Anda di halaman 1dari 16

CASE REPORT

Pembimbing : dr. Erica Gilda Simanjuntak Sp.An

Mahasiswa : Putu Ayu Puspitasari (1061050063)

Marthin Fernandes Pasaribu (1161050159)

BAGIAN KEPANITERAAN ANESTESI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 23/01/ 2017 25/02/2017
JAKARTA
2017
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

I.1. Anatomi Jantung


Sistem kardiovaskuler merupakan sistem sirkulasi untuk pertukaran zat dalam tubuh
manusia yang terdiri dari jantung sebagai pompa dan pembuluh darah sebagai pipa yang
mengedarkan darah ke seluruh tubuh.1 Organ jantung terletak dalam ruang toraks, tepat di
tengah daerah mediastinum, dan di atas diafragma. Mediastinum adalah daerah di antara
kedua paru-paru.2 Batas-batas jantung: 3
Batas atas jantung setinggi tulang rawan kosta ketiga di sebelah kanan dan
ruang interkosta kedua di sebelah kiri dari sternum.
Batas kanan jantung melebar dari tulang rawan kosta ketiga sampai
mendekati tulang rawan kosta keenam.
Batas kiri jantung berjalan turun dari ruang interkosta kedua sampai ke apeks
yang terletak dekat garis midklavikula di ruang interkosta kelima.
Sedangkan batas bawah jantung dari sternum di sebelah kanan tulang rawan
kosta keenam sampai apeks di ruang interkosta kelima dekat garis
midklavikula.

Jantung orang dewasa memiliki panjang 12 cm dari basis ke apeks. Diameter


transversal jantung yang paling luas adalah 8-9 cm dan diameter anterior ke posteriornya
adalah 6 cm. Jantung memiliki berat yang bervariasi rata-rata 300 gram untuk pria dan rata-
rata 250 gram untuk wanita. Berat dewasa tersebut dicapai ketika berumur 17 sampai 20
tahun.
Jantung dilapisi oleh suatu lapisan yang dikenal dengan perikardium. Perikardium
terdiri dari 2 komponen penting, yaitu perikardium fibrosa yang kuat serta padat dan
perikardium serosa yang tipis dan lembut. Perikardium serosa terdiri dari 2 lapis membran,
yaitu bagian dalam (viseral) yang melekat ke jantung yang disebut epikardium, dan bagian
luar yang melekat pada perikardium fibrosa (parietal). Di antara lapisan viseral dan parietal
terdapat cairan untuk membantu pergerakan jantung agar tidak saling bergesekan antara
kedua lapisan ketika jantung berdenyut.4 Ruang ini disebut kavitas perikardial.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: 5
lapisan yang paling luar adalah epikardium yang merupakan perikardium
serosa bagian viseral yang berdinding tipis.
lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding tebal yang berisi
otot-otot jantung yang berguna untuk memompa jantung. Kebanyakan lapisan
dinding jantung terdiri oleh miokardium, khususnya di ventrikel.
lapisan paling dalam adalah endokardium yang merupakan lapisan yang tipis
mirip jaringan ikat endotel dan subendotel.

Gambar 1. Letak Jantung dalam Rongga Toraks dan Tempat Mendengarkan Suara Katup Jantung,
A = Aorta, P = Pulmonal, M = Mitral, T = Triskupid

Jantung memiliki empat buah ruang, yaitu 2 buah atrium dan 2 buah ventrikel. Antar
atrium dipisahkan oleh septum interatrial, sedangkan antar ventrikel dipisahkan oleh septum
interventrikuler. Atrium dan ventrikel sebelah kanan dipisahkan oleh katup trikuspid dan yang
sebelah kiri dipisahkan oleh katup biskupid atau yang lebih dikenal dengan katup mitral.
Katup trikuspid dan katup mitral berfungsi mencegah darah yang telah dipompakan atrium ke
ventrikel kembali lagi ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ujung-ujung katup ini diikat
oleh korda tendinea ke muskulus papillaris. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa ke paru
melalui arteri pulmonaris. Sedangkan darah dari ventrikel kiri akan dipompakan ke seluruh
tubuh melalui aorta dan sebagian kecil akan dipompakan ke jantung untuk menyuplai oksigen
dan nutrisi untuk otot jantung melalui arteri koroner.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koroner yang merupakan cabang pertama aorta
yang menyuplai darah ke miokardium dan epikardium baik atrium maupun ventrikel, yang
memiliki 2 cabang, yaitu arteri koroner kanan dan kiri yang cabang utamanya terletak di
sulkus interventrikuler dan atrioventrikuler. Arteri koroner kanan muncul dari sinus aorta
anterior dan berjalan ke depan melalui trunkus pulmonaris dan atrium kanan, serta
menyelusuri sulkus atrioventrikuler bagian kanan (Ellis,2006). Dekat dengan asalnya, arteri
koroner kanan selalu memberikan percabangan ke nodus sinoatrial (SA node) yang
memberikan percabangan ke nodus tersebut. Arteri koroner kanan kemudian berjalan turun
melalui sulkus koroner dan bercabang menjadi arteri marginalis kanan, yang menyuplai darah
ke bagian pinggir kanan jantung, dan berjalan ke apeks jantung, tetapi tidak mencapainya.
Setelah memberikan percabangan ini, arteri koroner kanan berbelok ke kiri dan terus
menelusuri sulkus koroner ke arah posterior jantung. Pada bagian posterior, dimana
pertemuan antara septum interatrial dan septum interventrikuler di antara 4 ruang jantung,
arteri koroner kanan memberikan percabangan ke nodus atrioventrikuler (AV node) untuk
menyuplai darah ke sana. Nodus sinoatrial dan atrioventrikuler merupakan bagian dari sistem
konduksi listrik di jantung.
SA node berlokasi di percabangan antara Atrium kanan dengan Vena Cava Superior.
Secara histologi, SA node dilingkupi oleh serabut kolagen yang mengandung sel Pacemaker
dan serabut purkinye yang memanjang ke area perinodal dan ke dalam atrium. Sedangkan AV
node merupakan struktur subendokardial kecil didalam septum interatrial, yang berlokasi
pada jalur konduksi. Secara Anatomis Bundle His bercabang dua, yaitu : 6
Cabang berkas kanan, yang berjalan di sisi kanan septum interventrikular
Cabang berkas kiri, yang berjalan di sisi kiri septum interventrikular. Berkas
kiri ini memiliki 3 percabangan, yaitu Cabang Septal, Cabang Fasikulus kiri
depan (Left Anterior Fasciculus) dan Cabang Fasikulu kiri belakang (Left
Posterior Fasciculus).

Gambar 2. Anatomi Organ Jantung


Gambar 3. Letak Arteri Koroner sisi Anterior (A) dan sisi Posterior (B)

I.2 Fisiologi Jantung 7


Siklus jantung adalah siklus yang dimulai dari satu detakan jantung ke awal dari
detakan selanjutnya. Setiap siklus dimulai dari aksi potensial yang terbentuk spontan dari SA
node, yang terletak di dinding lateral superior dari atrium kanan dekat dengan pintu masuk
vena cava superior. SA bisa dikatakan sebagai generator utama dari sistem kelistrikan
jantung, yang bekerja secara automatis (depolarisasi spontan). Aksi potensial berjalan dari SA
node melalui kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke ventrikel. Karena suatu
sistem rancangan dalam sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari
0,1 detik dari hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk
berkontraksi terlebih dahulu untuk mengisi darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel
yang kuat dimulai.
Diastol merupakan suatu keadaan dimana jantung, terutama ventrikel terisi darah
diikuti periode kontraksi yang dikenal sistol.7 Selama sistol atrium yang terjadi 0,1 detik,
atrium mengalami kontraksi. Pada waktu yang sama, ventrikel mengalami relaksasi.
Depolarisasi SA node menyebabkan depolarisasi atrium, yang ditandai gelombang P di
elektrokardiografi (EKG), kemudian menyebabkan sistol dari atrium. Ketika atrium
berkontraksi, atrium mendesak tekanan dari darah, yaitu melawan tekanan dari darah yang
melalui katup atrioventrikuler ke dalam ventrikel. Sistol dari atrium menyumbang darah
sebanyak 25 ml darah ke dalam tiap ventrikel (kira-kira 105 ml). Pada akhir sistol dari atrium
juga merupakan akhir dari diastol ventrikel. Tiap ventrikel telah berisi 130 ml pada akhir
periode relaksasi dan volume darah tersebut disebut volume akhir diastolik atau end-diastolic
volume (EDV). Kompleks QRS pada EKG menandakan awal dari depolarisasi ventrikel.
Setelah itu, dilanjutkan sistol dari ventrikel yang disebabkan depolarisasi ventrikel.
Selama sistol ventrikel, yang berlangsung 0,3 detik, ventrikel berkontraksi dan pada waktu
yang bersamaan, atrium mengalami relaksasi pada diastol atrium. Ketika sistol ventrikel
dimulai, tekanan meningkat di dalam ventrikel dan mendorong darah melalui katup
atrioventrikuler sehingga katupnya tertutup. Untuk sekitar 0,05 detik, baik katup semilunar
dan atrioventrikuler tertutup. Periode ini disebut kontraksi isovolumetrik.
Kontraksi terus menerus membuat tekanan dalam ventrikel terus meningkat dengan
tajam sampai melewati 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 20 mmHg pada ventrikel kanan.
Pada saat itu, darah dari jantung mulai dipompakan. Tekanan terus meningkat sampai 120
mmHg pada ventrikel kiri dan 25-35 mmHg pada ventrikel kanan. Periode ketika katup
semilunar terbuka disebut ejeksi ventrikuler dan berlangsung selama 0,25 detik. Darah yang
dipompakan baik ke aorta maupun ke arteri pulmonaris sebanyak 70 ml. Volume ini disebut
volume sekuncup (stroke volume) dan sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol
(end-systolic volume). Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari repolarisasi
ventrikel.8

I.3 AV BLOCK

Definisi

Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada sistem

koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi

atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan Atrioventrikuler (Blok AV) kerap

menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi

nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia.

Klasifikasi

Berdasarkan derajat hambatan, gangguan ini dibagi menjadi blok AV derajat 1, blok

AV derajat 2, dan blok AV derajat 3 ( total ). Blok AV Derajat 1 terjadi bila semua impuls dari

atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan waktu hantaran yang lebih lama ( pada EKG

interval PR> 0,20 detik ). Kelainannya biasanya pada tingkat nodus AV dan jarang pada
sistem His-Purkinje. Karena semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel maka

biasanya tidak menimbulkan gejala.

Blok AV Derajat 2 terjadi pada keadaan dimana tidak semua impuls dari atrium dapat

dihantarkan melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel. Berdasarkan rekaman

EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I ( tipe Wenckebach) dan tipe

Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat total ( gambar 6). Lokasi kelainan ini biasanya di

tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe Mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang

intermiten dimana impuls dari Atrium tidak dapat dihantarkan ke ventrikel ( gambar 7 ) .

Pada tipe ini lokasi hambatan adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje) gejala yang

muncul sangat bergantung pada besarnya laju ventrikel. Jarak blok AV derajat 2 seringkali

menimbulkan gejala.
Blok AV derajat ( complete heart block ), bila hantaran impuls dari atrium sama sekali

tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok AV derajat 3 ( blok AV total ) pada keadaan laju

ventrikel tergantung pada pacemeter cadangan ( subsidiary pace-meter) yang mengambil alih.

Bila lokasi hambatan berada di AV node maka laju ventrikel biasanya cukup untuk

mempertahankan curah jantung. Namun bila lokasi hambatan berada dibawah nodus AV

( infranodal) kerap menimbulkan gangguan hermodinamik karena lajunya sangat pelan ( < 40

kali per menit )


Karena pada blok AV total Atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacemeter yang

berbeda dan tidak berkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat gambaran disosiasi

atriovenkuler ( AV discociation ). Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada gambar 7.


Epidemiologi

Blok AV derajat 1 dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan insidennya

meningkat seiring usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi 0,20 detik di 0,5-2%

dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari individu yang sehat memiliki interval

PR melebihi 0,20 detik. Blok AV derajat 2 tipe Mobitz jarang terjadi pada orang sehat,

sedangkan blok AV derajat 2 tipe Mobitz I (Wenckebach) didapati pada 1-2% orang muda

yang sehat, khususnya selama tidur. Blok AV derajat 3 jarang didapatkan secara bawaan, pada

1 kasus per 20.000 kelahiran.

AV blok lebih sering terjadi pada usia diatas 70 tahun, terutama pada mereka yang

memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar 5% dari pasien dengan penyakit jantung

memiliki blok AV derajat 1, dan sekitar 2% memiliki blok AV derajat 2.

Insiden terjadinya blok AV di dunia secara global dipengaruhi oleh demografi usia, jenis

kelamin, dan ras. Insiden AV blok meningkat dengan usia. Insiden blok AV derajat 3 tertinggi

pada orang tua dari 70 tahun (sekitar 5-10% dari pasien dengan penyakit jantung).

Etiologi

Penundaan atau kurangnya konduksi melalui AV node memiliki beberapa penyebab.

Blok AV derajat 1 dan blok AV derajat 2 (Mobitz I ( Wenckebach ) mungkin terjadi pada

orang normal yang sehat sebagai manifestasi fisiologis tonus vagal tinggi. Blok AV derajat 1

juga dapat terjadi secara fisiologis pada saat denyut jantung tinggi ( terutama dengan aktivitas

yang berat) sebagai akibat dari peningkatan refractoriness dari AVN. Blok AV dapat

disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark miokard inferior dapat

menyebabkan blok derajat 3, biasanya di tingkat AVN, hal ini dapat terjadi melalui

mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya dikaitkan

dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss ( misalnya , fibrosis ,

kalsifikasi , atau infiltrasi ) adalah penyebab paling umum dari nonischemic AV blok .

Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena fibrosis idiopatik

dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung . Hal ini paling sering terlihat pada orang

tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan

blok AV derajat 3
BAB II
LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN

IDENTITAS :

Nama : Ny. N. R. J
Tanggal Masuk : 22 Januari 2017
Umur : 64 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jalan Cirebon 6 jakarta Pusat
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Tgl MRS : 26 Januari 2017

ILUSTRASI KASUS

Pasien datang ke RS CIKINI dan setelah pemeriksaan pasien didagnosis Ca Mammae Dextra
oleh dr. Togar Simanjuntak Sp.B (K) Onk. Pasien memiliki riwayat Hipertensi 10 Tahun
terkontrol dengan pemakaian obat obatan anti hipertensi. Riw DM (-). Riwayat pemakaian
obat anti kejang (+). Riwayat alergi disangkal. Kemudian pasien di IC untuk dilakukan
operasi, dan pasien setuju untuk dilakukan tindakan operasi. Kemudian pasien melakukan
pemeriksaan lab dan radiologi untuk penunjang.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis (GCS : E4V5M6)

Tekanan Darah : 130/90 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Suhu : 37,0C

Respirasi : 21 x/menit
Gizi :

IMT

BB (kg) = 73 = 26.8

TB (m) (1,65x1,65)

Kriteria

Kurang : <18,5

Normal : 18,5 22,9

Pre Obes : > 23 24,9

Obes kelas I : > 25 29,9

Obes kelas II : >30

PEMERIKSAAN UMUM

Tidak dilakukan/Tidak dapat data

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
Diagnosis : Ca Mammae Dextra

Gambar 5. Hasil EKG Pasien

DAFTAR PUSTAKA
1. Saladin, K.S, et al. 2010. Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function
5th Edition. United States: McGraw-Hill Publishing.
2. Ellis, H. Et al, 2006. The Mediastinum. In: Sugden, M., ed. Clinical Anatomy. 11th ed.
UK: Blackwell Publishing.
3. Drake, R.L., Volg, A.W. dan Mitchell, A.W. et al, 2010. Anatomy for Student. 2nd
edition. Philadelphia. Elsevier. pp 192.
4. Standring, S, et al. 2008. Grays Anatomy: The Anatomical Basic of Clinical Practice.
14th ed. Amsterdam: Churchill Livingstone Elsevier.
5. Moore, et al. 1997. Klasifikasi Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner. Diakses
januari 2017.
6. Peters RW, Vijayaraman P, Ellenbogen KA. Indications for permanent and temporary
cardiac pacing. Cardiac Pacing and ICDs, 5th edition. Edited by Kenneth A.
Ellenbogen and Mark A. Wood. 2008 Blackwell Publishing, ISBN: 978-1-4051-
6350-7.
7. Guyton, A. C., Hall, J. E.. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed.
Philadelphia: Elsevier Saunders.
8. Tortora, G.J., Derrickson, B., 2012. Principles of Anatomy and Physiology. 13th ed.
USA: John Wiley & Sons.
9. Yamin dan A. Muin Rachman. Bradikardia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Indonesia.2006;hal 1553-1555.