GLOMERULONEFRITIS AKUT

Definisi

Penyakit peradangan bilateral pada glomerulus ginjal yang terjadi akibat suatu mekanisme imunologis.
Biasanya kasus ini terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit
sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya :

1. Kongenital atau herediter

a. Sindrom Alport
b. Sindrom nefrotik kongenital (tipe Findlandia)
c. Hematuria familial
d. Sindrom nail patella

2. Didapat
a. Primer / idiopatik
i. Penyakit kelainan minimal
ii. Glumerulonefritis proliferatif mesangial
iii. Glomerulosklerosis fokal segmental
iv. Gmlomerulonefritis membranosa
v. Nefropati IgA
vi. Glomerulonefritis progresif cepat
vii. Glomerulonefritis prliferatif difus
viii. Glomerulonefritis kronik yang lain
b. Sekunder
i. Akibat infeksi
1. Glomerulonefritis pascastreptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial
subakut
2. Nefritis pirau, glomerulonefritis pascapneumokok, sifilis kongenital,
malaria
3. AIDS, filariasis, lepra, schistosomiasis
ii. Berhubungan dengan penyakit multisystem
1. Purpura Henoch Scholen, SLE, sindrom hemolitik ureum
2. DM, sindrom Goodpasture, amyloidosis
3. Penyakit kolagen vaskuler
4. Obat : penisilin, NSAID, kaptopril, garam emas, Street heroin, litium,
mercury
5. Neoplasia : leukimia, limfoma, karsinoma
6. Lain-lain : rejeksi transplantasi ginjal kronik, nefropati refluks, penyakit
sel sabit

Patofisiologi
 Dari etiologi diatas yang paling banyak menyebabkan terjadinya glomerulonefritis akut (GGA)
adalah glomerulonefritis pascastreptokokus (APSGN). Organisme penyebab lazim adalah streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1.

Terjadinya glomerulonefritis ini disebabkan karena adanya antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma strerptokokal-spesifik. Dari sana akan terbentuk kompleks Ag-Ab dalam darah dan
bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut terperangkap dalam membran basal.
Selanjutnya kompleks Ag-Ab mengaktivasi komplemen yang kemudian berikatan dengan kompleks Ag-
Ab. Komplemen tersebut akan mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit PMN. Fagosit
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM)

Sebagai responnya, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan
eritrosit dapat keluar ke urine yang dibentuk ginjal proteinuria dan hematuria

Gambaran Histopatologis
 Klasifikasi GN primer secara histopatologis sangat bervariasi tetapi secara umum dapat dibagi
menjadi proliferatif dan non proliferatif. Yang termasuk non proliferatif adalah :

1. Glomerulonefritis lesi minimal (GNLM)

GN ini dikaitkan dengan sindrom nefrotik dan disebut pula nefrosis lupoid. Pada pemeriksaan
dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukkan gambaran glomerulus yang normal. Pada
pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan hilangnya foot processes sel epitel viseral
glomerulus
2. Glomerulosklerosis fokal dan segmental (GSFS)
Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya menunjukkan sklerosis glomerolus yang mengenai bagian
tertentu. Obliterasi kapiler glomerolus terjadi pada segmen glomerulus dan dinding kapiler
mengalami kolaps. Pada kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3.
Glomerulus yang lain dapat normal atau membesar dan pada sebagian kasus ditemukan
penambahan sel.
3. Glomerulonefritis membranosa (GNMN)
Atau nefropati membranosa sering penyebab nefrotik. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya
tidak menunjukkan kelainan berarti sedangkan pada pemeriksaan mikroskopi IF ditemukan
deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granuler pada dinding kapiler glomerulus. Dengan
pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG.
4. Glomerulonefritis proliferative
Tergantung lokasi keterlibatannya dan gambaran histopatologi dibedakan menjadi GN
membranoproliferatis (GNMP), GN mesangioproliferatif (GNMsP), dan GN kresentik. Nefropati
IgA dab nefropati IgM juga dikelompokkan dalam GB proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskop
cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesangial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi
matrik ekstraseluler. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG
serta double contour. Pada mikroskopi IF ditemukan endaspan IgG,IgM, dan C3 pada dinding
kapiler yang berbentuk granular
 Penampang sebuah glomerulus pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya

Manifestasi Klinis

APSGN paling sering menyerang anak usia 3 7 tahun, meski orang dewasa dan juga dewasa
muda dapat juga terserang. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah sekitar 2 : 1.
Gambaran APSGN yang paling sering ditemukan adalah : hematuria, proteinuria, oligouria,
edema, dan hipertensi.
Gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah : rasa lelah, anoreksia, kadang
demam, sakit kepala, mual, muntah. Peningkatan titer antistreptolisin O (ASO) dapat
menyatakan adanya antibodi terhadap organisme streptokokus, kadar komplemen serum .
GFR (meskipun aliran plasma ginjal biasanya normal), akibatnya ekskresi air, Na, dan zat-zat
nitrogen berkurang sehingga dapat menyebabkan edema dan azotemia
Di pagi hari sering terjadi edema wajah terutama edema periorbita, meskipun edemanya lebih
nyata di bagian anggota tubuh ketika menjelang siang

Pemeriksaan

Fisik
Diagnosis APSGN perlu dicurigai pada pasien datang dengan gejala klinis berupa hematuria
nyata yang timbul mendadak, sembab, dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus
Penunjang
o Pada pemeriksaan urinalisis urine tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.
 o Pemeriksaan mikroskopik sedimen urine memperlihatkan adanya silinduria (banyak
silinder di dalam urine), eritrosit, dan silinder eritrosit
o Hilangnya protein biasanya tidak cukup banyak untuk menyebabkan hipoalbuminemia,
sedangkan sindrom nefrotik jarang terjadi pada APSGN.
o Berat jenis urine biasanya meski terjadi azotemia.

Terapi

Pengobatan terpenting adalah pengobatan suportif

Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazine, nifedipen).
Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Dimana sebagian besar pasien
memrlukan terapi antihipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai beberapa minggu)
Cairan, natrium dan kalium harus diabatasi sampai keadaan hipertensi, overload cairan dn
hiperkalemia hilang
Pada biakan tenggorok dan kulit yang mengandung Streptokokus hemolitikus grup A harus
diberikan antimikroba yang sesuai, penisilin atau eritromisin untuk mencegah penyebaran
penyakit

Prognosis

Diperkirakan lebih dari 90% yang menderita penyakit ini dapat sembuh sempurna
Pada orang dewasa prognosisnya menjadi kurang baik (30% - 50%)
2% -5% dari semua kasus akut mengalami kematian
Sedangkan sisa pasien lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonephritis progresif cepat
(RPGN) atau glomerulonefritis kronik yang yang berkembangnya lebih lambat
Pada glomerulonefritis progresif cepat, kematian akibat azotemia biasanya terjadi dalam jangka
waktu beberapa bulan saja, sedangkan pada glomerulonefritis kronis dapat berkisar antara 2 4
tahun

Komplikasi

Ensefalopati hipertensif Glomerulonefritis kronik

Gagal ginjal (Oliguria sampai anuria)
Anemia
Gangguan sirkulasi dispneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah