ARITMIA / DISRITMIA

1
. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai
akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal.
Sebagai contoh, kadang-kadang denyutatrium tidak terkoordinasi dengan denyut
dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi
ventrikel.Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan
system konduksi jantung.Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau
penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilahuntuk aritmia sangat
bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.Beberapa sifat system
konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :
y

Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yangkuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter
mutlak.Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebihkuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
y

Bl
ok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls. Pemacu ektopik ataufocus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar
sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebutkompleks sinus. Kompleks
QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang biaskompleks
atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.
y

Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya
tak berhasilmenembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan
akibat konduksi ini tetap terjadi, yaituterutama mengenai periode refrakter.
y

Konduksiaberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.
Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian
jalur konduksi.Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS
yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.Konduksi atrial aberan diandai dengan
P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
y

Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu
jalur konduksi, melaluisuatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan
demikian bagian miokard yang bersangkutanmengalami depolarisasi berulang.
y

Mekanisme
l
o
l
os.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya
impuls yang datang dari arahatas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah
penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah
suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung
tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :1) Gangguan
pembentukan impuls.a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Klasifikasi aritmia Gangguan impuls Gangguan system konduksi ( penghantaran arus

listrik)Gangguan Pembentukan Impuls :

SA-Node Sinus takikardi Sinus bradikardi Sinus aritmia

Gang. Pembentukan sinus di Atrial Atrial extra systole & para systole Atrial takikardi
Atrial gelepar (flutter) Atril fbrilasi Atrial wondering pace maker/kelana

AV junction Nodal extra systole dan para systole Nodal takikardi Nodal escape

Ventrikel Ventrikular ekstra systole dan parasystole Ventrikular takikardi Ventrikular

fibrilasi Ventrikular escapeKLASIFIKASI ARITMIA1. Gangguan pembentukan impul :a.
Ekstrasistole b. Takikardic. Flutter d. Fibrilasie. Escappe Beatf. Arrestg . Wandering Pace-
maker 2. Gangguan penghantaran impulsa. Blok : Blok SA, Blok AV, Blok
intraventrikular/B.B.B b. Hantaran yang dipercepat : Syndrome Wolf Parkinson
WhiteKegawatan aritmia Derajat kegawatan aritmia tergantung:1. Jenis aritmia yang
gawattakiaritmia = > 100 x/menit bradiaritmia = < 60 x/menit2. Kelainan dasar
jantungkeadaan miocard yang jelek - memperburuk prognosa aritmia, mis:IMA, miocarditis,
kardiomiopati.3. Adanya kelainan di luar jantunga. gangguan elektrolit b. gangguan asam
basac. infeksi berat.Gangguan Hemodinamik Merupakan manifestasi kegawatan aritmia
Secara klinis berupa:> TD menurun shock cardiogenic

> Curah jantung ( CO) menurun

gagal jantung

oedema paru akut.> Curah Jantung (-)


henti jantung> Sindr. Adam stokes yaitu: CO menurun cepat sementara

pingsan

ARITMIA1 . K O N S E P D A S A R P E N Y A K I T 1.1Pengertian
- A r i t m i a m e r u p a k a n a b n o r m a l i a s k e c e p a t a n j a n t u n g ( r i t m i ) -Aritmia
merupakan gangguan daya atau konduksi impuls listrik di dalam jantung.
1.2Penyebab / Etiologi
Etiologi dari aritmia jantung dalam garis besarnya adalah dapat disebabkan
oleh:a . P e r a d a n g a n j a n t u n g , m i s a l n y a d e m a m r e u m a t i k , p e r a d
a n g a n m i o k a r d ( m i o k a r d i t i s karena infeksi). b.Gangguan sirkulasi
koroner (arterosklerosis koroner / spasire arteri koroner), misalnya iskemia
miokard, infark miokard.c.Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis,
quinidin, dan obat antiritmia lainnya.d.Gangguan keseimbangan elektrolit
(hiperkalemia, hipokalemia)e.Gangguan pada pengaturan susunan saraf
otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.f . G a n g g u a n
psikoneurotik dan susunan saraf pusat.g.Gangguan metabolic
(asidosis, a l k a l o s i s ) . h.Gangguan endokrin (hiperthyroidisme,
hypothyroidisme).i . G a n g g u a n irama jantung akibat gagal
j a n t u n g . j.Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau
tumor jantung.k.Gangguan tumor jantung karena penyakit degenerasi
(fibrosis system konduksi jantung).l.Hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran rangsang yang disebut Blokade.
1.3Penatalaksanaan
a.Pada sinus takikardia, pengobatan ditujukan terhadap
penyebabnya:Hyperthyroid, syok, dekompensasio kordis, anemia / factor
psikis.Terapy: Propanolol-
Penekanan bola mata / carrotis massage akan memperl
a m b a t f r e k u e n s i d e n y u t jantung, tapi bila tindakan ini dihentikan
maka denyut jantung akan kembali pada keadaan normal. b . P a d a
takikardia atrium / Nodal Paroksismal-Penekanan bola mata dan
c a r o t i s m a s s a g e a k a n c e p a t m e n g e m b a l i k a n i r a m a k e i r a m a sinus,
tetapi kadang-kadang tidak berhasil.Terapy:

Sedilanid / Digoksin: disuntikkan 2 ml / IV lambat-lambat (IM pada

i n f a r k miokard) sampai takikardia hilang.

Setelah kembali ke irama sinus, berikan tablet digoksin 2 x

t a b l e t s e b a g a i pemeliharaan. Bila tidak ada efek sedilanid / digoksin
boleh diulang sampai 4 jam sebanyak 1 ml.

Diazepam, antistin, klordiazepoksid.

Jika sedilanid / digoksin tidak berhasil, berikanlah kinidi sulfat 4 x 200 mg per OS.
Bila tidak ada efek, naikkan 400 mg setiap hari sampai dosis maksimal
3gram / hari.

Propanolol 4 x 10 mg per OS, dosis dapat dinaikkan 20 mg setiap hari (maksimal4 x
40 mg) sampai irama sinus tercapai.

D. C. Defitrilasi 50 watt second. Bila belum berhasil dinaikkan

s a m p a i dengan 200 400 W. S.

Difenil Hidantoin 250 mg IM.c . P a d a T a k i k a r d i a Ventrikel -

E C G -50 100 mg Lignokain / IV diikuti infuse
L i g n o k a i n 5 0 0 1 0 0 0 m g d a l a m 5 0 0 m l glukosa 5% dengan kecepatan 1-2
mg / menit.

RABELRELIANTA ZAGOTO & QORI FADILLAH LO-6

KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS ARITMIA
A.

KOMPLIKASI
Aritmia tertentu dapat meningkatkan risiko mengembangkan kondisi seperti:

Stroke.
Ketika jantung Anda, tidak dapat memompa darah secara efektif, yang
dapat menyebabkan darah melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darahte
rbentuk. Jika bekuan darah terbawa, dapat melakukan perjalanan ke dan
menghalangiarteri otak, menyebabkan stroke. Ini dapat merusak sebagian otak
Anda atau menyebabkankematian. Bagi orang yang memiliki fibrilasi atrium, obat
warfarin (Coumadin) atauetexilate (Pradaxa) dapat membantu mencegah
penggumpalan darah, yang dapat menyebabkan stroke.

Gagal jantung.
Hal ini dapat terjadi jika jantung Anda memompa tidak efektif dalam waktulama
karena bradycardia atau tachycardia, seperti atrial fibrilasi.Kadang-
kadang,mengontrol laju aritmia yang menyebabkan gagal jantung, dapat
meningkatkan fungsijantung Anda. (
Gagal jantung:
Gagal jantung hasil dalam ketidakmampuan jantung untuk pompa efisien dan
konsisten, menyebabkan kelebihan cairan untuk mengumpulkan di kakidan paru-
paru.)

Tanpa perawatan medis yang segera, takikardia ventrikel berkelanjutan

seringkalimemburuk menjadi fibrilasi ventrikel.

Tekanan darah menurun secara drastis, dapat merusak organ vital, termasuk otak,
yangsangat membutuhkan suplai darah.

Dalam kasus yang parah, irama jantung dapat menjadi begitu kacau sehingga
menyebabkankematian mendadak.
B.

PROGNOSIS
sebagian besar aritmia tidak menyebabkan gejala
atau menganggu kemampuanjantung untuk memompa darah. Jadi biasanya aritmia
menimbulkan resiko yang sedikit atau tidak ada, meskipun aritmia dapat
menyebabkan kecemasan yang besar , jikaseseorang menyadari aritmia

A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas
denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung).
C. Manifestasi Klinik
 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
D. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan
pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
E. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
2) Kelas 1 B
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
3) Kelas 1 C: Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade): Atenolol,
Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation): Amiodarone, indikasi
VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker): Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami
fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan
stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol
frekuensi jantung.
Pengkajian
1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila
curah jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan dan Intervensi
Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas
miokardia.
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat,
nadi teraba sama, status mental biasa
2. Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
1. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
3. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
5. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
6. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
7. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
8. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9. Kolaborasi :
10. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
11. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
13. Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
14. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
15. Masukkan/pertahankan masukan IV
16. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
17. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1. menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2. Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat
Intervensi :
1. Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2. Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3. Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
4. Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan
bila dosis terlupakan
5. Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6. Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7. Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
8. Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9. Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung
dan gejala yang memerlukan intervensi medis
10. Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-

proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline
Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

2. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI ; 1996

3. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor
Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

4. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan :

Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian
Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta
: EGC;1999

5. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.

Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001