Anda di halaman 1dari 27

BUERGER

DISEASE
Paper ini disusun untuk melengkapi persyaratan mengikuti
kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Bedah
RSUD dr. Djasamen Saragih
Pematangsiantar 2016

Disusun Oleh :

NAHRISYAH
(7111080155)

Dokter Pembimbing :
dr. GUNTUR PERANGINANGIN, Sp.B

RSUD Dr. DJASAMEN SARAGIH PEMATANG SIANTAR


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SUMATERA UTARA
2016
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas rahmat dan karunia kepada
penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul BUERGER
DISEASE ini tepat pada waktunya.
Penyusunan makalah ini dimaksudkan sebagai penambah wawasan bagi para
pembaca dan penulis sendiri, serta memenuhi persyaratan selama mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di bagian Ilmu Bedah.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya

kepada dokter pembimbingdr. GUNTUR PERANGINANGIN, Sp.Batas bimbingan


dan pengarahannya kepada penulis selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian
Ilmu Bedah RSUD Dr.Djasemen Saragih Pematangsiantar dan dalam penyusunan makalah
ini.
Akhir kata semoga makalah ini memberikan manfaat bagi kita
semua.Terimakasih.Wassalamualaikum Wr.Wb.

Pematang Siantar, 14Maret 2016


Penulis

Nahrisyah

1
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 2
2.1. DEFINISI ............................................................................................... 2
2.2. ANATOMIPEMBULUH DARAH ........................................................ 3
2.3. ETIOLOGI ............................................................................................. 5
2.4. PATOFISIOLOGI ................................................................................... 5
2.5. KOMPLIKASI ....................................................................................... 8
2.6. MANIFESTASI KLINIS ........................................................................ 8
2.7DIAGNOSIS ............................................................................................ 9
2.8 PEMERIKSAAN FISIK ........................................................................ 12
2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG ........................................................... 12
2.10 PENATALAKSANAAN ....................................................................... 14
2.11 DIAGNOSIS BANDING . . 17
2.12 PROGNOSIS ......................................................................................... 17
BAB III PENUTUP ................................................................................................... 18
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 19

2
BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Buerger dikenal juga dengan nama tromboangitis obliterans. Penyakit ini
pertama kali diperkenalkan oleh Felix von Winiwarter pada tahun 1879 dalam sebuah
artikel berjudul A strange form of endarteritis and endophlebitis with gangrene of the
feet .Kemudian pada tahun 1908, Leo Buerger menjelaskan secara akurat dan detail
berdasarkan penemuan patologis pada 11 ekstremitas yang diamputasi akibat penyakit ini.
Penyakit Buerger merupakan penyakit pembuluh darah nonaterosklerotik yang ditandai
oleh fenomena oklusi pembuluh darah, inflamasi segmental pembuluh darah arteri dan
vena berukuran kecil dan sedang yang dapat melibatkan ekstremitas atas maupun
ekstremitas bawah.
Penderita penyakit Buerger biasanya datang dengan keluhan yang sangat mirip
dengan penyakit trombosis dan radang pembuluh darah (vaskulitis) lain. Penyakit ini dapat
menimbulkan kecacatan akibat oklusi pembuluh darah yang mengakibatkan gangren atau
kerusakan jaringan sehingga perlu diamputasi, oleh karena itu sangat diperlukan diagnosis
dini dan akurat
Prevalensi penyakit Buerger paling banyak di negara-negara Timur Tengah, Asia
Selatan, Asia Tenggara, Asia Timur dan Eropa Timur. Di Amerika Utara ditemukan pada 8-
12,6 per 100.000 orang tiap tahun. Lebih banyak pada laki-laki, dan sering dihubungkan
dengan kebiasaan merokok.

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) adalah penyakit


pembuluh darah arteri dan vena yang bersifat segmental pada anggota gcrak dan
jarang pada alat-alat dalam, berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta
terjadi penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama mengenai
pembuluh darah kecil dan sedang.
Penyakit Buerger merupakan suatu peradangan pada pembuluh darah arteri dan
vena serta saraf pada tungkai yang menyebabkan gangguan aliran darah. Jika tidak
diobati dapat menyebabkan gangren pada daerah yang dipengaruhinya
Biasanya mengenai pria dewasa muda (terbanyak pada umur 2040 tahun),
jarang di atas umur 50 tahun dan sangat jarang mengenai wanita. Hipersensitif
terhadap protein tembakau banyak disebut sebagai penyebab, namun demikian
faktor-faktor seperti: faktorgenetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi
merupakan faktor predisposisi. Gejala yang klasik adalah tungkai terasa berat dan
nyeri bila penderita berjalan (klaudikasio intermiten) maupun pada waktu istirahat
(rest pain).

2
Gambar.1&2.Buerger Disease

2.2 ANATOMI PEMBULUH DARAH

Pembuluh darah terdiri atas 3 jenis : arteri, vena, dan kapiler.

1. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan disebarkan ke berbagai jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil, diameternya kurang dari 0,1 mm,
dinamakan arteriol. Persatuan cabang-cabang arteri dinamakan anastomosis. Pada
arteri tidak terdapat katup.

Arteri anatomik merupakan pembuluh darah yang cabang-cabang terminalnya


tidak mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang arteri yang memperdarahi
daerah yang berdekatan.Arteri fusngsional adalah pembuluh darah yang cabang-
cabang terminalnya mengadakan anastomosis dengan cabang-cabang terminal arteri
yang berdekatan, tetapi besarnya anastomosis tidak cukup untuk mempertahankan
jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

3
2. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang mengalirkan darah kembali ke jantng;


banyak vena mempunyai kutub. Vena yang terkecil dinamakan venula. Vena yang
lebih kecil atau cabang-cabangnya, bersatu membentuk vena yang lebih besar, yang
seringkali bersatu satu sama lain membentuk pleksus vena. Arteri profunda tipe
sedang sering diikuti oleh dua vena masing-masing pada sisi-sisinya, dan dinamakan
venae cominantes.

3. Kapiler

Kapiler adalah pembuluh mikroskopik yang membentuk jalinan yang


menghubungkan arteriol dengan venula. Pada beberapa daerah tubuh, terutama pada
ujung-ujung jari dan ibu jari, terdapat hubungan langsung antara arteri dan vena
tanpa diperantai kapiler. Tempat hubungan seperti ini dinamakan anastomosis
arteriovenosa.

4
Gambar 3. Anatomi pembuluh darah

Histologi struktur pembuluh darah secara umum

Tunica intima. merupakan lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan
ini dibentuk terutama oleh sel endothel.

Tunica media. Lapisan yang berada diantara tunika media dan adventitia, disebut
juga lapisan media. Lapisan ini terutama dibentuk oleh sel otot polos
danjaringan elastic.

Tunica adventitia. Merupakan Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh
jaringan ikat.

5
Gambar 4. Histologi pembuluh darah

2.3 ETIOLOGI

Penyebabnya tidak jelas, tetapi biasanya tidak ada faktor familial.Hubungannya


dengan penyakit diabetes melitus pun tak ada. Penderita penyakit ini umumnya
perokok berat yang kebanyakan mulai merokok pada usia muda, kadang pada usia
sekolah.Penghentian kebiasaan merokok memberikan perbaikan pada penyakit ini.

Walaupun penyebab penyakit Buerger belum diketahui, suatu hubungan yang


erat dengan penggunaan tembakau tidak dapat disangkal. Penggunaan maupun
dampak dari tembakau berperan penting dalam mengawali serta berkembangnya
penyakit tersebut. Hampir sama dengan penyakit autoimune lainnya, Tromboangitis
Obliterans dapat memiliki sebuah predisposisigenetik tanpa penyebab mutasi gen
secara langsung. Sebagian besar peneliti mencurigai bahwa penyakit imun adalah
suatu endarteritis yang dimediasi sistem imun.

2.4 PATOFISIOLOGI

Pada penyakit buerger, leukosit polimorfonuklear menginfiltrasi dinding


pembuluh arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang.Dalam lumen pembuluh
darah tersebut terbentuk trombus yang akhirnya akan menimbulkan penyumbatan
dan penutupan pada bagian pembuluh darah ini sehingga aliran darah ke kaki dan
tungkai menurun. Penurunan aliran darah ini dapat menimbulkan ulkus dan, pada
akhirnya, gangren.

6
Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi
beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi yang
mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar thrombus.
Hipersensitivitas seluler penderita penyakit Buerger meningkat setelah pemberian
injeksi ekstrak tembakau.Selain itu dibandingkan dengan aterosklerosis terjadi
peninggian titer antibodi terhadap kolagen tipe I dan tipe III, antibodi terhadap
elastin pembuluh darah.Selain itu pada penyakit ini terjadi aktivasi jalur endotelin-1
yang bersifat vasokonstriktor poten, peningkatan kadar molekul adhesi, dan sitokin
yang berperan terhadap proses inflamasi.

Akibat iskemia pembuluh darah (terutama ekstremitas inferior), akan terjadi


perubahan patologis : (a) otot menjadi atrofi atau mengalami fibrosis, (b) tulang
mengalami osteoporosis dan bila timbul gangren maka terjadi destruksi tulang yang
berkembang menjadi osteomielitis, (c) terjadi kontraktur dan atrofi, (d) kulit menjadi
atrofi, (e) fibrosis perineural dan perivaskular, (f) ulserasi dan gangren yang dimulai
dari ujung jari.

7
8
9
2.5 KOMPLIKASI

1. Amputansi/ pengikisan

2. Gangrene (kematian jaringan)

3. Kehilangan sirkulasi luas ekstremitas yang terkena ketika kontak professional


medis.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

a. Rasa nyeri

- Klaudikasio intermiten: bila penderita jalan, pada jarak tertentu akan merasa
nyeri pada ekstremitas, dan setelah beristirahat sebentar dapat jalan lagi.
Gejala ini biasanya progresif.

- Nyeri spontan: rasa nyeri yang hebat pada jari dan daerah sekitarnya, lebih
hebat pada waktu malam. Biasanya merupakan tanda awal akan terjadinya
ulserasi dan gangrene. Rasa nyeri ini lebih hebat bila ekstremitas ditinggi dan
berkurang bila direndahkan.

- Bila terjadi osteoporosis kaki akan sakit bila diinjakkan, dan saraf juga akan
terganggu maka aka nada perasaan hiperestesi

b. Pulsasi arteri: biasanya menghilang pada a. dorsalis pedis dan a. tibialis posterior.

10
c. Perubahan warna: jari-jari yang terkena bias berwarna merah, normal atau
sianotik tergantung dari lanjutanya penyakit.

d. Suhu kulit pada daerah yang terkena akan lebih rendah pada palpasi.

e. Ulserasi dan gangguan: sering terjadi spontan atau karena mikrotrauma.

Gangren biasanya unilateral dan pada ujung jari.

f. Tromboflebitis superfisial: biasanya mengenai vena kecil dan sedang.

2.7 DIAGNOSIS

Mudah ditegakkan bila gejalanya khas.Penyakit lainnya yang mirip dengan


TOA perlu diperhatikan sperti arterosklerosis yang memberi gambaran insufisiensi
arteri dengan koreng yang menahun.Terlihat bahwa ada perbedaan yang nyata antara
penyakit pembuluh darah dengan ukuran kecil kurang dari 2mm yang biasanya
terdapat hanya di perifer sekali, dengan penyakit sumbatan pembuluh darah ukuran
besar.

Hal dibawah ini menjadi dasar untuk diagnosis:

11
1. Adanya tanda insufisiensi arteri

2. Umumnya pria dewasa muda

3. Perokok berat

4. Adanya gangrene yang sukar sembuh

5. Riwayat tromboflebitis yang berpindah

6. Tidak ada tanda aterosklerosis di tempat lain

7. Yang terlibat biasanya ekstremitas bawah

8. Diagnosis pasti dengan pemeriksaan patologi anatomi.

Beberapa kriteria dalam mendiagnosa buerger disease:

a. Kriteria Shionoya
Yang termasuk kriteria ini yaitu riwayat merokok, usia belum 50 tahun,
memiliki penyakit oklusi arteri infrapopliteal, flebitis migrans pada salah satu
ekstremitas atas dan tidak ada faktor risiko aterosklerosis selain merokok.
Seluruh kriteria ini harus terpenuhi untuk menegakkan diagnosis.
b. Kriteria Ollin
Yang termasuk kriteria ini sebagai berikut:
- Berumur antara 20-40 tahun
- Merokok atau memiliki riwayat merokok
- Ditemukan iskemi ekstremitas distal yang ditandai oleh klaudikasio, nyeri
saat istirahat, ulkus iskemik atau gangren dan didokumentasikan oleh tes
pembuluh darah non-invasif
- Telah menyingkirkan penyakit autoimun lain, kondisi hiperkoagulasi, dan
diabetes mellitus dengan pemeriksaan laboratorium
- Telah menyingkirkan emboli berasal dari bagian proksimal yang diketahui
dari echokardiografi atau arteriografi
- Penemuan arteriografi yang konsisten dengan kondisi klinik pada
ekstremitas yang terlibat dan yang tidak terlibat
c. Kriteria Mills dan Poter
- Kriteria eksklusi:
1. Sumber emboli proksimal

12
2. Trauma dan lesi lokal
3. Penyakit autoimun
4. Keadaan hiperkoagubilitas
5. Aterosklerosis: Diabetes, Hiperlipidemia, Hipertensi, Gagal Ginjal.
- Kriteria mayor:
Onset gejala iskemi ekstremitas distal sebelum usia 45 tahun
Pecandu rokok
Tidak ada penyakit arteri proksimal pada poplitea atau tingkat distal
brakial
Dokumentasi objektif penyakit oklusi distal seperti: Doppler arteri
segmental dan pletismografi4 tungkai, arteriografi , histopatologi.
- Kriteria minor:
Phlebitis superfi sial migran Episode berulang trombosis lokal vena
superfisial pada ekstremitas dan badan
Sindrom Raynaud atau Fenomena Raynaud
Sindrom Raynaud adalah penurunan aliran darah sebagai akibat spasme
arteriola perifer sebagai respons terhadap kondisi stres atau
dingin.Sindrom ini paling sering dilihat di tangan atau juga dapat di
hidung, telinga dan lidah dalam bentuk respons trifasik yaitu:
1. Pucat karena vasokonstriksi arteriol prekapiler
2. Sianosis karena vena terisi penuh oleh darah yang terdeoksigenasi
3. Eritema karena reaksi hiperemi: Melibatkan ekstremitas atas,
Klaudikasio saat berjalan

d. Kriteria scoring Papa dkk.


Papa dkk.mengembangkan sistem scoring untuk memudahkan diagnosis.

- Poin positif

Kriteria +1 +2

Usia onset 30-40 tahun <>

Klaudikasio intermiten kaki Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Ekstremitas atas asimptomatik Simptomatik

Tromboflebitis superficial Ada riwayat Ada saat pemeriksaan


migrans

Fenomena Raynaud Ada riwayat Ada saat pemeriksaan

Angiografi, biopsi Khas untuk salah satu Khas untuk keduanya

- Poin negative

13
Kriteria -1 -2

Usia onset 45-50 tahun >50 tahun

Jenis kelamin, kebiasaan wanita Tidak merokok


merokok

lokasi 1 ekstremitas Tidak ada ekstremitas yang


terlibat

Hilangnya pulsasi brakial Femoral

Artiosklerosis, DM, hipertensi, Terdiagnosis dalam 5-10 tahun Terdiagnosis dalam 2-5 tahun
hiperlipidemi kemudian kemudian

Interpretasi dari total poin-poin tersebut antara lain

- 0-1 diagnosis Buergers disease tersingkirkan


- 2-3 tersangka, probabilitas rendah
- 4-5 probabilitas sedang
- 6 probabilitas tinggi, diagnosis dapat dipastikan

Diagnosis penyakit ini ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan


penyakit-penyakit lain yang memberikan gambaran insufisiensi arteri seperti
misalnya oklusi arteri akut, aterosklerosis, Raynaud syndrome, lupus eritematosus
sistemik, skleroderma dan diabetes melitus

2.8 PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik ditemukan pulsasi arteri tungkai melemah ata


menghilang. Kelainan kulit yang ditemukan tidak spesifik seperti warna kulit pada
lesi eritema, bengkak dan sianosis. Kerusakan kulit berupa ulkus dan gangrene.
Sensitif terhadap dingin.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

14
Saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium khusus untuk mendiagnosis
penyakit Buerger. Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk membantu diagnosis
adalah sebagai berikut:

a. Darah lengkap, hitung platelet

b. Tes fungsi hati

c. Tes fungsi ginjal dan urinalisis

d. Gula darah puasa untuk menyingkirkan diabetes melitus

e. Profi l lipid

f. Tes Venereal Disease Research Laboratory (VDRL)

g. Penapisan autoimun:

Laju sedimentasi eritrosit (ESR Westergren). Pada penyakit Buerger


biasanya normal.

Faktor reumatoid (RF). Pada penyakit Buerger biasanya normal.

Antibodi antinuklear (ANA). Pada penyakit Buerger normal.Antibodi


antisentromer merupakan petanda serologis untuk sindrom CREST dan Scl
70 (penanda serologis untuk skleroderma).

h. Penapisan keadaan hiperkoagulasi:

Kadar protein C, protein S, dan antitrombin III

Antibodi antifosfolipid

Faktor V Leiden

Prothrombin

Homosisteinemia

15
Pemeriksaan Radiologi

USG Doppler, echokardiografi , Computed Tomograghy (CT) scan dan


Magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk menyingkirkan sumber
emboli proksimal. USG Doppler dan pletismografi diperlukan untuk mengetahui
adanya oklusi distal. Pada pemeriksaan angiografi dapat ditemukan gambaran lesi
oklusi segmental pembuluh darah kecil dan sedang (medium) diselingi gambaran
segmen normal, tanda Martorell atau gambaran kolateral pembuluh darah seperti
corkscrew, spider legs, or tree roots meskipun gambaran ini dapat juga
dijumpai pada skleroderma, sindrom CREST (Calcinosis, Raynauds
phenomenon, esophageal dysmotility, sclerodactyly and telangiectasia), di arteri
proksimal tidak dijumpai aterosklerosis, aneurisma dan sumber emboli lain.

Histopatologi

Berdasarkan penemuan histopatologi perjalanan penyakit Buerger terdiri dari


tiga fase yaitu fase akut, sub akut dan kronik.

1. Fase akut merupakan keadaan oklusi trombi yang dideposit di dalam lumen
pembuluh darah. Pada fase akut ditemukan neutrofi l polimorfonuklear
(PMN), mikroabses, dan multinucleated giant cells. Meskipun infl amasi
terjadi pada semua lapisan pembuluh darah akan tetapi arsitektur normal
pembuluh darah tetap dipertahankan. Penemuan ini yang membedakan
antara penyakit Buerger dengan aterosklerosis dan penyakit vaskulitis
sistemik lain.

2. Fase subakut merupakan fase oklusi trombi yang makin progresif.

3. Fase kronik merupakan fase rekanalisasi ekstensif pembuluh darah. Pada


fase ini terjadi peningkatan vaskularisasi tunika media dan adventisia
pembuluh darah, dan fi brosis perivaskuler. Pada fase kronik ini histologi
sangat sulit dibedakan dari penyakit pembuluh darah kronik lain.

lesi dini memperlihatkan oklusi pembuluh darah oleh trombus yang


mengandung PMN dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara

16
difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi limfosit dengan
rekanalisas

2.10 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penanganan adalah memperbaiki kualitas hidup.Cara yang dapat


dilakukan adalah menghindari dan menghentikan faktor yang memperburuk
penyakit.Pengobatan terutama ditujukan untuk:

- Mencegah progesivitas penyakit

- Membuat vasodilatasi

- Menghilangkan rasa nyeri

- Mengobati ulkus dan gangren

- Merokok mutlak dihentikan

Terapi non bedah

Di luar penghentian merokok mutlak, belum ditemukan terapi definitif


lainnya yang bermakna untuk mencegah progresivitasnya. Untuk
penatalaksanaan ulkus iskemik dan nyeri yang terjadi (termasuk klaudikasio
intermiten) dapat digunakan :

- Cilostazol, suatu inhibitor fosfodiester dengan efek vasodilatasi dan anti


platelet, dapat memperbaiki klaudikasio hingga 40-60% melalui
mekanisme yang belum sepenuhnya jelas.
- Statin, juga memperbaiki klaudikasio intermiten
- Pentoxifylline, bekerja menurunkan viskositas darah
- Amlodipin atau nifedipin sebagai vasodilator jika terjadi vasospasme

17
- Terapi trombolisis, telah diajukan sebagai bagian penatalaksanaan
Buergers disease, tetapi masih dalam tahap eksperimental. Demikian juga
dengan injeksi VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)(1998)
menyuntikkan total 4000 g VEGF165 plasmid DNA dengan dua kali
penyuntikan intramuskular (2000 g VEGF165 plasmid DNA pada awal
dan 2000 g VEGF165 plasmid DNA pada akhir minggu keempat)
memberikan hasil menjanjikan dalam penyembuhan ulkus akibat iskemi
dan menghilangkan nyeri saat istirahat

- Analog prostasiklin seperti iloprost; merupakan vasodilator dan mampu


menghambat agregasi platelet.

- Calcium channel blocker untuk mengurangi efek vasokonstriksi penyakit


ini.

- Bosentan. Obat ini merupakan antagonis kompetitif dari endotelin-1


sehingga memiliki kemampuan vasodilatasi. Pada peneltian de Haro dkk.
(2012) menghasilkan perbaikan kondisi klinis penyembuhan ulkus dan
gambaran angiografi. Bosentan selama 28 hari lebih efektif dibandingkan
aspirin untuk mengatasi nyeri saat istirahat dan penyembuhan ulkus
(Flesinger dkk. 1990).

- Siklofosfamid dilaporkan bermanfaat pada beberapa pasien berdasarkan


etiopatologi penyakit ini yang dipengaruhi oleh faktor autoimun. Saha dkk.
(2001) menunju kan bahwa obat ini dapat meningkatkan 20 kali lipat jarak
klaudikasio dan menghilangkan nyeri pada saat istirahat.

- Obat analgesik seperti analgetik narkotik atau obat anti infl amasi non
steroid mungkin membantu mengatasi nyeri pada beberapa pasien..

- Terapi stem cell yaitu terapi autolog whole bone marrow stem cell
(WBMSC) menunjukkan perbaikan seperti penyembuhan ulkus,
menghilangkan nyeri iskemik, rekanalisasi arteri dan menurunkan risiko
amputasi tungkai.

18
- Spinal Cord Stimulation hasilnya baik untuk menghilangkan nyeri dan
penyembuhan ulkus. Stimulasi ini dapat menghambat transmisi sinyal
penghantar nyeri pada serabut saraf simpatis. Selain itu juga pada saat
bersamaan terjadi peningkatan perfusi mikrosirkulasi akibat inhibisi
serabut saraf simpatis.

Bagian penting dari terapi penyakit buerger ini adalah pendidikan


kesehatan pada pasien agar menjaga kebersihan ekstremitas dan mencegahnya
dari bahaya trauma agar tidak terjadi tukak.Untuk perawatan kaki, pasien harus
memperhatikan hal-hal sebagai berikut :

Penggunaan alas kaki dengan ukuran yang sesuai dan nyaman


Lubrikasi dan perawatan kaki dengan pelembab
Menghindari paparan terhadap suhu yang ekstrim
Pengobatan luka pada kaki segera dan agresif

Terapi Bedah

- Simpatektomi

Bertujuan untuk mengurangi efek vasokonstriksi akibat saraf


simpatis.Hasil dari tindakan simpatektomi adalah kelumpuhan vasomotor,
yang dengan mengurangi tekanan perifer dapat menambah aliran
darah.Biarpun sebagian dari fungsi vasomotor ini kembali lagi, tapi jumlah
aliran darah tetap bertahan di atas jumlah sebelum operasi, kecuali bila
terjadi obliterasi.

Simpatektomi pertama kali dilakukan oleh Dier di tahun 1924.


Sesudah itu dipakai oleh banyak ahli sebagai salah satu terapi pada hamper
semua penyakin sumbatan sistem arteri yang menahun. Sekarang memang
ada ahli yang tidak menyetujui tindakan simpatektomi, tetapi ada yang
melakukannya bersamaan dengan tindakan langsung pada system arteri.
Ada pula ahli yang mengusulkan simpatektomi hanya pada kasus yang

19
tidak bias dilakukan dalam bentuk operasi lain. Yang terbaik hasilnya
adalah bila ada koreng menahun pada jari kaki yang disebabkan oleh
kelainan arteri sebelah distal, sedangkan pulsasi arteri yang proksimal
teraba dengan baik.

Simpatektomi lumbal bertujuan untuk:

a. Memperbaiki klaudikasio

b. Menghilangkan nyeri spotan

c. Mempertahankan kehidupan ekstremitas

d. Memperbaiki sirkulasi ekstremitas supaya amputasi dapat dilakukan


serendah mungkin

e. Membatu kesuksesan operasi langsung pada sistem arteri

Ini semua akan memberikan hasil yang lebih baik bila yang diangkat
adalah paling kurang tiga buah ganglion simpatik, yaitu Th12, L1 dan L2.
Dengan ini efek penciutan (vasokonstriksi) akan dihilangkan dan
pembuluh darah yang masih elastis akan melebar. Sayang system kolateral
tidak akan bereaksi terhadap tindakan ini, tetapi vaskularisasi kulit akan
melebar sehingga kaki dirasakan lebih hangat. Tindakan ini tidak
mempengaruhi penyembuhan luka.

Simpatolisis dapat pula dicapai dengan suntikan larutan fenol 6,7%


pada ganglion simpatikus Lumbal 3 dan 4, yang bias bertahan sampai
delapan, dengan keuntungan morbiditas yang lebih pendek dan mortalitas
yang lebih rendah.

- Penyisipan kawat Kirschner intramedulla.

Pada beberapa pasien, dapat merangsang angiogenesis, penyembuhan


ulkus tungkai dan meredakan nyeri saat istirahat.

- Operasi bypass arteri menunjukkan hasil baik

20
2.11DIAGNOSIS BANDING
Neuropati perifer, penyakit ateroskerosis perifer, emboli dan trombosis arteri,
trombosis perifer idiopatik
Artritis Takayasu, sindrom CREST
Keadaan hiperkoagulasi, systemic lupus erythematosus, scleroderma
Trauma okupasi, acrocyanosis, frostbite, ulkus neurotropic.

2.12 PROGNOSIS

Pada pasien yang berhenti merokok, 94% pasien tidak perlu mengalami
amputasi, apalagi pada pasien yang berhenti merokok sebelum terjadi gangren, angka
kejadian amputasi mendekati 0%. Hal ini tentunya sangat berbeda sekali dengan
pasien yang tetap merokok, sekitar 43% dari mereka berpeluang harus diamputasi
selama periode waktu 7 sampai 8 tahun kemudian, bahkan pada mereka harus
dilakukan multiple amputasi. Pada pasien ini selain umumnya dibutuhkan amputasi
tungkai, pasien juga terus merasakan klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) atau
fenomena raynauds walaupun sudah benar-benar berhenti mengkonsumi tembakau.

21
BAB III

PENUTUP

Penyakit Buerger merupakan penyakit infl amasi segmental pembuluh darah arteri
dan vena berukuran kecil dan sedang. Penyakit ini berbeda dengan vaskulitis lain dan
memerlukan ketelitian diagnosis. Penyebab penyakit ini belum diketahui tetapi faktor
merokok, imunitas dan genetik saling berkaitan dan diduga berperan penting terhadap
progresifi vitas penyakit ini.Belum ada pemeriksaan laboratorium spesifik untuk
menegakkan diagnosis pasti.Sampai saat ini belum ada terapi spesifik.Penanganan
bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup, mengurangi progresivitas, mengurangi
komplikasi; dapat dilakukan dengan pendekatan non bedah dan bedah.Deteksi dini sangat
membantu mengatasi gejala dan dapat mengurangi komplikasi.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat.R, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu bedah, Edisi 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2005.
2. Schwartz, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah , Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta,2000.
3. Reksoprodjo Soelarto, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1994.
4. Doherty GM. CurrentSurgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.2006.
5. Olin JW. Thromboangiitis obliterans (Buergers disease). N Engl J Med
2000;343(12):864-9
6. De Haro J, Acin F, Bleda S, Varela C, Esparza L.Treatment of thromboangiitis
obliterans (Buergers disease) with bosentan. BMC Cardiovasc Disord
2012;14(12):1-7
7. Vijayakumar A, Tiwari R, Prabhuswamy VK. Thromboangiitis obliterans
(Buergers disease)-current practices. Int J Infl am 2013;2013:1-9.
8. Azizi M, Boutouyrie P, Bura-Rivire A, Peyrard S, Laurent S, Fiessinger
JN.Thromboangiitis obliterans and endothelial function. Eur J Clin Invest
2010;40(6):518-26.
9. Dimmick SJ, Goh AC, Cauzza E, Steinbach LS, Baumgartner I, Stauff er E,
Voegelin E, Anderson SE. Imaging appearances of Buergers disease complications
in the upper and lower limbs. Clin Radiol 2012;67(12):1207-11.

10. http://www.kalbemed.com/Portals/6/10_221Penyakit%20Buerger.pdf
11. http://s3.amazonaws.com/zanran_storage/www.kalbe.co.id/ContentPages/47696938
.pdf
12. http://emedicine.medscape.com/article
13. http://www.vasculitisfoundation.org/buergersdisease
14. http://www.doctorology.net/blogArchive/buergerdisease/tromboangitis
Obliterans.htm
15. http://medicastore.com/penyakit/638/PenyakitBuerger.html
16. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07/Misdiagnosis

23