PENDAHULUAN
perubahan biologis pada lansia. Perubahan-perubahan ini tidak hanya dialami oleh
lansia dengan kondisi sakit tetapi juga pada lansia sehat. Aspek-aspek fisiologik
dan patologik akibat proses menua dapat terjadi atrofi otot, gangguan metabolik,
otak akan menurun sebanyak 10% pada penuaan antara 30-70 tahun. Terdapat
deposit lipofusin pada semua sitoplasma sel, degenerasi pigmen substantia nigra,
terjadi pada insiden patologik sindroma Parkinson dan Demensia tipe Alzheimer.1
Pada lansia sehat sekitar 10% mengalami atrofi otak difus. Kondisi lain
rangsangan yang datang. Sering kali seseorang yang berumur setengah baya
ataupun lanjut usia yang mengalami gangguan daya ingat dianggap sebagai pikun
beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom)
1
2
penurunan daya ingat salah satunya adalah aktivitas fisik. Seseorang yang banyak
tinggi daripada yang jarang beraktivitas. Misalnya kegiatan yang harus melibatkan
fungsi kognitif seperti bermain tenis, bersepeda, berjalan kaki atau mengerjakan
persen dari populasi lansia. Prevalensi meningkat menjadi 20 persen dari lansia
Indonesia pada tahun 2003, sebanyak 11.280.000. Jumlah ini diperkirakan akan
meningkat menjadi 29 juta pada tahun 2013 atau 10 persen dari populasi.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
3
timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai
dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa,
fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan
motivasi. 2,3
Menurut International Classification of Diseases 10 ( ICD 10 ). Penurunan
memori yang paling jelas terjadi pada saat belajar informasi baru, meskipun
dalam. Pada kasus yang lebih parah memori tentang informasi yang pernah
dipelajari juga mengalami penurun. Penurunan terjadi pada materi verbal dan non
verbal. Penurunan ini juga harus didapatkan secara objektif dengan mendapatkan
informasi dari orang orang yang sering bersamanya, atau pun dari tes
hari, meskipun tidak begitu parah, tapi tidak dapat hidup mandiri. Fungsi
mandiri. Hanya hal hal yang sangat penting yang masih dapat diingat.
Informasi baru disimpan hanya sesekali dan sangat singkat. Individu tidak
dapat mengingat informasi dasar tentang di mana dia tinggal, apa telah
penurunan memori atau kemampuan kognitif lainnya, dan bagian mana yang
mengalami penurunan yang lebih parah (misalnya ringan pada memori dan
keparahan moderat).
Pada dementia harus tidak didapatkan delirium. Selain itu, pada demensia
2. Lekas marah
3. Apatis
2.2 Epidemiologi
antara pria dan wanita sedangkan untuk demensia Alzheimer lebih banyak wanita
dengan rasio 1,6. Insiden demensia Alzheimer sangatlah berkaitan dengan umur,
penderita Alzheimer, dan ini sesuai dengan makin banyak populasi orang tua di
5
Amerika Serikat dan Eropa, maka makin tua populasinya makin banyak kasus
AD, dimana pada populasi umur 80 tahun didapati 50% penderita AD.3,4
Otak dan medula spinalis dikelilingi oleh tiga lapisan jaringan ikat
trigeminus, nervus vagus, dan saraf-saraf servikal atas. Dura mater juga
membentuk lipatan atau lapisan jaringan ikat tebal yang memisahkan berbagai
regio otak seperti falks serebri, falks serebeli, tentorium serebeli, dan diafragma
sella.
2. Araknoid mater, yaitu lapisan di bawah dura mater yang avaskular. Ruang di
antara araknoid mater dan pia mater disebut spatium subarachnoideum dan
medula spinalis. Araknoid mater dan pia mater tidak memiliki serabut saraf
sensoris.
Bagian yang paling menonjol dari otak manusia adalah hemisfer serebri.
antara lain (1) lobus frontal yang memengaruhi kontrol motorik, kemampuan
berbicara ekspresif, kepribadian, dan hawa nafsu; (2) lobus parietal memengaruhi
input sensoris, representasi dan integrasi, serta kemampuan berbicara reseptif; (3)
temporal memengaruhi input pendengaran dan integrasi ingatan; (5) lobus insula
memengaruhi emosi dan fungsi limbic; (6) lobus limbik memengaruhi emosi dan
fungsi otonom.5
aktivitas motorik halus dan memproses posisi otot dan batang otak (otak tengah,
dan motorik dari somatik dan otonom serta informasi motorik dari pusat yang
yang berasal dari arteri subklavia, naik melalui foramen transversum dari vertebra
C1-C6, dan memasuki foramen magnum tengkorak; dan arteri karotid internal
yang berasal dari arteri karotis komunis di leher, naik di leher, dan memasuki
kanalis karotis dan melintasi foramen laserum sehingga berakhir sebagai arteri
Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medula spinalis. Tidak ada
bagian otak yang bekerja sendiri dan terpisah dari bagian-bagian otak lain karena
seluruh otak berkomunikasi secara ekstensif satu sama lain dengan cara listrik atau
kimiawi. Akan tetapi, neuron-neuron yang bekerja sama untuk melaksanakan fungsi
tertentu cenderung tersusun dalam lokasi yang terpisah. Karena itu, meskipun
Medula spinalis memiliki lokasi strategis antara otak dan serat aferen dan
eferen susunan saraf tepi. Lokasi ini memungkinkan medula spinalis memenuhi dua
fungsi primernya, yaitu sebagai penghubung untuk transmisi informasi antara otak
dan bagian tubuh lainnya dan mengintegrasikan aktivitas refleks antara masukan
aferen dan keluaran eferen tanpa melibatkan otak. Jenis aktivitas refleks ini disebut
refleks spinal.6
8
yaitu suatu jaringan ikat yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu dura mater, araknoid
mater, dan pia mater. Di antara araknoid mater dan pia mater terdapat spatium
9
terdiri dari soma atau badan sel, banyak dendrit, dan satu akson. Badan sel atau
dendrit yang membentuk percabangan dendritik. Neuron dikelilingi oleh sel yang
lebih kecil dan lebih banyak yaitu neuroglia, yaitu sel penunjang nonneural yang
dendrit. Sel ini tidak terangsang atau menghantarkan impuls karena secara
morfologis dan fungsional berbeda dari neuron. Sel neuroglia dapat dibedakan
dari ukurannya yang jauh lebih kecil dan nukleus yang berwarna gelap dan
sel ependimal. Astrosit adalah sel neuroglia terbesar dan paling banyak ditemukan
di substansia grisea. Astrosit terdiri dari dua jenis, yaitu astrosit fibrosa dan
Mikroglia berasal dari sumsum tulang dan fungsi utamanya mirip dengan
makrofag jaringan ikat. Sel ependimal adalah sel epitel kolumnar pendek atau
selapis kuboid yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis medula spinalis.6
Otak dan medula spinalis mengandung substansia grisea dan substansia
neuroglia, sedangkan substansia alba tidak mengandung badan sel neuron dan
terutama terdiri dari akson bermielin, sebagian akson tidak bermielin, dan
oligodendrosit penunjang.6
menemukan beberapa hal tentang proses penuaan pada anatomi otak. Perubahan
saraf terkait usia dalam post-mortem dan in vivo, otak dewasa yang lebih tua
cenderung memiliki volume substansia grisea yang lebih rendah dari daripada
otak dewasa muda usia 20 tahun keatas. Penurunan volume ini tampaknya bukan
dari kematian sel, tetapi lebih karena kepadatan sinaptik yang lebih rendah, pada
dewasa usia lebih dari 23 tahun. Kepadatan sinaps neokortikal terus menurun
antara usia 20 dan 100, dan terus meluas. Densitas sinaptik pada orang tua yang
tidak demensia suatu saat akan mencapai penurunan densitas, seperti yang terlihat
perubahan. Namun, perubahan volume pada regio yang satu dengan yang lain
tidak seragam, seperti prefrontal korteks ( PFC ) dan struktur medial temporal,
yang terutama dipengaruhi oleh proses penuaan normal atau patologis, dan daerah
12
lainnya, seperti korteks oksipital, masih tersisa dan relatif tidak terpengaruhi. 7
Atrofi hippocampus dan neokorteks sangat terkait dengan demensia pada segala
usia. Plak neuritik dan penipisan neurofibrillary sangat terkait dengan demensia
pada usia 75 tahun, tetapi hubungan itu kurang kuat di 95 tahun. Perbedaan antara
lansia muda dan lansia tua diamati pada kedua hippocampus dan neokorteks,
2.4 Etiologi
ingat dan gangguan konsentrasi sangat mirip dengan demensia sehingga disebut
pseudodemensia.8,9
awitan demensia selama lima tahun dapat menurunkan setengah dari inisiden
demensia. Oleh sebab itu perlu pengetahuan tentang faktor risiko dan bukti yang
intelektual dan Sindrom Down adalah faktor risiko tidak dapat dimodifikasi. 8,9
2.5.1.1 Usia
usia, meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun pada individu diatas 65 tahun dan
50% individu diatas 85 tahun mengalami demensia. Dalam studi populasi, usia
diatas 65 tahun risiko untuk semua demensia adalah OR=1,1 dan untuk PA
dibanding pria. Angka harapan hidup yang lebih tinggi dan tingginya prevalensi
PA pada wanita yang tua dan sangat tua dibanding pria. Risiko untuk semua jenis
(demensia vaskuler) lebih tinggi pada pria secara umum walaupun menjadi
terjadi sebelum usia 60 tahun, kelompok ini menyumbang 6-7% dari kasus PA.
Sekitar 13% dari EOAD ini memperlihatkan transmisi otosomal dominan. Tiga
mutasi gen yang teridentifkasi untuk kelompok ini adalah amiloid protein
(PS1) pada kromosom 14 ditemukan pada 30-70% kasus dan presenilin 2 (PS)
Sampai saat ini tidak ada mutasi genetik tunggal yang teridentifikasi untuk
antara semua faktor genetik, gen Apolipoprotein E yang paling banyak diteliti.
meningkatkan risiko demensia PA teruma pada wanita dan populasi antara 55-65
Sampai saat ini tidak ada studi yang menyebutkan perlunya tes genetik
maka tes dapat dilakukan hanya setelah dengan informed consent yang jelas atau
pertengahan (R.R 1,4-3.1), diabetes melitus (R.R 1.39-1.47) dan stroke semuanya
dengan hipertensi yang disertai dengan penurunan kognisi, maka perlu dilakukan
2.5.2.3 Statin
pada PA.
DTA mencapai hampir 50% dari semua tipe demensia (5%-10% orang
berusia diatas 65 tahun, 50% diatas 85 tahun). DTA adalah demensia kortikal yang
klasik yang sering didiagnosis secara berlebihan. DTA dapat dimulai pada usia
lima puluhan (awitan dini familial, bentuk prasenil, sekitar 2% dari seluruh kasus)
atau dapat pula dimulai pada usia 60 tahun 80 tahun (awitan lambat, umumnya
yang terjadi terus menerus dan sering mencari dalih untuk menghindari kegiatan,
namun respons sosial seringkali masih utuh sampai saat akhir. Pada MRI
namun pada tahap demensia ringan tidak begitu jelas. EEG (Elektro
Ensefalografi) seringkali normal pada stadium dini namun dapat merupakan tes
skrining yang baik karena pada demenia dengan penyebab reversibel gambaran
EEGnya sering abnormal (kecuali untuk peresis umum dan hidrosephalus tekanan
B Korea Huntington
Pada penyakit ini yang terjadi adalah demensia subkortikal. Penyakit ini
ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih
sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia pada penyakit ini ditandai
tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada stadium awal dan
menengah dari penyakit. Gejala psikiatrik bervariasi dari neurotik sampai psikotik
(termasuk demensia) dapat mendahului gejala korea. Demensia selalu terjadi pada
C Penyakit Parkinson
Pergerakan lambat pada pasien dengan penyakit parkinson adalah disertai dengan
17
berfikir lambat yang lambat yang disebut sebagai bradifenia. Pemberian levodopa
dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien HIV yang terkena demensia sebanyak 14%
dan 75% dengan pasien AIDS. Pasien HIV dengan demensia seringkali disertai
E Penyakit Pick
Pada demensia penyakit pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam
paling sering pada laki-laki. Penyakit pick sulit dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer walaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh
disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan.
Penyakit ini ditandai oleh adanya pola elektroesenfalogram (EEG) yaitu lonjakan
A Demensia Vaskular
18
serebral yang multipel yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Demensia
terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang
mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada
daerah otak yang luas. Penyebab infark juga dari oklusi pembuluh darah oleh plak
progresif demikian juga idiopatik dan setelah trauma serebri, perdarahan atau
infeksi. Tekanan cairan serebri spinal normal tetapi dari MRI ventrikel terlihat
ventrikuloatrial.10,11
tahun. Sebagian kasus dapat reversibel dengan nutrisi yang baik dan abstinensia.
Proses demensia dapat dimulai pada usia lima puluh tahun atau lebih dini.
Proses pembentukan plak amiloid pada penyakit Alzheime terjadi selama 20 tahun
sebelum muncul gejala. Deteksi pada tahap praklinis adalah saat yang ideal untuk
19
melakukan intervensi pencegahan demensia. Namun pada tahap ini, gejala belum
tahun, demensia sedang dengan anak usia 5 tahun dan demensia berat dengan bayi
hendaya dalam keterampilan sosial, berkurangnya minat dan ambisi, afek yang
labil dan dangkal, agitasi, sejumlah keluhan somatik, gejala psikiatrik yang samar,
ingat segera dan daya ingat peristiwa jangka pendek (recent memory -
hipokampus) tetapi kemudian secara bertahap daya ingat recall juga menurun
20
(temporal medial dan regio diensephalik). Apakah pasien lupa akan janjinya,
berita-berita, orang yang baru saja dijumpainya, atau tempat yang baru saja
untuk melakukan konfirmasi. Minta pasien untuk melakukan (a) mengulang angka
(normal dapat mengingat 6 angka dari depan atau 4 angka dari belakang) dan (b)
menyebut kembali 2 kata atau 3 objek setelah 5 menit. Apakah subyek mengetahui
nama dokter? nama perawat? nama tempat pemeriksaan? nama-nama orang yang
memikirkan orang lain, paranoid, tidak sesuai norma sosial, ketakutan? Apakah ia
tidak punya inisiatif atau minat? memakai kata-kata vulgar atau mengolok-
ngolok?
Penurunan daya orientasi: terutama waktu, dan juga orientasi tempat, dan
jika berat orientasi orang. Apakah pasien pernah tersesat di temoat sekitar
disini. Pasien mungkin tidak dapat tidur nyenyak, berkeluyuran dimalam, hari dan
tersesat.
perubahan), persamaan (apa persamaan bola dengan jeruk? tikus dengan gajah?
perbuatannya. Apakah pasien bertindak secara impulsif ? Apa yang harus anda
kadang hampir mutisme. Adakah perseverasi, blocking, atau afasia? (bila ada
afasia dini, dicurigai patologi fokal). Tanyakan tentang pentakit kronis atau
penyalahgunaan obat atau alkohol, trauma kepala, dan paparan terhadap zat racun
(toksik). 10,11
fokus disistem saraf pusat yang dapat menyebabkan demensia. Uji kemampuan
22
pasien menghidu bau (saraf kranial I) dapat mengidentofikasi lesi lobus frontal
agnosia, apraksia, impresisten motorik, dan atau prerservasi dan reflek patologik
(menggenggam, refleks snout (mencucu), mengisap, glabella tap, kaki kaku, dll).
2.8 Patofisiologi
demensia meliputi:12,13
2. Hippocampal sclerosis
traumatic
encephalopathy)
4. Hydrocephalus
diffuse Lewy
9. Penyakit neuropikiatrik
menjadi pola beta-lipit dan berubah menjadi tidak larut dalam fibrillary
ubiquitin, dan spesifik pada golongan penyakit tertentu. Tabel di bawah ini
rusak, juga mengatur jumlah protein berumur pendek yang normal, yang penting
untuk pengaturan fungsi sel. Bentuk abnormal protein, termasuk tau, huntingtin,
dan synuclein mutan, membentuk agregat yang tidak dapat dicerna dalam
proteasomes dan menumpuk di sitoplasma atau inti dalam bentuk inklusi, agregat
pertumbuhan dan remodelling akson, dendrit, dan sinaps. Penurunan UPS terlihat
organel. Fungsi-fungsi ini melindungi sel dari akumulasi organel yang rusak yang
melalui lisosom. Akumulasi produk tersebut dan dari lipofuscin, merusak fungsi
dengan bertambahnya usia. Ini mungkin bertanggung jawab atas timbulnya klinis
salah satu alasan yang paling sering mengapa autopsi dilakukan hari ini.
Demensia adalah mudah untuk mendiagnosa klinis tetapi tidak ada uji klinis atau
penyakit Alzheimer (AD) atau entitas lain. Dalam kebanyakan kasus, pemeriksaan
jaringan otak adalah satu-satunya cara untuk menjawab pertanyaan ini. Otopsi
adalah dasar dari pengetahuan kita tentang penyakit Alzheimer dan penyakit
lebih dari satu penyakit yang berkontribusi terhadap demensia, misalnya AD, MS,
dan beberapa stroke. Demensia yang paling sering terjadi adalah tipe alzheimer
dan vaskular, di bawah ini akan dibahas masing-masing patofisiologi dari kedua
demensia tersebut.12,13
utama plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan
pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis
neuron yang mengandung norepinefrin pada locus sereleus. Selain itu, ditemukan
kortikotropin.12,13
sedang yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang
menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark tersebut misalnya karena
kardioemboli.12,13
mudah oleh orang disekitarnya. Suatu onset yang cepat mengarah pada gangguan
saat kini (dan mungkin dapat diobati), meskipun seringkali demensia ringan yang
tak dikenali menjadi memburuk dan menjadi lebih nyata jika disertai dengan
daya ingat,dll) yang biasanya tidak disadari oleh individu sendiri. Berbeda dengan
27
kondisi demensia dan derilium), jadi pastikan bahwa kesadaran pasien baik (alert).
atau PPDGJ III. Kriteria diagnosis lain yang umum dipergunakan adalah DSM IV
diagnosis pasti, diagnosis probable dan diagnosis possible untuk demensia tipe
bila perlu. Akurasi informasi yang didapat sangat bermakna dalam menentukan
pertimbangkan skrining dengan vitamin B12 dan kadar folat, rontgen dada dan CT
Scan. Tes lainnya seperti kadar obat, EEG, arteriografi. EEG bermanfaat untuk
singkat namun bermanfaat adalah pemeriksaan status mini mental (MMSE) dari
demensia bersifat irreversibel sehingga pencegahan primer adalah salah satu cara
dan demensia yang disebut sebagai hendaya kognitif ringan (Mild Cognitive
Perawatan fisik yang baik seperti nutrisi yang bagus, kacamata, alat bantu
Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lama nya dan benda-benda yang
televisi. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Bantu pasien untuk
setelah 4-6 minggu. Ansietas non psikotik, agitasi dapat diberikan diazepam 2 mg
peroral dua kali sehari, venlafaxin XRT. Hentikan setelah 4-6 minggu. Agitasi
somatik dapat diberikan SSRI (misal fluoxetine 10-20 mg/hari) dan atau buspiron
(15mg dua kali sehari), juga pertimbangkan beta blocker dosis rendah. Depresi
pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu, dengan trisiklik
mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal desipramin 75-150 mg
per oral sehari. Insomnia hanya untuk penggunaan jangka pendek. 14,15
Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat
secara konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri,
sentral dapat memberikan perbaikan dari beberapa gejala pada pasien dengan
donepezil (Aricept 5-10 mg, satu kali sehari, malam hari), Rivastigmine (Exelon
6-12 mg, dua kali sehari), Galantamine (Reminyl 8-16 mg, dua kali sehari). 14,15
2.14 Prognosis
disembuhkan maka prognosis baik, namun untuk jenis penyakit degeneratif yang
belum ada obatnya maka prognosis kurang baik. DTA dapat berlangsung 10-15
tahun dengan kemunduran yang perlahan tapi pasti menuju akhir hidup. Beberapa
jenis demensia yang dapat membaik adalah demensia yang disebabkan oleh
BAB III
KESIMPULAN
Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat
beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom)
32
kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai dengan gangguan fungsi
keputusan.
persen dari populasi lansia. Prevalensi meningkat menjadi 20 persen dari lansia
Secara umum gejala demensia dapat dibagi atas dua kelompok yaitu
merupakan keluhan paling dini. Memori lama bisa terganggu pada demensia tahap
yang relatif baru. Kemampuan membuat keputusan dan pengertian diri tentang
depresi, gangguan tidur dan gejala psikosa seperti delusi dan halusinasi.
Gangguan motorik berupa kesulitan berjalan, bicara cadel dan gangguan gerak
parkinson, dll. Kemudian terdapat demensia yang dapat pulih (reversibel) seperti
demensia vaskuler dan hidrosefalus tekanan normal, dan terdapat jenis demensia
Pada waktu ini tidak ada obat untuk kebanyakan jenis demensia. Tetapi,
sangat penting bagi orang yang menderita demensia dan bantuan dari keluarga,
teman dan yang merawatnya dapat membawa perbedaan positif dalam menangani
penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
1 Effendi AD, Mardijana A, Dewi R. Hubungan antara aktivitas fisik dan kejadian
demensia pada lansia di UPT pelayanan sosial lanjut usia Jember. Volume 2 (2).
2014. Hal 332-6.
2 Medical disability advisor. Dementia definition. MD guidelines. 2013 : 1.
3 Kaplan HI, Sadock BJ, Greb JA. Sinopsis psikiatri. Ilmu pengetahuan perilaku
psikiatri klinis. Volume 1. Jakarta: Binarupa Aksara; 2010. Hal 529-46.
34
4 Elvira SD, Hadisukanto G. Buku ajar psikiatri. Edisi 2. Jakarta: FKUI; 2014. Hal
537-48.
5 Moore KL, Dalley AF. Anatomi beorientasi klinis. Edisi 5. Volume 3. Jakarta:
Erlangga; 2013. hal 37-48.
6 Sherwood L. Human Physiology: From Cells to Systems. 6th ed. Singapore:
Cengange Learning Asia Pte Ltd. Terjemahan Brahm U. Pendit. Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem. 2011. Edisi Ke-6. Jakarta: EGC, 155
7 Eroschenko, VP. 2008. diFiores Atlas of Histology with Functional
Correlations. 11th ed. United States of America: Lippincott Williams &
Wilkins. Terjemahan Brahm U. Pendit. Atlas Histologi diFiore dengan
Korelasi Fungsional. 2008. Edisi Ke-11. Jakarta: EGC. 2008.
8 Baehr M, Frotscher M. Diagnosis topik neurologi DUUS. Edisi 4. Jakarta: EGC;
2010. hal 372-97, 401-2, 411-2.
9 Perhimpunan dokter spesialis saraf indonesia. Panduan praktik klinik Diagnosis
dan penatalaksanaan demensia. Jakarta: PERDOSSI. 2015. Hal. 1-45.
10 Alzheimers Australia. What is demensia. Australia: 2016. Hal 1-2
11 Silbernagl S, Lang F. Teks dan atlas patofisiologi. Edisi 1. Jakarta: EGC. 2012.
Hal 348.
12 Agamanolis DP. Degenerative disease. Neuropathology. 2012.
http://neuropathology-web.org/chapter9/chapter9aDementia.html
13 Montine TJ. Dementia pathology. Medscape. 2014
http://emedicine.medscape.com/article/2003174-overview#a2
14 Ebert MH, Loosen PT, Nurcombe B, Leckman JF. Current diagnosis and
treatment.
Lange.2007. hal. 185-90.
15 Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. (1998). Behavioral symptom of
dementia. In Volicer, L., Hurley, A.C. (Eds), Hospice care for patients with
advance progressive dementia. New York: Springer Publishing Company.
35
LAMPIRAN
36
37
38