Anda di halaman 1dari 4

TUGAS RESUME JURNAL BIOKIMIA

METABOLIC EFFECTS OF THE VERY-LOW-CARBOHYDRATE DIETS:


MISUNDERSTOOD VILLAINS OF HUMAN METABOLISM

Nama : Yosefin Rosalina Kristian


NPM : 12700442

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

Resume

Perubahan hormon yang dikaitkan dengan diet rendah karbohidrat termasuk


pengurangan tingkat sirkulasi insulin seiring dengan peningkatan kadar glukagon. Ini akan
mengaktifkan carboxykinase phosphoenolpyruvate, fruktosa 1,6-biphosphatase, dan glukosa
6-fosfatase dan juga menghambat kinase piruvat, 6-phosphofructo-1-kinase, dan glukokinase.
Perubahan ini memang mendukung glukoneogenesis. Namun, tubuh membatasi penggunaan
glukosa untuk mengurangi kebutuhan untuk glukoneogenesis. Dalam keadaan cukup makan,
asetil KoA terbentuk selama -oksidasi asam lemak dioksidasi menjadi CO 2 dan H2O dalam
siklus asam sitrat. Namun, ketika tingkat mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa
dipercepat, misalnya, selama asupan karbohidrat yang sangat rendah, hati mengubah asetil
KoA menjadi badan keton: asetoasetat dan 3-hidroksibutirat. Hati tidak dapat memanfaatkan
badan keton karena kekurangan enzim suksinil CoA mitokondria :3-asam keton CoA
transferase yang diperlukan untuk aktivasi acetoacetate untuk acetoacetyl CoA.

Oleh karena itu, badan keton mengalir dari hati ke jaringan ekstra-hepatik (misalnya,
otak) untuk digunakan sebagai bahan bakar, metabolisme glukosa ini melalui mekanisme
yang sama dengan glukosa oleh oksidasi asam lemak sebagai bahan bakar alternatif.
Memang, penggunaan badan keton menggantikan sebagian besar glukosa yang dibutuhkan
oleh otak Jadi, untuk menjaga otak disertakan dengan glukosa pada tingkat 110 sampai 120
g / hari, dengan rincian dari 160 sampai 200 g protein (mendekati 1 kg jaringan otot) akan
diperlukan. Ini jelas tidak diinginkan, dan tubuh membatasi penggunaan glukosa untuk
mengurangi kebutuhan untuk glukoneogenesis dan jaringan otot.

Dibandingkan dengan glukosa, badan keton adalah bahan bakar pernapasan yang
sangat baik. Transporter penghalang darah-otak untuk badan keton yang diinduksi selama
kelaparan atau asupan karbohidrat yang sangat rendah. Transporter ini memiliki Km yang
melebihi konsentrasi beredar badan keton yang terjadi selama kelaparan atau asupan
karbohidrat yang sangat rendah, dan Vmax jauh melebihi energi menuntut . Oleh karena itu,
pengiriman ketone tubuh ke otak tidak akan pernah dibatasi oleh transporter ini. Akhirnya,
karena inaktivasi dehidrogenase piruvat (dengan konsentrasi insulin rendah), glukosa yang
digunakan oleh jaringan luar otak hanya sebagian yang dipecah menjadi piruvat dan laktat,
yang kemudian dapat didaur ulang dalam hati melalui gluconeogensis .

Pada pasien diabetes diketahui deteksi badan keton dalam urin merupakan sinyal
bahaya bahwa diabetes mereka kurang terkontrol.Pada beberapa diabetes yang tidak
terkontrol, jika badan keton diproduksi dalam jumlah besar diatas normal, akan berhubungan
dengan ketoasidosis. Dalam komplikasi yang mengancam jiwa penderita diabetes mellitus,
asam asam 3-hidroksibutirat dan asam Acetoacetic diproduksi dengan cepat, menyebabkan
konsentrasi tinggi proton, yang membanjiri sistem penyangga asam-basa tubuh. Namun,
selama asupan karbohidrat yang sangat rendah, produksi diatur dan dikendalikan badan keton
menyebabkan kondisi fisiologis berbahaya yang dikenal sebagai diet ketosis. Dalam ketosis,
pH darah tetap dalam batas normal . Badan keton memiliki efek pada insulin dan sekresi
glukagon yang berpotensi terhadap pengendalian laju pembentukan mereka sendiri karena
hormon antilipolytic dan lipolitik. Keton juga memiliki efek penghambatan langsung pada
lipolisis dalam jaringan adiposa. Kategori-kategori besar penyakit yang keton mungkin
memiliki efek terapeutik adalah: 1) penyakit insufisiensi substrat atau resistensi insulin, 2)
penyakit akibat kerusakan radikal bebas, dan 3) penyakit akibat hipoksia.

Rekomendasi karbohidrat saat ini didasarkan pada 1) mencegah ketosis, dan 2)


menyediakan glukosa melampaui kebutuhan minimal. Namun, jelas bahwa ketosis tidak
berbahaya, kecuali dalam kadar yang tinggi pada diabetes tipe 1. Diet rendah karbohidrat
telah dihindari karena sifat tinggi lemak dan "prediksi" hiperkolesterolemia terkait. Namun,
serum lipid umumnya membaik dengan diet rendah karbohidrat, terutama trigliserida dan
HDL. Dalam jumlah yang tinggi, diet tinggi karbohidrat akan mengurangi high-density
lipoprotein (HDL) kolesterol dan meningkatkan kadar trigliserida, memperburuk manifestasi
metabolik resistensi insulin. Akhirnya, semua lemak meningkatkan kolesterol HDL. Jelas
bahwa penggantian lemak total (dari setiap distribusi asam lemak) dengan hasil karbohidrat
berhubungan dengan penurunan yang signifikan dalam kolesterol HDL. Peningkatan asupan
karbohidrat juga berhubungan dengan peningkatan PJK dan diabetes tipe 2.

Pada beberapa orang terdapat transporter glukosa yang cukup dalam semua membran
sel untuk memastikan cukupnya penyerapan glukosa untuk memenuhi respirasi sel, bahkan
tanpa adanya insulin . Insulin meningkatkan jumlah transporter ini dalam beberapa sel tetapi
penyerapan glukosa tidak pernah tergantung insulin. Jadi, insulin tidak diperlukan untuk
penyerapan glukosa dan pemanfaatan dalam manusia . Ketika insulin diberikan kepada
penderita diabetes yang sedang berpuasa, konsentrasi glukosa darah turun. Secara umum
diasumsikan karena insulin meningkatkan uptake glukosa ke dalam jaringan.Insulin pada
konsentrasi yang normal menurunkan glukosa darah melalui penghambatan produksi glukosa
hepatik.

Karbohidrat berfungsi penting dalam katabolisme lemak . Namun, seperti yang


ditunjukkan oleh Robergs dan Roberts , ini adalah anggapan yang salah. Dalam otot rangka,
lemak tentu tidak terbakar dalam karbohidrat, seperti otot rangka tidak memiliki jumlah yang
cukup dari enzim untuk mengubah intermediet glikolitik menjadi molekul yang dapat
diangkut ke dalam mitokondria untuk melengkapi sitrat intermediet siklus asam. Selanjutnya,
produksi acetoacyl CoA, substrat pembentukan tubuh keton, dapat terjadi hanya dalam hati
dan dengan demikian tidak berlaku untuk metabolisme otot rangka. Otot rangka manusia
dapat mengoksidasi setidaknya tujuh asam amino: leusin, isoleusin, valin, glutamat,
asparagin, aspartat dan alanin.
Dari asam amino, bagaimanapun, oksidasi hanya bercabang rantai asam amino
(leucine, isoleucine dan valine) tampak meningkat selama keadaan katabolik seperti olahraga.
Ketika glikogen otot dan konsentrasi glukosa darah rendah, penggabungan kerangka karbon
dari asam amino ke dalam siklus asam sitrat penting untuk menjaga konsentrasi dari
intermediet, dan karena itu tingkat tinggi respirasi mitokondria. Dengan demikian, baik lemak
otot dan karbohidrat dibakar di asam amino.Katabolisme asam amino selama latihan penting
untuk tiga alasan: 1) untuk energi bebas selama latihan sebagai bahan bakar kontraksi otot, 2)
meningkatkan konsentrasi sitrat intermediet siklus asam dan karena itu mendukung
karbohidrat dan katabolisme lipid, dan 3) sebagai prekursor gluconeogenic.