasil penelitian United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) terhadap diabetes tipe 2. Pasien diabetes yang diterapi secara
intensif, setiap penurunan 1% HbA1c akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi
mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian dari DCCT dan UKPDS tersebut
memperlihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah
terjadinya retinopati secara sempurna, namun dapat mengurangi risiko timbulnya retinopati
diabetik dan memburuknya retinopati diabetik yang sudah ada. Secara klinik, kontrol glukosa
darah yang baik dapat melindungi visus dan mengurangi risiko kemungkinan menjalani terapi
fotokoagulasi dengan sinar laser.3
Kontrol Hipertensi. Untuk mengetahui pengaruh hipertensi terhadap retinopati
diabetik, UKPDS menganalisis pasien diabetes tipe 2 yang dilakukan kontrol tekanan darah
secara ketat dibanding dengan kontrol tekanan darah sedang melalui pengamatan selama 8
tahun. Kelompok pasien dengan kontrok tekanan darah secara ketat mengalami penurunan
risiko progresifitas retinopati sebanyak 34%. Apropriate Blood Control in Diabetes (ABCD)
Study melakukan penelitian terhadap kelompok pasien diabetes yang mendapat terapi
hipertensi dengan target tekanan diastolik < 75 mmHg dibanding dengan kelompok dengan
target tekanan darah diastol antara 80-89 mmHg. Sebanyak 470 pasien diberi terapi nisoldipin
atau enalapril secara acak kemudian dilakukan pengamatan selama 5 tahun. Tekanan darah
rata-rata yang dicapai pada kelompok pertama adalah 132/78 mmHg sedangkan kelompok

15
kedua mencapai tekanan darah rata-rata 138-86 mmHg. Hasil analisis statistik menunjukkan
antara kedua kelompok tidak ditemukan perbedaan bermakna dalam mencegah progresifitas
retinopati.3
Ablasi Kelenjar Hipofisis. Dugaan adanya hubungan antara growth hormone dan
retinopati diabetik didasarkan laporan dari sarjana Poulsen mengenai kasus retinopati
diabetik pada pasien diabetes wanita yang mengalami infark hipofisis sewaktu melahirkan.
Setelah dilakukan hipofisektomi ternyata retinopati diabetik yang sudah ada mengalami
perbaikan. Sejak itu tindakan hipofisektomi sering dilakukan pada pasien diabetes yang sudah
disertai retinopati diabetik proliferatif dan memberikan hasil yang baik. Peran growth
hormone terhadap timbulnya retinopati diabetik didasarkan atas fakta bahwa retinopati
diabetik berkembaaang cepat selama usia pubertas. Pada masa tersebut kepekaan jaringan
terhadap growth hormone sangat tinggi. Bukti lain yang memperkuat hipotesis tersebut ialah
pasien kerdil akibat defisiensi growth hormone yang juga menderita diabetes tidak pernah
mengalami retinopati diabetik dan penyakit mikrovaskular yang lain. Meskipun demikian,
hipofisektomi pada pasien diabetes dengan retinopattti diabetik saat ini sudah sangat jarang
dilakukan. 3
Fotokoagulasi. Suatu uji klinik berskala besar yang dilakukan National Institutes of
Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar
laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif dan edema makula. Indikasi terapi fotokoagulasi ialah retinopati diabetik
proliferatif, edema makula dan neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. Ada
tiga metode terapi fotokoagulasi dengan laser, yaitu: 1) scatter (panretinal) photocoagulation,
dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk menghilangkan
neovaskular pada saraf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior, 2)
focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami
kebocoran untuk mengurangi atau menghilangkan edema makula, 3) grid photocoagulation,
suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-ksisi diarahkan
pada daerah edema. Terapi edema makula sering dilakukan degnan menggunakan kombinasi
focal dan grid photocoagulation.3
Vitrektomi. Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan
(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga
membantu bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami
proliferasi fibrovaskular. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang

16
mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan
perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.3

Perjalanan Klinis dan Prognosis Retinopati Diabetik


Pasien RDNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang, memiliki
prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ualng setiap 1 tahun. Pasien yang
tergolong RDNP sedang tanpa disertai edema makula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang
setiap 6-12 bulan oleh karena sering bersifat progresif. Pasien RDNP detrajat ringan sampai
sedang dengan disertai edema makula yang secara klinik tidak signifikan, perlu diperiksa
kembali dalam waktu 4-6 bulan oleh karena memiliki risiko besar untuk berkembang menjadi
edema makula yang secara klinik signifikan (CSME). Untuk pasien RDNP dengan CSME
harus dilakukan terapi fotokoagulasi. Risiko kebutaan pada stadium ini akan berkurang
sampai 50% apabila dilakukan terapi fotokoagulasi. Pasien RDNP berat memiliki risiko
tinggi menjadi RDP. Separuh dari pasien RDNP berat akan berkembang menjadi RDP dalam
1 tahun dimana 15% diantaranya tergolong RDP dengan risiko tinggi. Pasien RDNP sangat
berat, risiko menjadi RDP dalam 1 tahun adalah 75% dimana 45% diantaranya tergolong
RDP risiko tinggi. Oleh sebab itu pasien RDNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan
ulang setiap 3-4 bulan. Pasien dengan RDP risiko tinggi harus segera diterapi dengan
fotokoagulasi. Teknik yang dilakukan ialah dengan scatter photocoagulation. Pasien RDP
risiko tinggi yang disertai dengan CSME, terapi fotokoagilasi mula-mula dengan
menggunakan metode focal dan panretinal (scatter). Oleh karena metode fotokoagulasi
panretinal dapat menimbulkan eksaserbasi dari edema makula, maka untuk terpai dengan
metode panretinal (scatter) perlu dibagi dalam 2 tahap atau lebih.3

17
Bab 3
Penutup

Retinopati DM merupakan komplikasi mikrovaskular DM yang menjadi penyebab


utama kebutaan pada orang dewasa di negara maju. Keterlambatan diagnosis DM dan tidak
adanya gejala pada awal perjalanan penyakit menyebabkan sebagian besar kasus retinopati
DM tidak terdeteksi hingga terjadi kebutaan. Deteksi dini, pengendalian faktor risiko, dan
terapi yang memadai merupakan kunci utama tata laksana retinopati DM. Dua dari tiga hal
tersebut dapat dilaksanakan di pelayanan kesehatan primer sehingga peranan optimal dokter
umum sangat diperlukan dalam tata laksana retinopati DM.

Daftar Pustaka

18
1. Ratna Sitompul. Artikel Pengembangan Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan:
Retinopati Diabetik. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Mata, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2011.
2. Sidarta I, Sri RY. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2015; h.230-4.
3. Karel Pandelaki. Retinopati Diabetik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bab 301.
Jilid III. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.1930-6.
4. Kitriastuti, Moestidjab. Jurnal Oftalmologi Indonesia: Gambaran Retinopati Diabetik
pada Kunjungan Pertama Penderita Diabetes Melitus di Unit Rawat Jalan Mata RSU DR.
Soetomo Surabaya. Surabaya: Bag./SMF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran
UNAIR/RSU Dr. Soetomo Surabaya; 2007.
5. Vislisel J, Oetting T.A. Diabetic Retinopathy: from one medical student to another.
EyeRounds.org. Sept. 1, 2010; Available from:
http://www.EyeRounds.org/tutorials/diabetic-retinopathy-med-students/
6. US Department of Health and Human Services. Diabetic Retinopathy What You Should
Know. Bethesda: National Eye Institues. Available from: www.nei.nih.gov
7. Pradana Soewondo, Sidartawan Soegondo, etc. The DiabCare Asia 2008 Study
Outcomes on Control and Complicationsof Type 2 Diabetic Patients in Indonesia. Vol 19.
Med J Indones; 2010.

19