BLOK MUSKULOSKELETAL

Wrap Up Tutorial PBL Skenario 1

NYERI SENDI SIKU

Disusun oleh :
Kelompok A-11

Asep Aulia Rachman Ketua NPM 1102014041

Ilenia L.H Sekretaris NPM 1102014126
Desi Tahari Anggota NPM 1102014068
Erina Febriani Widyastari Anggota NPM 1102014085
Farhan Fauzan Anggota NPM 1102014093
Firdausina Ardian Vega Anggota NPM 1102014102
Hanna Kumari Dharaindas Anggota NPM 1102014120
Ivan Prayoga Anggota NPM 1102014135

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
SEPTEMBER 2015
1
SKENARIO 1
NYERI SENDI SIKU
Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan sendi siku dirasakan nyeri dan
berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ROM) sejak 2 bulan ini.
Bengkak kemerahan sekitar olekranon, MTP-1 5 bulan lalu. Lalu berkurang setelah minum
obat anti nyeri. Ditemukan hiperurisemia. Dokter memberikan NSAID drug dan orikosurik.

KATA SULIT
1. MTP-1 : tulang pada kaki, yang paling sering terkena akibat gout
artritis.

2. Hiperurisemia : peninggian kadar asam urat serum dari normal.

3. Range of Movement : suatu teknik dasar yang digunakan untuk menilai gerakan
dan untuk gerakan awal ke dalam suatu program intervensi terapeutik.

4. Sendi : perhubungan antar tulang, sehingga tulang dapat digerakkan.

5. Orikosurik : obat penurun kadar purine.

2
PERTANYAAN
1. Apakah penyebab hiperurisemia?
2. Apakah faktor penyebab nyeri sendi?
3. Apakah pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk membantu mendiagnosis
kasus tersebut?
4. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan bengkak kemerahan pada olekranon?
5. Apa saja penyakit yang disebabkan oleh hiperurisemia?
6. Bagaimana mekanisme terjadi hiperurisemia?
7. Apa saja sendi yang mengalami gangguan saat kadar asam urat tinggi?
8. Apakah ada kaitan riwayat dahulu penyakit pasien yang pernah dialami dengan
keluhan sekarang?
9. Apa beda nyeri sendi disertai inflamasi dengan yang tidak disertai inflamasi?
10. Apa saja terapi yang dapat mengurangi nyeri pada pasien hiperurisemia?
11. Apa diagnosis pasien tersebut?
12. Apa saja macam-macam gerak sendi pada tubuh manusia?
13. Mengapa pada hiperurisemia terjadi nyeri?

JAWABAN

1. Berikut ialah penyebab dan pencetus terjadinya hiperurisemia

Obesitas

Trauma pada sendi

Karena peningkatan asam urat atau penurunan ekskresi asam urat oleh ginjal

Gaya hidup yang tidak sehat (seperti konsumsi makanan yang tinggi purin,
minum alcohol, jarang berolahraga)

Infeksi

Pekerjaan (pekerja pada industry berat, petani dan pekerjaan yang memerlukan orang
sering berjongkok).

Jenis kelamin : Dari statistic di Amerika Serikat didapatkan bawha 60% wanita yang
berumur lebih dari 15 tahun menderita arthirits. Arthritis penyebab utama penderita
menahun para wanita.

Umur : Resiko menderita arhtitis meningkat dengan bertambahnya umur, meskipun

arthritis dapat pula dijumpai pada anak dan remaja. Sekitar 50 % manula menderita
arthritis.

3
 Keturunan : Beberapa gen dihubungkan dengan jenis arthiritis tertentu. Penyakit ini
dapat diderita seluruh keluarga, meskipun dapat pula tidak timbul selama beberapa
generasi, kemudian dijumpai lagi pada generasi berikutnya.

2. Nyeri sendi pada gout terjadi karena adanya pengkristalan asam urat pada sendi tubuh
akibat reaksi inflamasi oleh tubuh yang terjadi karena kelebihan asam urat dalam
tubuh.

3. Pemeriksaan penunjang untuk penyakit gout ialah:

Serum urat darah
Angka leukosit
Urin specimen 24 jam
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi
Pemeriksaan radiografi
4. Ditemukan bengkak kemerahan karena terjadi reaksi inflamasi dalam tubuh (aktifitas
dari sel darah putih, yaitu neutrophil dan monosit) sebagai reaksi fagosit pada Kristal
monosodium urat dan dikeluarkan nya IL-1, Il-6 dan prostaglandin, sehingga timbul
tanda inflamasi berupa bengkak kemerahan.
5. Penyakit yang disebabkan hiperurisemia adalah:
Gout artritis
Gangguan fungsi ginjal
Hipertensi,
6. Mekanisme terjadinya hiperurisemia
Hiperurisemia terjadi bila intake makanan tinggi purin yang berlebihan dan juga
menurunnya ekskresi asam urat pada ginjal.

7. Sendi cubiti, sendi Metatarsophalangeal-1, sendi Tarsal.

8. Diagnose penyakit sekarang dan sebelumnya merupakan gout artritis.

9. Nyeri sendi yang disertai inflamasi akan ditemukan tanda tanda inflamasi berupa
kalor (panas), dolor (nyeri), rubor (kemerahan), tumor (bengkak), function laesa
(fungsi yang hilang). Sedangkan nyeri yang tidak disertai inflamasi tidak mengalami
hal tersebut.

10. Terapi pada pasien tersebut ialah OAINS (analgesic) untuk mengurangi terjadinya
inflamasi yang dapat menyebabkan nyeri.

11. Gout arthritis

12. a. Ekstensi Fleksi

Ekstensi adalah gerak meluruskan, sedangkan fleksi adalah gerak membengkokkan
b. Abduksi Adduksi

4
 Abduksi adalah gerakan menjauhi badan, sedangkan adduksi adalah gerakan
mendekati badan.
c. Depresi Elevasi
Depresi adalah gerak menurunkan, sedangkan elevasi adalah gerak mengangkat,
misalnya gerakan menunduk dan menengadah
d. Supinasi Pronasi
Supinasi adalah gerak menengadahkan tangan, sedangkan pronasi adalah gerak
menelungkupkan tangan.

13. Karena adanya pengkristalan asam urat pada sendi.

HIPOTESA
Hiperurisemia adalah peninggian kadar asam urat serum dari normal (Kadar normal asam
urat wanita: 2,6-6 mg/dl. Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl) yang dapat menyebabkan
gout artritis,, akibat gaya hidup tidak sehat maupun defisiensi enzim yang berperan dalam
metabolisme asam urat dalam tubuh, ditemukan pembengkakan, pada ekstremitas biasanya
pada permukaan sendi luas, yang disebabkan oleh reaksi inflamasi, nyeri akibat adanya
proses fagositik terhadap penumpukan asam urat, sehingga mengganggu pergerakan sendi
fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi dan transversal, untuk membantu menegakkan diagnosis
dilakukan pemeriksaan serum, urin, radiologi, tatalaksana dengan pemberian obat pereda
nyeri serta diet makanan tinggi purin.

5
 SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Persendian dan Fungsi Alat Gerak

LO 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sendi
LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Sendi
LO 1.3. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Persendian
LO 1.4. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis
LO 1.5. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Sendi
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Ekskresi Asam Urat
LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat
LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat
LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam Urat
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis
LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Gout Arthritis
LO 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gout Arthritis
LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gout Arthritis
LO 3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gout Arthritis
LO 3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gout
Arthritis
LO 3.6. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Gout Arthritis
LO 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Gout Arthritis
LO 3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Gout Arthritis

6
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Persendian dan Fungsi Alat Gerak

LO 1.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Sendi

Hubungan satu tulang dengan tulang atau lebih tulang lainnya.Kadang sendi
merupakan hubungan antar tulang dengan ligamen.

LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Jenis-Jenis Sendi

Berdasarkan luas geraknya :

1. Synarthrosis : sendi yang tidak bergerak sama sekali.

Berdasarkan komposisi dari bahan yang mengisi pertemuan kedua sendi dibagi
menjadi :
a. Sutura, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali,
contoh: sutura sagitalis, sutura lambdoidea, sutura coronoidea
b. Syndesmosis, diantara tulang terdapat jaringan fibrosa
(ligamentum/membrana)
contoh: syndesmosis radio-ulnaris. Ossa tibiafibula, ossa metacharpalis.
c. Syncrondrosis ( articulation cartilagohyalin ), diantara tulang terdapat
persambungan tulang rawan, contoh: symphisis pubis, symphisis
manubriumsterni
d. Scindenlysis, satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang
e. Gamphosis, tulang yang berbentuk seperti tanduk dan masuk ke dalam
lubang tulang.
contoh: gigi dan geraham
2. Ampiarthrosis : sendi yang bergeraknya sedikit.
3. Diarthrosis ( synovial ) : sendi yang dapat bergerak bebas.
Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:
a. Art. Simplex : terdiri dari satu sendi
b. Art. Composita : terdiri lebih dari satu sendi
Berdasarkan bentuk permukaan sendi dan tipe pergerakan :
a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur (sendi plana), merupakan
persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala
sendi dan lekuk sendi rata. Bisa karena ampiathrosis.

7
 Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan
tulang pergerlangan kaki.

Gambar 1. Sendi Luncur (Arthroidea)

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel, merupakan persendian yang

memungkinkan gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf.
Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara
tulang lengan atas dan tulang hasta.

Gambar 2. Sendi Engsel (Ginglymus)

c. Pivot (trochoidea) merupakan permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto

axialis, art. Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

Gambar 3. Sendi vertical (Pivot)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar, merupakan persendian

yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk
elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang
belakang I (atlas).

8
 Gambar 4. Sendi putar (ellipsoidea)

e. Spheroidea (a ball and socket) disebut juga sendi peluru, merupakan

persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi
seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art.
Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

Gambar 5. Sendi peluru (Spheroidea)

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana, merupakan persendian yang

memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala
sendi dan lekuk sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara
trapezium dan metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Gambar 6. Sendi pelana (Sellaris)

9
 Berdasarkan jumlah sumbu gerak
a. Bersumbu satu (monoaxial) : art.interphalanx, art.talocuralis
b. Bersumbu dua (biaxial) : art.radiocarpalis
c. Bersumbu tiga (triaxial) : art.glenohumerale, art.coxae

LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Makroskopis Persendian

a. Ekstremitas Superior

10
 Gambar 7. Sendi ekstremitas superior

1. Articulatio acromioclavicularis
Tulang :Merupakan suatu sendi antara pars acromialis scapula dengan clavicula.
Jenis sendi : Articulatio plana, karna kedua permukaan sendi rata.Penguat Sendi :
Ligamentum acromioclaviculare.

2. Articulatio Humeri
Tulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis.

11
 Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket), kepala sendi seperti
bentuk bola.
Penguat sendi : Ligamentum glenohumerale superior, Ligamentum
glenohumerale medial.
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi.

3. Articulatio cubiti
Merupakan Articulatio composita yang terdiri dari atas 3 sendi, yaitu
Articulatiohumero-ulnaris, Articlatio humero-radialis, dan Articulatio radioulnaris.

a. Articulatio humero-ulnaris dan Articulatio humero-radialis

Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearishumeri; dan
fovea articularis caput radii dan capitulum humeri.
Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu.
Penguat sendi :Ligamentum colaterale ulnare, Ligamentum colateralle
radiale.
Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi.

b. Articulatio radio-ulnaris proximalis

Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : Pivot/ trachloidea bersumbu satu, yaitu sumbuvertical yang
berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae.
Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujungincisura
radialais dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan
incisuraradialais ulna.
Gerak sendi : Supinasi & pronasi.

b. Ekstremitas Inferior

12
 Gambar 8. Sendi ekstremitas inferior

Articulatio Sacro Iliaca

Atau persendian gelang panggul, merupakan persendian antara os sacrum dengan os

iliaca. Sendi ini merupakan sendi amphiartrosis, geraknya sedikit sekali.

Articulatio Coxae

Atau sendi paha. Persendian antara acetabulum os coxae dengan caput femoris.

13
 Articulatio Femore Patellaris

Persendian antara facies articularis os femur dengan facies patellaris femoris os patella.

Articulatio Genu

Atau sendi Lutut. Persendian antara articularis superior condyli medialis tibiae dengan
facies articularis inferior condyli medialis femoris.

Articulatio Tibio Fibularis

Persendian antara facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capuli fibulae.

Articulatio Talo Cruralis

Persendian antara articulation malleoli lateralis dengan facies melleolaris lateralis tali.

Articulatio Talo Calcanea

Pesendian antara os talus dengan os calcaneus.

Articulatio Talo Cruralis = sendi loncat bagian atas

ArticulatioTalo Tarsalis = sendi loncat bagian bawah
Articulatio Talo Calcanearis
Articulatio Talo Calcaneo Navicularis
Articulatio Tarsotransvera CHOPART, terdiri dari :
Articulatio Talovavicularis bagian depan
Articulatio Calcaneo Cubiodea

Articulatio Tarso Metatarsea : merupakan persendian antara os metatarsalea I V

dengan os coneiformea
Articulatio metacarpo Phalangea
Articulatio Inter Phalangea

LO 1.3. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis

1. Tulang Rawan

Secara fisiologis sendi yang dilumasi cairan sinovial pada saat bergerak terjadi tekanan yang
mengakibatkan cairan bergeser ke tekanan yang lebih kecil. Sejalan dengan gerakan ke
depan, cairan bergeser mendahului beban ketika tekanan berkurang cairan kembali ke
belakang. (Price, 2005; Azizi, 2004).
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi menjadi tiga
tipe, yaitu:

A. sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang dihubungkan
dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe yaitu sutura dan
sindemosis

14
 B. sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin, disokong
oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe yaitu sinkondrosis
dan simpisis.
C. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami pergerakkan, memiliki
rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh kartilago hialin.

Gambar 9. Membran Sinovial

Pembentukan tulang rawan

Tulang rawan berasal dari jaringan mesenkim. Differensiasi sel mesenkim samapai menjadi
kondrosit terjadi pada tempat-tempat yang disebut pusat pertumbuhan tulang rawan. Daerah
ini berupa pulau-pulau yang dikelilingi jaringan mesenkim. Pusat pertumbuhan dibungkus
oleh kaspula jaringan ikat yang disebut perikondrium. Di bagian luar tperikondrium tersusun
oleh sel-sel fibrosa, dan di sebelah dalam oleh sel kondrogenik.
Sel mesenkim membulat berdesakan kondroblas dihasilkan serat kolagen dan
substansi dasar diletakkan di substansi interselular / matriks.

Kondroblas berkembang, mengalami 1-2 kali pembelahan, letak berjauhan karena

penambahn matriks disekitarnya kondrosit.

Gambar 10. Pulau tulang rawan

15
Pertumbuhan tulang rawan ada 2 cara:
1. Pertumbuhan intertitial (endogen)
Yaitu berkembangnya tulang rawan dari dalam. Kondrosit muda membelah diri, berpoliferasi,
dan meletakkan matriks baru. Ini terjadi hanya pada tulang rawan yang relatif muda.Pada
lempeng epifisis, pertumbuhan intertitial penting untung memperpanjang tulang panjang dan
menyediakan model tulang rawan bagi pembentukan endokondrium.

Gambar 11. Pertumbuhan Intertitial

2. Pertumbuhan apositional (eksogen)

Yaitu proses peletakan lapis-lapis tuang rawan yang baru pada permukaan oleh aktivitas
lapis dalam perikondrium. Terjadi diferensisasi sel lapisan kondrogenik kondrosit

Sekresi substansi dasar dan serat di permukaan matriks yang menyebabkan massa tulang
rawan naik.

Gambar 12. Pertumbuhan Appositional

Jenis-jenis tulang rawan:

16
A. Tulang rawan hialin

Warna : putih mengkilat

Terdapat di saluran pernafasan (hidung, trakea, laring, bronkus), di permukaan sendi
dan ujung tulang iga.
40% dari matriks : serat kolagen (tipe II)
Daerah sekitar lakuna warna lebih gelap = teritorium
Daerah matriks antar lakuna warna lebih terang = interteritorium
Pada embrio berfungsi sebagai kerangka sementara, sampai tulang ini secara
berangsur diganti oleh tulang sejati.

Gambar 13. Tulang Rawan Hialin

B. Tulang rawan elastic

Warna : kuning
Terdapat di kerangkan daun telinga, tuba auditiva, epiglotis
Lebih elastis dan fleksibel dari tulang hialin
Banyak mengandung serat elastin
Kondrosit di lakuna banyak dan rapat

Gambar 14. Tulang Rawan Elastis

C. Fibrokartilago (tulang rawan fibrosa)

17
 Struktur : bentuk antara dari tulang rawan hialin dan jaringan penyambung padat
Terdapat di diskus intervertebralis, simfisis pubis, beberapa di sendi dan tendon
Tidak punya perikondrium
Substansi dasar sedikit
Banyak serat kolagen
Tersusun berderet, konsentris
Di bagian tengah terdapat nukleus pulposus

Gambar 15. Fibrokartilago

3. Tulang
Jaringan tulang terdiri dari sel tulang (osteosit) yang dikelilingi matriks tulang yang kaku.
Matriks tulang yang kaku ini tersusun atas banyaknya serat kolagen dan adanya deposit
kalsium hydroxyapatite.
Ada dua jenis tulang, tulang kompakta dan tulang spangiosa. Tulang spongiosa
bercirikan tidakn adanya trabekula atau balok tulang yang langsing, tidak teratur dan
bercabang dan membentuk anyaman. Tulang spangiosa terletak pada daerah diafisis.
Sedangkan tulang kompakta terletak pada daerah ephyphisis.
Tulang kompakta dibentuk oleh matrisk tulang yang tersusun berlapis-lapis yang
disebut dengan lamel. Lamel ini mengelilingi saluran havers. Saluran havers berserta
lamel havers disebut dengan system havers atau osteon. Diantara system havers satu
dengan lainnya dihubungkan oleh saluran yang dikenal denan saluran volkman. Adapun
lamel yang tidak disertai dengan saluran havers dikenal dengan lamel interstial.
Tulang dibungkus oleh jaringan ikat periosteum, dibawah periosteum terdapat lamel
general luar. Dibagian dalam, dinding ruang sumsum tulang dilapisi oleh endosteum.
Dibawah endosteum terdapat lamel general dalam. Periosteum dan endosteum
mempunyai kemampuan osteogenesis yang menghasilkan osteobalast serta berfungsi
dalam perbaikan tulang.

18
 Gambar 16. Sistem Havers

Gambar 17. Saluran Volkaman

Gambar 18. sistem havers

Sel-sel pada tulang
a. Osteoblast : yang mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi osteoid.
Osteoblast ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai
sel berbentuk kuboid atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui
tonjolan-tonjolan pendek.
b. Osteosit : merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai
peranan penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu
pemberian nutrisi pada tulang.

19
 c. Osteoklas : sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan
merupakan bagian yang penting. Mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast.
Osteoklas ini berasal dari deretan sel monosit makrofag.
d. osteoprogenitor : merupakan sel mesenchimal primitive yang menghasilkan
osteoblast selama pertumbuhan tulang dan osteosit pada permukaan dalam
jaringan tulang.

Gambar 19. sel-sel osteosit, osteoblast, dan osteoklas

LO 1.4. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Sendi

1. Suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan ruas tulang lainnya
2. Engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak dengan baik
3. Melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi
menjadi mulus/licin
4. Sebagai penahan beban dan peredam benturan

Fungsi lain dari sendi, yaitu:

Range Of Movement
Range of Motion (ROM) adalah suatu teknik dasar yang digunakan untuk menilai
gerakan dan untuk gerakan awal ke dalam suatu program intervensi terapeutik.
Faktor-faktor yang dapat menurunkan ROM, yaitu penyakit-penyakit sistemik, sendi,
nerologis ataupun otot; akibat pengaruh cedera atau pembedahan; inaktivitas atau imobilitas.

Aksi Sendi :

20
A. Kolom Spinal
Sendi pada kolom vertebral memiliki rentang gerakan : Fleksi, Ekstensi, Lateral Fleksi
dan Rotasi.

B. Girdle shoulder
Sendi pada Girdle Shoulder memiliki rentang gerakan : Elevasi, Depresi, Aduksi dan
Abduksi.

C. Bahu
Sendi ahu memiliki rentang gerakan: Fleksi, ekstensi, aduksi, abduksi dan Medial Rotasi.

21
D. Siku
Sendi siku memiliki rentang gerakan: Fleksi, Ekstensi, Pronasi dan Supinasi.

22
E. Pergelangan Tangan
Sendi pergelangan tangan memiliki rentang gerakan : Fleksi, Ekstensi, aduksi, abduksi
dan sirkumdiksi.

F. Pinggul

23
 Sendi pinggul memiliki rentang gerakan : Fleksi, Ekstensi, aduksi, abduksi, Medial Rotasi
dan Lateral Rotasi.

G. Lutut
Sendi lutut memiliki rentang gerakan : Fleksi dan Ekstensi

H. Pergelangan Kaki

24
Sendi pergelangan kaki memiliki rentang gerakan : Plantar Fleksi, Dorsi Fleksi, Inversi
dan Eversi.

25
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Ekskresi Asam Urat
LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Asam Urat
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin pada primata yang tidak larut dalam air,
endapannya dalam bentuk kristal pada persendian dan ginjal menyebabkan penyakit pirai.
Kadar asam urat normal menurut WHO :
1. Pada laki-laki dewasa kadar normal asam uratnya adalah sekitar 2 7,5 mg/dL,
sementara itu pada wanita yang sudah dewasa adalah 2 6,5 mg/dL.
2. Pada laki-laki dengan usia diatas 40 tahun kadar normal asam uratnya 2 8,5 mg/dL,
pada wanita 2 8 mg/dL
3. Anak-anak yang berusia 10 18 tahun kadar asam uratnya 3,6 5,5 mg/dL,
sementara itu pada anak wanita 3,6 4 mg/dL.

LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme Asam Urat

Metabolisme purin ada 2 macam:
Sintesis de-novo
Jalur de novo: melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin.
Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi
nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh
serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat
reaksi yaitu:
5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT).
Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
Nama-nama enzim:
1. glutamine phosphoribosylpyrophosphate amidotransferase
2. glycinamide ribotide synthase
3. glycinamide ribotide transformylase
4. formylglycinamide synthase
5. aminoimidazole ribotide synthase
6. aminoimidazole ribotide carboxylase
7. succinylaminoimidazolecarboxamide ribotide synthase
8. adenylosuccinate lyase
9. aminoimidazole carboxamide ribotide transformylase
10. IMP cyclohydrolase

26
Gambar 20. Metabolisme Asam urat melalui jalur de novo

Gambar 21. Perubahan PRPP menjadi IMP

27
 Gambar 22. Perubahan dari IMP menjadi AMP dan GMP

Salvage reaction (reaksi penyelamatan)

pada reaksi ini lebih sedikit membutuhkan energi.

Gambar 23. Salvage Reaction atau reaksi penyelamatan

28
Jalur Salvage atau Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim:
hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase
(APRT).

LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan Ekskresi Asam Urat

Asam urat dapat diperoleh dari:
a. Purin dari metabolism DNA
b. Purin dari asupan makanan
Asam urat terinisasi dalam Ph normal (7.35-7.45). AU + kation garam, 98% membentuk
monosodium urat (MSU) yang berperan dalam perjalan penyakit artritis gout. Ekskresi AU:
1/3 melalui saluran pencernaaan dan 2/3 melalui ginjal, dengan melalui 4 tahap:
1. Filtrasi di glomerulus: 100% didalam plasma
2. reabsorbsi di tubulus proximal : 98% melalui transport aktif dan berhubungan dengan
reabsorbsi Na, jika Na tinggi maka asam urat kurang bersih.
3. sekresi: 50%
4. Reabsorbsi setelah tubulus: 40%
Ekskresi AU sekitar 10% dari filtrate glomerulus, faktor utamayang
mempengaruhiekskresiasam uratadalahpHcairantubular, laju alirancairan tubulus, dan aliran
darahginjal. 2faktorterutamamengurangiasam urat danasam urat disaluran pengumpul, yang
ketigamempengaruhi dalamsekresiasam urat.Asam-asam organik, seperti asamlaktat
danketoacids, juga ada beberapa bahan kimia yang dapat menurunkan ekskresi AU dengan
cara menghambat sekresi di tubulus seperti: asam laktat, beta-hidroksibutirat, dan obat anti tb
(pirazinamid).

Gambar 24. Eksresi Asam urat melalui ginjal

29
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis
LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Gout Arthritis
Gout merupakan hasil dari akumulasi asam urat dengan pembentukan kristal asam
urat dalam sendi, terutama sendi metatarsofalangeal pertama (podagra). Ini mengakibatkan
artritis yang sakit sekali yang diobati dengan banyak jenis agen seperti allopurinol.
(Swanson, 2012)
Gout adalah suatu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya deposisi Kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Gangguan metabolisme yang mendasari terjadinya gout ialah hiperurisemia
(peninggian kadar asam urat serum dari normal). Disebut artritis gout apabila serangan
inflamasi terjadi pada articular atau periartikular seperti bursa dan tendon. Gout jarang
ditemukan pada perempuan, sekitar 95% kasus adalah pada laki-laki. (Kapsel, 2014)

LO 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Gout Arthritis

Penyebab gout atau pirai dibagi menjadi 3 antara lain yaitu:
1. Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat
2. Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari
penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu
3. Gout idiopatik: hiperurisemia yang tidak jelas penyebabnya

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini
digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik
asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika,
psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal
ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal
kronik.
3.Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting.

30
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jld II Ed IV, FKUI.

LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Gout Arthritis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan atau
penurunan ekskresi asam urat, atau keduanya. Untuk memahami mekanisme yang mendasari
gangguan pembentukan atau ekskresi asam urat, kita perlu membahas secara singkat sintesis
dan ekskresi normal asam urat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin.
Peningkatan sintesis asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi
karena adanya abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin
terjadi melalui dua jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

31
Yang perlu diketahui juga berkaitan dengan patofisiologi GA adalah kelarutan asam urat
berkurang pada cuaca yang dingin dan pH yang rendah. Kemungkinan penyebab mengapa
pada cuaca dingin lebih terasa nyeri. Selain itu estrogen cenderung mendorong ekskresi asam
urat, kemungkinan penyebab mengapa insidensi perempuan premenopause rendah.

32
 Gambar 25 . Akumulasi asam urat di sendi

LO 3.4. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Gout Arthritis

Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegal-pegal,nyeri
pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang tangan kiri
biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan penderita gout
kala malam hari.

Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan bertambah parah.Sendi akan membengkak
dan kulit di atas sendi yang terkena akan menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain
yang timbul pada gout akut adalah demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan
denyut jantung cepat.

Beberapa Tahap Penyakit Gout :

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh tinggi, tetapi tidak
menimbulkan gejala. Sebagian besar pasien dalam tahap ini mengetahui kondisi
mereka setelah melakukan pemeriksaan laboratorium yang mengukur jumlah asam
urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak
diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama
bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat
dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah
berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

33
 Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan
penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang
pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien
biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala
gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan
lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas
setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan
sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam,
menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa
mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam
3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala.
Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun
setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat
berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua
dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa
depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus
berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat,
semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.
Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta
tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering
mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri
sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi
simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout
memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang
lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat
yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan
persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles,
dan, lebih jarang, di daun telinga

LO 3.5. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gout

Arthritis
1. Diagnosis
a. Anamnesis
Pasien mengeluh berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala
sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering
pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

b. Pemeriksaan Fisik
Sulit berjalan. Selain itu, dapat ditemukan tanda-tanda peradangan pada sendi,
deformitas dan eritema, pembengkakan karena peradangan perubahan suhu kulit,
perubahan anatomi tulang / jaringan lunak , nyeri tekan dan krepitus, perubahan
range of movement.

34
 c. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

a) Serum asam urat: Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl. Kadar
normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
b) Angka leukosit: Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm3 selama serangan akut.Selama periode asimtomatik angka
leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.
c) Eusinofil Sedimen rate (ESR): Meningkat selama serangan akut.
Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi
akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
d) Urin spesimen 24 jam: Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan
produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang
mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika
produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada
pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e) Analisis cairan aspirasi: Dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau
material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang
tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard
untuk diagnose gout.
f) Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin: Kadar kreatinin darah normal
pria: 0,6-1,3 mg/dl. Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl.
Pemeriksaan Radiologi
Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya
kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi
tulang berupa lubang yang iregular di dekat artikular
namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi
jika timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan
pada sendi dengan gout. Batu ginjal asam urat bersifat
radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum
mononatrium uratr efraktif ganda negatif bila dilihat melalui
cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan
artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama
radiografi pada longstanding adalah inflamasi asimetri, arthritis
erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

X-Ray

35
 Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas
adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang
dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada
penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat
gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan
awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar
sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran
lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang.
Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah
jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat
terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan
juga pada fase akhir gout.

Gambar 26. Hasil radiologi pada pasien arthritis gout

36
 2. Diagnosis Banding
Osteoarthritis : Penurunan fungsi tulang rawan
Rheumatoid arthritis : poliartikular, simetris sendi yang terkena, nodul reunatoid
Pseudogout : penimbunan Kristal cppd dalam sendi / Ca-pirofosfat dehydrogenase
crystal), perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki. Pada stadium akut disertai
eritem, lebih sering mengenai pergelangan tangan dan sendi lutut.
Artritis septik : papa pemeriksaan sendi ada mikroorganisme, adapenyakit lain yang
mendasari, disebabkan bakteri non-gonokokal

LO 3.6. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Gout Arthritis

Sebab pada gout menahun tanpa adanya pengendalian kadar asam urat maka akan terjadi
komplikasi setelah 10 tahun dan timbul risiko cacat sendi seumur hidup. Sendi akan hancur
total karena pembengkakan parah.
Selain itu risiko kematian dini akan timbul disebabkan oleh keadaan terkait seperti
tekanan darah tinggi
pengapuran pembuluh darah (atherosklerosis)
payah ginjalkencing batu
gagal ginjal
kematian dini
Komplikasi lainnya pada gout arthritis dapat berupa:
Artritis tofus kronis terjadi setelah serangan berulang pengendapan urat dan artritis
akut. Endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam
tulang rawan sendi dan kapsul sendi di dekatnya. Di tempat ini, endapan memicu reaksi
peradangan granulomatosa kronis. Oleh karena itu, tofus tampak di jaringan sebagai suatu
massa urat amorf atau kristalina yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, dan fibroblas. Sel
raksasa besar tipe benda asing berkumpul di sekitar kristal urat dan sering sangat menonjol.
Peradangan kronis persisten akhirnya menyebabkan fibrosis sinovium dan erosi tulang rawan
sendi. Hal ini dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus juga dapat terbentuk di tempat
lain, misalnya tendon, bursa, dan jaringan lunak lain serta terkadang di jantung dan organ
lain. Tofus subkutis besar dapat mengalami ulserasi.
Nefropati gout mencakup beberapa lesi berbeda. Pada pasien dengan hiperuresemia
berat dan hyperuricaciduria, dapat terjadi pengendapan kristal asam urat di dalam tubulus
ginjal dan menyebabkan penyumbatan. Ini adalah komplikasi yang sangat penting pada
pasien dengan gangguan mieloproliferatif. Para pasien ini mengekspresikan asam urat dalam
jumlah besar pada awal kemoterapi, saat terjadi lisis sel dan nukleus besar-besaran (sindrom
lisis tumor). Pada sedikit kasus, seiring dengan waktu, kristal urat dapat terbentuk di dalam
interstisium medula dan juga dapat memebentuk tofus. Pasien dengan gout juga dapat
mengalami mengalami batu ginjal asam urat yang dapat menimbulkan komplikasi uropati
obstruktif dan pielonefritis. Pada kasus lanjut, ginjal menciut dan mengalami pembentukan
jaringan parut akibat kombinasi atrofi tubulus, uropati obstruktif dan serangan rekuren
pielonefritis. (Robbins, 2007)

37
 LO 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Gout Arthritis
1. Non Farmako

a. Pembatasan purin
Apabila telah terjadi pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus
melakukan diet bebas purin. Namun karena hampir semua bahan makanan sumber
protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak mungkin dilakukan.
Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg
purin per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).
b. Kalori sesuai dengan kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan
pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat
badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar
asam urat karena adanya keton bodies yang akan mengurangi pengeluaran asam urat
melalui urin.
c. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui uirn. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100
gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosaa seperti gula, permen, arum
manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar
asam urat dalam darah.
d. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg
berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal
dari susu, keju dan telur.
e. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak
sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
f. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.
Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter
atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain
dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas,

38
 belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya
mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
g. Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengkonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengkonsumsi alkohol. Hal ini
adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan
menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

2. Farmako
Ada 2 macam golongan obat yang digunakan :
1. Pada saat stadium akut: obat golongan AINS
2. Pada stadium kronik : obat golongan urikosurik

1. Obat golongan AINS

a. Kolkisin
adalah suatu obat anti-inflamasi yang unik spesifik hanya digunakan pada penyakit
artritis gout, tidak memiliki efek analgesic.
Farmakodinamik:

Berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan

menghilangnya mikrotubular fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya.
terhambatnya migrasi granulosit ketempat radang hambatan mediator
inflamasi dan respon inflamasi ditekan. Juga mencegah penglepasan
glikoprotein dan leukosit.
Farmakokinetik:

Absorbsi: melalui saluran cerna baik

Distribusi: luas (volume: 49,5 9,5 L)
Kadar tinggi terdapat di: ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna.
Ekskresi: tinja , 10-20% melalui urin
Indikasi:

Dapat digunakan untuk profilaksis (diberikan dosis kecil)

Dosis: 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2jam
Maksimum 7-8 mg
Profilaksis 0.5-1 mg

39
Kontraindikasi

Pada usia lanjut, lemah, pasien dengan gangguan ginjal,kardiovaskuler, dan

saluran cerna.
Efek samping:

Muntah, mual, dan diare

Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopsia ,
gangguan hati , reaksi alergi, dan colitis hemoragik jarang terjadi.

b. Indometasin
adalah derivate indol-asam aseta. Memiliki efek anti-inflamasi, analgesic dan
antipiretik.
Farmakodinamik:

Menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear

Farmakokinetik:

Absorbsi pemberrian oral cukup baik

92-99% terikat protein plasma
Metabolisme: dihati
Ekskresi: urin dan empedu
Waktu paruh: 2-4 jam
Indikasi:

2-4 kali 25 mg sehari

Untuk mengurangi gejala dimalam hari, 50-100 mg sebelum tidur
Kontraindikasi:

Anak, wanita hamil, pasien denga gangguan psikiatri dn pasien dengan

penyakit lambung
Mengurangi efek natriuretic dari diuretic tiazid dan furosemide.
Efek samping:

Saluran cerna: nyeri perut, diare, perdarahan lambung, dan pankreattitis.

Sakit kepala, pusing, depresi dan rasa bingung.
Agranulositosis, anemia, aplastic, dan trombositopenia, dll

40
2. Obat golongan urikosurik
1. Allopurinol

Menurunkan kadar AU, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi AU, dan

mengurangi besarnya tofi.
Bekerja dengan menghambat enzim xanthine oksidase
Dosis : 200-400 mg sehari untuk pirai ringan
400-600 mg untuky yang lebih berat
100-200 mg sehari untuk oasien gangguan fungsi ginjal
100-200 mg untuk hiperurisemia sekunder
300 mg sehari untuk anak 6-10 thn
150 mg sehari untuk < 6 thn
Efek samping: reaksi alergi, demam, menggigil, leukopenia atau leukositosis,
eusinofilia, atralgia, dan pruritus.
2. Probenesid

Mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi, untuk

hiperurisemia sekunder.
Tidak berguna jika laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 ml per menit
Kontraindikasi pada pasien dengan ulkus peptic
Menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penicillin, dll
Dosis: 2 X 250 mg/hari selama 1 minggu diikuti dengan 2 X 500 mg/hari.
Efek samping: gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi alergi.
3. Sulfinpirazon

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi berdasarkan hambatan

reabsorbsi tubular AU
Dosis: 2 X 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
Dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral
Tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptic
Efek samping: gangguan saluran cerna, anemia, leukopenia, dan
agranulositosis dapat terjadi
4. Febuxostat
Adalah obat penghambat xantin oksidase yang lebih kuat dari allopurinol
Farmakokinetik:

Absorbs cepat: 1-1,5 jam maksimum

Distribusi: luas smpai 85%, dipengaruhi makanan dan antasida namun masih
boleh digunakan
99,2% terikat protein plasma terutama albumin
Waktu paruh: 5-8 jam
Metabolism: oleh uridin difosfat glukoronil transferase (UGT) dengan
konjugasi dan oksidasi dengan citokrom P 450 (cyp 450)

41
 Ekskresi: ginjal dan hati

Famakodinamik:

Potensi: 10-30 x dari allopurinol

Kontraindikasi: dengan azathioprine, tefilin, mercaptopurin
Dosis: tablet 40 mg dan selama 2 minggu 80 mg

LO 3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Gout Arthritis

1) Rata-rata, setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan
mendapat serangan ke 2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5
tahun, 93% dalam 10 tahun.
2) Informasikan kepada pasien dengan hiperurisemia asimtomatik, bahwa risiko
untuk GA di masa depan proporsional dengan kadar asam urat dalam darah
dan masalah kesehatan lain, terutama hipertensi, obesitas, kadar kolesterol
dalam darah, asupan alkohol.

3) Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang
akan mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya
jumlah sendi yang terserang, meningkatnya disability.
4) Diramalkan 10-22% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati
akan mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih
11 tahun setelah serangan awal.
5) Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena kristal, pertimbangkan
juga efek komorbiditas (ct hipertensi atau alkoholisme pada gout dll)
6) Kaitan antara gout dengn hipertensi, aterosklerosis, hipertrigliseridemia, dan
diabetes melitus mungkin ada hubungannya dengan sindrom resistensi insulin
(obesitas-insulin insesitifitas, sindrom metabolik)
(http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361337229.pdf)

42
 DAFTAR PUSTAKA

Bloom, 2002, Buku Ajar Histologi, Edisi 12, diterjemahkan oleh Jan Tambayong, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Baratawidjaja, Karnen Garna dan Iris Rengganis. 2012. Imunologi Dasar. Edisi 10. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI
Ian, Taanu. 2012. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Badan Penerbit FKUI

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta :
EGC.
Rare, Orphanet. 2007 .2:48. :PMC2234399. Hypoxantine-guanine phosophoribosyl
transferase (HPRT)deficiency:Lesch-Nyhansyndrome.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomy and physiology: an easy leaner. Jakarta: EGC
Snell, RS. 1998. A Clinical Anatomy by region. Edition 8. Philladelphia. Lippincott Willian
&Wilkins ompanies.
Sobotta, J., 2010. Telinga: Ikhtisar. Dalam: Sobotta, J. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Edisi
22 Jilid 1: Kepala, Leher, Ekstremitas Atas. Jakarta: EGC,379
Syamsir, H.M. 2014. Gerak Tubuh Manusia. Jakarta: Universitas Yarsi
Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (artritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4.
Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-20
Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED, Rudy S,
Sergen JS, editors. Kelleys Textbook of Rheumatology. 8thed.Philadelphia:Saunders;
2009.p.1481-506
W.A Newman Dorland. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC.

43