Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Proses menua pada hakikatnya akan menyebabkan terjadinya perubahan-

perubahan biologis pada lansia. Perubahan-perubahan ini tidak hanya dialami oleh

lansia dengan kondisi sakit tetapi juga pada lansia sehat. Aspek-aspek fisiologik

dan patologik akibat proses menua dapat terjadi atrofi otot, gangguan metabolik,

kelainan pada saraf, kelainan vaskuler dan penurunan aktivitas fisik.1


Pada proses bertambahnya usia, sistem saraf pusat dan otonom yaitu berat

otak akan menurun sebanyak 10% pada penuaan antara 30-70 tahun. Terdapat

deposit lipofusin pada semua sitoplasma sel, degenerasi pigmen substantia nigra,

dan kekusutan neurofibriler yang merupakan perubahan bersifat patologik dan

terjadi pada insiden patologik sindroma Parkinson dan Demensia tipe Alzheimer.1
Pada lansia sehat sekitar 10% mengalami atrofi otak difus. Kondisi lain

yang berubah adalah melambatnya proses informasi, menurunnya daya ingat

jangka pendek, berkurangnya kemampuan otak untuk membedakan stimulus atau

rangsangan yang datang. Sering kali seseorang yang berumur setengah baya

ataupun lanjut usia yang mengalami gangguan daya ingat dianggap sebagai pikun

(istilah medis adalah Demensia).1


Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat

mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan

beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom)

yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (nondisruptive).

Demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang

disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan

1
2

kepribadian dan tingkah laku. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi

penurunan daya ingat salah satunya adalah aktivitas fisik. Seseorang yang banyak

beraktivitas fisik termasuk berolahraga cenderung memiliki memori yang lebih

tinggi daripada yang jarang beraktivitas. Misalnya kegiatan yang harus melibatkan

fungsi kognitif seperti bermain tenis, bersepeda, berjalan kaki atau mengerjakan

pekerjaan rumah tangga.1


Di Indonesia, prevalensi demensia pada lansia berusia 65 tahun adalah 5

persen dari populasi lansia. Prevalensi meningkat menjadi 20 persen dari lansia

yang berusia 85 tahun ke atas. Kategori lansia berusia 65 tahun ke atas di

Indonesia pada tahun 2003, sebanyak 11.280.000. Jumlah ini diperkirakan akan

meningkat menjadi 29 juta pada tahun 2013 atau 10 persen dari populasi.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
3

Definisi demensia menurut WHO adalah sindrom neurodegeneratif yang

timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai

dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa,

dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan

fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan

motivasi. 2,3
Menurut International Classification of Diseases 10 ( ICD 10 ). Penurunan

memori yang paling jelas terjadi pada saat belajar informasi baru, meskipun

dalam. Pada kasus yang lebih parah memori tentang informasi yang pernah

dipelajari juga mengalami penurun. Penurunan terjadi pada materi verbal dan non

verbal. Penurunan ini juga harus didapatkan secara objektif dengan mendapatkan

informasi dari orang orang yang sering bersamanya, atau pun dari tes

neuropsikologi atau pengukuran status kognitif. 2,3


Tingkat keparahan penurunan dinilai sebagai berikut. 2,3
1. Mild, tingkat kehilangan memori yang cukup mengganggu aktivitas sehari-

hari, meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat hidup mandiri. Fungsi

utama yang terkena adalah sulit untuk mempelajari hal baru.


2. Moderat, derajat kehilangan memori merupakan hambatan serius untuk hidup

mandiri. Hanya hal hal yang sangat penting yang masih dapat diingat.

Informasi baru disimpan hanya sesekali dan sangat singkat. Individu tidak

dapat mengingat informasi dasar tentang di mana dia tinggal, apa telah

dilakukan belakangan ini, atau nama-nama orang yang akrab.


3. Severe, derajat kehilangan memori ditandai oleh ketidakmampuan lengkap

untuk menyimpan informasi baru. Hanya beberapa informasi yang dipelajari

sebelumnya yang menetetap. Individu tersebut gagal untuk mengenali bahkan

kerabat dekatnya. Penurunan kemampuan kognitif lain ditandai dengan


4

penurunan penilaian dan berpikir, seperti perencanaan dan pengorganisasian,

dan dalam pengolahan informasi secara umum.

Tingkat keparahan keseluruhan demensia dinyatakan melalui tingkat

penurunan memori atau kemampuan kognitif lainnya, dan bagian mana yang

mengalami penurunan yang lebih parah (misalnya ringan pada memori dan

penurunan moderat dalam kemampuan kognitif menunjukkan demensia

keparahan moderat).

Pada dementia harus tidak didapatkan delirium. Selain itu, pada demensia

terjadi penurunan pengendalian emosi atau motivasi, atau perubahan perilaku

sosial, bermanifestasi sebagai berikut ( setidaknya ada salah satu ).

1. Emosi yang labil

2. Lekas marah

3. Apatis

4. Perilaku sosial yang kasar

2.2 Epidemiologi

Pada umumnya 40% penderita demensia berada di atas 65 tahun dengan

angka insidens 187/100.000/tahunnya. Untuk demensia tidak ada perbedaan

antara pria dan wanita sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita

dengan rasio 1,6. Insiden demensia Alzheimer sangatlah berkaitan dengan umur,

5% dari populasi berusia di atas 65 tahun di Amerika dan Eropa merupakan

penderita Alzheimer, dan ini sesuai dengan makin banyak populasi orang tua di
5

Amerika Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus

AD, dimana pada populasi umur 80 tahun didapati 50% penderita AD.3,4

2.3 Basic Science


2.3.1 Anatomi Otak

Otak dan medula spinalis dikelilingi oleh tiga lapisan jaringan ikat

membranosa yang disebut meninges, yang meliputi:5


1. Dura mater, yaitu lapisan terluar yang kaya akan serabut saraf sensoris. Dura

mater terutama disarafi oleh cabang-cabang sensoris meningeal dari nervus

trigeminus, nervus vagus, dan saraf-saraf servikal atas. Dura mater juga

membentuk lipatan atau lapisan jaringan ikat tebal yang memisahkan berbagai

regio otak seperti falks serebri, falks serebeli, tentorium serebeli, dan diafragma

sella.
2. Araknoid mater, yaitu lapisan di bawah dura mater yang avaskular. Ruang di

antara araknoid mater dan pia mater disebut spatium subarachnoideum dan

mengandung cairan serebrospinalis.


3. Pia mater, yaitu lapisan jaringan ikat yang langsung membungkus otak dan

medula spinalis. Araknoid mater dan pia mater tidak memiliki serabut saraf

sensoris.
Bagian yang paling menonjol dari otak manusia adalah hemisfer serebri.

Beberapa regio korteks serebri yang berhubungan dengan fungsi-fungsi spesifik

dibagi atas lobus-lobus. Lobus-lobus tersebut dan fungsinya masing-masing,

antara lain (1) lobus frontal yang memengaruhi kontrol motorik, kemampuan

berbicara ekspresif, kepribadian, dan hawa nafsu; (2) lobus parietal memengaruhi

input sensoris, representasi dan integrasi, serta kemampuan berbicara reseptif; (3)

lobus oksipital memengaruhi input dan pemrosesan penglihatan; (4) lobus


6

temporal memengaruhi input pendengaran dan integrasi ingatan; (5) lobus insula

memengaruhi emosi dan fungsi limbic; (6) lobus limbik memengaruhi emosi dan

fungsi otonom.5

Gambar 2.1Potongan otak secara sagittal.2

Komponen-komponen otak lainnya, yaitu talamus yang merupakan pusat

relai di antara area kortikal dan subkortikal, serebelum yang mengkoordinasikan

aktivitas motorik halus dan memproses posisi otot dan batang otak (otak tengah,

pons, dan medula oblongata) yang berfungsi menyampaikan informasi sensoris

dan motorik dari somatik dan otonom serta informasi motorik dari pusat yang

lebih tinggi ke target-target perifer.5


Otak mengandung empat ventrikel, yaitu dua ventrikel lateral serta

ventrikel ketiga dan keempat yang terletak di sentral. Cairan serebrospinalis


7

dihasilkan oleh pleksus koroideus, beredar melalui ventrikel-ventrikel, dan

kemudian memasuki ruang subaraknoid melalui foramen Luschka atau foramen

Magendie di ventrikel keempat. Otak terutama diperdarahi oleh arteri vertebral

yang berasal dari arteri subklavia, naik melalui foramen transversum dari vertebra

C1-C6, dan memasuki foramen magnum tengkorak; dan arteri karotid internal

yang berasal dari arteri karotis komunis di leher, naik di leher, dan memasuki

kanalis karotis dan melintasi foramen laserum sehingga berakhir sebagai arteri

serebral anterior dan medial yang beranastomosis dengan sirkulus Willisi.5


2.3.2 Fisiologi Otak

Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medula spinalis. Tidak ada

bagian otak yang bekerja sendiri dan terpisah dari bagian-bagian otak lain karena

anyaman neuron-neuron terhubung secara anatomis oleh sinaps, dan neuron-neuron di

seluruh otak berkomunikasi secara ekstensif satu sama lain dengan cara listrik atau

kimiawi. Akan tetapi, neuron-neuron yang bekerja sama untuk melaksanakan fungsi

tertentu cenderung tersusun dalam lokasi yang terpisah. Karena itu, meskipun

merupakan suatu keseluruhan yang fungsional, otak tersusun menjadi bagian-bagian

yang berbeda. Bagian-bagian otak dapat dikelompokkan dalam berbagai cara

bergantung pada perbedaan anatomik, spesialisasi fungsi, dan perkembangan evolusi. 6

Medula spinalis memiliki lokasi strategis antara otak dan serat aferen dan

eferen susunan saraf tepi. Lokasi ini memungkinkan medula spinalis memenuhi dua

fungsi primernya, yaitu sebagai penghubung untuk transmisi informasi antara otak

dan bagian tubuh lainnya dan mengintegrasikan aktivitas refleks antara masukan

aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak. Jenis aktivitas refleks ini disebut

refleks spinal.6
8

Tabel 2.1. Fungsi komponen utama otak6


Komponen otak Fungsi utama
Korteks serebri 1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan sadar
3. Bahasa
4. Sifat kepribadian
5. Proses mental canggih (fungsi luhur), misalnya berpikir,
mengingat, mengambil keputusan, kreativitas, dan kesadaran
diri
Nukleus Basalis 1. Inhibisi tonus otot
2. Koordinasi gerakan lambat, menetap
3. Menekan pola gerakan yang tidak bermanfaat
Talamus 1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps
2. Kesadaran kasar akan sensasi
3. Berperan dalam kesadaran
4. Berperan dalam kontrol motorik
Hipotalamus 1. Regulasi banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu,
haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan
2. Penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin
3. Banyak terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar
Serebelum 1. Mempertahankan keseimbangan
2. Meningkatkan tonus otot
3. Mengkoordinasikan dan merencanakan aktivitas otot sadar
terampil
Batang otak (otak tengah, 1. Asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer
pons, dan medula) 2. Pusat kontrol kardiovaskular, respirasi, dan pencernaan
3. Regulasi refleks otot yang berperan dalam keseimbangan dan
postur
4. Penerimaan dan integrasi semua input sinaps dari medula
spinalis; pengaktifan korteks serebri dan keadaan terjaga
5. Peran dalam siklus tidur-bangun

2.3.3 Histologi Otak


Otak dan medula spinalis dilindungi oleh tulang, jaringan ikat, dan cairan

serebrospinalis. Di dalam kranium dan foramen vertebrale terdapat meninges,

yaitu suatu jaringan ikat yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu dura mater, araknoid

mater, dan pia mater. Di antara araknoid mater dan pia mater terdapat spatium
9

subarachnoideum, tempat beredarnya cairan serebrospinalis yang membasahi dan

melindungi otak dan medula spinalis.6


Sel struktural dan fungsional jaringan saraf adalah neuron. Setiap neuron

terdiri dari soma atau badan sel, banyak dendrit, dan satu akson. Badan sel atau

soma mengandung nukleus, nukleolus, berbagai organel, dan sitoplasma atau

perikarion. Dari badan sel muncul tonjolan-tonjolan sitoplasma yang disebut

dendrit yang membentuk percabangan dendritik. Neuron dikelilingi oleh sel yang

lebih kecil dan lebih banyak yaitu neuroglia, yaitu sel penunjang nonneural yang

memiliki banyak percabangan di SSP dan mengelilingi neuron, akson, dan

dendrit. Sel ini tidak terangsang atau menghantarkan impuls karena secara

morfologis dan fungsional berbeda dari neuron. Sel neuroglia dapat dibedakan

dari ukurannya yang jauh lebih kecil dan nukleus yang berwarna gelap dan

jumlahnya sekitar sepuluh kali lipat lebih banyak daripada neuron.6


Gambar 2.2. Bagian-bagian neuron.6
10

Empat jenis sel neuroglia adalah astrosit, oligodendrosit, mikroglia, dan

sel ependimal. Astrosit adalah sel neuroglia terbesar dan paling banyak ditemukan

di substansia grisea. Astrosit terdiri dari dua jenis, yaitu astrosit fibrosa dan

astrosit protoplasmik. Oligodendrosit membentuk selubung mielin akson di SSP.

Mikroglia berasal dari sumsum tulang dan fungsi utamanya mirip dengan

makrofag jaringan ikat. Sel ependimal adalah sel epitel kolumnar pendek atau

selapis kuboid yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis medula spinalis.6
Otak dan medula spinalis mengandung substansia grisea dan substansia

alba. Substansia grisea terdiri dari neuron-neuron, dendrit-dendritnya, dan

neuroglia, sedangkan substansia alba tidak mengandung badan sel neuron dan

terutama terdiri dari akson bermielin, sebagian akson tidak bermielin, dan

oligodendrosit penunjang.6

Gambar 2.3. Oligodendrosit otak. Pewarnaan: metode Cajal. Pembesaran sedang. 4

2.3.4 Gambaran Histopatologi


Penelitian The cognitive neuroscience of human aging , yang

mengandalkan sebagian besar pada teknik neuroimaging, berkaitan dengan


11

perubahan kognitif pada saraf, termasuk perubahan struktural dan fungsional di

korteks prefrontal, daerah lobus mediotemporal dan traktus saraf telah

menemukan beberapa hal tentang proses penuaan pada anatomi otak. Perubahan

saraf terkait usia dalam post-mortem dan in vivo, otak dewasa yang lebih tua

cenderung memiliki volume substansia grisea yang lebih rendah dari daripada

otak dewasa muda usia 20 tahun keatas. Penurunan volume ini tampaknya bukan

dari kematian sel, tetapi lebih karena kepadatan sinaptik yang lebih rendah, pada

dewasa usia lebih dari 23 tahun. Kepadatan sinaps neokortikal terus menurun

antara usia 20 dan 100, dan terus meluas. Densitas sinaptik pada orang tua yang

tidak demensia suatu saat akan mencapai penurunan densitas, seperti yang terlihat

pada penyakit Alzheimer saat usia tua.7


Gambar 2.4 Jaringan otak pada penderita Alzheimer dibandingkan dengn jaringan
otak normal.

Semakin bertambahnya usia volume otak pada usia lanjut mengalami

perubahan. Namun, perubahan volume pada regio yang satu dengan yang lain

tidak seragam, seperti prefrontal korteks ( PFC ) dan struktur medial temporal,

yang terutama dipengaruhi oleh proses penuaan normal atau patologis, dan daerah
12

lainnya, seperti korteks oksipital, masih tersisa dan relatif tidak terpengaruhi. 7

Atrofi hippocampus dan neokorteks sangat terkait dengan demensia pada segala

usia. Plak neuritik dan penipisan neurofibrillary sangat terkait dengan demensia

pada usia 75 tahun, tetapi hubungan itu kurang kuat di 95 tahun. Perbedaan antara

lansia muda dan lansia tua diamati pada kedua hippocampus dan neokorteks,

meskipun efeknya kurang mencolok pada penipisan neurofibrillary neokorteks.7

2.4 Etiologi

Etiologi demensia adalah semua penyakit yang menyebabkan disfungsi

otak, serebrovaskular (stroke), hidrosephalus, parkinson, trauma kepala, HIV,

Huntington dan gangguan metabolik termasuk defisiensi vitamin. Gangguan

mental seperti gangguan depresi, gangguan konversi dan skizofren dapat

memberikan gambaran seperti demensia. Gangguan depresi dengan hendaya daya

ingat dan gangguan konsentrasi sangat mirip dengan demensia sehingga disebut

pseudodemensia.8,9

2.5 Faktor Risiko dan Prevensi Demensia

Tindakan preventif harus dikerjakan karena diperkirakan bahwa menunda

awitan demensia selama lima tahun dapat menurunkan setengah dari inisiden

demensia. Oleh sebab itu perlu pengetahuan tentang faktor risiko dan bukti yang

telah ada. 8,9

2.5.1 Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi


13

Usia, jenis kelamin, genetik dan riwayat penyakit keluarga, disabilitas

intelektual dan Sindrom Down adalah faktor risiko tidak dapat dimodifikasi. 8,9

2.5.1.1 Usia

Risiko terjadinya demensia meningkat secara nyata dengan meningkatnya

usia, meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun pada individu diatas 65 tahun dan

50% individu diatas 85 tahun mengalami demensia. Dalam studi populasi, usia

diatas 65 tahun risiko untuk semua demensia adalah OR=1,1 dan untuk PA

(penyakit Alzheimer) OR=1,2.

2.5.1.2 Jenis Kelamin

Beberapa studi prevalensi menunjukkan bahwa PA lebih tinggi pada wanita

dibanding pria. Angka harapan hidup yang lebih tinggi dan tingginya prevalensi

PA pada wanita yang tua dan sangat tua dibanding pria. Risiko untuk semua jenis

demensia dan PA untuk wanita adalah OR=1,7 dan OR=2.0. Kejadian DV

(demensia vaskuler) lebih tinggi pada pria secara umum walaupun menjadi

seimbang pada wanita yang lebih tua. 8,9

2.5.1.3 Riwayat Keluarga dan Faktor Genetik

Penyakit Alzheimer Awitan Dini (Early onset Alzheimer Disease/EOAD)

terjadi sebelum usia 60 tahun, kelompok ini menyumbang 6-7% dari kasus PA.

Sekitar 13% dari EOAD ini memperlihatkan transmisi otosomal dominan. Tiga

mutasi gen yang teridentifkasi untuk kelompok ini adalah amiloid protein

precursor (APP) pada kromosom 21 ditemukan pada 10-15% kasus, presenelin 1

(PS1) pada kromosom 14 ditemukan pada 30-70% kasus dan presenilin 2 (PS)

pada kromosom 1 ditemukan kurang dari 5% kasus.


14

Sampai saat ini tidak ada mutasi genetik tunggal yang teridentifikasi untuk

PA Awitan Lambat. Diduga faktor genetik dan lingkungan saling berpengaruh. Di

antara semua faktor genetik, gen Apolipoprotein E yang paling banyak diteliti.

Telaah sistematik studi populasi menerangkan bahwa APOE e4 signifikan

meningkatkan risiko demensia PA teruma pada wanita dan populasi antara 55-65

tahun, pengaruh ini berkurang pada usia yang lebih tua.

Sampai saat ini tidak ada studi yang menyebutkan perlunya tes genetik

untuk pasien demensia atau keluarganya. Apabila dicurigai autosomal dominan,

maka tes dapat dilakukan hanya setelah dengan informed consent yang jelas atau

untuk keperluan penelitian.

2.5.2. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

2.5.2.1 Faktor Risiko Kardiovaskuler

Berbagi studi kohort dan tinjauan sistematis menunjukkan bahwa faktor

resiko vaskular berkontribusi terhadap meningkatnya resiko DV dan PA. Secara

khusus, hipertensi usia pertengahan (R.R 1,24-2,8), hiperkolesterolemia pada usia

pertengahan (R.R 1,4-3.1), diabetes melitus (R.R 1.39-1.47) dan stroke semuanya

telah terbukti berhubungan dengan peningkatan resiko kejadian dementia. Pasien

dengan hipertensi yang disertai dengan penurunan kognisi, maka perlu dilakukan

pemeriksaan CT scan/MRI otak untuk mendeteksi adanya silent infarct,

microbleed atau white matter lesion.

2.5.2.2 Asam Folat dan Vitamin B


15

Suplemen asam Folat dan vitamin B tidak direkomendasikan untuk

pencegahan dalam pengobatan pasien dengan demensia yang bukan disebabkan

karena defisiensi vit B12.

2.5.2.3 Statin

Terapi statin tidak direkomendasikan untuk prevensi atau rutin diberikan

pada PA.

2.6 Klasifikasi Demensia

2.6.1 Demensia yang Tidak Dapat Pulih (Irreversibel)

A. Demensia tipe Alzheimer (DTA)

DTA mencapai hampir 50% dari semua tipe demensia (5%-10% orang

berusia diatas 65 tahun, 50% diatas 85 tahun). DTA adalah demensia kortikal yang

klasik yang sering didiagnosis secara berlebihan. DTA dapat dimulai pada usia

lima puluhan (awitan dini familial, bentuk prasenil, sekitar 2% dari seluruh kasus)

atau dapat pula dimulai pada usia 60 tahun 80 tahun (awitan lambat, umumnya

lebih banyak) dan berkembang sampai kematian dalam 6-10 tahun.10,11

Gejala DTA yang tampak dalam kehidupan sehari-hari adalah kegelisahan

yang terjadi terus menerus dan sering mencari dalih untuk menghindari kegiatan,

namun respons sosial seringkali masih utuh sampai saat akhir. Pada MRI

(Magnetic Resonance Imaging) terlihat atrofi korteks dan pelebaran ventrikel,


16

namun pada tahap demensia ringan tidak begitu jelas. EEG (Elektro

Ensefalografi) seringkali normal pada stadium dini namun dapat merupakan tes

skrining yang baik karena pada demenia dengan penyebab reversibel gambaran

EEGnya sering abnormal (kecuali untuk peresis umum dan hidrosephalus tekanan

normal).Secara histologik, dijumpai plak senilis (saraf terminal degeneratif yang

dikelilingi oleh inti beta amiloid neurotoksik), kekusutan serabut saraf

(neurofibrillary tangles) dan degenerasi neuron granulovakuolar.10,11

B Korea Huntington

Pada penyakit ini yang terjadi adalah demensia subkortikal. Penyakit ini

ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih

sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit ini ditandai

oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks,

tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan

menengah dari penyakit. Gejala psikiatrik bervariasi dari neurotik sampai psikotik

(termasuk demensia) dapat mendahului gejala korea. Demensia selalu terjadi pada

stadium akhir. Penyakit ini termasuk autosomal dominan, sehingga perlu

ditelusuri adakah riwayat penyakit dalam keluarga.10,11

C Penyakit Parkinson

Lesi terletak di basal ganglia (subkorteks). Pada beberapa pasien terdapat

depresi (40%) dan demensia. Diperkirakan 20%-30% pasien dengan penyakit

parkinson menderita demensia dan 30%-40% mempunyai gangguan kognitif.

Pergerakan lambat pada pasien dengan penyakit parkinson adalah disertai dengan
17

berfikir lambat yang lambat yang disebut sebagai bradifenia. Pemberian levodopa

hanya memperbaiki gejala sementara.10,11

D Demensia yang Berhubungan dengan HIV

HIV (Human Immunodeficiency Virus) sering kali menyebabkan demensia

dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien HIV yang terkena demensia sebanyak 14%

dan 75% dengan pasien AIDS. Pasien HIV dengan demensia seringkali disertai

adanya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI.10,11

E Penyakit Pick

Pada demensia penyakit pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam

daerah frontotemporal. Penyebab penyakit pick tidak diketahui. Penyakit ini

paling sering pada laki-laki. Penyakit pick sulit dibedakan dari demensia tipe

Alzheimer walaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh

perubahan kepribadian dan perilaku dengan fungsi kognitif. Gambaran sindrom

Kluver Bucy (sebagai contohnya hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah

jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada Alzheimer.10,11

F Penyakit Creutzfeldt Jakob

Penyakit Creutzfeldt Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang

disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan.

Penyakit ini ditandai oleh adanya pola elektroesenfalogram (EEG) yaitu lonjakan

gelombang lambat dengan tegangan tinggi.10,11

2.6.2 Demensia yang Dapat Pulih (Reversibel)

A Demensia Vaskular
18

Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular

serebral yang multipel yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia

vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada hipertensi. Gangguan

terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang

mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada

daerah otak yang luas. Penyebab infark juga dari oklusi pembuluh darah oleh plak

arteriosklerotik atau tromboemboli (contoh katup jantung).10,11

B Hidrosefalus Tekanan Normal

Gejala klasiknya berupa trias yaitu ataksia, inkontinensia dan demensia

progresif demikian juga idiopatik dan setelah trauma serebri, perdarahan atau

infeksi. Tekanan cairan serebri spinal normal tetapi dari MRI ventrikel terlihat

membesar. Tetapi berupa pembuatan shunt antara lumbal peritoneal atau

ventrikuloatrial.10,11

2.6.3 Demensia Menetap yang Diinduksi Oleh Zat

Umumnya ada riwayat menjadi peminum alkohol berat selama bertahun-

tahun. Sebagian kasus dapat reversibel dengan nutrisi yang baik dan abstinensia.

Demikian juga halnya dengan penyalahgunaan sedatif hipnotik.10,11

2.7 Perjalanan Penyakit Demensia

2.7.1 Perkembangan Sindrom Demensia dan Cara Mendeteksinya

Proses demensia dapat dimulai pada usia lima puluh tahun atau lebih dini.

Proses pembentukan plak amiloid pada penyakit Alzheime terjadi selama 20 tahun

sebelum muncul gejala. Deteksi pada tahap praklinis adalah saat yang ideal untuk
19

melakukan intervensi pencegahan demensia. Namun pada tahap ini, gejala belum

tampak sehingga tidak mudah untuk mendeteksinya. 10,11

Reisberg (1992) menggambarkan perkembangan demensia sebagai grow-

down (tumbuh surut) dengan global deterioration scale (GDS). Kecakapan

intelektual individu dengan demensia ringan sebanding dengan anak berusia 9

tahun, demensia sedang dengan anak usia 5 tahun dan demensia berat dengan bayi

usia 2 tahun. 10,11

2.7.2 Tanda dan gejala Dini

2.7.2.1 Demensia Stadium Dini

Demensia fase dini berupa perubahan samar-samar dalam kepribadian,

hendaya dalam keterampilan sosial, berkurangnya minat dan ambisi, afek yang

labil dan dangkal, agitasi, sejumlah keluhan somatik, gejala psikiatrik yang samar,

penurunan bertahap kemampuan intelektual dan ketajaman pikiran. 10,11

Pasien dapat mengenali penurunan kemampuannya pada permulaan tetapi

menyangkalnya tegas-tegas. Demensia dini sering mencetuskan kondisi seperti

depresi. Demensia dini dapat muncul pertama-tama berupa gangguan emosi

(biasanya depresi) daripada gejala kognitif. Jangan sampai demensia tidak

terdiagnosis ataupun mendiagnosis demensia padahal tidak ada demensia. 10,11

2.7.2.2 Demensia Stadium Lanjut

Gambaran umum yang dapat muncul adalah:

Penurunan memori (daya ingat): biasanya yang menurun adalah daya

ingat segera dan daya ingat peristiwa jangka pendek (recent memory -

hipokampus) tetapi kemudian secara bertahap daya ingat recall juga menurun
20

(temporal medial dan regio diensephalik). Apakah pasien lupa akan janjinya,

berita-berita, orang yang baru saja dijumpainya, atau tempat yang baru saja

dikunjunginya? pasien dapat berkonfabulasi (mengarang cerita), karenanya usaha

untuk melakukan konfirmasi. Minta pasien untuk melakukan (a) mengulang angka

(normal dapat mengingat 6 angka dari depan atau 4 angka dari belakang) dan (b)

menyebut kembali 2 kata atau 3 objek setelah 5 menit. Apakah subyek mengetahui

nama dokter? nama perawat? nama tempat pemeriksaan? nama-nama orang yang

berkunjung kepadanya? mengingat menu makan malam? apakah pasien

mengetahui tanggal lahirnya? kampung halamannya? nama dari sekolahnya dulu?

Perubahan mood dan kepribadian: Seringkali diwarnai oleh ciri

kepribadian sebelumnya (misal terjadi kompulsif atau lebih mudah bereaksi).

Mula-mula depresi, ansietas atau iritabilitas, kemudian menarik diri (withdrawal)

dan apatis. Adakah pasien telah menjadi sentimentil, bermusuhan, tidak

memikirkan orang lain, paranoid, tidak sesuai norma sosial, ketakutan? Apakah ia

tidak punya inisiatif atau minat? memakai kata-kata vulgar atau mengolok-

ngolok?

Penurunan daya orientasi: terutama waktu, dan juga orientasi tempat, dan

jika berat orientasi orang. Apakah pasien pernah tersesat di temoat sekitar

rumahnya? di dalam rumahnya? aoakah pasien mengetahui mengapa ia berada

disini. Pasien mungkin tidak dapat tidur nyenyak, berkeluyuran dimalam, hari dan

tersesat.

Hendaya intelektual: pasien menjadi kurang tajam pemikirannya

dibandingkan biasanya. Apakah pasien mempunyai masalah dalam mengerjakan


21

sesuatu yang biasanya dapat dikerjakan dengan mudah? Pengetahuan umum

(menyebut lima nama presiden terakhir, 6 kota besar di Indonesia), kalkulasi

(perkalian, mengurangu 100 dengan tujuh sebanyak lima kali, membuat

perubahan), persamaan (apa persamaan bola dengan jeruk? tikus dengan gajah?

lalat dengan pohon?)

Gangguan daya nilai (judgement) yaitu tidak mengantisipasi akibat dari

perbuatannya. Apakah pasien bertindak secara impulsif ? Apa yang harus anda

lakukan jika menemukan sebuah amplop yang berperanglo? Jika anda

mengamati ada api dalam gedung bioskop?

Gejala psikotik: biasanya halusinasi sederhana, ilusi, delusi, preokupasi

yang tak tergoyahkanm ide-ide mirip waham (delusi).

Hendaya berbahasa: seringkali samar dan tidak begitu persis, kadang-

kadang hampir mutisme. Adakah perseverasi, blocking, atau afasia? (bila ada

afasia dini, dicurigai patologi fokal). Tanyakan tentang pentakit kronis atau

gangguan psikioatrik yang dialaminya, penyakit psikiatrik dalam keluarga,

penyalahgunaan obat atau alkohol, trauma kepala, dan paparan terhadap zat racun

(toksik). 10,11

2.7.2.3 Pemeriksaan Fisik (Termasuk pemeriksaan neurologis standar)

Pemeriksaan terhadap sejumlah penyebab (medik) demensia seperti

gangguan endokrin, jantung, paru-paru, hati, infeksi. Harus selalu dilakukan

pemeriksaan neurologik yang cermat dan mengidentifikasi kemungkinan adanya

fokus disistem saraf pusat yang dapat menyebabkan demensia. Uji kemampuan
22

pasien menghidu bau (saraf kranial I) dapat mengidentofikasi lesi lobus frontal

yang besar. Lakukan juga tes pendengaran. 10,11

Pada demensia stadium lanjut terlihat adanya ataksia, wajah menyeringai,

agnosia, apraksia, impresisten motorik, dan atau prerservasi dan reflek patologik

(menggenggam, refleks snout (mencucu), mengisap, glabella tap, kaki kaku, dll).

Masa hidup individu dengan demensia biasanya berkurang karena berbagai

komplikasi medik. 10,11

2.8 Patofisiologi

Demensia (hilangnya kekuatan mental) merupakan istilah umum, bukan

wujud suatu penyakit. Patologi yang menyebabkan kerusakan otak yang

signifikan pada usia berapa pun, dapat menyebabkan demensia. Penyebab

demensia meliputi:12,13

1. Stroke dan encephalopati iskemik (multi-infark atau demensia vaskular)

2. Hippocampal sclerosis

3. Trauma kepala (subdural hematomas, diffuse axonal injury, chronic

traumatic

encephalopathy)

4. Hydrocephalus

5. Infeksi SSP (HIV encephalitis, Creutzfeldt-Jakob disease)

6. Penyakit metabolik SSP (lysosomal storage and peroxisomal diseases)


23

7. Penyakit demyelinative (multiple sclerosis)

8. Penyakit neurodegenerative (Alzheimer's disease, Parkinson's disease,

diffuse Lewy

body dementia, Huntington's disease, and other)

9. Penyakit neuropikiatrik

10. Penyakit medis berat atau kegagalan organ

11. Efek obat-obatan

Peranan utama dalam patologi dan patogenesis demensia adalah deposisi

protein abnormal di otak. Dalam beberapa penyakit, biasanya protein larut

menjadi pola beta-lipit dan berubah menjadi tidak larut dalam fibrillary

amiloid. Endapan ini dapat diidentifikasi di bagian jaringan, sering terikat

ubiquitin, dan spesifik pada golongan penyakit tertentu. Tabel di bawah ini

berisi daftar proteinopati utama.12,13

Tabel 2.1 Proteinopati utama pada demensia


LOCATION AND FORM OF
PROTEIN DISEASE
DEPOSITS
Beta amyloid AD Extracellular-amyloid (SPs)
NFTs and other neuronal and glial
Tau AD, FTLD
inclusions
TDP-43 FTLD, ALS Neuronal and glial inclusions
Alpha-synuclein PD, DLBD Neuronal inclusions-Lewy bodies
Polyglutamine-
HD,
expanded Intranuclear and cytoplasmic
spinocerebellar ataxias
(polyQ) proteins
CJD, other prion
Prion protein Extracellular-amyloid
diseases
AD: Alzheimer's disease; ALS: Amyotrophic lateral sclerosis; DLBD: Diffuse Lewy body
disease; CJD: Creutzfeldt-Jacob disease; FTLD: Frontotemporal lobar degeneration; HD:
Huntington's disease; NFT: Neurofibrillary tangle; PD: Parkinson's disease; SP: Senile plaque
24

Daur ulang protein dalam sel dilakukan dengan 2 sistem, sistem

ubiquitin-proteasome (UPS) dan sistem lisosom. UPS terdiri dari proteasome,

kompleks multi-enzim gentong, dan ubiquitin, protein kecil yang ditargetkan

untuk degradasi proteasomal. UPS mengatur degradasi protein abnormal dan

rusak, juga mengatur jumlah protein berumur pendek yang normal, yang penting

untuk pengaturan fungsi sel. Bentuk abnormal protein, termasuk tau, huntingtin,

dan synuclein mutan, membentuk agregat yang tidak dapat dicerna dalam

proteasomes dan menumpuk di sitoplasma atau inti dalam bentuk inklusi, agregat

seperti merusak UPS.12,13

Proteolisis di UPS memainkan peran fisiologis penting dalam

pertumbuhan dan remodelling akson, dendrit, dan sinaps. Penurunan UPS terlihat

dalam beberapa penyakit neurodegenerative, termasuk AD, penyakit Parkinson,

penyakit Huntington, gangguan ulangi CAG trinucleotide lainnya, dan ALS.

Lisosom menguraikan protein berumur panjang, potongan sitoplasma, dan seluruh

organel. Fungsi-fungsi ini melindungi sel dari akumulasi organel yang rusak yang

dapat menginduksi apoptosis, menghapus sisa metabolisme, dan membantu sel

bertahan hidup dan beradaptasi dengan perubahan dalam lingkungan mereka.

Protein abnormal dilipat yang terjadi pada penyakit neurodegeneratif diproses

melalui lisosom. Akumulasi produk tersebut dan dari lipofuscin, merusak fungsi

lisosom. Aktivitas proteolitik (dan kemampuan untuk pembaharuan sel) menurun

dengan bertambahnya usia. Ini mungkin bertanggung jawab atas timbulnya klinis

penyakit neurodegeneratif pada orang tua.12,13


25

Sebuah sejarah demensia dan implikasi genetik yang mungkin adalah

salah satu alasan yang paling sering mengapa autopsi dilakukan hari ini.

Demensia adalah mudah untuk mendiagnosa klinis tetapi tidak ada uji klinis atau

laboratorium yang dapat diandalkan untuk menentukan jika disebabkan oleh

penyakit Alzheimer (AD) atau entitas lain. Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan

jaringan otak adalah satu-satunya cara untuk menjawab pertanyaan ini. Otopsi

adalah dasar dari pengetahuan kita tentang penyakit Alzheimer dan penyakit

degeneratif lainnya. Sebagian besar pasien yang datang ke otopsi dengan

diagnosis utama demensia ternyata memiliki penyakit neurodegeneratif, biasanya

AD, sebagian kecil memiliki demensia multi-infark. Beberapa pasien memiliki

lebih dari satu penyakit yang berkontribusi terhadap demensia, misalnya AD, MS,

dan beberapa stroke. Demensia yang paling sering terjadi adalah tipe alzheimer

dan vaskular, di bawah ini akan dibahas masing-masing patofisiologi dari kedua

demensia tersebut.12,13

a. Demensia tipe alzheimer

Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat

bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta/A4 yang merupakan kandungan

utama plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan

produk penghancuran protein prekursor amiloid. Pada penyakit dengan mutasi

pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis

menghasilkan deposisi protei beta/A4 yang berlebihan.12,13

Nurotransmitter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetil

kolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi berkurang pada


26

alzheimer. Penurunan neuron kolinergik disebabkan oleh enzim asetiltransferase

yang berkurang, sedangkan penurunan norepinefrin disebabkan adanya penurunan

neuron yang mengandung norepinefrin pada locus sereleus. Selain itu, ditemukan

juga penurunan pada dua peptida neuroaktif yaitu somatostatin dan

kortikotropin.12,13

b. Demensia tipe vaskular

Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit vaskular multipel.

Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan

sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang

menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark tersebut misalnya karena

oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dan

kardioemboli.12,13

2.9 Diagnosis dan Kriteria Diagnostik

Biasanya demensia berkembang perlahan-lahan dan dapat diamati dengan

mudah oleh orang disekitarnya. Suatu onset yang cepat mengarah pada gangguan

saat kini (dan mungkin dapat diobati), meskipun seringkali demensia ringan yang

tak dikenali menjadi memburuk dan menjadi lebih nyata jika disertai dengan

penyakit medik (misal pneumonia, gagal jantung kronis). 14,15

Wawancara terhadap keluarga harus selalu dilakukan karena umumnya

keluarga memperhatikan perubahan-perubahan pada individu (dalam kepribadian,

daya ingat,dll) yang biasanya tidak disadari oleh individu sendiri. Berbeda dengan
27

derilium, pada demensia jarang dijumpai kesadaran berkabut (kecuali campuran

kondisi demensia dan derilium), jadi pastikan bahwa kesadaran pasien baik (alert).

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan klinis berpedoman pada ICD 10

atau PPDGJ III. Kriteria diagnosis lain yang umum dipergunakan adalah DSM IV

dan NINCDS-ADRDA. Dalam NINCDS-ADRDA, diagnosis dibedakan mulai dari

diagnosis pasti, diagnosis probable dan diagnosis possible untuk demensia tipe

Alzheimer maupun demensia tipe vaskular. 14,15

Umumnya diagnosis dibuat atas dasar riwayat penyakit, pemeriksaan dan

observasi langsung, tes psikometrik, pemeriksaan laboratorium, dan radio imaging

bila perlu. Akurasi informasi yang didapat sangat bermakna dalam menentukan

ada tidaknya kemunduran intelektual individu dari kecakapan mental sebelumnya

(premorbid) dibidang sosial dan pekerjaan. 14,15

2.10 Diagnosis Banding Demensia

Walaupun delirium dan demensia dapat terjadi bersamaan, dalam praktik

klinis demensia harus dibedakan dari delirium dan depresi.


28

Tabel 2.1 Perbedaan antara demensia, delirium dan depresi14

2.11 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium berdasarkan etiologi yang dicurigai

pertimbangkan skrining dengan vitamin B12 dan kadar folat, rontgen dada dan CT

Scan. Tes lainnya seperti kadar obat, EEG, arteriografi. EEG bermanfaat untuk

mengidentifikasi patologi yang tersembunyi di area sistem saraf pusat (lobus

frontal dan temporal).14,15


29

Pemeriksaan psikometrik berguna untuk membantu mengidentifikasi lesi

fokal, memberikan gambaran data dasar, mambantu diagnosis dan

mengidentifikasi kelebihan pasien untuk perencanaan terapi. Tes skrinning yang

singkat namun bermanfaat adalah pemeriksaan status mini mental (MMSE) dari

Folstein dilengkapi dengan tes menggambar jam.14,15

2.12 Deteksi Dini

Pentingnya deteksi dini tidak dapat dipungkiri mengingat sebagian besar

demensia bersifat irreversibel sehingga pencegahan primer adalah salah satu cara

menghambat progresivitas penyakit. Ada berbagai kondisi peralihan antara normal

dan demensia yang disebut sebagai hendaya kognitif ringan (Mild Cognitive

Impairment) dan hendaya kognitif vaskular (Vascular Cognitive Impairment).14,15

2.13 Tatalaksana Komprehensif

2.13.1 Terapi Suportif

Perawatan fisik yang baik seperti nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu

dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, komoir, obat-obatan). Sewaktu-waktu

mungkin perlu pembatasan / pengekangan secara fisik. Pertahankan oasien berada

dalam lingkungan yang sudah dikenalnya dengan baik, jika memungkinkan.

Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lama nya dan benda-benda yang

biasa ada didekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota

keluarga. Pertahankan keterlibatan pasien melalu kontak personal, orientasi yang

sering. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Pergunakan kalender, radio,


30

televisi. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantu pasien untuk

mempertahankan rasa percaya diri. Rawat sebagai orang dewasa, bersikap

menerima dan menghargai pasien. Hidari suasana yang remang-remang dan

terpencil dan juga hindari simulasi yang berlebihan. 14,15

2.13.2 Terapi Simptomatik

Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi dapat diberikan haloperidol 0,5

mg peroral 3 kali sehari (atau kurang), risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan

setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi dapat diberikan diazepam 2 mg

peroral dua kali sehari, venlafaxin XRT. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi

somatik dapat diberikan SSRI (misal fluoxetine 10-20 mg/hari) dan atau buspiron

(15mg dua kali sehari), juga pertimbangkan beta blocker dosis rendah. Depresi

pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu, dengan trisiklik

mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal desipramin 75-150 mg

per oral sehari. Insomnia hanya untuk penggunaan jangka pendek. 14,15

2.13.3 Terapi Khusus

Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat

secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri,

antikoagulan, stimultan metabolik serebri, oksigen hiperbarik).14,15

Vitamin E (antioksidan) sedang diselidiki sebagai zat yang mungkin dapat

memperlambat progresivitas penyakit Alzheimer. Peningkatan aktivitas kolinergik


31

sentral dapat memberikan perbaikan dari beberapa gejala pada pasien dengan

penyakit Alzheimer, misalnya pemberian asetilkolin esterase inhibitor yaitu

donepezil (Aricept 5-10 mg, satu kali sehari, malam hari), Rivastigmine (Exelon

6-12 mg, dua kali sehari), Galantamine (Reminyl 8-16 mg, dua kali sehari). 14,15

2.14 Prognosis

Prognosis demensia bervariasi tergantung pada penyakit atau kondisi medik

yang mendasarinya. Bilamana penyebab demensia dapat dikoreksi atau

disembuhkan maka prognosis baik, namun untuk jenis penyakit degeneratif yang

belum ada obatnya maka prognosis kurang baik. DTA dapat berlangsung 10-15

tahun dengan kemunduran yang perlahan tapi pasti menuju akhir hidup. Beberapa

jenis demensia yang dapat membaik adalah demensia yang disebabkan oleh

infeksi, defisiensi vitamin, hidrosefalus tekanan normal, gangguan vaskularisasi

dan gangguan metabolik.3,4

BAB III

KESIMPULAN

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat

mempengaruhi aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan

beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom)
32

yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (nondisruptive).

Demensia merupakan suatu sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya

kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi

luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil

keputusan.

Di Indonesia, prevalensi demensia pada lansia berusia 65 tahun adalah 5

persen dari populasi lansia. Prevalensi meningkat menjadi 20 persen dari lansia

yang berusia 85 tahun ke atas.

Diagnosis klinis demensia ditegakkan berdasarkan riwayat neurobehavior,

pemeriksaan fisik neurologis dan pola gangguan kognisi. Pemeriksaan biomarka

spesifik dari likuor serebrospinalis untuk penyakit neurodegeneratif hanya untuk

penelitian dan belum disarankan dipakai secara umum di praktik klinik.

Secara umum gejala demensia dapat dibagi atas dua kelompok yaitu

gangguan kognisi dan gangguan non-kognisi. Keluhan kognisi terdiri dari

gangguan memori terutama kemampuan belajar materi baru yang sering

merupakan keluhan paling dini. Memori lama bisa terganggu pada demensia tahap

lanjut. Pasien biasanya mengalami disorientasi di sekitar rumah atau lingkungan

yang relatif baru. Kemampuan membuat keputusan dan pengertian diri tentang

penyakit juga sering ditemukan.

Keluhan non-kognisi meliputi keluhan neuropsikiatri atau kelompok

behavioral neuropsychological symptoms of dementia (BPSD). Komponen

perilaku meliputi agitasi, tindakan agresif dan non-agresif seperti wandering,

disihibisi, sundowning syndrome dan gejala lainnya. Keluhan tersering adalah


33

depresi, gangguan tidur dan gejala psikosa seperti delusi dan halusinasi.

Gangguan motorik berupa kesulitan berjalan, bicara cadel dan gangguan gerak

lainnya dapat ditemukan disamping keluhan kejang mioklonus.

Demensia dapat diklasifikasikan menjadi demensia yang tidak dapat pulih

(irreversibel), seperti demensia tipe Alzheimer, korea huntington, penyakit

parkinson, dll. Kemudian terdapat demensia yang dapat pulih (reversibel) seperti

demensia vaskuler dan hidrosefalus tekanan normal, dan terdapat jenis demensia

menetap yang diinduksi oleh zat.

Pada waktu ini tidak ada obat untuk kebanyakan jenis demensia. Tetapi,

beberapa jenis obat ternyata dapat mengurangi beberapa gejalanya. Dukungan

sangat penting bagi orang yang menderita demensia dan bantuan dari keluarga,

teman dan yang merawatnya dapat membawa perbedaan positif dalam menangani

penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

1 Effendi AD, Mardijana A, Dewi R. Hubungan antara aktivitas fisik dan kejadian
demensia pada lansia di UPT pelayanan sosial lanjut usia Jember. Volume 2 (2).
2014. Hal 332-6.
2 Medical disability advisor. Dementia definition. MD guidelines. 2013 : 1.
3 Kaplan HI, Sadock BJ, Greb JA. Sinopsis psikiatri. Ilmu pengetahuan perilaku
psikiatri klinis. Volume 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 2010. Hal 529-46.
34

4 Elvira SD, Hadisukanto G. Buku ajar psikiatri. Edisi 2. Jakarta: FKUI; 2014. Hal
537-48.
5 Moore KL, Dalley AF. Anatomi beorientasi klinis. Edisi 5. Volume 3. Jakarta:
Erlangga; 2013. hal 37-48.
6 Sherwood L. Human Physiology: From Cells to Systems. 6th ed. Singapore:
Cengange Learning Asia Pte Ltd. Terjemahan Brahm U. Pendit. Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem. 2011. Edisi Ke-6. Jakarta: EGC, 155
7 Eroschenko, VP. 2008. diFiores Atlas of Histology with Functional
Correlations. 11th ed. United States of America: Lippincott Williams &
Wilkins. Terjemahan Brahm U. Pendit. Atlas Histologi diFiore dengan
Korelasi Fungsional. 2008. Edisi Ke-11. Jakarta: EGC. 2008.
8 Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topik neurologi DUUS. Edisi 4. Jakarta: EGC;
2010. hal 372-97, 401-2, 411-2.
9 Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Panduan praktik klinik Diagnosis
dan penatalaksanaan demensia. Jakarta: PERDOSSI. 2015. Hal. 1-45.
10 Alzheimers Australia. What is demensia. Australia: 2016. Hal 1-2
11 Silbernagl S, Lang F. Teks dan atlas patofisiologi. Edisi 1. Jakarta: EGC. 2012.
Hal 348.
12 Agamanolis DP. Degenerative disease. Neuropathology. 2012.
http://neuropathology-web.org/chapter9/chapter9aDementia.html
13 Montine TJ. Dementia pathology. Medscape. 2014
http://emedicine.medscape.com/article/2003174-overview#a2
14 Ebert MH, Loosen PT, Nurcombe B, Leckman JF. Current diagnosis and
treatment.
Lange.2007. hal. 185-90.
15 Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. (1998). Behavioral symptom of
dementia. In Volicer, L., Hurley, A.C. (Eds), Hospice care for patients with
advance progressive dementia. New York: Springer Publishing Company.
35

LAMPIRAN
36
37
38

Anda mungkin juga menyukai

  • Absen Kelompok Program Internship Dokter Indonesia
    Absen Kelompok Program Internship Dokter Indonesia
    Dokumen2 halaman
    Absen Kelompok Program Internship Dokter Indonesia
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Porto
    Bahan Porto
    Dokumen23 halaman
    Bahan Porto
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Preskas-2 Psikiatri Tri Santi Inggiany
    Preskas-2 Psikiatri Tri Santi Inggiany
    Dokumen50 halaman
    Preskas-2 Psikiatri Tri Santi Inggiany
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Alk
    Bahan Alk
    Dokumen4 halaman
    Bahan Alk
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Mcmi Joko
    Mcmi Joko
    Dokumen10 halaman
    Mcmi Joko
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Abstrak
    Abstrak
    Dokumen1 halaman
    Abstrak
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Referat GAD Undip PDF
    Referat GAD Undip PDF
    Dokumen23 halaman
    Referat GAD Undip PDF
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Ansietas PDF
    Ansietas PDF
    Dokumen23 halaman
    Ansietas PDF
    YurikaAmelia
    Belum ada peringkat
  • Lapsus Gangguan Cemas Menyeluruh
    Lapsus Gangguan Cemas Menyeluruh
    Dokumen13 halaman
    Lapsus Gangguan Cemas Menyeluruh
    Sri Wahyuni Sahir
    Belum ada peringkat
  • Preskas Jiwa Tiffani
    Preskas Jiwa Tiffani
    Dokumen34 halaman
    Preskas Jiwa Tiffani
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Cover Workshop
    Cover Workshop
    Dokumen2 halaman
    Cover Workshop
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Laporan Kbu
    Laporan Kbu
    Dokumen4 halaman
    Laporan Kbu
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bab Ii Mcmi
    Bab Ii Mcmi
    Dokumen2 halaman
    Bab Ii Mcmi
    Orchidifah Untacia Nurduha
    100% (3)
  • Bahan Workshop
    Bahan Workshop
    Dokumen3 halaman
    Bahan Workshop
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Mcmi Joko
    Mcmi Joko
    Dokumen10 halaman
    Mcmi Joko
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bab Ii CHF 2
    Bab Ii CHF 2
    Dokumen14 halaman
    Bab Ii CHF 2
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Alk
    Bahan Alk
    Dokumen4 halaman
    Bahan Alk
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Dwi Lestari BAB II
    Dwi Lestari BAB II
    Dokumen21 halaman
    Dwi Lestari BAB II
    Christo Limbong
    Belum ada peringkat
  • 6.bab Ii
    6.bab Ii
    Dokumen15 halaman
    6.bab Ii
    yoga zunandy pratama
    Belum ada peringkat
  • Bahan Workshop
    Bahan Workshop
    Dokumen2 halaman
    Bahan Workshop
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • 2 Years
    2 Years
    Dokumen3 halaman
    2 Years
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Kbu
    Bahan Kbu
    Dokumen6 halaman
    Bahan Kbu
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • 2 Years
    2 Years
    Dokumen3 halaman
    2 Years
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Alk
    Bahan Alk
    Dokumen4 halaman
    Bahan Alk
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Bahan Workshop
    Bahan Workshop
    Dokumen3 halaman
    Bahan Workshop
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Abs Trak
    Abs Trak
    Dokumen1 halaman
    Abs Trak
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Tugas Analisis Keterkaitan Uu Desa Bagian Noer
    Tugas Analisis Keterkaitan Uu Desa Bagian Noer
    Dokumen21 halaman
    Tugas Analisis Keterkaitan Uu Desa Bagian Noer
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Kekerasan Dalam Rumah Tangga
    Kekerasan Dalam Rumah Tangga
    Dokumen36 halaman
    Kekerasan Dalam Rumah Tangga
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat
  • Lapsus Orchid
    Lapsus Orchid
    Dokumen30 halaman
    Lapsus Orchid
    Orchidifah Untacia Nurduha
    Belum ada peringkat