Anda di halaman 1dari 20

Referat Hepatitis

HEPATITIS

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah penyakit infeksi oleh virus yang menyerang organ hati dan bersifat akut
(tiba-tiba). Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis dan masing-masing
menyebabkan tipe hepatitis yang berbeda yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Yang
umum menyerang anak-anak adalah hepatitis jenis A, B, dan C. Penyakit akibat virus yang
merusak hati ini ditularkan melalui berbagai cara. Pada hepatitis A, penularan yang utama
melalui fekal oral (kotoran) akibat kontak erat individu dan melalui makanan serta minuman
yang terkontaminasi. Misal, dari makanan yang sudah tercemar oleh virus.

Mengingat anak balita, sudah mulai bersosialisasi dan cenderung jajan sembarangan, maka
mereka berisiko besar tertular hepatitis A. Tapi usia 1 sampai 2 tahun, risikonya masih kecil
karena anak belum mulai jajan. Bayi, apalagi, sangat jarang terkena hepatitis A karena masih
memiliki kekebalan dari ibu.
Pada hepatitis B, penularannya lain lagi yaitu melalui transfusi darah dan jarum suntik.
Disamping, bisa karena transmisi vertikal (dari ibu) dan kontak erat antar anggota keluarga,
sehingga perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rangkai penularan sedini mungkin dengan
cara vaksinasi.
Sementara hepatitis C, penularannya sama seperti hepatitis-B, yang utama juga melalui jarum
suntik atau transfusi darah. Malah, 80 persen pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi,
penyebabnya adalah hepatitis C. Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau
produk darah dari donor yang mengandung anti hepatitis C akan terinfeksi.
Selain itu, hepatitis C juga bisa ditularkan melalui transplantasi organ, transmisi intrafamilial
(penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita
hepatitis C), dan lewat transmisi perinatal dari ibu ke anak. [1] [2]

1
ETIOLOGI
Hepatitis A
Hepatitis A disebabkan oleh virus hepatitis A yang menular dengan kontak langsung misalnya
dari tangan yang kotor dan dikeluarkan melalui tinja sehingga bila terkontaminasi pada
makanan dan menyebar ke orang lain.
Hepatitis B
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis B yang banyak ditularkan melalui jarum suntik
atau dari seorang ibu kepada bayinya yang dilahirkannya. Virus hepatitis B dapat ditemukan
pada hampir semua cairan tubuh seperti air ludah, air mata, cairan semen, cairan otak bahkan
Air Susu Ibu.
Hepatitis C
Hepatitis ini disebabkan oleh virus hepatitis C yang ditularkan melalui transplantasi organ
atau hubungan seksual, atau kontak yang erat dengan penderita.[2][3]
Gambar 1 : Patofisiologi Hepatitis. (Gambar dikutip dari kepustakaan 4)
2
FAKTOR RESIKO
Hepatitis A
Kejadian terbanyak menyerang usia 5-14 tahun yang banyak terjadi di perkotaan dan
menyerang sekelompok orang misalnya sekeluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada
negara-negara dengan higiene dan sanitasi yang dibawah standar. Kelompok yang tergolong
resiko tinggi meliputi anak, tenaga medis, staf pekerja tempat penitipan anak, pekerja jasa
boga, homoseksual dan penderita yang harus menggunakan obat yang disuntikkan ke
pembuluh darah, sedangkan mereka yang tergolong kelompok rentan adalah kelompok sosial
ekonomi yang tinggi. [5]
Hepatitis B
Mereka yang mempunyai resiko besar untuk terkena adalah mereka yang kontak antar
individu dengan penderita yang sangat erat dan lama, berhubungan seksual dengan penderita
ataupenggunaan jarum suntik bersam seperti pada penyalahgunaan obat dan narkoba [5]

Hepatitis C
Orang yang beresiko untuk terkena terutama bayi yang dikandung oleh ibu yang menderita
hepatitis C atau mereka yang mendapatkan transfusi darah atau transplantasi organ yang
terkontaminasi. [4][5]
GEJALA KLINIS
Umum
Pada bayi dan anak kecil, umumnya tidak terdapat gejala yang jelas namun pada orang
dewasa terdapat keluhan awal seperti tidak nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, lemah
badan, nyeri sendi dan otot, dan memungkinkan nyeri perut kanan atas karena pembesaran
hati. Gejala ini dapat terjadi pada 1-2 minggu pertama sebelum akhirnya muncul gejala
hepatitis yang khas yaitu perubahan warna urine (menjadi berwarna gelap seperti air teh) dan
feses seperti warna tanah atau dempul. Selain itu warna pada mata dan kulit menjadi
kekuningan menyolok dan disertai rasa gatal pada kulit.[6]
3

Hepatitis A
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya yang disertai panas badan, + 39C. penyakit ini
biasanya sembuh sendiri. Warna kuning/ikterik akan menghilang dan warna tinja akan normal
dalm 4 minggu sejak muncul gejala klinis.
Masa inkubasi dari waktu terpapar hepatitis A virus (HAV) sehingga munculnya gejala
adalah sekitar 28 hari (berkisar 2 minggu sampai 6 bulan).
Gejala awal pasien selama periode prodromal termasuk demam ringan, mual, muntah,
penurunan nafsu makan, dan sakit perut.
anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa lebih mungkin terjadi nyeri di kuadran kanan
atas.
Diare dapat terjadi pada anak-anak, sedangkan konstipasi lebih sering terjadi pada orang
dewasa.
Jika ada, urin kuning, gelap, dan tinja berwarna terang terjadi beberapa hari sampai
seminggu setelah timbulnya gejala-gejala sistemik. [6]
FISIK
Keadaan umum adalah dari penyakit ringan sampai sedang. Seorang pasien yang sakit
parah cenderung memiliki penyebab hepatitis lain atau kausa atipikal.
Hepatomegali ringan dan nyeri perut kuadran atas kanan mungkin ada.
ikterus klinis hadir dalam dua pertiga dari pasien bergejala.
Splenomegali mungkin terjadi pada 10-20% pasien.[6]

Gambar 2 : Hati yang rusak akibat penyakit hepatitis ( gambar dikutip dari kepustakaan 6)
4
Hepatitis B
Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang asal etnik, kontak dengan ikterus, kunjungan
wisata, suntikan, perawatan gigi, tranfusi, dan homoseksualitas
Walaupun pasien Non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif
influenza.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu
penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan
yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.
Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3
minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan nausea, dan
kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang bertambah parah pada
setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja
menjadi pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala.
Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun ikterik memburuk.
Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT, SGPT), yang mulai naik tepat
sebelum perkembangan kelesuan (letargi), anoreksia dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah
pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan prodormal seperti
penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, makular
atau makulopapular. Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-Crosti, juga dapat terjadi.
Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan infeksi HBV termasuk
polioarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Pada perjalanan penyembuhan infeksi
HBV yang biasa, gejala-gejala muncul selama 6-8 minggu.
Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik, terutama sklera dan
mukosa di bawah lidah. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi. Bila hati tidak
dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut
diatas hepar dengan tinju menggenggam. Sering ada splenomegali dan limfadenopati.[2][4]

5
Hepatitis C
Sama dengan gejala hepatitis pada umumnya namun pada hepatitis C kemungkinan untuk
menjadi hepatitis kronis lebih besar sehingga tidak mustahil berpuluh tahun kemudian
penderita dapat menjadi penderita sirosis atau menderita kanker hati. [7][8]
PATOLOGI
Lesi morfologik khas pada hepatitis A,B, C, D dan E seringkali sama dan terdiri atas infiltrasi
panlobuler dengan sel mononukleus, nekrosis sel hati, hiperplasia sel kupffer, dan berbagai
macam derajat kolestatis. Terdapat regenerasi sel hati, seperti yang dibuktikan oleh
banyaknya gambaran mitosis, sel multinukleus, dan pembentukan rosette/pseudoasiner.
Infiltrasi mononukleus terutama terdiri atas limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil
kadang-kadang tampak. Kerusakan sel hati terdiri atas degenerasi sel hati, dan nekrosis, cell
dropout, sel balon, dan degenerasi asidofilik hepatosit, Hepatosit besar dengan gambaran
ground glass pada sitoplasma mungkin ditemukan pada infeksi HBV kronik bukan akut: sel
ini telah terbukti mengandung HBsAg dan dapat diidentifikasi secara histokimia dengan
orcein atau fuchsin aldehid. [6] [7]
PATOGENESIS
Hepatitis A
Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada
orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut,
mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu.
Orang yang terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan
hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik.
Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi feces
pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang
setengah matang.Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin
beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan
risiko tinggi tertular hepatitis A.[2][7]
6
Hepatitis B
Proses perjalanan infeksi VHB tergantung pada aktivitas terpadu sistem pertahanan tubuh
yang terdiri dari :
Interferon
Respon imun
Kalau aktivitas sistem pertahanan ini baik, infeksi HVB akut akan terjadi penyembuhan,
sebaliknya kalau salah satu sistem pertahanan ini terganggu akan terjadi proses infeksi HVB
kronik.
Mekanisme terjadinya HVB akut :
Pada infeksi HVB akut reaksi imunologi di dalam tubuh dapat bersifat humoral maupun
seluler. Reaksi humural dapat dilihat dengan timbulnya anti HBc dan anti HBe. Reaksi
seluler ditandai dengan aktivasi sel sitotoksi yang dapat menghancurkan HBcAg atau HBsAg
yang terdapat pada dinding sel hati yang telah dikenal dengan bantuan MHC kelas
I ( Mayor Histo Comtability )
Pada infeksi akut, sel hati memproduksi MHC dalam jumlah banyak bersamaan dengan
produksi alfa interform ( IFN) Interform dapat mengaktifkan ensim 2-5 asam oligoadenilat
yang mempunyai peran menghambat sintesa protein, virus dan diduga melindungi sel hati
yang masih sehat terhadap VHB. Sel hati yang terinfeksi VHB memproduksi protein LSP
( Liver Specific Protein ) yang bersifat antigenik. LSP menempel pada dinding sel hati dan
dapat berperan sebagai antigen sasaran (target antigen ) oleh sel T-sitotoksik.[4][5]

Gambar 3 : Patogenesis Hepatitis B Akut (Gambar dikutip dari kepustakaan 4)


8
Hepatitis C
Cara penularan
- Parenteral : transfusi darah (darah, komponen darah), hemodialisa, obat-obat i.v , pekerja
medis.
- Kontak personal (belum jelas) : sikat gigi, alat cukur
- Seksual
- Neonatal
- Saliva
DIAGNOSIS
Diagnosis hepatitis ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang ( pemeriksaan laboratorium/serologi, patologi anatomi)
Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma GT dan
CHE. SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat
adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati. Pada keadaan infeksi
akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT. Apabila terjadi
kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah
SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT.
Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3
nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih
dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT
dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal..
Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada
apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan
assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.[8]

PENATALAKSANAAN
Tujuan
- Mengurangi angka kematian
- Menghilangkan keluhan dan gejala klinik
- Memperpendek perjalanan penyakit
- Mencegah terjadinya komplikasi/mencegah perkembangan kearah penyakit hati kronis
Pada dasarnya ada 3 cara untuk Hepatitis Virus akut :
1. Tirah baring
2. Diet : 30-35 kalori/kg BB, protein 1 gr/kg BB
3. obat-obatan :
a. Kortikosteroit : penyakit hati yang klasik sebaiknya jangan diberikan, bahkan berbahaya
sebab dapat menyebabkan:
- masa prodromal yg panjang
- lebih banyak kambuh
- menyebabkan komplikasi berat
- dapat berkembang menjadi kronik
b. Imunomudulator : belum terbukti khasiatnya
c. Obat-obat non spesifik : Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Cursil, Curcuma,
Urdafalk, dapat memberikan rasa enak, serta penurunan tes faal hati
d. Obat-obat simptomatik menghilangkan gejala dan keluhan penderita, misalnya sistanol,
obat-obat yang memperbaiki motilitas lambung [6][7]

10
Hepatitis A
- Tidak ada terapi spesifik
- Terapi simptomatik
Hepatitis B
Tujuan : penyembuhan total, menghilangkan virus
1. Mencegah replikasi virus /anti virus : IFN, Acyclovir, Ribavirin, Adenin Arabinos3
2. Modulasi, sistem imun (imunomodulasi): Levamisole, Imune RNA
3. Biological Response Modifiers : Thymosin alfa [6][7]
Hepatitis C
- Terapi anti virus diberikan bila SGPT > 2 x N
- Kombinasi IFN dan Ribafirin selama 12 bulan
- Ribafirin diberikan tiap hari, tergantung berat badan
< 55 kg 800 mg/hr
56 75 kg 1000 mg/hr
> 75 kg 1200 mg/hr [6]

11
KOMPLIKASI
Hepatitis A
- Obstruksi biliari
- Hepatitis Fulminant (jarang)
Hepatitis B
- Hepatitis kronis
- Sirosis
- Kanker hepar
- Gagal hepar
- Infeksi hepatitis D
- Gangguan ginjal
- Vasculitis
Hepatitis C
- Sirosis hepatis
- Liver cancer
- Gagal hepar [6]
12

PROGNOSIS
Hepatitis A
Virus hepatitis A tidak tinggal di dalam tubuh setelah berlalunya infeksi. Lebih dari 85%
pasien dengan hepatitis A sembuh dalam jangka waktu 3 bulan dan hamper kesemuanya
membaik dalam 6 bulan.
Hepatitis B
Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang
didapatkan pada jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi
HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi
HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang
mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP.
Disamping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang. Hal
ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.
Hepatitis C
Kebanyakan pasien dengan infeksi hepatitis C berkemungkinan adalah bersifat kronis.
Hepatitis C yang tidak diobati sering menimbulkan komplikasi sirosis pada 20-30% pasien.
Resiko kanker hepatoseluler juga meningkat pada pasien dengan hepatitis C.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. S D Ryder, I J Beckingham. Acute Hepatitis. In : Beckhingham IJ, Editor. ABC of
Liver,Pancreas, and Gallbladder. 1st Edition. London : BMJ Publishing; 2001. p.20-4

2. Wilson S. Viral Heaptitis Update. In : Lawrence L,Malcolm L, Mary R . Paediatric at a


Glance. 1st Edition. Oxford : Blackwell Science Ltd ; 2003 p.168,322

3. Karla L. Delmar's Pediatric Nursing Care Plans - 3rd Ed. New York: Thomson Delmar
Learning; 2005. p.293-3
4. Mayo Clinic staff. 2008 [11/10/2010]. Available from :
http://www.mayoclinic.com/health/hepatitis/DS00820
5. Dobbs P. Gastrointestinal and Hepatic Disorders. In : Dobbs P, Stack C G, Editor.
Essential of Paediatric Intensive Care. 1st Edition. Cambridge: Cambridge University Press;
2004. p.65-8
6. Asaad R, 2008-2009. Available from: Bahan Kuliah Fakultas Kedokteran Unhas.
7. Samy A.A, 2010 [19/05/2010]. Available from :
http://www.emedicine.medscape.com/article/175248-overview

8. Ronald G. Immunization.. In : Wiliam F, Editor. Evidence Based Paediatric. 2nd Edition.


Canada: BC Decker Inc; 2000. p.62-4
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hepatitis

2.1.1. Definisi

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan

akut apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang

berlangsung selama kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap

bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar

dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.

2.2.HEPATITIS B

Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus

Hepatitis B (HBV), suatu anggota famili Hepadnavirus yang dapat menyebabkan

peradangan hati akut atau menahun yang pada sebagian kecil kasus dapat

berlanjut menjadi sirosi hati atau kanker hati.

Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan

memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan

tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca

periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat

maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan

kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke

tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka

penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.

. Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan

adekuat terhadap virus hepatitis B (HBV), akan terjadi 4 stadium siklus HBV,

yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada

fase replikasi, kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg

Universitas Sumatera Utara

(hepatitis B antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine

aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti


HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium 4) keadaan
sebaliknya

terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal,

sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi
positif

(serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B

yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut

akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat

Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem

imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan

ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat

sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau

menjadi hepatitis B kronis

Menurut JB Suharjo(2006) tanggapan imun yang tidak atau kurang

adekuat mengakibatkan terjadinya proses inflamasi jejas (injury), fibrotik akibat

peningkatan turnover sel dan stres oksidatf. Efek virus secara langsung, seperti

mutagenesis dan insersi suatu protein x dari virus hepatitis B menyebabkan

hilangnya kendali pertumbuhan sel hati dan memicu transformasi malignitas,

sehingga berakhir sebagai karsinoma hepa-toseluler (Suharjo J.B., 2006).

2.2.1.Etiologi

Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai hepatitis serum

disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.

2.2.2.Epidemiologi

Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya

apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati,

karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut

WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia,

75%-nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta

Universitas Sumatera Utara

pasien meninggal karena hepatitis B. Hepatitis B mencakup 1/3 kasus pada anak.

Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B dengan jumlah yang terjangkit


antara 2,5% hingga 36,17% dari total jumlah penduduk (Rizal E.M., 2009). Ramai

pembawa virus hepatitis B tidak mengetahui implikasi penyakit ini, dan

mempunyai persepsi yang berbeda-beda. Dalam penelitian terhadap 320


penduduk

Kemboja Amerika, median skor tingkat pengetahuan mereka adalah hanya 4.8

daripada maksimal 12(Taylor VM, 2005). Dalam penelitian yang hamper sama

terhadap 147 wanita Cina Kanada, responden hanya menjawab 6,9 dari 12
soalan

yang benar (Thompson MJ, 2004).

2.2.3.Masa inkubasi

Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan


dengan

infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan

anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama

neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak

pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 5 bulan. Pada penyakit ini tidak

terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim (Hetti, 2009).

2.2.4.Penularan

Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk

darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke

janin). Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan virus hepatitis B ini menular

yaitu secara vertikal dan horisontal. Secara vertikal, cara penularan vertikal
terjadi

dari Ibu yang mengidap virus hepatitis B kepada bayi yang dilahirkan yaitu
pada

saat persalinan atau segera setelah persalinan manakala secara horisontal,


dapat

terjadi akibat penggunaan alat suntik yang tercemar, tindik telinga, tusuk jarum,

transfusi darah, penggunaan pisau cukur dan sikat gigi secara bersama-sama
serta

hubungan seksual dengan penderita.

Universitas Sumatera Utara


2.2.5.Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh

pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-


kawan sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah

endemi dapat memberikan petunjuk tentang diagnosis. Hepatitis B kronis

merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati yang disebabkan oleh infeksi


virus

hepatitis B persisten. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif (> 6

bulan) di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses

nekroinflamasi kronis hati. Carrier HBsAg inaktif diartikan sebagai infeksi HBV

persisten hati tanpa nekroinflamasi. Sedangkan hepatitis B kronis eksaserbasi

adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT>10 kali

batas atas nilai normal (BANN).

Diagnosis infeksi hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi,

petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi pemeriksaan yang

dianjurkan untuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah :

HBsAg, HBeAg, anti HBe dan HBV DNA.

Adanya HBsAg dalam serum merupakan petanda serologis infeksi

hepatitis B. Titer HBsAg yang masih positif lebih dari 6 bulan menunjukkan

infeksi hepatitis kronis. Munculnya antibodi terhadap HBsAg (anti HBs)

menunjukkan imunitas dan atau penyembuhan proses infeksi. Adanya HBeAg

da lam serum mengind ikasika n ada nya replikasi akt if virus di da lam
hepatosit.

Titer HBeAg berkorelasi dengan kadar HBV DNA. Namun tidak adanya HBeAg

(negatif) bukan berarti tidak adanya replikasi virus, keadaan ini dapat dijumpai

pada penderita terinfeksi HBV yang mengalami mutasi (precore atau core

mutant). Penelitian menunjukkan bahwa pada seseorang HBeAg negatif ternyata

memiliki HBV DNA >105

copies/ml. Pasien hepatitis kronis B dengan HBeAg

negatif yang banyak terjadi di Asia dan Mediteranea umumnya mempunyai


kadar

HBV DNA lebih rendah (berkisar 104


-108

copies/ml) dibandingkan dengan tipe

Universitas Sumatera Utara

HBeAg positif. Pada jenis ini meskipun HBeAg negatif, remisi dan prognosis

relatif jelek, sehingga perlu diterapi.

Secara serologi infeksi hepatitis persisten dibagi menjadi hepatitis B

kronis dan keadaan carrier HBsAg inaktif. Yang membedakan keduanya adalah

titer HBV DNA, derajat nekroinflamasi dan adanya serokonversi HBeAg.

Sedangkan hepatitis kronis B sendiri dibedakan berdasarkan HBeAg, yaitu

hepatitis B kronis dengan HBeAg positif dan hepatitis B kronis dengan HBeAg

negatif.

Pemeriksaan virologi untuk mengukur jumlah HBV DNA serum sangat

penting karena dapat menggambarkan tingkat replikasi virus. Ada beberapa

persoalan berkaitan dengan pemeriksaan kadar HBV DNA. Pertama, metode


yang

digunakan untuk mengukur kadar HBV DNA. Saat ini ada beberapa jenis

pemeriksaan HBV DNA, yaitu : branched DNA, hybrid capture, liquid

hybridization dan PCR. Dalam pe nelitian, umumnya titer HBV DNA diukur

menggunakan amplifikasi, seperti misalnya PCR, karena dapat mengukur sampai

100-1000 copies/ml. Ke dua, beberapa pasien dengan hepatitis B kronis memiliki

kadar HBV DNA fluktuatif. Ke tiga, penentuan ambang batas kadar HBV DNA

yang mencerminkan tingkat progresifitas penyakit hati. Salah satu kepentingan

lain penentuan kadar HBV DNA adalah untuk membedakan antara carrier

hepatitis inaktif dengan hepatitis B kronis dengan HBeAg negatif :

kadar<105

copies/ml lebih menunjukka n carrier hepatitis inaktif. Saat ini telah

disepakati bahwa kadar HBV DNA>105

copies/ml merupakan batas penentuan

untuk hepatitis B kronis.

Salah satu pemeriksaan biokimiawi yang penting untuk menentukan

keputusan terapi adalah kadar ALT. Peningkatan kadar ALT menggambarkan


adanya aktifitas nekroinflamasi. Oleh karena itu pemeriksaan ini
dipertimbangkan

sebagai prediksi gambaran histologi. Pasien dengan kadar ALT yang meningkat

menunjukkan proses nekroinflamasi lebih berat dibandingkan pada ALT yang

normal. Pasien dengan kadar ALT normal memiliki respon serologi yang kurang

Universitas Sumatera Utara

baik pada terapi antiviral. Oleh sebab itu pasien dengan kadar ALT normal

dipertimbangkan untuk tidak diterapi, kecuali bila hasil pemeriksaan histologi

menunjukkan proses nekroinflamasi aktif.

Tujuan pemeriksaan histologi adalah untuk menilai tingkat kerusakan hati,

menyisihkan diagnosis penyakit hati lain, prognosis dan menentukan manajemen

anti viral. Ukuran spesimen biopsi yang representatif adalah 1-3 cm (ukuran

panjang) dan 1,2-2 mm (ukuran diameter) baik menggunakan jarum Menghini

atau Tru-cut. Salah satu metode penilaian biopsi yang sering digunakan adalah

dengan Histologic Activity Index score.

Pada setiap pasien dengan infeksi HBV perlu dilakukan evaluasi awal.

Pada pasien dengan HBeAg positif dan HBV DNA > 105

copies/ml dan kadar

ALT normal yang belum mendapatkan terapi antiviral perlu dilakukan

pemeriksaan ALT berkala dan skrining terhadap risiko KHS, jika perlu dilakukan

biopsi hati. Sedangkan bagi pasien dengan keadaan carrier HBsAg inaktif perlu

dilakukan pemantauan kadar ALT dan HBV DNA (Suharjo J.B., 2006).

Tabel 2.1

Definisi dan Kriteria Diagnostik Pasien dengan Infeksi Hepatitis B

Keadaan Definisi Kriteria Diagnostik

Hepatitis B kronis

Proses nekro-inflamasi

kronis hati disebabkan


oleh infeksi persisten

virus hepatitis B.

Dapat dibagi menjadi

hepatitis B kronis dengan

HBeAg + dan HBeAg -

1.HBsAg + > 6 bulan

2.HBV DNA serum >

105

copies/ml

3.Peningkatan kadar

ALT/AST secara

berkala/persisten

4.Biopsi hati menunjukkan

hepatitis kronis (skor

Universitas Sumatera Utara

nekroinflamasi > 4)

Carrier HBsAg inaktif

Infeksi virus hepatitis B

persisten tanpa disertai

proses nekro-inflamasi

yang signifikan

1.HBsAg + > 6 bulan

2.HBeAg - , anti HBe +

3.HBV DNA serum < 105

copies/ml

4. Kadar ALT/AST normal

5.Biopsi hati menunjukkan

tidak adanya hepatitis


yang signifikan (skor

nekro inflamasi < 4)

(Suharjo J.B., 2006)

2.2.6.Gambaran klinis

Sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal


seperti

malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.

Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar

transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc

(+).Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis


B

dibagi 2 yaitu :

1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus

hepatitis B dari tubuh kropes.

Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :

a. Hepatitis B akut yang khas

b. Hepatitis Fulmina n

c. Hepatitis Subklinik

Universitas Sumatera Utara

2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk

menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB.

2.2.7.Pengobatan Hepatitis B Kronis

Tujuan terapi hepatitis B kronis adalah untuk mengeliminasi secara bermakna

replikasi VHB dan mencegah progresi penyakit hati menjadi sirosis yang

berpotensial menuju gagal hati, dan mencegah karsinoma hepatoselular.


Sasaran

pengobatan adalah menurunkan kadar HBV DNA serendah mungkin,

serokonversi HBeAg dan normalisasi kadar ALT (Suharjo J.B., 2006).

Tabel 2.2
Penilaian respon terapi hepatits B kronis

Respon terapi Keterangan

1.Biokimiawi

2. Virologi

3.Histologi

4.Respon komplit

Penurunan kadar ALT menjadi normal

Kadar HBV DNA menurun / tidak

terdeteksi (<105

copies/ml)

Pada pemeriksaan biopsi hati, indeks

aktifitas histologi menurun paling tidak

2 angka dibandingkan sebelum terapi.

Terpenuhinya kriteria : biokimiawi,

virologi dan menghilangnya HbsAg.

Tabel 2.3

Rekomendasi terapi hepatitis B kronis

HBeAg HBV DNA

(>105

copies/ml)

ALT

Strategi

Pengobatan
+ + 2 x BANN Efikasi terhadap terapi rendah

Universitas Sumatera Utara

Observasi, terapi bila ALT meningkat

+ + >2x

BANN

-Mulai terapi dengan : interferon alfa,

lamivudin atau adefovir

-End point terapi : serokonversi

HBeAg dan timbulnya anti HBe

Durasi terapi :

i)Interferon selama 16 minggu

ii)Lamivudin minimal 1 tahun,

lanjutkan 3-6 bulan setelah terjadi

serokonversi HBeAg

iii)Adefovir minimal 1 tahun

-Bila tidak memberikan respon/ada

kontraindikasi, interferon diganti

lamivudin / adefovir

-Bila resisten terhadap lamivudin,

berikan adefovir

- + >2x

BANN

-Mulai terapi dengan : interferon alfa,

lamivudin atau adefovir. Interferon

atau adefovir dipilih mengingat

kebutuhan perlunya terapi jangka

panjang

-End point terapi : normalisasi kadar

ALT dan HBV DNA (pemeriksaan

PCR) tidak terdeteksi

-Durasi terapi :
Interferon selama satu tahun

Lamivudin selama > 1 tahun

Adefovir selama > 1 tahun

-Bila tidak memberikan respon/ ada

kontraindikasi interferon diganti

lamivudin / adefovir

-Bila resisten terhadap lamivudin,

berikan adefovir

Universitas Sumatera Utara

- - 2 x BANN Tidak perlu terapi

+ Sirosis hati -Terkompensasi : lamivudin atau

adefovir

-Dekompensasi : lamivudin (atau

adefovir), interferon kontraindikasi,

transplantasi hati

- Sirosis hati -Terkompensasi : observasi

-Dekompensasi : rujuk ke pusat

transplantasi hati

(Suharjo J.B., 2006).

2.2.8.Vaksinasi Hepatitis B

Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg

HBIG secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi

HBsAG. Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV):

vaksin rekombinan dan plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis

secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif mendapat dosis

anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis kedua

harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.

Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG

dalam waktu 12 jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1
dosis

anak vaksin plasma derived pada tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua
direkomendasikan pada umur 1 2 bulan dan ketiga 6 7 bulan atau bersama

dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5 tahun kemudian.

Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping berupa

reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 48 jam (Dick G.,1992).

2.3. Pengetahuan

Pengetahuan (knowledge) merupakan hasil dari tahu dan pengalaman

seseorang dalam melakukan penginderaan terhadap suatu rangsangan tertentu.

Universitas Sumatera Utara

Pengetahuan atau kognitif merupakan dominan yang penting dalam membentuk

tindakan seseorang (overt behavior).

Kedalaman pengetahuan yang diperoleh seseorang terhadap suatu

rangsangan dapat diklasifikasikan berdasarkan enam tingkatan, yakni :

a. Tahu (know)

Merupakan mengingati suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya,

termasuk ke dalam tingkatan ini adalah mengingati kembali (recall) terhadap

suatu spesifik dari seluruh bahan yang dipelajari atau rangsangan yang telah

diterima. Oleh karena itu, tahu merupakan tingkatan pengalaman yang paling

rendah.

b. Memahami (comprehension)

Merupakan suatu kemampuan untuk menjelaskan secara benar objek yang

diketahui. Orang telah paham akan objek atau materi harus mampu
menjelaskan,

menyebutkan contoh, menyimpulkan, meramalkan, dan sebagainya terhadap

objek yang dipelajari.

c. Aplikasi (application)

Kemampuan dalam menggunakan materi yang telah dipelajari pada situasi

dan kondisi sebenarnya.

d. Analisis (analysis)

Kemampuan dalam menjabarkan materi atau suatu objek dalam

komponen-komponen, dan masuk ke dalam struktur organisasi tersebut.

e. Sintesis (synthesis)
Kemampuan dalam meletakkan atau menghubungkan bagian-bagian di

dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru.

f. Evaluasi (evaluation)

Kemampuan dalam melakukan penilaian terhadap suatu materi atau objek.

(Notoatmodjo, 2005)

Universitas Sumatera Utara