Anda di halaman 1dari 33

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. TJ
Usia : 40 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status : Kawin
Pekerjaan : Petani
Alamat : Megang Sakti
MRS : 7 April 2016

Identitas Istri
Nama : Ny. RM
Usia : 35 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Petani
Alamat : Megang Sakti

1.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis)


Keluhan Utama:
Muntah darah warna segar dan BAB cair warna kehitaman

Riwayat perjalanan penyakit


Sejak 1 bulan SMRS, os mengeluh perut terasa membesar. Os mengeluh
celana os terasa sempit. Os juga mengeluh sembab pada kedua tungkai (+),
sembab pada kedua kelopak mata saat bangun tidur di pagi hari (-). BAK
berwarna teh tua (+), BAK berdarah (-), nyeri pinggang (-), mata kuning (-).BAB

1
berwarna hitam seperti aspal (-), BAB dempul (-), demam (-). Os juga mengeluh
nafsu makan menurun (+) , mual (+), muntah (-) darah. Os berobat ke praktik
dokter, keluhan berkurang.
Sejak 1 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, terasa
sesak, dan cepat kenyang bila makan. Os juga mengeluh bengkak pada kedua
tungkai semakin membesar, sembab pada kedua kelopak mata saat bangun pada
pagi hari (-). Os mengeluh sesak nafas, namun tidak dipengaruhi perubahan cuaca
dan emosi. Jantung berdebar (-), sesak nafas bila beraktivitas (-), sering terbangun
malam hari karena sesak (-). Nyeri ulu hati (-), mual (+), muntah (-). Nafsu makan
menurun (+), mata kuning (-), BAK berwarna teh tua (+),BAB berwarna hitam
seperti aspal (-).
Sejak 1 hari SMRS, os mengeluh muntah darah warna merah segar
sebanyak 2 kali yang jumlahnya seperempat gelas belimbing. Os juga mengeluh
BAB berwarna hitam seperti aspal (+) banyaknya + setengah gelas belimbing. Os
mengeluh sesak nafas, namun tidak dipengaruhi perubahan cuaca dan emosi.
Jantung berdebar (-), sesak nafas bila beraktivitas (-), sering terbangun malam
hari karena sesak (-). Nyeri ulu hati (+). Nafsu makan menurun (+), mata kuning
(-), BAK berwarna teh tua (+). BAB dempul (-), demam (-) penurunan berat
badan drastis dalam kurun waktu dekat (-), keluar benjolan di anus (-). Pasien lalu
berobat ke RSUD Siti Aisyah Lubuk linggau dan dirawat inap

Riwayat penyakit dahulu


- Riwayat minum jamu Nyonya Menir selama + 4 tahun
- Riwayat sakit kuning disangkal
- Riwayat minum alkohol (-)
- Riwayat transfusi darah disangkal
- Riwayat darah tinggi disangkal
- Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat penyakit keluarga

2
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada

1.3 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis (GCS 15)
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 20 x/menit, thorakoabdominal, reguler
Suhu : 36,9 C

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang,scar (-), ikterus pada kulit (-), sianosis (-), spider nevi (-),
pucat pada telapak tangan dan kaki (-), eritema palmaris (-), turgor: cubitan kulit
kembali cepat, pertumbuhan rambut normal.

KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla, leher, inguinal dan submandibula
serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala
Bentuk oval, normosefali, simetris, ekspresi sakit sedang, deformasi (-), facies
hipokrates (-)

Mata
Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra
pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, diameter 2 mm, reflek cahaya
normal, pergerakan mata ke segala arah baik. Edema subkonjugtiva (-).

Hidung

3
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik,
tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (-).

Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (+), atrofi papil (-), hipertrofi
ginggiva (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), fetor hepatikum (-),
faring tidak ada kelainan.

Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk (-).

Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-),
Ginekomastia (-)

Paru-paru
I : Statis,dinamis simetris kanan sama dengan kiri, sela iga tidak melebar
P : Stemfremitus normal kanan=kiri
P : Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri, batas paru hepar ICS 5,
peranjakan 1 sela iga
A: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Jantung
I : ictus cordis tidak terlihat.
P : ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicularis sinistra.
P : batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dextra
ICS V, batas jantung kiri linea mid klavikula sinistra ICS V
A : HR = 78x/menit, regular, murmur (-), gallop (-).
Perut

4
I : cembung, venektasi (+)
P : Lemas, hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan (+) epigastrium
P : undulasi (+), nyeri ketok (-)
A : Bising Usus (+) Normal
Alat kelamin : edema skrotum (-)

Ekstremitas Atas
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-),
jaringan parut (-), akral dingin (-), jari tabuh (-), turgor kembali cepat,
clubbing finger (-), eritem palmar (-), tremor (-), flapping tremor (-).
Ekstremitas Bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), nyeri otot
tungkai (-), edema pretibial (+), edema dorsum pedis (+), lebam (-), turgor
kembali cepat

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin
Hb : 6,6 gr/dl (L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl)
Ht : 16,3 vol% (L:40-48 vol%, P:37-43 vol%)
Leukosit : 22400 / l (5.000-10.000/l)
Diff count : 0/0/2/74/16/8
Trombosit : 168.000 /mm3 (150000-450000 mm3)
Golongan darah A Rh (+)

Kimia Klinik
Albumin : 3,4 g/dl (3,5-5,0 g/dl)
Globulin : 3,8 g/dl (2-3,4 g/dl)
Protein total : 7,2 g/dl (6,6-8,6 g/dl)
SGOT : 41 u/L (< 40 U/l)
SGPT : 51 u/L (< 41)
Ureum : 26 mg/dl ( 10-50 mg/dl)

5
Creatinin : 0,72 mg/dl ( 0,6-1,1 mg/dl)

Serologi/ imunologi
Hepatitis marker
HBsAg :-

Urinalisa
Warna : kuning
Berat Jenis : 1,025
Ph : 6,0
Kejernihan : jernih
Protein :- (negatif)
Reduksi :-
Urobilin :-
Bilirubin :-
Sedimen
Sel epitel : (-) (negatif)
Eritrosit : 0-1 (0-1 /lpb)
Leukosit : 4-5 (0-5 /lpb)
Silinder :- (negatif)
Kristal :- (negatif)

USG

Hepar : Ukuran hepar mengecil, parenkim kasar heterogen,

6
asites (+), massa (-)
Gall Bladder : Dinding tebal, double layer
Lien : Ukuran lien membesar, parenkim halus
Renal dextra et sinistra : Ukuran normal, batas cortex medulla jelas
Vesica Urinaria : Normal, batu (-)
Kesan : Sirosis Hepatis

1.5 DIAGNOSIS
Hematemesis Melena e.c Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis + anemia e.c.
perdarahan

1.6 DIAGNOSIS BANDING


Anemia e.c. hematemesis Melena e.c Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis
Anemia e.c. hematemesis Melena e.c. gastritis erosif

1.7 PENATALAKSANAAN
- Tirah baring
- Timbang BB setiap pagi dan ukur lingkar perut
- Balance Cairan
- Diet hati II
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj.Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Inj. Vit K 3x1
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1
- Transfusi PRC 450 cc secara bertahap

1.8 RENCANA PEMERIKSAAN

7
- Endoskopi
- Pemeriksaan kadar AFP, pT, GGT
- Biopsi Hati

1.9 PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad malam
- Quo ad functionam : dubia ad malam

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP


Tanggal 8 April 2016
S Muntah darah (+), BAB hitam (+), nyeri ulu
hati
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 120/80 mmHg
Nadi 78 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,5oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 78 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+),
Hepar dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+).
Ekstremitas Bising usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) edema dorsum pedis (+)

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


gastritis erosif dd sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip

8
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ranitidin 2x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Transfusi PRC 450 cc
- Antasida syr 3x2C

Tanggal 9 April 2016


S Mual(+)
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 110/70 mmHg
Nadi 82 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,5oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 82 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) edema dorsum pedis (+)

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


gastritis erosif dd sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ranitidin 2x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Transfusi teruskan (kolf ke 2)
- Antasida syr 3x2C

9
- Pro USG

Tanggal 10 April 2016


S Terasa lemas
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 100/70 mmHg
Nadi 88 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,9oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 88 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+),Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) edema dorsum pedis (+)

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


gastritis erosif dd sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ranitidin 2x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Transfusi teruskan (kolf ke 3)
- Antasida syr 3x2C
- Pro USG

Tanggal 11 April 2016


S -
O: Kesadaran Compos mentis

10
Tekanan darah 110/70 mmHg
Nadi 70 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,6oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 70 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) edema dorsum pedis (+)
Darah rutin
Hb : 7,2 gr/dl
Ht : 20,4 vol%
Leukosit : 11900 / l

Diff count : 1/0/0/76/10/18


Trombosit : 178000/mm3

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c Pecahnya


varises esofagus e.c Sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Balance Cairan
- Diet hati II
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Inj. Vit K 3x1
- Transfusi PRC 150 cc (kolf 4)
- Spironolacton 2 x 100 mg

11
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1

Tanggal 12 April 2016


S -
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 110/60 mmHg
Nadi 80 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,3oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) edema dorsum pedis (+)

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Balance Cairan
- Diet hati II
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Inj. Vit K 3x1
- Spironolacton 2 x 100 mg

12
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1

Tanggal 13 April 2016


S Badan lemas
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 100/60 mmHg
Nadi 80 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,7 oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 80 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (+) minimal, edema dorsum
pedis (+) minimal

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Balance Cairan
- Diet hati II
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Inj. Vit K 3x1

13
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1

Tanggal 14 April 2016


S Susah BAB
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 100/60 mmHg
Nadi 78 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,5oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (+)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 78 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+)
minimal Hepar dan lien sulit dinilai, Nyeri
Ekstremitas tekan (+). Bising usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (-) edema dorsum pedis (-)

A Anemia e.c. hematemesis melena e.c


Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis
P - Tirah baring
- Balance Cairan
- Diet hati II
- Observasi perdarahan
- IVFD RL: D5 gtt X/ menit
mikrodrip
- Inj. Furosemid 2x 20 mg
- Inj. Omeprazol 1x1
- Inj. Ceftriaxon 2x1
- Inj. Asam Tranexamat 3x1
- Inj. Vit K 3x1

14
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1
- Laxadin 3x1C

Tanggal 15 April 2016


S -
O: Kesadaran Compos mentis
Tekanan darah 100/60 mmHg
Nadi 86 x/menit
Pernafasan 20x/menit
Suhu 36,4oC
Kepala Conjungtiva palpebra anemis (-)
Thorax: Spider Naevi (-)
Jantung HR 86 x/menit. Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru Ves (+) normal. Ronkhi (-),Wheezing (-)
Abdomen Cembung. Venektasi (+), Undulasi (+) Hepar
dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (+). Bising
Ekstremitas usus (+) N.
Eritema palmaris (-)
Edema pretibial (-) edema dorsum pedis (-)
Darah rutin
Hb : 8,4 gr/dl
Ht : 24,5 vol%
Leukosit : 16200 / l
Diff count : 1/0/0/85/10/4
Trombosit : 211.000 /mm3
A Anemia e.c. hematemesis melena e.c
Pecahnya varises esofagus e.c Sirosis hepatis
P - Rawat Jalan
- Tirah baring
- Furosemid 2x 40 mg
- Lansoprazole 1x1 cap

15
- Asam Tranexamat 3x1 tab
- Spironolacton 2 x 100 mg
- Curcuma tab 3x1
- Propanolol 10 mg 2x1/2
- As. Folat 3x1

16
BAB II
ANALISIS KASUS

Tn. TJ/laki-laki/40 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan muntah


darah warna merah segar dan BAB berwarna hitam seperti aspal sejak 1 hari
SMRS. Dari anamnesis didapatkan sejak 1 bulan SMRS, os mengeluh perut
membesar. Os mengeluh celana os terasa sempit. Os juga mengeluh sembab pada
kedua tungkai (+).BAK berwarna teh tua (+). Os juga mengeluh nafsu makan
menurun (+) , mual (+). Os berobat ke praktik dokter, keluhan berkurang.
Sejak 1 minggu SMRS, os mengeluh perut semakin membesar, terasa
senak, dan cepat kenyang bila makan. Os juga mengeluh bengkak pada kedua
tungkai semakin membesar. Nafsu makan menurun (+).
Sejak 1 hari SMRS, os mengeluh muntah darah warna merah segar
sebanyak 2 kali yang jumlahnya seperempat gelas belimbing. Os juga mengeluh
BAB berwarna hitam seperti aspal (+) banyaknya + setengah gelas belimbing. Os
mengeluh sesak nafas, namun tidak dipengaruhi perubahan cuaca dan emosi.
Nyeri ulu hati (+). Nafsu makan menurun (+), BAK berwarna teh tua (+). Riwayat
minum jamu Nyonya Menir selama + 4 tahun (+).
Pasien mengeluh BAB pada pasien berwarna hitam seperti aspal dan juga
terdapat muntah darah, sehingga dapat dipikirkan kemungkinan adanya
perdarahan dari saluran cerna berupa pecahnya varises esophagus akibat sirosis
hepatis atau perdarahan saluran cerna akibat erosi gaster. Pada pasien ini juga
ditemukan adanya keluhan perut semakin membesar, sesak dan bengkak pada
kedua tungkai yang menandakan terdapat retensi cairan dalam tubuh, sehingga
kecurigaan terhadap gangguan hati belum dapat disingkirkan. Selain itu juga
terdapat riwayat minum jamu-jamuan dalam kurun waktu yang lama juga
merupakan salah satu faktor resiko untuk terjadinya gangguan hati.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan: konjungtiva palpebra pucat (+/+),
undulasi (+), edema pretibial (+), sehingga pasien ini didiagnosis sebagai suspek
sirosis hati dekompensata yang ditandai dengan ascites, edema pretibial, dan
pecahnya varises esofagus

17
Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang
mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis, yaitu adanya anemia
hb: 6,6 g/dl, hipoalbuminemia (albumin 3,4 mg/dl), peningkatan globulin
(3,8mg/dl), trombositopenia (Trombosit: 168.000/mm3), SGOT dan SGPT
meningkat tapi tidak terlalu tinggi. Albumin menurun, dengan nilai rasio A/G =
0,89 (nilai normal: 1,2 sampai dengan 1,5). Terjadinya inverted albumin globulin
dimana kadar albumin rendah sedangkan kadar globulin meningkat merupakan
salah satu parameter diagnosis dari sirosis hepatis.
Pada kasus ini ditemukan kadar Hb nilai 6,6 g/dl (anemia, hb < 10 g/dl).
Diduga anemia pada pasien ini akibat perdarahan akut dari hematemesis melena
karena pecahnya varises esofagus. Untuk membedakan anemia karena perdarahan
akut dan anemia karena defisiensi besi perlu diperiksa Fe serum (hipoferemia),
transferin yang menurun.
Dilakukan pemeriksaan USG abdomen dan didapatkan hepar mengecil
dengan parenkim kasar, didapatkan juga asites, dan lien yang membesar, kesan:
sirosis hepatis.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini
sudah dapat menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi:
1. Spider naevi
2. Eritema palmaris
3. Kolateral vena
4. Asites
5. Splenomegali
6. Inverted rasio albumin globulin
7. Hematemesis melena.

Pada kasus ini telah ditemukan adanya kolateral vena, asites,


splenomegali, inverted rasio albumin globulin, dan hematemesis melena sehingga
dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah sirosis hati dekompensasi.
Untuk lebih memperkuat lagi diagnosis sementara menjadi diagnosis
kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan endoskopi, pemeriksaan kadar
AFP, pT, Biopsi Hati.

18
Diagnosis Karsinoma hati dapat disingkirkan karena berdasarkan
anamnesis tidak ditemukan penurunan berat badan secara drastis dalam waktu
singkat, pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah sirosis hepatis dan tidak
menunjang kriteria keganasan.
Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab
terjadinya hematemesis melena. Umumnya hal tersebut disebabkan pecahnya
suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan
endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan
mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises
esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal.
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan
antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis dini.
Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan
biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan keadaan fibrosis dan
nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan
dengan pasti.
Adapun tatalaksana pada pasien ini dibagi menjadi dua yaitu non
medikamentosa dan medikamentosa. Non medikamentosa berupa tirah baring, O2
2-3 L, timbang BB setiap pagi dan ukur lingkar perut, balance cairan, diet hati II,
observasi perdarahan, IVFD RL: D5 gtt X/ menit mikrodrip. Sedangkan
medikamentosa berupa Inj. Furosemid 2x 20 mg, Inj. Omeprazol 1x1, Inj.
Ceftriaxon 2x1, Inj Vit K 3x1, Inj. As. Tranexamat 3x1, Spironolacton 2 x 100
mg, Curcuma tab 3x1, Propanolol 10mg 2x1/2, As. Folat 3x1, Transfusi PRC 450
cc.
Pemberian diuretik awalnya dengan pemberian spironolakton dengan
dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari
dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat
bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian
furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160

19
mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa
hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.
Tujuan diet hati untuk memberikan energi sesuai dengan kemampuan
pasien, lemak yang cukup (20-25 % dari energi total) dan protein yang agak tinggi
(1,24-1,5 g/kgbb) untuk anabolisme protein, protein nabati diutamakan karena
tinggi serat sehingga meningkatkan pengeluaran amoniak. Diet rendah garam
untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan untuk tatalaksana asites.
Spironolakton digunakan untuk mengatasi hiperaldosteron sekunder,
omeprazole diapakai untuk mengobati gastropati hipertensi akibat dari hipertensi
porta. Koagulansia diapakai untuk mengatasi perdarahan pada hematemesis
melena. Propanolol merupakan beta bloker non-selektif yang digunakan untuk
terapi hipertensi porta pada pasien ini. Dan juga dilakukan transfuse PRC untuk
mengatasi anemia pada pasien, dipilih PRC agar tidak menambah jumlah cairan
yang masuk untuk mengurangi asites pada pasien.
Klasifikasi Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis pasien
sirosis. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites
dan ensefalopati. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka
harapan hidup selama 1 tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifiksi A,B,C
adalah 100, 80, dan 45%.

Klasifikasi Child-Pugh
Nilai
1 2 3
Ensefalopati - Minimal Berat/koma
Asites Nihil Minimal Masif
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8
PT <1,7 1,7-2,3 >2,3
Keterangan nilai: Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15
Pada pasien ini didapat keadaan tidak ada ensefalopati, asites minimal,
albumin 3,4, bilirubin dan PT belum diperiksa. Maka berdasarkan klasifikasi
Child-Pugh pasien ini tergolong Child A (nilai 5+x) yang berarti angka
kelangsungan hidup selama satu tahun kedepan kira-kira 100%. Prognosis quo ad

20
vitam adalah dubia ad bonam dan prognosis quo ad functionam adalah dubia ad
malam.

21
BAB III
Tinjauan Pustaka

TINJAUAN PUSTAKA
1. Pendahuluan
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit
jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.
Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang
berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata
yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata
merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak
terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui
pemeriksaan biopsi hati.

2. Klasifikasi dan Etiologi


Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular
(besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3
mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan
berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan
morfologis menjadi: 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca
nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat. Di
negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama
akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia
menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus
hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan
termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai

22
penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum
ada datanya.
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :


1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan
ikterus.

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:


1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,
hepatitis B, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit
Wilson, Tirosinemia, sindroma Fanconi, penyakit Gaucher)
3. Obat dan toksin (alkohol, amiodaron, arsenik obstruksi bilier, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis
primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis
kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)

3. Epidemiologi
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis
ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi.
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.

23
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus
kronik.
Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan
dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan
dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4 %)
pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam.

4. Tanda dan Gejala Klinis


Gejala klinis
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat
tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan
dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah : kulit berwarna
kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat
badan, nyeri perut dan mudah berdarah.
Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi
dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan
yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata
selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis
dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,
perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.
Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan
menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan
perdarahan varises :
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.

24
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara
lain:
1. Spider naevi
2. Eritema palmaris
3. Ginekomastia
4. Fetor hepatikum
5. Splenomegali
6. Asites
7. Ikterus
Temuan klinis sirosis meliputi, spider-angio maspiderangiomata (atau
spider telangiektasi), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena
kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme
terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio
estradio-testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi
berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, wama merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis
reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan
akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bias ditemukan pada kondisi
hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Ginekomastia secara
histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki,
kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga
hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami
perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat
berhenti sehingga dikira fase menopause. Atrofi testis hipogonadisme
menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis
dan hemokromatosis.

25
Hepatomegali-ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau
mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi
porta. Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Fetor
hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Ikterus-
pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin
kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh.
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat
sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema. Diabetes melitus dialami 15
sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak
adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

5. Pemeriksaan Laboratorium
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium
antara lain:
1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya
SGOT>SGPT
2. Alkaline fosfatase meningkat
3. Bilirubin meningkat
4. Albumin menurun sedangakan globulin meningkat
5. PT memanjang
6. Na menurun
7. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat


(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat
daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya

26
sirosis. Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis bilier primer. Gamma-glutarnil trarap eptidase (GGT), konsentasinya
seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada
penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT
mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut.
Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun
sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin, konsentrasinya meningkat pada
sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke
jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. Waktu
protrombin mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia,
penyebabnya bias bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom
mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia,
dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta
sehingga terjadi hipersplenisme.

6. Diagnosis
Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat
ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Suharyono Soebandiri
memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan
diagnosa sirosis hati dekompensasi:
1. Spider naevi
2. Eritema palmaris
3. Kolateral vena
4. Asites

27
5. Splenomegali
6. Inverted rasio albumin globulin
7. Hematemesis melena.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis


sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Adapun hasil
USG abdomen pada pasien ini menyatakan bahwa gambaran hati pada pasien ini
sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan
tidak rata dan kasar disertai pula dengan pembesaran ukuran lien.
Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka
dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
1. Pemeriksaan endoskopi
Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan
endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan
endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan
endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya
dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.

2. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan
antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis
dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan
pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan
keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosis sirosis
hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin bias ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis
yang cermat, laboratorium biokimia/ serologi, dan pemeriksaan penunjang
lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis terdiri atas pemeriksaan fisis,

28
laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati
atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat
dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadang kala
tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya
komplikasi.

7. Terapi
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada
koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/kgbb dan kalori
sebanyak 2000-3000 kkal/hari.
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk
mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk
menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang
toksik dandapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian
asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa mengharnbat kolagenik.
Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada
hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi
normal dan diulang sesuai kebutuhan.
Pada penyakit hati non alkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah
terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin
(analognukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini
pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun
pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan
3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang
kambuh.
Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan
terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU
tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

29
Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini
lebihmengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang,
menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenika
merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata
bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik
yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki
efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti
dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga
dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam
penelitian.
Pengobatan Sirosis Dekompensata Asites; tirah baring dan diawali diet
rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet
rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan
pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik
bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema
kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal
dosisnya 160 mg,l hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar.
Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian
albumin.
Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil
amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama
diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises esofagus, sebelum
berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol).
Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okfreotid,
diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal; mengatasi
perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.

30
Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi
resipien dahulu.

8. Prognosis
Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 1), juga untuk menilai prognosis pasien
sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi
bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi.
Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C.
Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C
berturut-turut 100, 80, dan 45 %. Penilaian prognosis yang terbaru adalah
Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis
yang akan dilakukan transplantasi hati.

9. Komplikasi
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan,
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder
intraabdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan
nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut
berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik
ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang
berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi
porta adalah varises esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan
varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat

31
tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun
dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.
Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Pada sindrom
hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
AKI (Acute Kidney Injury) atau GGA (Gangguan Ginjal Akut) merupakan
penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar
kreatinin serum 0,3 mg/dl ( 26,4 mol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum
50% (1,5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligouria
yang tercatat 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).
CKD/ Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari
3 bulan, berupa keluhan kelainan struktural atau fungsional (dengan manifestasi
kelainan patologis, tanda kelainan ginjal dan tes pencitraan), dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (60 ml/menit/1,73m 2) selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,


Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.
Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.
2009. Page 668-673.
2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in
the setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009.
18(3):299-302.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/978141603258
8/9781416032588.pdf.
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136
5. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/
185856-overview#showall.
6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin
Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229
7. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging. http://emedicine.medscape.
com/article/366426-overview#showall.
8. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007.
102:20862102
9. Isselboucher, et al. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. page 1668

33