SKENARIO 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Seorang laki laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada retrosternal
yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada
disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp.S langsung
dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3
bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh
(IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada
sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter
segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk
menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh coroner.

1
KATA KATA SULIT
1. Retrosternal
Bagian belakang sternum.
2. Indeks Masa Tubuh
Rasio Standard berat terhadap tinggi digunakan sebagai indikator kesehatan umum yang
normalnya 18,5 sampai dengan 22,9.
3. Angiographi
Pencitraan pembuluh darah menggunakan air larut ionik atau non ionik media contrast
sinar X, disuntikan kealiran darah arteri dan vena. Test untuk mendeteksi penyumbatan
arteri jantung.
4. ST elevasi
Segmen ST berada di atas garis isoelektrik, artinya otot jantung sedang mengalami infark
yang akut. Rusaknya otot jantung secara permanen akibat insuficient aliran darah
koroner.
5. Antiangina
Merupakan obat yang digunakan untuk menangani angina pectoris
6. Pembuluh darah coroner
Pembuluh darah yang memperdarahi jantung.
7. Sadapan precordial
Sadapan pada EKG untuk memandang aktivitas jantung di bidang horizontal.
8. EKG
Pemeriksaan aktivitas listrik jantung. Gambaran graphic, variasi potensial listrik yang
dihasilkan oleh eksitasi otot jantung dan dideteksi dipermukaan tubuh
9. Agregasi trombosit
Berkumpulnya agregasi trombosit

2
PERTAYAAN
1. Apa zat dalam rokok yang menyebabkan pembuluh darah terganggu ?
2. Mengapa pasien diberikan obat agregasi trombosit dan antiangina ?
3. Mengapa terjadi nyeri dada, kemudian dada terasa berat, dan badan terasa lemas dan
berdebar debar ?
4. Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah ?
5. Apa hubungan nyeri dada, jantung berdebar, sulit bernafas dengan merokok ?
6. Apa faktor risiko dari skenario diatas ?
7. Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan pada skenario ini ?
8. Apa diagnosa pada skenario ini ?

3
JAWABAN
1. Terdapat 2 Zat terbanyak didalam rokok
Yaitu :
a. Nicotine : Berfungsi sebagai zat aditif. Memicu pengeluaran zat katekolamin seperti
Hormon adrenalin yang memicu jantung berdebar debar.
b. TAR : Sebagai racun ( menganggu pembuluh darah ), kemudian dapat mengent-
Alkan darah didalam jantung sehingga jantung memompa lebih ekstra.
2. Bertujuan untuk meningkatkan supply oksigen dengan cara vasodilatasi sistem vaskular
dengan menurunkan kebutuhan oksigen dengan cara menurunkan denyut jantung
3. Disebabkan karena
Nyeri Dada : kekurangan oksigen
Jantung Berdebar : karena penambahan kekuatan dan kontraksi dari jantung
4. Karena untuk menyelidiki keadaan normal patologis dari sistem kapal penyempitan dan
destruksi lumen utama atau aneurismal
5. Darah mengental biasanya disebabkan karena merokok atau dialami oleh perokok
kemudian akibat darah mengenatl terjadilah peningkatan kontraksi ventrikel dan
menyebabkan tekanan darah meningkat untuk menyupply oksigen keseluruh tubuh
6. Terdiri dari :
a. Faktor primer : perokok, usia, gaya hidup, hipertensi
b. Faktor sekunder : peningkatan trigliserida, obesitas, diabetes melitus, stress kronik
Vasektomi, keturunan
c. Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan
7. Uji latih jantung beban, skintigrafi talium 201
8. Angina pectoris yang kemudian apabila berkepanjangan akan menyebabkan jantung
koroner

4
HIPOTESIS
Merokok, jarang olahraga, obesitas, dan lain-lain menyebabkan elastisitas pembuluh darah
berkurang, viskositas darah meningkat, sehingga terbentuk plak aterosklerosis. Plak ini bisa
rupture sehingga memicu agregasi trombosit, yang menyebabkan thrombus. Thrombus bisa
menyebabkan tromboemboli di sirkulasi sehingga terjadi iskemik pada otot jantung dan
mencetuskan terjadinya nyeri. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik jantung, rontgen, dan EKG,
didapatkan hasil sindrom coroner akut. Terapi yang bisa diberikan berupa antiangina dan anti
agregasi trombosit.

5
SASARAN BELAJAR
LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN VASKULARISASI JANTUNG
LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN JANTUNG KORONER
LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Jantung Koroner
2.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Jantung Koroner
2.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Jantung Koroner
2.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Jantung Koroner
2.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Jantung Koroner
2.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Jantung Koroner
2.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding Jantung
Koroner
2.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Jantung Koroner
2.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Jantung Koroner
2.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Jantung Koroner

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EKG

LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TERAPI PENDAHULUAN PENYAKIT
JANTUNG

6
LI.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN VASKULARISASI JANTUNG
A. MAKROSKOPIK

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut:
A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis
magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis
media.

Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan 2 pembuluh
darah untuk memperdarahi otot jantung
1. Aorta coronaria dextra
Memiliki cabang arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior . aorta coronaria
tersebut memperdarahi miokardium, epikardium, Atrium kanan, & SA node .
2. Arteria coronaria sinistra
Memiliki cabang arteri interventrikularis anterior dan arteri cirkumflexus . arteri
interventrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping ventrikel kiri sedangkan
arteri cirkumflexus memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
7
1 vena cordis magna
2 vena cordis parva
3 vena cordis media
4 vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1 vena cordis anterior
2 vena cordis minima ( THEBESI )

B. MIKROSKOPIK VASKULAR
Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan lapisan :
A. Tunika intima
1 lapisan endotel
2 subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
3 membrana elastika interna: tidak begitu jelas
4 endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol
aliran substansi darah yang melewati lumen
5 sel sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
B. Tunika media
1. lapisan paling tebal
2. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
3. serat kolagen
4. tidak terdapat tunika elastika eksterna
C. Tunika adventitia
1 lapisan relatif tipis
2 dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel
endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin
halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa
jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika
media tebal terdiri atas 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar
dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya.
Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media,
terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin
yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum
berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil/ Arteriol

A. Arteri kecil
1. tunika intima ; tipis
2. tunika media : relati tebal, mempunyai otot polos 8 lapis
8
 3. tunika adventitia : tipis
4. tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler,
mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya
tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen
lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan
membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung
perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler
1. Menghubungkan arteri dan vena
2. Pembuluh darah paling kecil
3. Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
4. Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
5. Sel endotel dihubungkan oleh tight junction
6. Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang
mengandung gas, metabolit, hasil limbah
7. Tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit
1. Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk
sebagian sel endotel
2. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
3. Ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah
baru
4. Inti menghadap ke luar lumen

Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong
mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika
intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat-serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal
dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf.
Lumennya lebih lebar dan mirip ban kempis. Lapisan tunika intima
yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas.
Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun
melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin.
Tidak ada tunika elastika eksterna.
9
 Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian
besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat
kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga
pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan
sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika
intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan
fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin,
dan fibroblast (Faiz, 2002).

LI.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN JANTUNG KORONER

2.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Jantung Koroner
Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari bebe-
rapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-
elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau
pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak
enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium (Hill, 2000).

2.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Jantung Koroner

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit
beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal,
merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina
prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah
dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga
diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi,
yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombo-

10
 genesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti
metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

5. Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri
koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya
menderita angina stabil yang kronik.

SKA jenis ini antara lain karena :

a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso
Berkurangnya aliran darah koroner.
b) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebihdari satu penyebab dan
saling terkait.

Faktor Resiko
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
2. Diabetes
3. Hiperkolesterolemia
4. Merokok
5. Kurang latihan
6. Diet dengan kadar lemak tinggi
7. Obesitas
8. Stress
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:
1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK (Andra, 2006).

2.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Jantung Koroner

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang
diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita
setelah umur 65 tahun.46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian
utama (20%) penduduk Amerika.
Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT)
tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%)

11
 untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali
didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan
persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di
Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5
tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai
6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan
pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30
sampai 36,1%.7 (Hill, 2000).
2.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Jantung Koroner
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
Jenis Penjelasan nyeri Temuan EKG Enzim Jantung
dada
Angina Pectoris Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat
Tidak Stabil (APTS) istirahat/ aktivitas Inversi gelombang T
ringan, Crescendo Tidak ada gelombang
angina, Hilang Q
dengan nitrat.
Non ST elevasi Lebih berat dan lama Depresi segmen ST Meningkat minimal 2
Miocard Infark (> 30 menit), Tidak Inversi gelombang T kali nilai batas atas
hilang dengan normal
pemberian nitrat.
Perlu opium untuk
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Miocard Lebih berat dan lama Hiperakut T Meningkat minimal 2
Infark (> 30 menit), Tidak Elevasi segmen T kali nilai batas atas
hilang dengan Gelombang Q normal
pemberian nitrat. Inversi gelombang T
Perlu opium untuk
menghilangkan nyeri.

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)
adalah:
a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada
waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam (Hill, 2000).
Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah
atrium kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri circumflexa. Aliran darah ke
distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh

12
 akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi
arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan
sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat
terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen
(angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) (Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
2.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Jantung Koroner
Terjadinya aterosklerosis: tahap awal adalah akumulasi LDL yang berikatan dengan suatu
protein pembawa di bawah endotel. Karena LDL semakin menumpuk di sana, terjadilah
oksidasi LDL terutama oleh zat-zat sisa oksidatif yang dihasilkan oleh sel pembuluh darah.
Sebagai respon terhadap keberadaan LDL teroksidasi dan/ atau iritan lain, sel-sel endotel
menghasilkan bahan kimia yang menarik monosit, sehingga terjadi peradangan local. Sete-
lah meninggalkan darah dan masuk ke dinding pembuluh, monosit menetap permanen,
membesar, dan menjadi sel fagositik besar yang dinamai makrofag. Makrofag lalu mem-
fagosit LDL teroksidasi sampai sel ini dipenuhi oleh butir-butir lemak, disebut juga sel busa.
Sel busa ini menumpuk di bawah dinding pembuluh darah, ini adalah bentuk paling dini
ateroskelrosis.
Penyakit berkembang sewaktu sel-sel otot polos dalam dinding pembuluh darah bermig-
rasi dari lapisan otot pembuluh darah ke tepat di bawah endotel dan menutupi akumulasi
lemak tersebut. Migrasi ini dipicu oleh bahan-bahan kimia yang dibebaskan di tempat pe-
radangan. Di lokasinya yang baru, sel-sel otot polos terus membelah diri dan membesar,
membentuk atheroma, yaitu tumor jinak sel otot polos dalam dinding pembuluh darah.
Seiring dengan perkembangannya, plak secara progresif menonjol ke dalam lumen pem-
buluh. Plak yang menonjol mempersempit lubang yang dapat dilalui oleh darah. LDL ter-
oksidasi menghambat pelepasan nitrat oksida dari sel endotel yang penting untuk dilatasi.
Plak yang menebal juga menghambat pertukaran nutrient bagi sel-sel yang terletak dalam
dinding arteri yang terkena sehingga terjadi degenerasi dinding di sekitar plak. Daerah yang
rusak kemudian disebuk oleh fibroblast, yang membentuk lapisan jaringan ikat menutupi
plak. Ca juga sering mengenap di plak sehingga pembuluh yang terkena menjadi keras.
Angina pectoris
Pembesaran plak secara bertahap terus mempersempit lumen dan secara progresif mengu-
rangi aliran darah koronaria, memicu serangan iskemia miokardium yang menyebabkan
nyeri. Nyeri jantung ini dikenal dengan angina pectoris. Nyeri diperkirakan terjadi akibat
stimulasi ujung-ujung saraf jantung oleh akumulasi asam laktat ketika jantung melakukan
metabolism anaerob yang terbatas.
Stable angina terjadi saat ada peningkatan kebutuhan jantung. Plak pada arteri coroner
stabil. Unstable angina berhubungan dengan serangan jantung.

Tromboembolisme
Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah melalui lapisan endotel yang melemah
yang menutupinya sehingga darah terpajan ke jaringan ikat kaya kolagen pada plak.
Ketika trombosit berkontak dengan kolagen di tempat cedera pembuluh, trombosit
13
 melekat dan membantu pembentukan bekuan darah. Sel busa juga menghasilkan zat
pendorong pem-bentukan bekuan. Bekuan abnormal yang melekat ke dinding pembuluh
darah disebut thrombus. Thrombus dapat membesar hingga menutup total pembuluh di
tempat tersebut, atau aliran darah yang melewati thrombus tersebut dapat menyebabkan
thrombus terlepas. Sewaktu mengalir ke pembuluh yang lebih kecil, bekuan darah yang
mengapung bebas atau embolus, dapat menyumbat total pembuluh yang lebih kecil.

Serangan jantung
Ketika suatu pembuluh koronaria tersumbat total maka jaringan jantung yang dilayani
oleh pembuluh tersebut segera mati akibat kekurangan O2 dan terjadi serangan jantung.
Kecuali jika daerah tersebut dapat dipasok oleh darah dari pembuluh sekitar (Sherwood,
2011).

2.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Jantung Koroner

1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi
lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai
muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali
tidak ada yang khas.
2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI): Nyeri dada tipikal (angina) merupakan
gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina:
a. Lokasi di substernal, retrosternal, dan precordial.
b. Sifat nyerinya sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti di-
tusuk, rasa diperas dan dipelintir.
c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, pung-
gung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. 25% pasien mengalami infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada
pasien diabetes yang mengalami gangguan presepsi nyeri karena adanya neuropati
perifer.
14
 f. Berkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. Efek
vagal memicu timbulnya mual, muntah, serta lemas.

3. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST: nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau di
epigastrium. Sifat nyeri sama dengan STEMI. Pasien dengan onset baru angina berat me-
miliki prognosis lebih baik dibandingan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat.
Gejala tambahannya sama dengan STEMI (Trisnohadi, 2009).
Manifestasi klinis PJK:
Penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung pada wanita.
Sebagai contoh seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada
wanita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40
tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibandingkan
dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner :
a. Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di
dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.
b. Perasaan terbakar pada bagian dada
c. Sesak nafas
d. Sesak di bagian dada
e. Perasaan mual
f. Sering pusing
g. Mati rasa pada bagian dada
h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.
i. Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat melakukan
aktifitas fisik seperti olahraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan banyak
pasokan darah dan jantung pun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak darah,
namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh darah yang
menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak. Jika hal
tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam arteri
sehingga menjadi serangan jantung (Alwi, 2009).
2.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan diagnosis banding Jantung Koroner
DIAGNOSIS
1. Anamnesis : Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor risiko. Sifat
nyeri dada spesifik angina sebagai berikut :
a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.
c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
f. Gejala menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.

15
 g. Hati-hati pada pasien diabetes melitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada
akibat neuropati diabetik.

Perbedaan nyeri dada jantung dan non jantung:

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan
Menekan Terus-menerus seharian

Angina pada wanita dan pria :

a. wanita : Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak
padahal maksudnya nyeri dada)
b. Pria : Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden
death.

2. Pemeriksaan Fisik
Tujuannya mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari
PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat
(bising sistolik) dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati
hipertensi diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi,
murmur, dan gallop S3) menunjukkan prognosis buruk. Adanya bruit di karotis atau
penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner.

3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia,

SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test

enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac
specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan
nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya
nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan
secara serial.
1. Cardiac specific troponin (cTn)
a. Paling spesifik untuk infark miokard
b. Troponin C pada semua jenis otot
c. Troponin I & T pada otot jantung
d. Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi
2. Myoglobin
a. Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),
1-2 jam sejak onset nyeri

16
 b. Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot
3. Creatine Kinase (CK)
a. Ditemukan pada otot, otak, jantung
b. Murah, mudah, tapi tidak spesifik
4. Lactat Dehidrogenase (LDH)
a. Ditemukan di seluruh jaringan
b. LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 >
LD1
c. Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2
5. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Cardiac Marker Meningkat Puncak Normal
cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari
cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari
CKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari
CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari
Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam
LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

4. Foto dada : Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru.

5. Pemeriksaan Jantung non invasif
a. EKG
Akut koroner sindrom :
i. STEMI ST elevasi 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau
diduga baru; ada evolusi EKG.
ii. NSTEMI Normal, ST depresi 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi
EKG.
iii. UAP Normal atau transient.

Angina pektoris stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang
b. Uji latihan jasmani (treadmill)
Berupa ban berjalan serupa dengan alat olahraga umumnya, namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik
jantung saat latihan. Dapat terjadi perubahan gambaran EKG saat aktifitas, yang
memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga
serap, sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG
tampak normal.Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita
PJK. Memang tidak 100% karena pemeriksaandengan treadmill ini sensitifitasnya
hanya sekitar 84% pada pria sedang untuk wanita hanya 72%.

17
 Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan teknik
non invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner, computed
tomography, magnetic resonance arteriography, dengan sensitifitas dan spesifisitas
yang lebih tinggi. Disamping itu test ini juga cocok untuk pasien yang tidak dapat
melakukan exercise dimana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat
dipyridamole atau dobutamine.

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:

Perbedaan APTS NSTEMI STEMI
Nyeri dada <15 menit >15 menit >15 menit
EKG Normal/iskemik iskemik Evolusi
Cardiac marker Normal meningkat meningkat

DIAGNOSIS

a. Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus
peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.
b. Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada,
sindrom wolf-Parkinson-White.
c. Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri
otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

Diagnosis banding nyeri pada STEMI antara lain pericarditis akut, emboli paru, diseksi
aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus
usia lanjut (Alwi, 2009).

2.8 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Jantung Koroner

Prinsip umum :
a. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik untuk menyelamatkan otot
jantung dari infark miokard.
b. Membatasi luasnya infark miokard
c. Mempertahankan fungsi jantung
d. Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
e. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
f. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

1. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
a. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan.
b. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi

18
 Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul
hidung.
d. Nitrogliserin (NTG)
Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit),
takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika
sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena
510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang
dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload)
sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet.
e. Morphine
Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun
dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban
miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi per-napasan. Dapat
diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg iv.
f. Aspirin
harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklo-
oksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal
tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan
ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet.
Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
g. Antitrombolitik lain
Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet,
memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. sehingga
menurunkan kejadian iskemi. Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II
III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan
Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastro-intestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari risiko
perdarahan.

2. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan
ketat di ICU.
a. Trombolitik

19
 Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.
Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen
Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark,
menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi : Umur < 70 tahun,. Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak
hilang dengan pemberian nitrat. Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada
2 sadapan EKG.
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated
plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya
streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan
streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi : Perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi
kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatic, trauma kepala yang baru atau
adanya neoplasma intracranial, diabetic hemorrhage retinopathy, kehamilan, TD
>200/120 mmHg, telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan.
b. Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi
tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin
dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang
berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan
dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk
mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung
sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial
Thromboplastin Time) (Soerianata, 2004).
Tatalaksana pada PJK:

Pengobatan penyakit jantung koroner meliputi perubahan gaya hidup, obat-obatan dan
prosedur khusus.
Perubahan gaya hidup :
a. Diet sehat, mencegah atu menurunkan tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
mempertahankan berat badan sehat.
b. Berhenti merokok
c. Olah raga
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas
e. Kurangi stress
Obat :
Beberapa obat mengurangi beban kerja jantung dan menyembuhkan keluhan penyakit
jantung koroner. Obat lain mengurangi resiko serangan jantung atau kematian mendadak.
20
 a. Obat penurun kolesterol
b. Anti koagulan
c. Aspirin membantu mencegah terbentuk clot di dalam arteri
d. Penyekat ACE
e. Penyekat BETA
f. Penyekat kalsium
g. Nitrogliserin
h. Nitrat
i. Obat Trombolitik

Prosedur khusus :
a. Angioplasti : prosedur ini membuka arteri koroner yang tertutup atau menyempit.
Prosedur ini meningktkan aliran darah ke otot jantung , menyembuhkan sakit dada,
dan mencegah serangan jantung.
b. Coronary arteri By pass surgery / operasi bypass : prosedur ini menggunakan arteri
atau vena dari bagian tubuh lain untuk melewati/bypass arteri koroner yang
menyempit. Prosedur ini menyembuhkan sakit dada dan mencegah serangan jantung
c. Latihan / exercise
d.
2.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Jantung Koroner

1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada
segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventricular
yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang
terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark
pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.

Gagal Jantung:
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari
defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic
tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Pada penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau
tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah jantung
21
 tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah berkurang
atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa
darah, gagal jantung terjadi. Beberapa serangan jantung terjadi tanpa disadari.

Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah
jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan
kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung, menyebabkan
gagal jantung.

Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan darah
tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darh. Beberapa saat kemudian,
jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul. Kerusakan katup
jantung, penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan obat sembarangan
menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal jantung.

2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal
pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.

3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama pe-
rawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.

4. Infark ventrikel kanan

Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

5. Aritmia paska STEMI

Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.

6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan
tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik
ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel, dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam
24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9. Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok

22
 12. Komplikasi Mekanik : Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventrikel (Alwi, 2009).

2.10 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Jantung Koroner

Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop, kongesti

paru dan syok kardiogenik.
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6
II +S3 dan atau ronki basah 17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80

Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan
jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko
utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes
melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya
seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis
penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering
seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner, risiko
timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko
maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali (Alwi, 2009).

LI.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EKG

a. Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf
khusus yang ada pada jantung.

23
b. Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrio-
ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula
dibentuk oleh bagian lain dari jantung.
c. Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan
kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk
ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi
repolarisasi jantung.
d. Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.
e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka
untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan
dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung
dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:

Sadapan dada Sudut pandang

V1, V2 Lateral kanan jantung
V3, V4 Septum
V5, V6 Lateral kiri jantung

Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:

Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.
a. Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG, maka
pada lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat jantung dari
sudut pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.
b. Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam dominan
pada EKG adalah bagian jantung kiri.

Contoh: Irama sinus,reguler, HR:93 x/menit, Axis ke kiri, Gelombang P normal, PR interval
< 0,2 detik, QRS kompleks < 0,12 s, ST-T change (-), R di V5/6 + S di V1 < 35, R/S di V1 <
1.
Kesan: Normal EKG
24
 1. Lihat apakah EKG tersebut berirama sinus atau tidak. Irama sinus memiliki ciri sebagai
berikut:
a. Berasal dari SA node.
b. Karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus
bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.
c. Selalu ada satu gelombang P yang diikuti oleh satu komplek QRS dan satu
gelombang T.
2. Lihat irama yang terbentuk. Apakah reguler atau aritmia/disritmia. Caranya adalah
memper-hatikan gelombang R. Jarak antar gelombang R atau R-R harus sama. Atau jarak
gelombang P/P-P harus sama untuk sebuah EKG yang normal.
3. Lihat HR.
4. Lihat Axis.
5. Lihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. Lihat pula bentuknya apakah P
mitral atau P pulmonal.
6. Hitung PR interval. Normalnya PR interval bernilai kurang dari 0,2 second. Jika PR
interval memanjang curiga sebagai suatu block jantung.
7. Hitung dan lihat bentuk QRS kompleks. Adanya kelainan kompleks QRS menunjukkan
adanya kelainan pada ventrikel (bisa suatu block saraf jantung atau kelainan lainnya)
karena komplek ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah ventrikel.
8. Lihat apakah ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.
9. Hitung jumlah kotak R di V5 atau V6 kemudian tambahkan dengan jumlah kotak S yang
ada di V1. Normalnya akan bernilai dibawah 35. Jika > 35 maka bisa dianggap suatu
LVH. Hati-hati, terkadang voltase tidak mencapai 10mV. Maka harus dikonversi dulu ke
10 mV (contoh: pada EKG tertulis 5 mV maka, untuk menjadi 10 mV, kotak tersebut
harus dikalikan 2).
10. Hitung jumlah kotak gelombang R di V5 atau V6 kemudian dibagi dengan jumlah kotak
S di V5 atau V6 tersebut. (untuk yang ini tidak diperlukan konversi). Normalnya kurang
dari 1. Jika lebih, maka dicurigai suatu RVH.

Beberapa kejadian khusus yang perlu diketahui yaitu:

a. Gelombang P, normalnya:
i. Tinggi tidak lebih dari 3 kotak kecil
ii. Lebar tidak lebih dari 3 kotak kecil
iii. Positif kecuali di aVR
iv. Gelombang simetris
Kelainan Gelombang P:
i. Pulmonal / Runcing: RAH (Right Atrium Hyperthropie)
ii. Mitral / berlekuk lebar: LAH

25
b. PR interval normalnya 0,12-0,2 second. Jika memanjang berarti ada block jantung karena
interval ini terbentuk saat aliran listrik jantung melewati berkas HIS.
c. Gelombang Q, normal:
1) Lebar kurang dari 0,04 second.
2) Tinggi < 0,1 second
Patologis:
1) Panjang gelombang Q > 1/3 R
2) Ada QS pattern dengan gelombang R tidak ada.
Adanya gelombang Q patologis ini menunjukkan adanya Old Miocard infark (OMI). Bila
gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada ST depresi) berarti iskemik belum lama
terjadi (< 12 jam), masih ada kemungkinan diselamtkan.
d. Kompleks QRS:
1) Lebar jika aliran listrik berasal dari ventrikel atau terjadi blok cabang berkas
2) Normal R/S =1 di lead V3 dan V4
3) Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. Artinya
gelombang QRS menjadi berbalik. Yang tadinya harus positif di V5 + V6 dan
negatif di V1 dan V2 maka sekarang terjadi sebaliknya.
e. Segmen ST, normalnya:
1) Isoelektrik
2) Di V1-V6 bisa naik 2 kotak kecil atau turun 0,05 kotak kecil.
Patologis:
1) Elevasi: AMI atau pericarditis
2) Depresi: Iskemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin
f. Gelombang T
Normal sama dengan gelombang P. Dapat positif di lead I, II, V3-V6 dan negatif di VR
Patologis:
1) Runcing: Hiperkalemia
2) Tinggi lebih dari 2/3 R dan datar: Hipokalemia
3) Inversi: bisa normal (di lead III, VR, V1, V2 dan V3 (pada orang kulit hitam) atau
iskemia, infark, RVH dan LVH, emboli paru, Sindrom WPW, dan Block cabang
berkas.
g. Blok jantung:
1. Derajat 1: satu gel P: satu Kompleks QRS interval PR > 0,2 Second.
2. Derajat 2:
a. Weckenbach: PR interval awalnya noramal dan makin lama makin panjang lalu
tidak ada gelombang P, kemudian siklus berlanjut lagi.
26
 b. Mobitz 2: P timbul kadang-kadang
c. Derajat 3 (total): QRS lebar, Frekuensi QRS < 50 kali/menit. P dan QRS tidak
berhubungan.
d. RBBB: QRS > 0,12 second, pola RSR. R dominan di V1.
e. LBBB: QRS > 0,12 second, Pola M di lead V6
f. Bifascular: Hemiblok anterior kiri (Axis kiri dengan S dalam pada sadapan II dan
III) ditambah RBBB

Terkadang ketika merekam EKG terlihat gambaran gelombang P yang tidak jelas. Untuk
membedakan ini dengan Fibrilasi Atrium dapat dilihat iramanya. Pada fibrilasi atrium
irama sangat tidak teratur. Dan berbeda dengan Atrial Flutter atau atrial takikardi, pada
Atrial Fibrilasi dijumpai garis dasar yang rata (Nopriansyah, 2012).

Beberapa gambaran di bawah ini sangat khas pada kelainan irama. Contohnya adalah sebagai
berikut:
a. Ventrikular takikardi b. ventricular ekstrasistole

Atrial flutter

LI.4 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TERAPI PENDAHULUAN PENYAKIT

JANTUNG

27
Terapi pendahuluan sindrom koroner akut

Selain intervensi dari farmakologi, pasien juga harus mendapat intervensi non farmakologi
berupa menghindari faktor factor predisposisi yang dapat dimodifikasi antara lain : Merubah
gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga. Olah raga dapat meningkatkan
kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral coroner sehingga risiko SKA dapat dikurangi.
Olah raga bermanfaat karena .

memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard

menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama
dengan menurunnya LDL kolesterol
menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM
menurunkan tekanan darah
meningkatkan kesegaran jasmani Diet, pasien memiliki kadar total kolestrol yang
meninggi sehingga membutuhkan pengaturan diet : Diet merupakan langkah pertama
dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta dapat menurunkan berat badan.
Beberapa petunjuk diet untuk
menurunkan kolesterol:
makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi
mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh
makanan harus mengandung rendah kolesterol
memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat
makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan
pada obesitas dan memperbanyak olah raga Di samping itu jumlah sumber
kalori juga harus disesuaikan:
Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total
kalori perhari)
Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak
jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%
makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)
50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat
sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankan
berat badan yang diinginkan Hidup dengan santai dan tidak terburu buru dan juga
mengontrol gula darah serta mengontol tekanan darah
dapat mencegah dan mengatasi SKA.

DAFTAR PUSTAKA

28
Alwi, I. 2009. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta:
Interna Publishing. Hal. 1743.

Andra. Sindrom Koroner Akut:Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif?. Majalah Farmacia
Edisi Agustus 2006 , Halaman: 54

Faiz, O dan David Moffat. 2002. At a Glace Anatomi. Jakarta: Erlangga. Hal.19

Harun, S dan Idrus Alwi. 2009. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. Jakarta: Interna Publishing. Hal. 1757.

Hill, MG. Harrisons Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia, 2000, 138797.

Keluarga Jantung. (23 Agustus 2012). Available at http://familiamedika.net/group-keluarga-

jantung/prognosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UqseIluuan1

Nopriansyah, H. (16 April 2012). Baca EKG (Elektrokardiograf) Tingkat Dasar. Available at
http://forensik093.blogspot.com/2012/04/v-behaviorurldefaultvmlo_16.html

Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Edisi 6. Jakarta: EGC. Hal 359-360.

Soerianata, S dan William Sanjaya. (2004). Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut dengan
Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143.

Trisnohadi, HB. 2009. Angina Pektoris Tak Stabil. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing. Hal. 1729.

29