UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
DEPARTAMENTO ACADMICO DE NEUROLOGA CLNICA

Expositor: Ostwald Arnold Zavala Castillo

TRUJILLO PER
2017
 OBJETIVOS
Definir EVC hemorrgico
Identificar los factores etiolgicos del EVC
hemorrgico

Describir cada tipo de EVC hemorrgico

Explicar el cuadro clinico de cada EVC hemorrgico

 DEFINICIN
Extravasacin de sangre dentro del tejido cerebral, secundaria a la
ruptura de una arteria intracerebral.

Barrinagarrementera F. 2014
 TIPOS DE EVC
Infarto extenso
2%
10% Infarto lacunares
10%
48%
ataque isqumico
15% transitorio
Hemorragia cerebral
15%
HSA

Naturaleza no especfica
 TIPOS
Segn su localizacin:
HEMORRAGA INTRACEREBRAL O PARENQUIMATOSA (HIC)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

ORIGEN: ruptura de las arteriolas o arterias ORIGEN: sangrado del espacio
pequeas en la profundidad del cerebro. subaracnoideo y cisternas de la base del
crneo.

ETIOLOGA: ETIOLOGA:
HTA, traumatismo, ditesis hemorrgica, Ruptura de aneurismas arteriales
angiopata amiloide, drogas, y MAB.

Barrinagarrementera F. 2014
 DEFINICIN
Es la coleccin hemtica dentro del tejido cerebral producida por
la ruptura sbita de alguna arteria intracerebral.
EPIDEMIOLOGA FACTORES DE RIESGO
Frecuencia HIC: 5-19% Hipertensin cerebral (principal factor),
Mortalidad 50% de las hemorragias asociado a tratamiento nulo o irregular;
Predomina en varones, adultos tabaquismo; y antes de 55 aos.
mayores y ancianos. Alcoholismo: alteracin de coagulacin y la
Mayor incidencia en negros y integridad de los vasos.
asiticos, e hispano respecto a Angiopata amiloide: en mayores de 55
blancos aos, sin HTA, predominio parieto-occipital
ANATOMA PATOLGICA
Localizacin:
Ganglios basales: 60%
Sustancia blanca 20%
Otros: tornco y cerebelo: 20%
Barrinagarrementera F. 2014
 ETIOLOGA
HIPERTENSIN ARTERIAL
La causa ms frecuente es la HTA (60% de
los casos).
Posibles cambios histolgicos:
Rotura de aneurisma de Charcot-
Bouchard
Necrosis fbrinoide
Lipohialinosis: cambios en la tnica
media
Daa vasos perforantes que reciben la
pulsacin sangunea directamente:
arterias lenticuloestriadas, talamo-
perforantes, basilares paramedianas, de las
cerebelosas superiores y posteroinferiores
que van hacia el nucleo dentado

Adams.
Otras causas:

ANGIOPATA AMILOIDE
ROTURA DE PEQUEAS MALFORMACIONES
TUMORES MALIGNOS MUY VASCULARIZADOS
Menos frecuentes:
Tratamiento tromboltico de la isquemia miocardica (0.1-
0.9%)
Tratamiento de la isquemia cerebral (8-12%)

Anticoagulantes Orales producen hemorragias

cerebrales entre 12-14%
 < 60 AOS
H
E
M
O
R
PACIENTE R
ADULTO A
G
I
A
60 AOS
 MANIFESTACIONES CLNICAS
Dependen de:
HIC SUPRATENTORIAL
Localizacin
Volumen Cefalea, deterioro de conciencia, dficit motor o sensorial,
Crecimiento crisis convulsivas.
Apertura al sist.
Ventricular
HIC INFRATENTORIAL
Efecto de masa
Compresin de las Cefalea, vrtigo, vmitos, ataxia, oftalmoparesia y
estructuras deterioro de conciencia con o sin signos motores.

EN RESUMEN:
Ante el inicio de cefalea intensa, adems de manifestaciones focales (hemiparesia, etc)
acompaados de deterioro de la conciencia, SE DEBE SOSPECHAR COMO PRIMERA
POSIBILIDAD la HIC
 DEFINICIN
Es la salida de sangre al espacio subaracnoideo, sea por rotura de
una arteria, de una vena o de un lecho capilar.
EPIDEMIOLOGA ANATOMA PATOLGICA
Relativamente raro: 1-2% 1. Cogulo principal
Importancia prctica: debido a su 2. Infiltracin hemtica difusa de
alta morbimortalidad leptomeninges
Incremento progresivo con la edad 3. Hernias y lesiones secundarias
Edad promedio: 55 aos 4. Hidrocefalia
Ms comn en mujeres 5. Infartos y areas isqumicas secundarias
Mortalidad 32-67% al vasoespasmo
30% de sobrevivientes tendrn 6. Otros aneurismas sin romper u otras
secuelas malformaciones asociadas

Factores de riesgo: consumo de alcohol, tabaquismo, HTA.

Barrinagarrementera F. 2014
 ETIOLOGA
ROTURA DE ANEURISMAS
Generalmente ocurre en la base del crneo
(poligono de Willis o alrededores)

Cmo surgen los aneurismas?

Posibles defectos congnitos de la
pared, de anomalas no bien
definidas de las protenas de su
matriz estructural y del estrs
hemodinmico en HTA
Enfermedades que incrementan el riesgo de HSA:
Displasia fibromuscular
HSA no aneurismtica(10-20%) Coartacin de la aorta
Rin poliqustico

Zarranz. 2015
 MANIFESTACIONES CLNICAS
Distinguir entre sntomas propios del aneurisma (o de alarma) y sntomas de HRA
propiamente dicho.

Sntomas del aneurisma

Aneurismas gigantes como procesos expansivos comprimen: Cerebro, pares craneales,
quiasma ptico y cisternas.

Debido a la compresin
sobre los pares craneales.
AFECTADO III PAR CRANEAL
Dolor
Parlisis pupilar
Ceguera brusca monocular

Muy importante, la CEFALEA CENTINELA: en el 20% de pacientes con HSA (brusca, intensa
y durable). Sospechar de pequeas salidas hemticas.
Sntomas y signos de HSA
Cefalea brusca
TRIADA Vmito explosivo
Rigidez de nuca
La rigidez de nuca suele aparecer
hasta 6 hrs despus.

Se le asocia adems:
Parlisis del III par (diplopia, ptosis y midriasis)art. Comunicante posterior
Parlisis unilateral o bilateral del VI par por hipertensin intracraneana
Obnubilacin y confusin
Hemiparesia + Disfagiaaneurisma cerebral media
Paresia en piernasaneurisma comunicantes anteriores
Fondo de ojohemorragia subhialina y edema de papila si hay hipertensin
intracraneana
Hallazgos inmediatos
oscilan entre
meningismo leve y
dficits neurolgicos
profundos, con coma
o muerte. Por eso se
usa ESCALAS DE
CLASIFICACIN DEL
ESTADO CLNICO DEL
PACIENTE.
Juan Jose Surace. Esa extraa
compaa. Disponible en
http://lamonomagazine.com/exp
o-juan-jose-surace-esa-extrana-
compania/