10 Skep Peny Terbesar Di Intern
10 Skep Peny Terbesar Di Intern
10 PENYAKIT TERBESAR
Nurarif Huda A & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
diagnosa medis dan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC
Edisi Revisi Jilid 1 tahun 2015. Jogjakarta : Medication Jogja.
Nurarif Huda A & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
diagnosa medis dan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC
Edisi Revisi Jilid 2 tahun 2015. Jogjakarta : Medication Jogja.
Nurarif Huda A & Kusuma Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan
diagnosa medis dan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC
Edisi Revisi Jilid 3 tahun 2015. Jogjakarta : Medication Jogja.
B. Etiologi
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. penyakit peradangan, misalnya glomerunefritis
3. penyakit vaskuler hipertensif, misalnya nefrosklerosis benigna,nefrosklerosis maligna.
4. gangguan jaringan penyambung,seperti lupus eritematosus
5. gangguan congenital dan herediter
6. penyakit metabolic seperti DM
C. Menifestasi Klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut perjalanan klinis nya :
a. Menurut cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun hingga 25% dari
normal
b. Insufiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10%
hingga 25 % dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas normal
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi, mual, muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan,neuropati, perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang- kejang sampai koma), yang di tandai dengan GFR kurang dari 5 10 ml/menit,
kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia dan gejala
yang kompleks.
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung,
asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit.
2. Gagal ginjal akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya di bagi menjadi 3 stadium: oliguria, dieresis, dan
pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan di bawah ini, tetapi harus diingat bahwa
gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24jam
a. Stadium oliguria
Oliguria timbul dalam 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia
b. Stadium dieresis
- Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/ hari
- Berlangsung 2-3 minggu
- Pengeluran urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi
yang berlebihan
- Tingginya kadar urea darah
- Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium,dan air
- Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus
c. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.
DIABETES MELITUS
A. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang di tandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati. (Yuliana elin, 2009)
B. Etiologi
1. DM Tipe I
Diabetes yang tergantung insulin di tandai dengan penghancuran sel sel beta pancreas yang di
sebabkan oleh :
Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipeI.
Factor imunologi (autoimun)
Factor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan ekstruksi sel beta.
2. DM Tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Factor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukos darah 2 jam pasca pembedahan di bagi menjadi 3 yaitu :
( sudoyo Aru,dkk 2009)
1. <140 mg/ dl Normal
2. 140 - <200 mg/dl Toleransi glukosa terganggu
3. >200 mg/dl Diabetes
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin (price & Wilson)
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic yang
meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi, peruritas vulva.
B. Etiologi
Penyebab penyakit demam berdarah dengue adalah Virus Dengue. Virus Dengue ditular oleh
nyamuk Aedes.Di Indonesia dikenal dua jenis nyamuk Aedes yaitu.
1. Aedes Aegypti
a. paling sering ditemukan yang hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak
didalam rumah yaitu: di tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air
disekitar rumah.
b. Nyamuk ini biasanya menggigit diwaktu siang hari, terutama pada pagi dan sore hari,
Memiliki jarak terbang 100 meter.
2. Aedes Albopictus
a. Tempat habibat nya di air bersih, biasanya di sekitar rumah atau pohon-pohon seperti pohon
pisang,pandan kaleng bekas.
b. Menggigit pada waktu siang hari jarak terbang 50 meter.
C. Manifestasi Klinis
1. Demam Dengue Demam akut selama 2-7 hari dengan manifestasi klinis:
a. Nyeri kepala
b. Nyeri retro-orbital
c. Mialgia/ atralgia
d. Ruam kulit
e. Manifestasi perdarahan ( petekie atau uji bending positif )
f. Leukopenia
2. Demam Berdarah Dengue demam akut selama 2-7 hari biasanya bersifat bifasik.
a. Uji tourniquet positif
b. petekie,ekimosis, atau purpura
c. pendarahan mukosa.
d. hematemesis atau melena
3. Sindrom syok Dengue seluruh criteria diatas disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu:
a. Penurunan kesadaran, gelisah
b. hipotensi
c. tekanan darah turun <20 mmhg
d. perfusi perifer menurun
f. kulit dingin-lembab.
GASTRITIS
A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus, atau local. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis
superficial akut dan gastritis atrofik kronis. ( price & Wilson. 2006 )
B. Etiologi
Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter pylori dan pada awal infeksi mukosa
lambung menunjukkan respon inflamasi akut dan jika di abaikan akan menjadi kronik. (Sudoyo
Aru, dkk 2009)
Klasifikasi gastritis : ( Wim de jong et al. 2005 )
1. Gastritis akut
Gastritis akut tanpa perdarahan
Gastritis akut dengan perdarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan makanan yang
terlalu berbumbu atau yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan
semacam alcohol, aspirin, NSAID, lisol, serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan
pancreas.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna atau maligna dari
lambung, atau oleh baktrri helicobacter pylori (H.Pylori).
3. Gastritis bacterial
Gastritis bacterial yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan oleh refluks dari
duodenum.
C. Manifestasi Klinis
1. Gastritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah, dan perdarahan terselubung maupun nyata.
Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem, mungkin juga ditemukan
erosi dan perdarahan aktif.
2. Gastritis kronik : kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih berkaitan komplikasi
gastritis atrofik, seperti tukak lambung , defisiensi zat besi, anemia pernisiosa, dan karsinoma
lambung.
FEBRIS/ DEMAM
A. Definisi
Demam adalah meningkatnya temperature suhu tubuh secara abnormal.
Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain:
1. Demam septic
Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali
ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila
demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab
suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang
di catat demam septic.
3. Demam intermiten
Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam
seperti ini terjadi dalam dua hari sekali di sebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas
demam diantaranya dua serangan demam disebut kuartana.
4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang
terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Suatu tipe demam kadang kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tententu, minsalnya tipe
demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat
dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran
kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat di hubungkan segera dengan suatu
sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami,
pada dasar merupakan suatu penyakit yang self limiting seperti influenza atau penyakit virus
sejenis lain nya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap infeksi
bacterial.
B. Etiologi
1. Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau
reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (minsalnya:
perdarahan otak , koma).
2. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adalah cara timbul demam, lama demam,
tinggi demam serta keluhan dan gejala lain yang menyertai demam.
3. Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam
terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum di
dapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan
menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
C. Manifestasi Klinis
ANEMIA
A.Definisi
Anemia adalah penurunan kadar hemoglobin ( HB ),Hematokrit atau hitung eritrosit berakibat pada
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.tetapi harus di ingat pada keadaan tertentu
dimana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan masa eritrosit, seperti pada
dehidrasi,perdarahan akut, dan kehamilan.
B. Etiologi
1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
2. Kehilangan darah keluar tubuh ( perdarahan )
3. Proses penghancuran eritrosit oleh tubuh sebelum waktunya ( hemolisis)
C. Manifestasi klinis
1. Manifestasi klinis yang sering muncul
a. Pusing
b. Mudah berkunang-kunang
c. Lesu
d. Aktivitas kurang
e. Rasa mengantuk
f. Susah konsentrasi
g. Cepat lelah
h. Prestasi kerja fisik/ pikiran menurun
2. Gejala khas masing-masing anemia
a. perdarahan berulang/kronik pada anemia pasca perdarahan,anemia defisiensi
b. Ikterus, urin berwarna kuning tua/ coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia
hemolitik
c. Mudah infeksi pada anemia aplastik dan anemia karena keganasan.
SINDROM DISPEPSIA
A. Defenisi
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys) berarti sulit dan Pepse berarti pencernaan.
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di
perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus
klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi
termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000).
Dispepsia atau sakit maag adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau
rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat kenyang, dan
sering bersendawa. Biasanya berhubungan dengan pola makan yang tidak teratur, makanan
yang pedas, asam, minuman bersoda, kopi, obat-obatan tertentu, ataupun kondisi emosional
tertentu misalnya stress (Wibawa, 2006).
Pengertian dispepsia terbagi atas dua yaitu:
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Sindroma dispepsia organik terdapat keluhan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya
tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain.
2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila
tidak jelas penyebabnya. Dispepsia fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan
struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, endoskopi
(teropong saluran pencernaan).
B. Etiologi
Beberapa perubahan dapat terjadi pada saluran cerna atas akibat proses penuaan, terutama pada
ketahanan mukosa lambung (Wibawa, 2006). Kadar lambung lansia biasanya mengalami
penurunan hingga 85%.
Dispepsia disebabkan karena kelainan organik, yaitu:
1. Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis,
tumor, infeksi bakteri Helicobacter pylori.
2. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa Jenis antibiotik,
digitalis, teofilin dan sebagainya.
3. Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis,
kolesistisis kronik.
4. Penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Dispepsia mirip ulkus bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati.
2. Dispepsia mirip dismotilitas bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang.
3. Dispepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan dispepsia mirip ulkus
dan dispepsia mirip dismotilitas.
Peranan pemakaian OAINS dan infeksi H. Pylori sangat besar pada kasus-kasus dengan
kelainan organic (Panchmatia, 2010).
C. Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan gejala yang dominan, membagi dyspepsia
menjadi tiga tipe:
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus, like dyspepsia), dengan gejala:
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodic
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility- like dysmotility), dengan gejala:
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepesia nonspesifik (tidak ada gejala seprti kedua tipe di atas) (Mansjoer, et al, 2007)
Sidroma dyspepsia dapat bersifat rigan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis
sesuai dengan perjalanan penyakitnyaNyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau
dada mungkin dsertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada
beberapa penderita,makan dapat memperburuk nyeri, pada penderita yang lain, makan bisa
mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit,
diare dan flatulensi (perut kembung).
Jika dyspepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon
terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa,
maka penderita harus menjalani pemeriksan.
KOLIK ABDOMEN
A. Definisi
Kolik abdomen adalah gangguan pada aliran normal isi usus sepanjang traktus intestinal
(Nettina,2001). Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan terhambatnya aliran usus
ke depan tetapi peristaltiknya normal (Reeves,2001).
B. Etiologi
Mekanis
1. Adhesi /perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik)
2. Karsinoma
3. Volvulus
4. Obstipasi
5. Polip
6. Intususepsi
7. Striktur
Fungsional (non mekanik)
1. Ileus paralitik
2. Lesi medulla spinalis
3. Enteritis regional
4. Ketidakseimbangan elektrolit
5. Uremia
C. Manifestasi Klinis
1. Mekanika sederhana usus halus atas
Kolik ( kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi, muntah empedu awal,
peningkatan bising usus (bunyi gemericing bernada tinggi terdengar pada interval singkat),
nyeri tekan difus minimal.
2. Mekanika sederhana - usus halus bawah
Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, muntah - sedikit atau tidak ada
kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi hush meningkat, nyeri tekan difus
minimal.
3. Mekanika sederhana kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir , kemudian terjadi
muntah (Fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan difus minimal.
4. Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejalanya kram nyri
abdomen, distensi ringan dan diare.
5. Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat ; nyeri parah, terus menerus dan terlokalisir ; distensi
sedang ; muntah persistem biasanya bising usus menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat.
Feses atau vemitus menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.
D. Penatalaksanaan
1. Koreksi ketidak seimbangan cairan dan elektrolit.
2. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan, selang
dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan.
3. Implementasikan dokumentasi pengobatan untuk syok dan peritonitis.
4. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus paralitik,
atau infeksi.
5. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung
6. Ostomi barrel ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu berisiko.
7. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan reseksi
usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.
GASTROENTRITIS AKUT (GEA)
A. Definisi
Gastroenteritis adalah inflamasi pada lapisan membran gastrointestinal (lambung dan
usus halus), yang ditandai dengan diare dan pada beberapa kasus dapat muntah- muntah yang
berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan
elektrolit. Batasan karakteristik frekuensi BAB yang digunakan sebagai acuan dalam
penegakan diagnosa adalah frekuensi BAB encer lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih dari 3
kali pada anak dalam sehari dapat/tanpa disertai lendir dan darah (Betz, 2009; Corwin, 2009,
Ngastiah, 2005).
B. Etiologi
1. Faktor infeksi
a. Infeksi bakteri :
Vibrio, E. Coli, Salmonella, Shigelia Compylobacter, Yersina, Aeromonas, dan
sebagainya.
b. Infeksi virus :
Eterovirus (virus ECHO, Coxsackie Poliofelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus,
dan lain-lain.
c. Infeksi parasit : cacing (Ascaris, Triguris, Oxyyuris, Strongyloides), protozoa
(Entamoeba Hstolitica, Glardialambia, Trichomonas Hominis).
2. Faktor malabsorbsi : Malabsorbsi karbohidrat, lemak, atau protein.
3. Faktor makanan : Makanan basi, beracun, dan alergi terhadap makanan.
4. Factor psikologis : Rasa takut dan cemas.
5. Imunodefisiensi : Dapat mengakibatkan terjadinya pertumbuhan bakteri.
6. Infeksi terhadap organ lain, seperti radang tonsil, bronchitis, dan radang tenggorokan.
C. Manifestasi Klinis
1. Nausea (mual), muntah, demam, diare, nyeri perut (abdominal discomfort), rasa perih di
ulu hati, nafsu makan berkurang, rasa lekas kenyang, perut kembung, rasa panas di dada
dan perut, regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba).
2. Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan
berkurang.
3. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan
wiata.
4. Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
5. Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat
banyaknya asam laktat.
6. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun
dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.
7. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung
cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai
akibat hipovokanik.
8. Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).
9. Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam
(Kusmaul).
HIV AIDS/B20
A. Definisi
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) adalah sekumpulan gejala atau penyakit
yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat oleh viris HIV (Human
Immunodeficiency Virus) yang termasuk family retroviridae. AIDS merupakan tahap akhir dari
infeksi HIV (Sudoyo Aru, dkk 2009).
B. Etiologi
Penyebab kelainan imun pada AIDS adalah suatu agen viral yang disebut HIV dari
kelompok virus yang dikenal retrovirus yang disebut Lympadenopathy Associated Virus (LAV)
atau Human T-Cell Leukimia Leukimia Virus (HTL-III yang disebut juga disebut Human T-
Cell Lymphotropic Virus (retrovirus). Retrovirus mengubah asam rebonukleatnya (RNA)
menjadi asam deoksiribunokleat (DNA) setelah masuk kedalam sel pejamu.
Penularan virus ditularkan melalui :
1. Hubungan seksual (anal, oral vaginal) yang tidak terlindungi (tanpa kondom) dengan orang
yang telah terinveksi HIV.
2. Jarum suntik/tindik/tato yang tidak steril dan dipakai bergantian.
3. Mendapatkan transfusi darah yang mengandung virus HIV.
4. Ibu penderita HIV positif kepada bayinya ketika daam kandungan, saat melahirkan atau
melalui air susu ibu (ASI).
C. Manifestasi Klinis
Berdasarkan gambaran klinik (WHO 2006), fase klinik HIV meliputi :
1. Fase Klinik 1 (Tanpa Gejala)
Tanpa gejala, limfadenopati (gangguan kelenjar/ pembuluh limfe) menetap dan
menyeluruh.
2. Fase Klinik 2 (Ringan)
Penurunan BB (<10%) tanpa sebab. Infeksi saluran pernapasan atas (sinusitis,
tonsillitis, otitis media, pharyngitis) berulang. Herpes zoster, infeksi sudut bibir, ulkus
mulut berulang, popular pruritic eruptions, seborrhoic dermatitis, infeksi jamur pada kuku.
3. Fase Klinik 3 (Lanjut)
Penurunan BB (>10%) tanpa sebab. Diare kronik tanpa sebab sampai >1 bulan demam
menetap (intermiten atau tetap >1 bulan). Kandidiasis oral menetap. Tb pulmonal (baru),
flak putih pada mulut, infeksi bakteri berat misalnya : pneumonia, emfiema (nanah
dirongga tubuh terutama pleura, abses pada otot skelet, infeksi sendi atau tulang),
meningitis, bakteremia, gangguan inflamsi berat pada pelvic, acute necrotizing ulserative
stomatitis, gingivitis atau periodontitis anemia yang penyebabnya tidak diketahui (<8 gr/dl),
neutropenia (>0,5 x 109/ i) dan atau trombositopenia kronik (>50 x 109/ i).
4. Fase Klinik 4 (Parah)
Gejala menjadi kurus (HIV wasting syndrome), pneumocystis pneumonia (pneumonia
karena pneumositis carinii), pneumonia bakteri berulang, inkesi herves simpleks kronik
(orolabial, genital atau anorektal <1 bulan) oesofhageal candidiasis, TBC ekstra pulmonal,
sitomegali virus, toksoplasma di SSP, HIV encephalopathy, meningitis, infection pregesive
multivocal, limfoma, infasive servical carcinoma, leukoencephalopaty.
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Int
1 Gangguan pertukaran gas NOC NIC
Respiratory status: Gas exchange Airway Management
Respiratory status: ventilation -Posisikan pasien untuk mem
Vital sign status -Identifikasi pasien perluny
Kriteria Hasil buatan
-Keluarkan secret dengan bat
Mendemonstrasikan peningkatan -Auskultasi suara nafas, catat
ventilasi dan oksigenasi yang -Atur intake untuk cairan men
adekuat -Monitor respirasi dan status
Mendemonstrasikan batuk efektif Respiratory monitoring
dan suara nafas yang bersih, tidak -Monitor rata rata, kedalaman
ada sianosis dan dyspneu -Catat pergerakan dada, ama
Tanda tanda vital dalam rentang tambahan, retraksi otot su
normal -Monitor suara nafas, seperti
-Monitor pola nafas
-Monitor kelelahan otot diagf
-Auskultasi suara nafas
2 Nyeri akut NOC NIC
Pain level Pain Management
Pain control -Lakukan pengkajian nyeri
Comfort level lokasi, karakteristik, dura
Kriteria Hasil preseipitasi
-Observasi reaksi nonverbal d
Mampu mengontrol nyeri
-Gunakan teknik komunika
Melaporkan bahwa nyeri
pengalaman nyeri pasien
berkurang dengan menggunakan -Kurangi factor presipitasi ny
manajemen nyeri -Pilih dan lakukan penangana
Mampu mengenali nyeri( skala, -Kaji tipe dan sumber nyeri u
intensitas, frekuensi dan tanda -Ajarkan tentang teknik non f
nyeri ) -Beri analgetik untuk mengur
Menyatakan rasa nyaman setelah -Evaluasi keefektifan control
nyeri berkurang -Tingkatkan istirahat
-Monitor penerimaan pasien t
Analgesik administration
-Tentukan lokasi, karakteris
sebelum pemberian obat
-Cek instruksi dokter tentang
3 Kelebihan volume cairan b.d NOC NIC
Retensi cairan Electrolit dan acid base balance Fluid Management
Fluid balance - Pertahankan catatan intak
Hydration - Pasang urin kateter bila d
- Monitor hasil Hb yang se
Kriteria Hasil:
Hmt, osmolalitas urin)
Terbebas dari edema, efusi, - Monitor status hemodin
anaskara dan PCWP
Bunyi nafas bersih, tidak ada - Monitor vital sign
dyspneu/ortopneu - Monitor indikasi retensi/k
Terbebas dari distensi vena - Kaji lokasi dan luas edem
jugularis, reflek hepatojugular(+) - Monitor masukan ma
Memelihara tekanan vena sentral, kalori
tekanan kapiler paru, output - Monitor status nutrisi
jantung dan vital sign dalam batas - Kolaborasi pemberian diu
normal - Batasi masukan cairan p
Menjelaskan indicator kelebihan dengan serum Na < 130 m
cairan Fluid Monitoring
- tentukan riwayat jumla
eliminasi
- monitor tanda dan gejala
DISCHARGE PLANNING
RUANG PENYAKIT DALAM