PRCTICA N 1

LA UNIN NEUROMUSCULAR
BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL

OBJETIVOS

1. Estudiar los mecanismos locales a partir de las motoneuronas que

permiten al sistema nervioso cumplir con su rol regulador de la
contraccin muscular.
2. Conocer los componentes en la transmisin neuromuscular.
3. Detallar los componentes en la inhibicin recurrente.

INTRODUCCIN

BASES FISIOLGICAS DE LA TRANSMISIN

NEUROMUSCULAR

La finalidad del impulso nervioso en la membrana axonal de la

Motoneurona es la de conseguir llegar a la fibra muscular y producir la
contraccin de la misma. Para ello se realiza un ciclo de transformacin del
impulso elctrico en qumico.

La unin neuromuscular es la zona de contacto entre la fibra nerviosa

terminal y la membrana especializada de la fibra muscular. El transmisor
qumico es la acetilcolina (ACh), sintetizada en la terminacin nerviosa a
partir de acetil-CoA y Colina por la enzima Colina-Acetiltransferasa y
almacenada en las vesculas sinpticas en forma cuntica en cantidades de
5.000 a 10.000 molculas de ACh (1 quanto). Estas vesculas se agrupan en
sitios especficos de la membrana presinptica denominados zonas activas.

La llegada de un potencial de accin a la terminal nerviosa va a producir la

apertura de los canales de calcio sensibles al voltaje con un aumento de la
concentracin de este in en esta terminal, dando como resultado la
liberacin de ms de 100 quantos de ACh que en condiciones normales
permite suficiente nmero de uniones con el receptor para producir la
aparicin del potencial de placa motora (PPM). La cantidad de quantos
Transmisin neuromuscular
liberados va a depender fundamentalmente de las vesculas disponibles para
liberacin inmediata y de la concentracin de Ca++.
La amplitud del PPM en condiciones normales es suficiente para superar el
valor umbral y desencadenar el potencial de accin que puede ser
transmitido a lo largo de la membrana muscular y dar lugar a la contraccin.
La apertura del receptor condiciona la aparicin del fenmeno llamado del
"todo o nada" del Potencial de Accin, que quiere decir que cuando un
nmero de receptores suficiente est abierto simultneamente, se supera el
umbral de despolarizacin de la placa motora y se desencadena el potencial
de accin que se propaga al resto de la membrana muscular. A los pocos
segundos la ACh es hidrolizada por la Acetilcolinesterasa en cido actico y
colina.
El exceso de amplitud del Potencial de Placa Motora es lo que se denomina
factor de seguridad de la transmisin neuromuscular, que depender de los
procesos de liberacin de ACh, de la sntesis de la misma a partir de la
actividad de la Colin-Acetiltransferasa y del estado funcional de los
Receptores de ACh (RACh).
Este factor de seguridad va a ser modificado tras estimulacin nerviosa o
tras ejercicio. As, a frecuencias de estmulo elevadas o ejercicio breve va a
existir un incremento del margen de seguridad por aumento de la entrada
de Ca++ en el terminal con aumento de los quantos de ACh liberada,
fenmeno denominado Facilitacin postactivacin. Cuando los estmulos se
realizan con intervalos mayores, a frecuencias entre 2-3 Hz, el factor de
seguridad para el segundo estmulo va a ser menor, con disminucin del
PPM debido probablemente a una disminucin de vesculas con disposicin
inmediata para la liberacin y a la meseta hasta el equilibrio entre liberacin
y movilizacin cuntica.
Estas variaciones del factor de seguridad, no van a tener repercusin clnica
y o electrofisiolgica en uniones neuromusculares con funcin normal, pero
s en aquellos procesos que alteren la liberacin cuntica, la sntesis de ACh
o conlleven una disminucin de RACh, conformando los dos grupos
fisiopatolgicos de transtornos; los de origen presinptico y postsinptico
y que sern la base de las alteraciones electrofisiolgicas.
MATERIALES
01 sapo espinal
Equipo de diseccin
Solucin de Ringer a 30C
Succinilcolina (Distensil R )
Cnula de vidrio
02 ligaduras
01 jeringa de tuberculina
PROCEDIMIENTO
1. Con un estilete destruya la porcin enceflica dejando intacta slo la
mdula, a esta forma se le llama preparacin espinal o sapo espinal.
Como se ha destruido los fascculos ascendentes, el sapo no siente dolor.
2. Disecar y exponer el nervio citico en la cara posterior de ambos muslos
teniendo cuidado de no lesionar la pequea arteria que acompaa al
nervio. Irrigue al nervio con la solucin Ringer.
3. En una de las patas separe el nervio de la arteria y haga una vigorosa
ligadura doble alrededor de toda la pata dejando libre solamente al
nervio.
4. Con el carrete de estimulacin aplique estmulos de poca intensidad a los
nervios citicos por separado incrementando su amplitud
progresivamente hasta obtener la contraccin muscular.
5. Luego se estimula directamente al msculo gastronemio a travs de una
incisin que debe practicarse en la piel. Observe si en ambos casos se
produce contraccin muscular.
6. Inyecte Succinilcolina (DistensilR) 1 mL en el saco linftico dorsal del
sapo.
7. Luego de unos minutos estimule ambos nervios citicos son el carrete de
estimulacin. Observar la respuesta.
INHIBICIN DE LA VA INHIBITORIA RECURRENTE
La ESTRICININA es un antagonista competitivo selectivo de los receptores
La va inhibitoria recurrente es un mecanismo de feedback negativo que de Glicina bloqueando la sinapsis inhibitoria de las clulas de Renshaw
mejora la resolucin espacial de la accin neuronal. Esta va provee un sobre las Motoneuronas . Este efecto trae como consecuencia el aumento
mecanismo que asegura que el msculo no se contraiga por mucho tiempo. de los impulsos nerviosos sucesivos generados por la Motoneurona sin
control que generan contracciones que se asemejan a las convulsiones por
A nivel del primer nodo de Ranvier del axn de la Motoneurona Alfa se ttanos, epilepsia, sndrome febril y eclampsia severa. Existe una
desprende una rama colateral que pasa medial y dorsalmente. Es la llamada contraccin sostenida entre los msculos extensores y flexores, originando
rama recurrente porque regresa en la materia gris. Esta colateral recurrente espasmo muscular que puede causar la muerte por el ahogo inducido por el
forma sinapsis con interneuronas que se encuentran en la regin espasmo larngeo.
ventromedial del asta anterior (conocidas como interneuronas de
Renshaw); cuyos axones se proyectan hacia las Motoneuronas como FRMACO INICIO DURACIN METABOLISMO USOS
sinapsis inhibitorias. Esta va acta entonces como una inhibicin de ACCIN ACCIN
feedback. El neurotransmisor involucrado en esta sinapsis inhibitoria es la Relajante
Colinesterasa
Glicina. Succinilcolina muscular
1-1,5 min 5-8min heptica y
(sinttico) para
plasmtica
intubacin
La muerte se
produce 2-3
Estricnina horas luego Metabolismo Plaguicida,
de la ingesta heptico adulterante
(Strycnus nux 10-20 min
(cuando se (CYP450) y de drogas
vmica) toman dosis eliminacin renal de abuso
altas, en 15-
30 min)
* Todos los datos han sido obtenido en humanos.

MATERIALES

Un sapo
01 jeringa descartable
Sulfato de Estricnina 1/1000

PROCEDIMIENTO

1. Inyecte en el saco linftico dorsal de un sapo normal sin manipular (por

encima de la articulacin de la cadera) 1mL de sulfato de Estricnina al
1/1000 con una jeringa descartable.
2. Observe la reaccin del animal.
 APLICACIN CLNICA
TTANOS Y BOTULISMO

El ttanos es un grave transtorno neurolgico, caracterizado por fuertes

contracciones musculares que, si afectan a la musculatura respiratoria,
puede conducir a la muerte por asfixia. La bacteria (Clostridium tetani)
produce una toxina que se denomina toxina tetnica. Esta toxina est
formada por dos cadenas polipeptdicas: una cadena pesada y una cadena
ligera. La cadena pesada hace que la toxina penetre en los terminales
nerviosos que se encuentran cerca de la zona de infeccin, siendo
transportada a travs de los terminales nerviosos hasta el soma neuronal que
se encuentra en la mdula espinal, y desde all pasa hacia las neuronas
inhibitorias. Ah, la actividad proteasa de la cadena ligera de la toxina se
activa, dirigindose hacia su blanco, la protena SNARE sinaptobrevina; por
lo cual la exocitosis del neurotransmisor inhibidor queda bloqueada,
incapacitando a las neuronas inhibitorias ejercer su accin moduladora del
movimiento y permitiendo que las motoneuronas provoquen contracciones
deliberadamente.

Otra bacteria del mismo gnero, Clostridium botulinum produce diversos

tipos de toxinas botulnicas: A, B, C, D, E, F y G. Estas toxinas pueden
atravesar el tracto gastrointestinal y por ello, si se ingieren alimentos
contaminados con esos microorganismos, se contrae el grave transtorno
neurolgico denominado botulismo. Esta enfermedad se caracteriza por
flacidez muscular caracterstica que da lugar a parlisis. De forma similar a Maquinaria de protenas que llevan a cabo la exocitosis de las vesculas
la toxina tetnica, la toxina botulnica penetra en los terminales nerviosos sinpticas. Si alguna de ellas es afectada, la exocitosis es inhibida.
que activan directamente la contraccin muscular (motoneuronas) e
inhiben la liberacin de neurotransmisores. El mecanismo de accin de las
toxinas botulnicas tambin consiste en hidrolizar las protenas SNARE.
As, los diferentes tipos de toxinas botulnicas actan sobre cada una de las
tres SNARE: sinaptobrevina, sintaxina y SNAP-25.
CAPTULO I : FISIOLOGA NEUROMUSCULAR Y DE LOS DISCUSIN DE RESULTADOS*:
RGANOS SENSORIALES
PRCTICA N 1 : LA UNIN NEUROMUSCULAR. ...................................................................................................................................
BLOQUEANTES DE PLACA MIONEURAL. ...................................................................................................................................
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NOMBRE : ...............................................................................
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GRUPO : ........................................
FECHA : ........................................
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RESULTADOS: ...................................................................................................................................
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BASES FISIOLGICAS DE LA TRANSMISIN ...................................................................................................................................
NEUROMUSCULAR ...................................................................................................................................
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RESPUESTA A LA ...................................................................................................................................
MIEMBRO INFERIOR DEL
ADMINISTRACIN DE ...................................................................................................................................
SAPO
SUCCINILCOLINA ...................................................................................................................................
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Arteria Ligada ...................................................................................................................................

CONCLUSIONES:
Arteria No Ligada
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INHIBICIN DE LA VA INHIBITORIA RECURRENTE ...................................................................................................................................
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Reacciones frente a la administracin de Estricnina ...................................................................................................................................
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1 ...................................................................................................................................
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2 ...................................................................................................................................
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3 ...................................................................................................................................
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* El alumno presentar un artculo cientfico referente al tema (con una antigedad no mayor de 3
aos) como soporte de la discusin de resultados.