Anda di halaman 1dari 87

Referat

DIAGNOSA BANDING RUAM

Disusun Oleh:
Rannissa Puspita Jayanti
1102012225

Pembimbing:
dr. Hj. Nurvita Susanto, Sp.A
dr. H. Budi Risjadi, Sp. A, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN


ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SOREANG
PERIODE MARET-MEI 2017

1
Penyakit eksantema merupakan penyakit yang sering ditemukan pada anak
terutama pada awal masa perkembangan seorang anak. Walaupun penyakit
eksantema sering memberikan gambaran klinis yang mirip satu dengan yang
lainnya, namun sebenarnya setiap penyakit eksantema memiliki karakteristik
klinis yang khas sehingga kita harus dapat membedakan satu penyakit eksantema
dengan yang lain. Kesalahan diagnosis dapat berdampak kepada pasien, orang
yang kontak dengan pasien, dan masyarakat sekitarnya. 1

Penyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai


erupsi difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya
disebabkan oleh infeksi. Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan sel
akibat invasi organisme patogen, produksi toksin oleh organisme, dan respons
imun pejamu. 1, 2

Kulit merupakan salah satu kunci awal untuk mengenali penyakit dengan
demam yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme. Penyebab infeksi
tersebut bisa menghasilkan beragam lesi di kulit. Lesi tersebut bisa merupakan
gangguan primer atau sebagai gejala dari proses sistemik. Lesi yang muncul pada
umumnya akan menjadi petanda penting penegakan diagnosis. Penting untuk
mendeskripsikan lesi, karena lesi sering berubah menurut waktu. 1

Ruam adalah istilah umum yang menggambarkan perubahan pada warna


dan susunan kulit. Ruam umumnya menyebabkan daerah-daerah kulit menjadi
merah atau benjolan pada kulit, yang juga mungkin menjadi gatal dan/atau lunak.
Kulit yang terpengaruh sering bengkak. Ruam dapat dibagi menjadi lesi primer
dan sekunder. Lesi primer dapat timbul dari kulit yang sebelumnya normal.
Misalnya perubahan warna kulit yang sirkumskripta, rata, dan tidak teraba, atau
adanya massa padat dan cairan yang menonjol. Lesi sekunder terjadi karena
perubahan pada lesi primer. Misalnya kehilangan permukaan kulit (erosi, ulkus,
erosi) dan adanya material pada kulit (krusta, skuama). 3 Berikut adalah berbagai
definisi ruam yang paling sering didapatkan:

2
Ruam Definisi
Makula Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna, datar,
nonpalpable. Bentuk, warna, dan batas bervariasi.
Eritema Kemerahan pada kulit yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh
darah kapiler pada dermis papiler dan retikuler yang reversibel.
Eritema menunjukkan perubahan yang blanchable pada warna
kulit atau mukosa membran
Vesikel Gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari
cm garis tengah dan mempunyai dasar. Vesikel hemoragik = vesikel
berisi darah. Vesikel pada mukosa mudah pecah. Vesikel dan bula
muncul sebagai akibat rekahan pada berbagai tingkatan pada
epidermis (intra-epidermal) maupun dermal epidermal (sub-
epidermal)
Bula Vesikel berukuran lebih besar. Bulla hemoragik, bulla hipopion, dan
bulla purulen. Jika robek atau kemps, bulla akan meninggkalkan
erosi. Dinding sering tipis sehingga memungkinkan melihat isinya.
Papula Penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, diameter lebih
kecil dari cm, berisi zat padat. Bentuk dan warna bervariasi. Papul
dengan pengelupasan disebut lesi papulosquamous.
Eksantem Kelainan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat. Pada
a umumnya didahului demam
Petekie Macula pin point, kecil
Purpura Ekstravasasi sel darah merah dari pembuluh darah kulit ke lapisan
kulit atau membrane mukosa.
Ekimose Bercak seperti purpura yang lebih besar. Ptekie, purpura, dan
ekimosis berhubungan dengan ekstravasasi sel darah merah non-
inflamasi.

3
Epidemi campak dan cacar telah terjadi sejak kekaisaran Romawi dan
China pada awal abad masehi. Demam skarlatina dikenali sebagai penyakit
tersendiri sejak abad 17. Cacar air dan rubella baru diidentifikasi di abad ke-18
dan 19.
Pada penulisan di awal abad ke-20, penyakit eksantema makulopapular
diberi nomor berdasarkan urutan kemunculan pertama kalinya. Demam skarlatina
dan campak adalah 2 penyakit yang terawal di kelompok ini. Tabel berikut
menggambarkan urutan penyakit berdasarkan nomor historis.

Nomenklatur Eksantema Infeksi Klasik

DISEASES INFECTIOUS AGENTS

First Rubeola or measles


Second Streptococcal scarlet fever
Third Rubella or German measles
Fourth Filatov-Dukes disease
Fifth Erythema infectiosum ( parvovirus B19 )
Sixth Human herpes virus 6 ( roseola )
Sumber :
Lau AS, Uba A, Lehman D. Infectious diseases. Dalam: Rudolph AM, Kamei RK, Overby KJ, editor. Rudolphs fundamentals of
pediatrics. Edisi ketiga. Mc-Graw Hill. New York, 2002; 379-86.
Cherry JD. Cutaneous manifestations of systemic infections. Dalam: Feigin R, Cherry JD, editor. Textbook of pediatric infectious
diseases. Volume 1. Edisi ketiga. WB Saunders Company. Philadelphia, 1992; 755-82.

PATOGENESIS

4
Cara kulit bereaksi terhadap infeksi sesungguhnya terbatas. Patogenesis
manifestasi kulit dari penyakit sistemik dapat dibagi menjadi 3 kategori.
Pertama, penyebaran mikroorganisme penyebab infeksi melalui darah
(viremia, bakteriemia, dan sebagainya) yang menghasilkan infeksi sekunder di
kulit. Temuan klinis di kulit pada kelompok ini dapat merupakan efek langsung
penyebab infeksi di epidermis, dermis, atau endotel kapiler dermis, atau dapat
juga merupakan hasil reaksi respon imun antara organisme yang bersangkutan
dengan antibodi atau faktor seluler di lokasi kulit. Cacar air, infeksi enterovirus,
dan meningokoksemia adalah contoh penyakit dimana mikroba mencapai kulit
melalui darah dan menimbulkan temuan di kulit tanpa campur tangan faktor
imunologis pejamu. Pada penyakit campak, rubella, dan gonokoksemia, faktor
waktu, gambaran histologis, dan tingkat kesulitan mendapatkan hasil pada kultur
mengindikasikan adanya kombinasi 2 faktor yaitu efek langsung dan respon
imunologis.
Kedua, patogenesis yang berhubungan dengan penyebaran toksin dari
penyebab infeksi. Infeksi terjadi di lokasi tertentu namun kemudian toksin yang
dihasilkan menyebar dan mencapai kulit melalui darah. Tiga contoh penyakit
dalam kelompok ini adalah demam skarlatina streptokokal, staphylococcal scalded
skin syndrome (SSSS), dan sindroma syok toksik.
Kategori ketiga adalah patogenesis pada penyakit sistemik dimana
eksantema tidak dapat dimengerti dengan baik namun muncul dan diduga
mempunyai dasar imunologis. Yang paling penting dari kelompok ini adalah
gambaran klinis eritema multiforme eksudativum (sindroma Stevens-Johnsons)
dan eritema nodosum. Pada sebagian besar kasus lokasi antigen maupun toksin
yang menyebar sulit diidentifikasi.
Ramundo menambahkan mekanisme keempat yaitu melalui keterlibatan
vaskuler yang menghasilkan lesi di kulit. Berbagai mekanisme tersebut mungkin
saja terjadi secara berurutan.
Aspek klinik yang penting dari penyakit eksantematus adalah penyebaran
dan progresifitas lesi. Sekalipun demikian pengetahuan mengenai hal tersebut
belum banyak diungkap. Para ahli mengetahui bahwa perbedaan ketebalan kulit,
kondisi vaskuler, derajat proliferasi, suhu, dan aktivitas metabolik sangat penting
pada penyakit hewan dengan manifestasi kulit. Pada manusia faktor-faktor
tersebut pasti juga berperan penting dan dipengaruhi oleh mikroorganisma
penyebab. 1,2

1. ETIOLOGI DAN DIAGNOSIS BANDING

Lesi Patogen atau Penyakit


Makula atau Makulopapula
Virus Measles
Rubella
Roseola (HHV-6 or HHV-7)
Erythema infectiosum (fifth disease, parvovirus B19)
Epstein-Barr virus

5
Echovirus
HBV (papular acrodermatitis or Gianotti-Crosti syndrome)
HIV
Bakteri Erythema marginatum (rheumatic fever)
Scarlet fever (group A streptococcus)
Erysipelas (group A streptococcus)
Arcanobacterium haemolyticum
Secondary syphilis
Leptospirosis
Pseudomonas
Meningococcal infection (early)
Salmonella typhi (typhoid fever)
Lyme disease (erythema migrans)
Mycoplasma pneumoniae
Riketsia Rocky Mountain spotted fever (awal)
Typhus (scrub, endemik)
Ehrlichiosis
Lain-lain Penyakit Kawasaki
Artritis reumatoid
Reaksi obat
Eritroderma Difus
Bakteri Demam Skarlet (Streptokokus grup A)
Staphylococcal scalded skin syndrome
Toxic shock syndrome (Staphylococcus aureus)
Fungi Candida albicans
Lain-lain Sindrom Kawasaki
Urtikaria
Virus Epstein-Barr virus
HBV
HIV
Bakteri M. pneumoniae
Streptokokus grup A
Lain-lain Reaksi obat
Vesikel, Bula, Pustul
Virus Herpes simplex
Varicella-zoster
Coxsackievirus
Bakteri Staphylococcal scalded skin syndrome
Staphylococcal bullous impetigo
Group A streptococcal crusted impetigo
Rickettsiae Rickettsialpox

6
Lain-lain Toxic epidermal necrolysis
Erythema multiforme (Stevens-Johnson syndrome)
Peteki-Purpura
Virus Atypical measles
Congenital rubella
Congenital cytomegalovirus
Enterovirus
Papular-purpuric gloves and socks (parvovirus B19)
HIV
Hemorrhagic fever viruses
Bakteri Sepsis (meningococcal, gonococcal,
pneumococcal, Haemophilus influenzae tipe b)
Infektif endokarditis
Ecthyma gangrenosum (Pseudomonas aeruginosa)
Riketsia Rocky Mountain spotted fever
Epidemic typhus
Ehrlichiosis
Fungi Necrotic eschar (Aspergillus, Mucor)
Lain-lain Vaskulitis
Thrombositopeni
Henoch-Schnlein purpura
Malaria
Eritema Nodosum
Virus Virus Epstein-Barr
HBV
Bakteri Group A streptokokus
Mycobacterium tuberculosis
Yersinia
Cat-scratch disease (Bartonella henselae)
Fungi Coccidioidomycosis
Histoplasmosis
Lain-lain Sarcoidosis
Inflammatory bowel disease
Estrogen-containing oral contraceptives
Systemic lupus erythematosus
Behet disease
Sumber: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Marcdante KJ. (2007)4
Diagnosis banding penyakit eksantema akut pada dasarnya dapat didekati
dengan mengenal beberapa kriteria antara lain, (1) riwayat penyakit adanya
penyakit infeksi serta data imunisasi pasien, (2) gambaran gejala masa prodromal,

7
(3) gambaran/karakteristik ruam, baik lokasi, maupun pola penyebaran, (4)
adanya gejala patognomonik atau ciri tertentu, dan (5) hasil laboratorium uji
diagnostik.5
2. GEJALA KLINIK
Pembahasan gejala klinik dapat dilakukan dengan berbagai sudut pandang.
Dalam hal ini akan dibagi berdasarkan etiologi infeksi. Haruslah dipahami bahwa
tidak ada batas yang nyata yang dapat membedakan penyebab infeksi, terutama
dari aspek gejala klinik semata-mata. Etiologi infeksi terbanyak yang dapat
menimbulkan demam dan ruam pada anak adalah virus.
1) Infeksi Virus
Virus dapat melibatkan kulit dengan cara menyebar ke kulit selama infeksi
sistemik disertai replikasi virus pada kulit atau dengan memproduksi tumor kulit
yang diinduksi virus. Sejumlah virus bersifat epidermotrofik dan bereplikasi di
dalam keratinosit. 1
Erupsi kulit yang berhubungan dengan sindroma virus akut disebut
eksantema virus (viral exanthem). Jika mukosa terlibat, istilah yang digunakan
adalah enantema virus. Enteroviral dan adenoviral adalah eksantema virus
terbanyak di Amerika Serikat. Semua virus dapat menimbulkan eksantema. 1
Reaksi kulit non-spesifik terhadap infeksi virus adalah yang tidak
menunjukkan distribusi klasik, morfologi lesi yang unik, enantema yang berkaitan
ataupun kompleks gejala yang menyertainya. Sebaliknya, beberapa kelainan
menunjukkan eksantema yang klasik, seperti morbili, rubella, atau eritema
infeksiosum. Penyebab eksantema yang tidak spesifik kebanyakan tidak dapat
dipastikan pada akhir perjalanan penyakitnya. 1
Penderita infeksi virus mungkin menunjukkan gejala penyerta seperti
demam, nyeri kepala, malaise, gangguan pernapasan, gangguan pencernaan, dan
sebagainya. Pembedaan terhadap erupsi obat sering sukar dilakukan dan hal ini
diperburuk dengan peresepan antimikroba. Gejala penyerta, waktu munculnya
erupsi, dan riwayat pemakaian obat sangat membantu menegakkan diagnosis. 1
Lesi kulit pada eksantema virus yang tidak khas biasanya terdiri dari makula
atau papula eritematus yang blanchable, yang tersebar difus di tubuh dan

8
ekstremitas. Presentasi yang lebih jarang meliputi bentuk vesikular, pustular,
urtikaria, maupun skarlatiniformis. Purpura jarang ditemukan. Secara umum dapat
dikatakan bahwa kebanyakan eksantema virus pada musim panas disebabkan oleh
kelompok enterovirus sedangkan yang timbul pada musim dingin disebabkan oleh
virus saluran pernapasan.1
Tabel berikut memuat deskripsi berbagai infeksi virus yang menimbulkan
demam dan ruam pada anak.

9
Tabel 1. Eksantema pada Infeksi Virus yang Umum
PENYAKIT PENYE UMUR MU TRANS INKU PRODROMAL GAMBARAN DAN ENAN KOMPLIKASI PREVENSI KOMENTAR
BAB SIM MISI BASI STRUKTUR TEMA
RUAM
Measles Virus Bayi, Dingin Droplet 10-12 Demam tinggi, Makulopapular Kopliks Kejang demam, Umum: vaksin Laporan
campak remaja , semi pernapas batuk, pilek, (konfluen), mulai spot pada otitis, campak 12-15 bulan, kesehatan
an konjungtivitis, dari wajah, menyebar mukosa pneumonia, dan ulangan pada 12 masyarakat;
2-4 hari ke tubuh; 3-6 hari; bukal ensefalitis, tahun; Paparan: laporan epidemi;
menjadi coklat; sebelum laringotrakeitis, vaksin campak jika menular 3 hari
deskuamasi halus; ruam trombositopenia; dalam 72 jam: sebelum muncul
toksik, tampak tidak SSPE yang globulin serum jika gejala sampai 4
nyaman, fotofobia; tertunda dalam 6 hari (lalu hari setelah ruam
ruam mungkin tidak menunggu 5-6 bulan
muncul pada infeksi untuk vaksinasi)
HIV

Rubella Virus Bayi, Dingin Droplet 14-21 Malaise, demam Diskrit, nonkonfluen, Berbagai Artritis, Umum vaksin rubella Laporan
(German rubella dewasa , semi pernapas tidak tinggi, makula dan papula makula trombositopenia, 12-15 bulan dan kesehatan
measles, muda an pembesaran berwarna merah eritematus ensefalopati, ulangan pada 12 masyarakat;
minor kelenjar leher, muda, dimulai dari pada embriopati fetal tahun; Paparan: laporan epidemi,
measles) belakang wajah dan menyebar palatum kemungkinan menular 2 hari
telinga, dan ke bawah; 1-3 hari molle globulin serum pra gejala dan 5-
oksipital; 0-4 7 hari pasca
hari ruam

Roseola HHV 6 Bayi (6 Semua Tidak 5-15 Rewel, demam Makula diskrit pada Berbagai Kejang demam Tidak ada Tidak ada
(exanthema dan 7 bulan-2 diketahui (?) tinggi, 3-4 hari, tubuh dan leher; makula tunggal atau epidemi
subitum) tahun) ; saliva pembesaran ruam mendadak eritematus beerulang;
atau kelenjar servikal timbul lalu pada sindroma
karier dan oksipital menghilang; 0,5-2 palatum hemofagositik;
tanpa hari; beberapa pasien molle ensefalopati;
gejala tanpa ruam penyebaran pada
pasien
imunokomprom
ais

Fifth disease Parvoviru Prepuber Dingin, Droplet 5-15 Nyeri kepala, Eritema lokal pada Tidak ada Artritis, krisis Isolasi pasien dengan Laporan epidemi;
(erythema s B19 tal, guru semi pernapas malaise, mialgia, pipi (slapped cheek); aplastik pada krisis aplastik namun sekali ruam
infectiosum) sekolah an; sering demam eritema merah muda pasien anemia tidak pasien normal muncul, host
transfuse pada tubuh dan hemolitik kronik, dengan fifth disease normal tidak
darah; ekstremitas; mungkin hidrops anemia menular; pasien
plasenta gatal; ruam mungkin pada fetus, dengan krisis
tertunda masa vaskulitis, aplastik sering
prodromal hingga 3-7 granulomatosis tidak
hari; berlangsung 2-4 Wegener menunjukkan
hari; dapat berulang ruam
2-3 minggu kemudian

Tabel 2. Eksantema pada Infeksi Virus yang Umum


PENYAKIT PENYE UMUR MU TRANS INKU PRODROMAL GAMBARAN DAN ENAN KOMPLIKASI PREVENSI KOMENTAR
BAB SIM MISI BASI STRUKTUR TEMA
RUAM
Chickenpox Virus 1-14 Akhir Droplet 12-21 Demam Papula pruritik, Mukosa Infeksi kulit VZIG untuk pasien Asiklovir pada
(varicella) varicella tahun musim pernapas vesikel dengan mulut, stafilokokus imunokompromais pasien
-zoster gugur, an berbagai derajat; 2-4 lidah atau yang terpapar, wanita imunokomproma
dingin tumbuh, kemudian streptokokus, hamil yang is dan mungkin
, awal menjadi krusta; artritis, serebelar suseptibel, neonatus pasien normal
semi tersebar pada tubuh ataxia, preterm, dan bayi (kontroversial);
dan kemudian wajah ensefalitis, yang ibunya menular 1-2 hari
dan ekstremitas; 7-10 trombositopenia, mengalami varicella sebelum ruam
hari; terulang sindroma Reye 5 hari sebelum dan 5 hari
beberapa tahun (dengan aspirin), sampai 2 hari setelah ruam
kemudian mengikuti miokarditis, sesudah lahir; (biasanya tidak
distribusi dermatomal nefritis, imunisasi aktif lagi menular
(zoster, shingles) hepatitis, mungkin dengan ketika semua lesi
pneumonia, vaksin hidup menjadi krusta
embriopati fetal, dilemahkan dan tidak ada
diseminasi pada lesi baru
pasien muncul)
imunokomprom
ais
Enteroviruse Coxsacki Bayi, Panas, Fekal- 4-6 Bervariasi; Tangan-kaki-mulut: Ya Meningitis Tidak ada Ruam mungkin
s evirus, young gugur oral rewel, demam, vesikel di lokasi aseptik, muncul dengan
ECHOvi children nyeri tenggorok, tersebut; Yang lain: hepatitis, demam atau
rus, dan mialgia, nyeri tidak spesifik, miokarditis, setelah
lain-lain kepala biasanya halus, pleurodinia, deferfesen; ruam
nonkonfluen, ruam paralisis: mungkin muncul
makular atau biasanya pada pada <50%
makulopapular, pasien yang penyakit virus;
jarang petekie, lebih muda epidemi
urtikaria, atau mungkin terjadi,
vesikel; berlangsung menular hingga
3-7 hari 2 minggu
Sumber:
Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-
6
1015.

Tabel 3. Eksantema pada Infeksi Virus yang Umum menurut Lembo (3)
PENYAKIT PENYE UMUR MU TRANS INKU PRODROMAL GAMBARAN DAN ENAN KOMPLIKASI PREVENSI KOMENTAR
BAB SIM MISI BASI STRUKTUR RUAM TEMA

Mononucleos Virus Anak- Semu Kontak 28-49 Demam, Makulopapular atau Bervariasi Anemia, Tidak ada CMV dan
is Epstein- anak, a dekat; adenopati, morbiliformis pada trombositopenia, toksoplasmosis
Barr remaja saliva, edema palpebra, tubuh dan anemia aplastik, juga
transfusi nyeri tenggorok, ekstremitas, mungkin hepatitis; jarang: menghasilkan
darah hepatosplenome konfluen; sering sindroma penyakit seperti
gali, malaise, dipicu pemberian hemofagositik, mononukleosis;
limfositosis ampisilin atau sindroma hasil tes
alopurinol; ruam pada limfoproliferatif monospot dan
15-50% berbetuk heterofil negatif
drug-induced;
berlangsung 2-7 hari

Sindroma Virus 1-6 tahun Semu Bervarias Tak Biasanya tidak Papula, Bervariasi Seperti penyakit Hepatitis B: HBIG dan -
Gianotti- hepatitis a i; fekal, diketa ada, kecuali papulovesikel, diskrit spesifiknya vaksin
Crosti NB, seksual, hui; 5- pada penyakit atau konfluen; wajah,
(popular Epstein- produk 180 virus spesifik; lengan, ekstremitas,
acrodermatiti Barr, dan darah hari artritis-artralgia sering pada tubuh
s of lain-lain (hepatitis (hepati untuk hepatitis B juga; 4-10 hari
childhood) B) tis B)
Sumber:Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015.
Gambaran Penyakit pada Infeksi Virus
Measles (Campak)

Gambar 1: Bercak koplik pada penderita campak Gambar 2: Konjungtivitis pada Campak

Gambar 3: Ruam pada Campak

Rubella

Gambar 4: Ruam pada Rubella Gambar 5: Ruam pada Rubella


Roseola

Gambar 6 : Ruam pada Roseola Gambar 7 : Ruam pada Roseola

Varicella

Gambar 8 : Ruam pada Varicella Gambar 9 : Ruam pada Varicella

Enterovirus

Gambar 10: Ruam pada Enterovirus Gambar 11: Ruam pada Enterovirus
Gambar 12: Ruam pada Enterovirus Gambar 13: Ruam pada Enterovirus

2) Infeksi Bakteri
Ekspresi klinis infeksi bakteri yang mempunyai manifestasi kulit sangat bervariasi.
Infeksi stafilokokus grup II pada bayi muda akan ditandai ruam sedangkan pada dewasa
jarang menimbulkan penyakit. Infeksi S. pneumoniae jarang ditandai eksantema. Infeksi
N. meningitidis hampir selalu ditandai dengan eksantema. 1
Sekalipun jumlah kasus tidak sebanyak eksantema virus, penyakit demam dan
ruam yang disebabkan oleh bakteri memegang peran penting mengingat kemungkinan
derajat beratnya penyakit serta tersedianya terapi definitif. 1

3) Infeksi Jamur dan Protozoa


Prosentase terbesar penyebab utama penyakit yang ditandai dengan demam dan
ruam pada anak adalah infeksi virus dan bakteri. Mikroorganisma lain yang mampu
menimbulkan demam dan ruam adalah infeksi jamur, protozoa, cacing, klamidia,
rickettsia, dan mycoplasma. 1
3. Tabel 4. Eksantema pada Infeksi Bakteri yang Umum
4. 6. 8. 9. 10. 12. 14. 16. GA 17. 19. 21. P 22. KO
P P U M T I P MB E K R ME
ARA E NTA
5. 7. 11. 13. 15. N 18. 20. V R
K B M B D DAN T K E
STR N
UKT S
UR I
RAS
H
23. 25. 28. 31. 33. 35. 37. 40. Erite 42. 44. 46. C 48. Rua
S Gr U M K 1 N ma Pe A e m
difus g yang
24. 26. 29. 32. 34. 36. 38. seper 43. 45. a sama
cc la ka ti h pada
sand Arca
27. 30. 39. pape d noba
ra r e cteri
pada m um
pera a haem
baan, m olyti
dan cum
tamp pada
ilan r rema
goos e ja;
e u strept
flesh m ococ
; a cus
akse gup
ntuas d A
i e dapat
erite n juga
ma g mem
pada a prod
lipat n uksi
an syok
fleks p toksi
ural e k
(gari n atau
s i sindr
pasti s oma
a); i syok
kepu l bakte
catan i riemi
sekel n k
iling yang
mulu d sebe
t, a narn
sela l ya,
ma a seba
2-7 m gai
hari, tamb
bisa ahan
men 1 seluli
gala 0 tis,
mi limfa
eksfo h ngitis
liasi a , atau
41. r erisip
i elas;
S
o aureu
n s
s bisa
e mem
t prod
uksi
ruam
f skarl
a atinif
r orm
i
n
g
i
t
i
s
;
o
b
a
t
i

d
e
n
g
a
n

p
e
n
i
s
i
l
i
n
47.
49. 51. 53. 55. 57. 59. 61. 62. Onse 63. 65. 67. O 69.
S S N S K T Ti t Ti Sy b
men a
50. 52. 54. 56. 58. 60. dada 64. 66. t
k, i
eritro
derm d
a e
yang n
tende g
r a
men n
uju
bulla
flaks n
id a
yang f
difus s
; i
peng l
elupa i
san n
sekit
ar i
mulu v
t dan
hidu
ng a
yang t
nyata a
, u
eksfo
liasi v
difus a
(tand n
a k
Niko o
lsky) m
, i
dema s
m, i
konj n
ungti
vitis, j
hidu i
ng k
berai a
r

M
R
S
A
68.
70. 75. 78. 81. 84. 87. 93. 96. 99. 102. 105. 108.
97. Eritr
71. 76. 79. 82. 85. 88. 94. oder 100. 103. 106. N 109.
T S Bi S K B M ma K Sy a
difus f
72. 77. 80. 83. 86. 89. 95. men 101. 104. s
ny s yeru vit i
pai l
73. 90. sunb i
n urn; n
74. hipot
91. ensi- i
kem v
ungk
92. inan
ortos a
tatik, t
diare a
, u
tmesi
s, v
kebi a
ngun n
gan; k
desk o
uama m
si i
pada s
tahap i
akhir n
98.
j
i
k
a

r
e
s
i
s
t
e
n
,

k
l
i
n
d
a
m
i
s
i
n

p
l
u
s

c
a
i
r
a
n

i
v
,

d
o
p
a
m
i
n
e
,
k
e
m
u
n
g
k
i
n
a
n

I
V
I
G
,

s
t
e
r
o
i
d
;

c
e
g
a
h

d
e
n
g
a
n

p
e
r
g
a
n
t
i
a
n

t
a
m
p
o
n

b
e
r
u
l
a
n
g
107.

110.
111. Tabel 5. Eksantema pada Infeksi Bakteri yang Umum
112. 114. 116. 117. 118. 120. 122. 124. GA 125. 127. 129. P 130. KO
P P U M T I P MB E K R ME
ARA E NTA
113. 115. 119. 121. 123. N 126. 128. V R
K B M B D DAN T K E
STR N
UKT S
UR I
RAS
H
131. 133. 135. 137. 139. 141. 143. 145. Erite 147. 149. 151. K 153. N
M N Se D K 5 De matu Pe Sy o gono
s, n rrho
132. 134. 136. 138. 140. 142. 144. nonk 148. 150. t eae,
onflu a pneu
en, k moco
papu : ccus,
l H
diskr r influ
it i enza
(awa f e
l); a type
petek m b,
ie, p strept
purp i ococ
ura, s cus
ekim i grup
osis n A
pada ; dapat
tubu mem
h, prod
ekstr U uksi
emit m mani
as, u festa
telap m si
ak : klini
tanga k
n dan v serup
kaki a a
146. k 154.
s
i
n
,

o
b
a
t
i

d
e
n
g
a
n

c
e
f
t
r
i
a
k
s
o
n
,

c
e
f
o
t
a
k
s
i
m
,

p
e
n
i
s
i
l
i
n

(
j
i
k
a

s
e
n
s
i
t
i
f
)
152.
155. 157. 159. 161. 163. 165. 167. 169. Mak 171. 173. 175. L 177. Ehrli
R R Se P Ka 3 De ulop Pe Sy e chia
apula p chaff
156. 158. 160. 162. 164. 166. 168. r 172. 174. a eensi
La awal, s s dan
kem k ricke
udia a ttsiae
n n lainn
petek ya
ie t dapat
atau i mem
purp c prod
ura k uksi
(jara s peny
ng); akit
pada yang
ekstr s serup
emit e a
as, s deng
telap e an
ak g atau
tanga e tanpa
n dan r ruam
kaki, a 178.
tubu
h m
170. u
n
g
k
i
n
;

g
u
n
a
k
a
n

r
e
p
e
l
e
n

t
i
c
k
;
o
b
a
t
i

d
e
n
g
a
n

d
o
k
s
i
s
i
k
l
i
n
176.
179. 180. 181. 182. 183. 184. 186. 188. Pada 189. 191. 192. O 193. Serin
R R Se S Mi 7 De lokas Ti Bi b g
i a dibin
185. 187. gigit 190. t gung
an i kan
prim deng
er, d an
eskar e cacar
, n air;
papu g mun
loves a gkin
ikel n lebih
seku bany
nder ak
pada d dari
deraj o yang
at k didu
yang s ga,
sama i terut
sepa s ama
njan i pada
g k daera
masa l h
sakit; i kota
vesik n yang
el padat
lebih deng
sedik an
it peru
darip maha
ada n
cacar yang
air buru
(5- k
30);
pada
tubu
h dan
ekstr
emit
as
prok
simal
194. Sumber:
195. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua.
Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015. 6

196.
197.
198.
199.Gambaran Penyakit pada Infeksi Bakteri
200.Scarlet Fever

201.
202.Gambar 14: Enantema pada Scarlet
203.
204.Scalded Skin Syndrome

205.
206. Gambar 15: Ruam Scalded
207.
208. DIAGNOSIS
209. Penegakan diagnosis perlu memperhitungkan beberapa faktor penting, termasuk
penyakit non infeksi. Karena umumnya anak dengan demam dan ruam akut mempunyai
gambaran umum yang serupa yang terjadi pada banyak penyakit yang akan sembuh dengan
sendirinya, penegakan diagnosis sering dapat dilakukan hanya dengan mengamati pola penyakit
(misalnya dengan pengenalan visual eksantema yang timbul). Sekalipun demikian, spektrum
penyakit infeksi begitu luas sehingga keluhan maupun tanda yang didapatkan kebanyakan sangat
tidak khas dan pengamatan pola tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Dalam hal ini
diperlukan penggunaan tes laboratorium. 1
210. Pendekatan diagnosis untuk anak dengan ruam petekial dan atau purpurik
meliputi anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik menyeluruh, serta beberapa pemeriksaan
tambahan sesuai indikasi, seperti darah lengkap, profil koagulasi, kultur darah, tenggorok, dan
analisa cairan spinal. 1
211. Penegakan diagnosis penyakit yang ditandai dengan demam dan ruam pada anak
pada umumnya dilakukan dengan tahapan sebagai berikut:
1. Menentukan proses lokal ataukah sistemik. Kelainan kulit lokal akan diselesaikan melalui
pendekatan dermatologis yang lebih sederhana. Pada umumnya demam pada penderita
menunjukkan adanya proses sistemik, sekalipun hal ini tidak bisa diberlakukan secara
menyeluruh.
2. Menentukan jenis ruam. Yang paling sering dijumpai adalah ptekie, purpura, macula,
makulapapular, eritroderma difus, urtikarial, vesikel, bulla, pustul, dan eritema nodosum.
3. Memikirkan diagnosis banding. Dari setiap jenis ruam terdapat beberapa diagnosis
banding. Diagnosis banding mencakup: infeksi virus, bakteri, jamur, rickettsia.
4. Dari beberapa diagnosis banding tersebut, yang harus diprioritaskan adalah yang
berpotensi fatal (seperti infeksi virus dengue, infeksi meningokokal, dan penyakit
Kawasaki), yang disebabkan oleh bakteri, dan yang pengobatannya tersedia. 2
212.
a. Anamnesis
213. Anamnesis yang lengkap dan terarah sangat penting dalam membatasi diagnosis
banding yang dipikirkan setiap kali menghadapi penderita demam dan ruam pada anak.
Pertanyaan menyangkut ruam secara mendetail merupakan kunci yang harus didahulukan.
Paparan terhadap penyebab infeksi, riwayat penyakit sebelumnya, pengobatan yang diterima,
dan riwayat sosial sering memberikan petunjuk diagnosis yang berharga. 1
214. Sebagian besar penyakit eksantema akut memberikan kekebalan seumur hidup.
Dengan demikian, jika dalam anamnesis ditemukan riwayat menderita penyakit tersebut
sebelumnya, kemungkinan terulangnya penyakit yang sama dapat disingkirkan.
215.
216. Hal penting pada anamnesis
Data demografis:
Usia: neonatus, bayi, anak lebih besar
Jenis kelamin
Musim: musim dingin atau kemarau atau tidak khas
Area geografis tertentu: berkaitan dengan endemisitas penyakit
217. Exposures atau pajanan:
Kontak dengan pasien yang sakit serupa (satu rumah, tempat penitipan anak)
Bepergian ke daerah endemis tertentu
Binatang liar, peliharaan, serangga
Paparan dalam perkerjaan
Obat-obatan atau tindakan medis lain saat ini
Imunisasi
Transfusi
Faktor Risiko HIV
218. Gambaran dari ruam:
Kapan ruam muncul
Lamanya ruam muncul
Dimana mulainya
Progresivitas, cepat atau lambat
Apakah ruam berubah dibanding pertama kali muncul
Lokasi dan distribusi
Keadaan ruam saat terakhir
Faktor provokatif
Pengobatan ruam sebelumnya dan hasilnya
Hubungan timbulnya ruam dengan demam - sewaktu demam tinggi (morbili) setelah
demam turun (roseola infantum)
Disertai rasa nyeri, gatal (pada drug eruption rasa gatal biasanya menonjol) atau rasa
terbakar
219. Gejala yang berhubungan:
Fokal (kemungkinan penyakit yang berhubungan dengan organ spesifik)
Sistemik (kemungkinan penyakit multiorgan atau generalized)
220. Riwayat umum penyakit
Sindroma penyakit akut (demam, keringat, menggigil, nyeri kepala, nausea, muntah,
batuk, pilek)
Sindroma penyakit kronis (kelelahan, anoreksia, kehilangan berat badan, malaise)
Pertanyaan menyangkut hubungan khusus tanda di kulit dengan sistem organ (misalnya,
keluhan rematik: mialgia, atralgia)
Pertanyaan menyangkut kecurigaan keganasan (berat terus menurun, demam, menggigil,
keringat malam, nyeri kepala, pembesaran kelenjar, nyeri perut)
221. Riwayat kesehatan sebelumnya:
Riwayat penyakit yang pernah diderita, termasuk alergi obat dan riwayat pengobatan
Pertumbuhan dan perkembangan
Apakah berhubungan dengan status imuno-kompromais
Riwayat penyakit yang rekuren
Riwayat pembedahan
222. Riwayat penyakit pada keluarga:
Riwayat penyakit auto imun di keluarga
Riwayat atopi
223. Riwayat Sosial:
Hobi
Rokok
Alkohol1,2
b. Pemeriksaan Fisik
224. Pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis. Dimulai dari keadaan umum dan
tanda vital, pemeriksaan kemudian dilanjutkan pada status tiap organ secara umum, dan akhirnya
mengamati ruam dengan seksama. Menurut Garg dan kawan-kawan (2008) ada 3 hal penting
menyangkut ruam yang harus bisa ditentukan yaitu : warna, konsistensi dan feel of lesion,
serta komponen anatomi dari kulit yang terlibat (epidermal, dermal, subkutan, atau kombinasi).2
225. Tabel 6. Pemeriksaan Fisik dengan Demam dan Ruam
226. 227. PEMERIKSAAN 228. KETERANGAN
N
229. 279. 328.
230. 280. Tanda vital 329. Suhu, terutama tingginya demam
1 281. 330. Nadi
231. 331. Respirasi
282. 332. Tekanan darah
232. 283. 333. Sadar
233. 334. Tampak sakit - akut
284. Keadaan umum
335. Tampak sakit kronis
234. 285. 336. Tampak toksik
2
235. 286. 337.
236. 287. 338.
288. Pembesaran kelenjar dan lokasi 339.
237. 289. Lesi konjungtiva, mukosa, dan
238. genital 340.
3 290. Pembesaran hepar dan lien 341.
239. 291. Artritis
4 292. Nuchal rigidity atau disfungsi 342.
240. neurologis 343. Makular
5 293. Gambaran ruam 344. Papular
241. 294. Tipe : 345. Makulopapular
6 295. 346. Petekiae atau purpura
242. 347. Eritroderma difus :
7 296. 348. Penekanan pada flexural crease
243. 297. 349. Deskuamasi dengan stroking
8 (Nikolsky sign)
244. 298. 350. Eritroderma terlokalisir :
299. 351. Expansile
245. 352. Nyeri
246. 300. 353. Urtikaria
301. 354. Vesikula, pustula, bulla
247. 355. Nodul
248. 302. 356. Ulcer
303. 357.
249. 358.
250. 304. 359. annular ; iris; arciform; linear; bulat;
251. 305. umbilicated
306. 360. zosteriform; linear; tersebar; terisolasi;
252. berkelompok
253. 307. 361. area terpapar ; sentripetal atau
308. Diskrit atau uniform sentrifugal
254. 309. Deskuamasi 362. umum atau terlokalisir
255. 310. Konfigurasi atau lesi 363. simetris atau asimetris
individual : 364. daerah fleksor, ekstensor, sela jari,
256. 311. Susunan lesi : telapak tangan
257. 312. Pola distribusi dan lokasi : 365. dan kaki, dermatomal, area terekspose,
313. dsb
258. 366. Mukosa buccal
259. 314. 367. Palatum
315. Lokasi : 368. Faring dan tonsil
260. 316. 369. Okular
261. 370. Kardiak
317. Enantema yang berhubungan
371. Pulmonary
262. 318. 372. Gastrointestinal
263. 319. 373. Musculoskeletal
374. Reticuloendothelial
264. 320. Temuan lain yang berhubungan
375. Neurologis
( terisolir maupun dalam klaster )
265. 376. Artritis, Kelainan pada mata, jantung
321. 377. Hepatomegali, splenomegali,
266. 322. limfadenopati
267.
9 323.
268. 324.
269. 325.
270. 326. Pemeriksaan fisik umum lainnya
1 327.
271.
272.
273.
274.
275.
276.
277.
1

278.
378. Sumber:
379. Garg A, Levin NA, Bernhard JD. Structure of skin lesions and fundamentals of clinical diagnosis. Dalam: Wollf K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ketujuh. Mc-Graw Hill Medical. New
York, 2008; 23-40.
380. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor. Practical strategies in pediatric diagnosis and
therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2004; 997-1015.
381. Sanders CV. Approach to the diagnosis of the patient with fever and rash. Dalam: Sanders CV, Nesbitt LT, editor. The skin and
infection. Williams & Wilkins. Baltimore, 1995; 296-304.
382.
383. Berikut adalah skema diagram beberapa penyakit eksantema akut makulopapular
dan papula vesikular yang dapat diketahui dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik:5
384.
385.

386.
c. Pemeriksaan Penunjang
387. Pada umumnya diagnosis sudah dapat ditetapkan berdasarkan riwayat
penyakit dan hasil pemeriksaan fisik yang khas. Namum pada beberapa keadaan masih
diperlukan pemeriksaan penunjang.
1) Pemeriksaan laboratorium darah rutin seperti kadar hemoglobin, jumlah leukosit serta
hitung jenis, jumlah trombosit serta gambaran hapusan darah tepi penting untuk
mengarahkan diagnosis. Pemeriksaan lain yang sering dilakukan juga adalah laju endap
darah dan kadar C-reactive protein (CRP).
388. Demam dengue: ditandai dengan leukopenia, trombositopenia, dan neutropenia.
Pada fase kebocoran plasma, apalagi jika sampai syok, akan dijumpai kenaikan
hemoglobin yang nyata.
389. Pada campak: pola darah tepi tidak begitu jelas.
390. Efek toksik bakteri: neutrofil normal atau rendah.
391. Penyakit Kawasaki: trombositosis sering ditemukan pada perjalanan penyakit
minggu kedua.
392. Sindroma syok toksik dan infeksi bakteri invasif: trombositopenia.
2) Mikrobiologi. Klinisi perlu melakukan pengecatan gram pada setiap lesi ulseratif,
pustular, petekial, dan purpurik. Diagnosis infeksi sistemik mungkin memerlukan kultur
bakteri, virus, dan jamur. Lesi vesikular dan bula pada anak dengan demam tanpa
diagnosis yang jelas harus dibuka di lapisan atasnya, dilakukan scrapping pada bagian
dasar, dan diperiksa secara mikroskopis setelah preparasi Tzanck. Adanya multinucleated
giant cells atau inklusi intranuklear eosinofilik menunjukkan infeksi virus herpes maupun
varicella-zoster.
3) Serologi. Kadar antibodi spesifik seperti anti streptolisisin-O meningkat lebih dari 3 kali
lipat untuk infeksi streptokokus (ASLO/ASTO/ASO). Aglutinasi partikel lateks adalah
system deteksi yang cepat memberikan hasil dan mudah dikerjakan yang ditujukan untuk
mengetahui adanya infeksi streptokokus grup A, S. pneumonia, H. influenza tipe b,
1,2
Meningitidis, Streptokokus grup B, dan E. coli.
393.Beberapa Pemeriksaan Penunjang untuk Demam dan Ruam
394.
395. TES 396. APLIKASI
397. 422.
398. Umum : darah lengkap, urinalisis, kimia 423. Tidak spesifik
klinik 424.
399. 425. Sangat membantu pada lesi pustular atau
400. Aspirat lesi kulit : pengecatan Gram dan petekial. Positif hingga 50% pada kasus
kultur meningococcemia akut
401. 426.
402. 427. Infeksi jamur, penyakit granulomatous,
vaskulitis
403. 428. Imunofluoresen : Rocky Mountain
404. Biopsi spotted fever (RMSF), SLE
405. 429.
406. 430.
407. 431. Semua kasus bakteremia dan sebagian
408. Kultur dari sumber lain : fungemia
409. Darah 432. Infeksi virus
410. Hapus tenggorok / rektum 433. Infeksi gonokokal yang menyebar
411. Tenggorok, rektum, uretra, cervix, sendi 434.
412. 435. Infeksi streptokokal dan rickettsial,
413. Tes serologis infeksi spiroketal ( sifilis, leptospirosis,
Lyme ), mikoplasma, infeksi jamur
414. ( kriptokokosis, koksidioidomikosis ),
415. infeksi virus ( hepatitis B, Epstein-Barr,
416. CMV, campak, adenovirus ), trichinosis,
SLE
417.
436.
418. 437. Infeksi virus herpes ( multinucleated
419. giant cell )
420. Pengecatan Wright atau Giemsa dari 438.
cairan vesikular
421.
4) Sumber:
5) Sanders CV. Approach to the diagnosis of the patient with fever and rash. Dalam: Sanders CV, Nesbitt LT, editor. The skin and infection.
Williams & Wilkins. Baltimore, 1995; 296-304 (Modified from Stein JH, ed. Internal medicine. 4 th ed. St. Louis; Mosby, 1994; 1854)
6) Garg A, Levin NA, Bernhard JD. Structure of skin lesions and fundamentals of clinical diagnosis. Dalam: Wollf K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editor. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ketujuh. Mc-Graw Hill Medical. New York,
2008; 23-40.
439.
440. ALGORITMA DIAGNOSIS
441. Beberapa pakar mengemukakan algoritma dalam diagnosis dan penatalaksanaan
anak dengan demam dan ruam. Algoritma tersebut menggunakan beberapa pendekatan yang
berbeda sekalipun dengan dasar teori yang serupa. 1
442. Beberapa kemungkinan dalam mendiagnosis harus selalu diperhitungkan.
Anamnesis yang lengkap, pemeriksaan fisik yang cermat, serta pemeriksaan penunjang sesuai
kebutuhan pada umumnya cukup untuk membuat diagnosis. Sekalipun demikian, pada sebagian
kasus masih diperlukan pengamatan penyakit untuk beberapa saat serta evaluasi terhadap hasil
pengobatan. 1
443.
444.
445.
446.
447.
Virus:
Enterovirus
Congenital rubella
448. CMV
Atypical measles
Pemeriksaan darah HIV
Sumber : Prince A. Infectious lengkap dengan Hemorrhagic fever virus
diseases. In: Behrman RE, hitung jenis dan Hemorrhagic varicella
Kliegman RM (eds). Nelson Petekie atau jumlah trombosit Bakteri :
Essentials of Pediatrics, 3rd Purpura dipertimbangkan : Sepsis (meningococcal,
ed. Philadelphia. WB Saunders Uji Koagulasi, gonococcal, pneumococcal,
1998: 317 Kultur darah, Haemophilus influenzae)
Kultur dan sitologi Endokarditis
cairan serebrospinal Pseudomonas aeruginosa
Rickettsia
Rocky Mountain spotted fever
Endemic typhus
Ehrlichiosis
Lain-lain:
Henoch-Schonlein purpura
Vaskulitis
Trombositopenia

Virus :
Roseola ( HHV-6 )
Virus Epstein-Barr
Adenovirus
Makula atau Campak
makulopapular Rubella
DEMAM DAN RUAM Fifth disease (parvovirus)
Enterovirus
Hepatitis B virus (papular
acrodermatitis)
Anamnesis Tampilan dari HIV
Ruam Dengue virus
Bakteri :
Mycoplasma pneumoniae
Streptokokus Grup A (demam skarlet)
Arcanobacterium hemolyticus
Secondary syphilis
Leptospirosis
Pseudomonas
Infeksi Meningokokus (awal)
Salmonella
Lyme disease
Listeria monocytogenes
Rickettsia :
Early Rocky Mountain spotted fever
Typhus
Ehrlichiosis
Lain-lain:
Penyakit Kawasaki
Coccidioides immitis

Bakteri :
Demam Skarlet (Streptokokus
Eritroderma Grup A)
Difus Toxic shock syndrome
(Staphylococcus aureus)
Staphylococcal scalded skin
Jamur: (Candida albicans)

Ruam Lain

Gambar 1a. Algoritma untuk Demam dan Ruam menurut Pomeranz dkk (1)
Sumber:
Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of
pediatrics. Edisi keenam belas. WB Saunders Company. Philadelphia, 2002; 224-9. 8
Sumber : Prince A. Infectious Virus :
diseases. In:449.
Behrman RE, Virus Epstein-Barr
Kliegman RM (eds). Nelson Hepatitis B
Essentials of450.
Pediatrics, 3rd HIV
451.
ed. Philadelphia. WB Saunders Enterovirus
1998: 317 Bakteri :
452. Mycoplasma pneumoniae
453. Streptokokus Grup A
Shigella
454. Meningokokus
455. Yersinia
Lain-lain:
456. Urtikaria Parasit
457. Gigitan Serangga
Reaksi obat
458.
459.
460. Virus :
Herpes simplex
461. Di Pertimbangkan : Varicella zoster
462. Vesikel, bulla, Pewarnaan Gram stain Coxsackie virus A and B
pustul dan preparasi Tzanck ECHO (enteric cytopathogenic
463. kultur lesi human orphan) virus
464. Tes PCR Baktera :
Staphylococcal scalded skin syndrome
465. Staphylococcal bullous impetigo
466. Group A streptococcus impetigo
Lain-lain :
467. Toxic epidermal necrolysis
468. Erythema multiforme (Stevens-Johnson
Demam dan syndrome)
469.
Ruam Rickettsial pox
(lanjutan)
470. 8. PENATALAKSANAAN
471. Demam dengan ruam umumnya disebabkan oleh
Virus : infeksi dan umumnya tidak
Virus Epstein-Barr
memerlukan terapi khusus. Pengobatan bersifat suportif. Pasien diindikasikan
Hepatitis B rawat inap bila
Di Pertimbangkan : Bacteria :
hiperpireksia (>38C), dehidrasi, kejang, asupan
Kultur oral sulit, dan adanya
Streptokokus komplikasi.
Streptokokus Grup A
atau tes deteksi Tuberkulosis
antigen Yersinia
472. Umum: Antipiretik, namun
Eritema penggunaan
Serologi Hepatitis B antipiretik perlu dilakukan hati-hati
Cat-scratch disease
nodosum PPD (tuberculous skin Fungi :
terutama dalam hal pemilihantest) jenis obat. Sindrom Reye pernah dilaporkan pada anak
Coccidiomycosis
X-ray Dada Histoplasmosis
dengan eksantema virus yang mengkonsumsi aspirin.Lain-lain :
Sarcoidosis
473. Sebaiknya memakai obat anti radang non-steroid (NSAID)
Inflammatory dan
bowel minum banyak
disease
Systemic lupus erythematosus
Behcet disease
minuman sejuk untuk membantu mengurangi demam. Walau tidak mengobati
penyebab dasar demam, tindakan ini akan mengurangi gejala. Sebaiknya jangan
Ecthyma gangrenosum Pseudomonas aeruginosa
mengeruk, meraba atau mengganggu ruam. Bila lepuh berisi
Erythema chronicum migrans
cairan berkembang,
Lyme disease

jangan membukanya.
Ruam Khusus Necrotic eschar Aspergillosis, mucormycosis

474. Bila mengalami kasus Erysipelas


berat, mungkin
rashes harus dirawat Streptokokus
di RSA untukGrup A menerima

cairan dan gizi secara infus. Bercak Koplik Campak

Erythema marginatum Rheumatic fever


475. Antimikroba: Obat yang disebut antimikroba dipakai untuk mengobati ruam
yang disebabkan
Gambar 1b. Algoritma oleh dan
untuk Demam infeksi.
Ruam Antibiotik (ampisilin,
menurut Pomeranz dkkaminoglikosida,
(2) vankomisin,
Sumber: sefalosporin) dipakai untuk infeksi bakteri (misalnya meningitis), antijamur dipakai
Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric decision-making strategies to accompany Nelson textbook of
8
pediatrics. Edisi keenam belas. WB Saunders Company. Philadelphia, 2002; 224-9.
untuk mengobati infeksi jamur (misalnya kriptokokus) dan antiviral (misalnya
asiklovir) dipakai untuk mengobati infeksi virus (misalnya herpes). Tergantung pada
tipe dan beratnya gejala, obat ini mungkin dioleskan pada kulit, disuntik ke pembuluh
darah, atau dipakai secara oral. Lama dan dosis pengobatan juga tergantung pada tipe
dan beratnya infeksi.
476. Cairan sejuk: Meminum minuman sejuk dapat membantu meringankan gejala
demam. Namun tindakan ini tidak mengobati penyebab dasarnya.
477.
Kompres dingin: Kompres dingin dapat ditempatkan pada daerah kulit yang
terpengaruh untuk membantu meringankan gatal dan pembengkakan terkait dengan
beberapa jenis ruam. 1,9
478. Macam-macam ruam pada anak
1. Campak (measles/rubeola/morbili)
479. Penyakit infeksi akut yang disebabkan virus campak, dengan gejala berupa ruam
pada kulit dan aktifasi jaringan retikuloendotelial.
480. ETIOLOGI
481. Penyakit ini adalah virus Campak, genus Morbillivirus, family Paramyxoviridae.
482. Masa inkubasi : 14-21 hari.
483. Masa penularan: 2 hari sebelum gejala prodromal sampai 4 hari timbulnya erupsi.
Cara penularan melalui droplet. Perjalanan klinik di awali dengan infeksi epithel
saluran napas bagian atas oleh virus, menyebar ke kelenjar lympha regional bersama
makrofag. Setelah mengalami replikasi dikelenjar limfa regional, virus dilepas
kedalam aliran darah, terjadilah viremia pertama. Sampailah virus ke sistem
reticuloendothelial, dan disusul dengan proses replikasi. Viremia yang kedua akan
mengantar virus sampai ke multiple tissue site, terjadilah proses infeksi di
endothelium pembuluh darah, epithelium saluran napas dan saluran cerna. Virus
menempel pada receptor virus campak pada tempat tertentu, misalnya pada lapisan
lendir saliran nafas , sel otak dan usus.
484. Setelah inkubasi selama 10-11 hari, dalam 24 jam kemudian munculah gejala
demam 38,4-40,6oC, coryza / pilek, conjunctivitis / radang mata dan cough / batuk
sebagai gejala periode prodromal. Semua gejala diatas makin hari makin memberat,
mencapai puncaknya pada periode erupsi, saat mulai muncul ruam pada hari ke 4
sakit. kopliks spot, bercak putih di depam M1 yang terletak di mukosa pipi, akan
muncul dan menjadi tanda klinik yang pathognomonik.
485. Gejala panas, cough, coryza dan conjunctivitis pada hari ke 4 akan disusul dengan
keluarnya ruam erythro makulopapuler dengan perjalanan dan penyebaran yang khas,
sehingga diagnosis klinik mudah dikenali. Periode konvalescence ditandai dengan
tersebarnya ruam pada seluruh tubuh, yang disertai turunnya temperatur tubuh secara
lisis. Panas pada penyakit campak bersifat stepwise increase , yang puncak
panasnya terjadi pada hari ke 5 sakit, dan pada hari ke 6 sakit, bilamana ruam sudah
tersebar pada seluruh tubuh, panas akan menurun dan kondisi klinik akan membaik.
486. Coryza awalnya bersin-bersin, disusul dengan hidung buntu, disertai ingus yang
mukopurulen, menjadi makin berat saat ruam mulai muncul, akan tetapi segera hilang
pada waktu temperatur normal, yaitu pada saat ruam sudah menyebar keseluruh tubuh.
Conjunctivitis dimulai dengan adanya conjunctival injection dari palpebra bawah,
disusul dengan keradangan pada conjunctiva, edema palpebra, peningkatan lakrimasi
dan photopobia. Pada penderita anak dengan malnutrisi yang disertai defisiensi
vitamin A, manifestasi klinik conjunctivitis tampil lebih berat, dan dapat terjadi
keratitis, infeksi kornea, ulcus cornea, yang apabila tidak tertangani secara benar dapat
berakibat kebutaan. Batuk yang timbulnya pada periode prodromal, makin hari makin
memberat, mencapai puncaknya pada saat erupsi keluar. Gejala batuk ini bertahan
agak lama, bahkan ada yang berlangsung sampai beberapa minggu, terutama yang
disertai dengan bronkopneumonia.
487. Ruam penyakit campak adalah erythromaculopapular, muncul 3 -4 hari panas,
mulai dari perbatasan rambut kepala, dahi, belakang telinga, kemudian menyebar ke
muka, leher, tubuh, extremitas atas, terus kebawah, dan mencapai ujung kaki pada
pada hari ke 3 ruam muncul. Setelah ruam sudah menyebar keseruh tubuh, maka ruam
awal akan mengabur, disusul dengan munculnya hiperpigmentasi dan desquamasi.
Urutan lokasi terjadinya fade hiperpigmentasi desquamasi, sama dengan urutan
lokasi terjadinya ruam erythro maculopapular. Gejala lain yang dapat dijumpai pada
penyakit campak adalah, gastroenteritis, lympadenopathy generalisata,
laryngotracheitis, bronchitis dan pneumonitis dan pada anak dengan malnutisi dapat
disertai pneumothorax spontan, protein losing enteropathy dan gizi buruk atau aktifasi
dari proses tuberkulosis. Apabila natural time table ini melenceng, maka dicurigai
adanya komplikasi, baik karena infeksi virus maupun infeksi kuman.

488.
489.
490. Gambar 1: Bercak koplik pada penderita campak
491. Gambar 2: Konjungtivitis dan ruam pada penderita campak
492. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium, yaitu :
1. Stadium Kataral (Prodromal).

493. Biasanya stadium ini berlangsung selama 4- 5 hari disertai panas


(38,5 C), malaise, batuk, nasofaringitis, fotofobia, konjungtivitis dan koriza.
Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul
bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai.
Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh
eritema. Lokalisasinya di mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.
Jarang ditemukan di bibir bawah tengah atau palatum. Kadang-kadang terdapat
makula halus yang kemudian menghilang sebelum stadium erupsi. Gambaran
darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia. Secara klinis, gambaran penyakit
menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza. Diagnosis
perkiraan yang besar dapat dibuat bila ada bercak koplik dan penderita pernah
kontak dengan penderita morbili dalam waktu 2 minggu terakhir

494.
2. Stadium Erupsi.

495. Koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema atau titik merah di
palatum durum dan palatum mole. Kadang-kadang terlihat pula bercak koplik.
Terjadinya eritema yang berbentuk makula-papula disertai menaiknya suhu badan.
Diantara makula terdapat kulit yang normal. Mula-mula eritema timbul dibelakang
telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.
Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak.
Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan
seperti terjadinya. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula dan
di daerah leher belakang. Terdapat pula sedikit splenomegali. Tidak jarang disertai
diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah black measles, yaitu
morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.
496.
3. Stadium Konvalesensi.

497. Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua


(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi
pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini
merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan
eritema dan eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun
sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

498.
499.
500. Ada beberapa penampilan klinis penyakit campak yang tidak seperti yang
diterangkan diatas, yaitu
a. Atypical Measles, campak klinik pada anak yang pernah mendapat imunisasi Inactivated Measles
Virus Vaccine , virus campak mati. Tampilan klinik penyakit ini berat, dengan komplikasi.
b. Severe Hemorrhagic Measles / Black Measles adalah campak yang berat dengan panas yang tinggi,
disertai gejala CNS, gejala saluran napas yang berat, kemudian disusul dengan munculnya ruam
hemorrhagis, dan berakhir fatal.
c. Modified Measles adalah satu bentuk klinik campak yang ringan, tidak lengkap, membutuhkan waktu
yang lebih pendek dibanding campak yang klasik.
501. Pada umumnya hampir semua penyakit dengan ruam erythro maculopapular
selalu didiagnosis sebagai campak. Konfirmasi bisa dilakukan dengan pemeriksaan IgM
campak setelah 1-3 munculnya ruam. Cara yang non invasive adalah dengan pemeriksaan
kadar IgM lewat sample oral fluid, atau kultur urine untuk virus campak.
502. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit campak adalah; otitis
media, mastoiditis, pneumonia, obstructive laryngitis dan laryngotracheitis, gastroenteritis,
cervical adenitis, encephalomyelitis akut, subacute sclerosing panencephalitis, subacute
encephalitis.
i. Diagnosis: Anamnesis :

1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak),


batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.

2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.

3. Dapat disertai diare dan muntah.

4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang


berat) : epistaksis, petekie, ekimosis.

5. Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili


(1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi
campak.

ii. Pemeriksaan fisik :

1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya


demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan
konjungtivitis.

2. Pada umunya anak tampak lemah.

3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).

4. Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam


makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga,
mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian
seluruh tubuh.

iii. Pemeriksaan penunjang :

1. isolasi virus dari darah, urin, atau sekret nasofaring

2. pemeriksaan serologis: titer antibodi 2 minggu setelah


timbulnya penyakit
503.
504.
505.
506.
507.
508.
509.
b. Diagnosa Banding

510.
i. German Measles.

511. Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada
pembesaran kelenjar di daerah suboksipital, servikal bagian posterior,
belakang telinga.
512.
ii. Eksantema Subitum.

513. Ruam akan muncul bila suhu badan menjadi normal.


Rubeola infantum (eksantema subitum) dibedakan dari campak
dimana ruam dari roseola infantum tampak ketika demam menghilang.
Ruam rubella dan infeksi enterovirus cenderung untuk kurang
mencolok daripada ruam campak, sebagaimana tingkat demam dan
keparahan penyakit. Walaupun batuk ada pada banyak infeksi
ricketsia, ruam biasanya tidak melibatkan muka, yang pada campak
khas terlibat. Tidak adanya batuk atau riwayat injeksi serum atau
pemberian obat biasanya membantu mengenali penyakit serum atau
ruam karena obat. Meningokoksemia dapat disertai dengan ruam yang
agak serupa dengan ruam campak, tetapi batuk dan konjungtivitis
biasanya tidak ada. Pada meningokoksemia akut ruam khas purpura
petekie. Ruam papuler halus difus pada demam skarlet dengan susunan
daging angsa di atas dasar eritematosa relatif mudah dibedakan.
iii. Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk,
dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah
pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul:

514.
1. Istirahat.

2. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.

3. Medikamentosa :

Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali,


interval 6-8 jam.
Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50
100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.

Antitusif perlu diberikan bila batuknya


hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak
boleh digunakan.

Mukolitik bila perlu.

Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada


stadium kataral sangat bermanfaat.

515.
c. Pencegahan:

516.
i. Vaksinasi bersama rubela dan mumps (MMR) pada usia 15 - 18 bulan
dan ulangan pada usia 10-12 tahun atau 12-18 tahun. ini dilakukan
dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut
diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang
berlangsung lama. Pencegahan juga dengan imunisasi pasif.

517.
d. Komplikasi:

i. Trakeobronkitis dan laringotrakeitis biasanya telah ada, merupakan


sebagian dari manifestasi morbili.

ii. Otitis media merupakan komplikasi paling sering terjadi, harus


dicurigai bila demam tetap tinggi pada hari ketiga atau keempat sakit.

iii. Bronkopneumonia / bronkiolitis oleh virus morbili sendiri atau infksi


sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae) dengan gejala
batuk menghebat, timbul sesak nafas.

iv. Aktivasi tuberkulosis laten.

v. Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom


Guillain-Barre, dan lain-lain.

e. Prognosis

518. Baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis
buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis
atau bila ada komplikasi.
519.
2. Scarlet Fever (Scarlatina)

520. Etiologi : Streptococcus beta hemolyticus grup A


521. Masa inkubasi : 1 7 hari, rata-rata 3 hari
522. Cara penularan: Melalui droplets dari pasien yang ter infeksi atau karier.
523. Fokus infeksi : Faring dan tonsil, jarang pada luka operasi atau lesi kulit.
524. Manifestasi klinis :
T - Gejala prodromal berupa demam panas, nyeritenggorokan, muntah, nyeri kepala, malaise
dan menggigil. Dalam 12 24 jam timbul ruam yang khas.
T - Tonsil membesar dan eritem, pada palatum dan uvula terdapat eksudat putih keabu-abuan.
T - Pada lidah didapatkan eritema dan edema sehingga memberikan gambaran strawberry tongue
(tanda patognomonik).
T - Ruam berupa erupsi punctiform, berwarna merah yang menjadi pucat bila ditekan. Timbul
pertama kali di leher, dada dan daerah fleksor dan menyebar ke seluruh badan dalam 24 jam.
Erupsi tampak jelas dan menonjol di daerah leher, aksila, inguinal dan lipatan poplitea.

T
T - Pada dahi dan pipi tampak merah dan halus, tapi didaerah sekitar mulut sangat pucat
(circumoral pallor).
T - Beberapa hari kemudian kemerahan di kulit menghilang dan kulit tampak sandpaper yang
kemudian menjadi deskwamasi setelah hari ketiga.
T

T - Deskuamasi berbeda dengan campak karena lokasinya di lengan dan kaki. Deskuamasi
kemudian akan mengelupas dalam minggu 1-6.
525. Diagnosis:
T - Manifestasi klinis
T - Kultur positif dari sekret nasofaring
T - Serologis; peningkatan kadar anti streptolisin O (ASTO).
T Komplikasi:Abses tonsil, otitis media, bronkopneumonia, dan jarang menjadi mastoiditis,
osteomielitis atau septikemia. Komplikasi lanjut adalah demam rematik dan glomerulonefritis
akut.
T Terapi:
T - Penisilin per oral/IV, eritromisin atau sefalosporinyang diberikan sedini mungkin.
T - Suportif.
T

3. Rubella (german measles)


526. Etiologi : Rubivirus (fam. Togaviridae), virus RNA.
527. Masa inkubasi : 14 21 hari
528. Masa penularan: Sejak akhir masa inkubasi sampai 5 hari setelah timbulnya ruam.
Cara penularan melalui droplet.
529. Manifestasi klinis :
530. - Masa prodromal 1-5 hari ditandai dengan demam subfebris, malaise, anoreksia,
konjungtivitis ringan, koriza, nyeri tenggorokan, batuk dan limfadenopati. Gejala
cepat menurun setelah hari pertama timbulnya ruam.
0 0
531. - Demam berkisar 38 C 38,7 C. Biasanya timbul dan menghilang bersamaan
dengan ruam kulit.
532.
533. - Exantema pada rubela (Forschheimer spots) ditemukan pada periode
prodrodromal sampai satu hari setelah timbulnya ruam, berupa bercak pinpoint atau
lebih besar, warna merah muda, tampak pada palatum mole sampai uvula. Bercak
Forsch heimer bukan tanda patognomonik.
534. - Terdapat limfadenopati generalisata tapi lebih sering pada nodus limfatikus
suboksipital, retroaurikular atau suboksipital.
535. - Eksantema berupa makulopapular, eritematosa, diskret. Pertama kali ruam
tampak di muka dan menyebar ke bawah dengan cepat (leher,badan, dan ekstremitas)
Ruam pada akhir hari pertama mulai merata di badan kemudian pada hari ke dua ruam
di muka mulai menghilang, dan pada hari ke tiga ruam tampak lebih jelas di
ekstremitas sedangkan di tempat lain mulai menghilang.
1. Masa inkubasi

536. Masa inkubasi berkisar 14 21 hari. Dalam beberapa laporan lain waktu inkubasi
minimum 12 hari dan maksimum 17 sampai 21 hari.
2. Masa prodromal

537. Pada anak biasanya erupsi timbul tanpa keluhan sebelumnya; jarang disertai
gejala dan tanda masa prodromal. Namun pada remaja dan dewasa muda masa prodromal
berlangsung 1-5 hari dan terdiri dari demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorok, kemerahan
pada konjungtiva, rinitis, batuk dan limfadenopati. Gejala ini segera menghilang pada waktu
erupsi timbul. Gejala dan tanda prodromal biasanya mendahului 1-5 hari erupsi di kulit. Pada
beberapa penderita dewasa gejala dan tanda tersebut dapat menetap lebih lama dan bersifat lebih
berat. Pada 20% penderita selama masa prodromal atau hari pertama erupsi timbul suatu
enantema, tanda Forschheimer, yaitu makula atau petekiia pada palatum molle. Pembesaran
kelenjar limfe bisa timbul 5-7 hari sebelum timbul eksantema, khas mengenai kelenjar
suboksipital, postaurikular dan servikal dan disertai nyeri tekan.
3. Masa eksantema

538. Seperti pada rubeola, eksantema mulai retro-aurikular atau pada muka dan dengan
cepat meluas secara kraniokaudal ke bagian lain dari tubuh. Mula-mula berupa makula yang
berbatas tegas dan kadang-kadang dengan cepat meluas dan menyatu, memberikan bentuk
morbiliform. Pada hari kedua eksantem di muka menghilang, diikuti hari ke-3 di tubuh dan hari
ke-4 di anggota gerak. Pada 40% kasus infeksi rubela terjadi tanpa eksantema. Meskipun sangat
jarang, dapat terjadi deskuamasi posteksantematik.
539. Limfadenopati merupakan suatu gejala klinis yang penting pada rubela. Biasanya
pembengkakan kelenjar getah bening itu berlangsung selama 5-8 hari.
Pada penyakit rubela yang tidak mengalami penyulit sebagian besar penderita sudah dapat
bekerja seperti biasa pada hari ke-3. sebagian kecil penderita masih terganggu dengan nyeri
kepala, sakit mata, rasa gatal selama 7-10 hari
540.
541.
542.
543.
544.
545.
546.
547.
548.
549.
550.
551.
552.
553.
f. Diagnosis:

554. Pada
anamnesis demam pada rubela jarang sekali di atas 38,5
555.
556. C.
Manifestasi klinis yaitu prodromal ringan, ruam menghilang dalam 3 hari
557.
558. i. Pemeriksaan Fisik
Pada infeksi tipikal, makula merah muda yang menyatu menjadi eritema difus
pada muka dan badan serta artralgia pada tangan penderita dewasa
merupakan petunjuk diagnosis rubela.
Ruam makuler dan makulopapuler juga terjadi pada sekitar 1-5% penderita
dengan infeksi mononucleosis (terutama jika diberikan ampisilin), juga pada
infeksi dengan enterovirus tertentu dan sesudah mendapat obat tertentu.
Membedakan rubella dengan campak (q.v.), demam scarlet (lihat infeksi
Streptokokus) dan penyakit ruam lainnya (misalnya infeksi eritema dan
eksantema subitum) perlu dilakukan karena gejalanya sangat mirip.

559.
560. ii. Pemeriksaan Penunjang
Perubahan hematologik hanya sedikit membantu penegakan diagnosis.
Peningkatan sel plasma 5-20% merupakan tanda yang khas. Kadang-kadang
terdapat leukopenia pada awal penyakit yang dengan segera segera diikuti
limfositosis relatif. Sering terjadi penurunan ringan jumlah trombosit.

Diangosa klinis rubella kadang tidak akurat. Konfirmasi laboratorium hanya


bisa dipercaya untuk infeksi akut. Infeksi rubella dapat dipastikan dengan
adanya peningkatan signifikan titer antibodi fase akut dan konvalesens dengan
tes ELISA, HAI, pasif HA atau tes LA, atau dengan adanya IgM spesifik
rubella yang mengindikasikan infeksi rubella sedang terjadi. Segera sebaiknya
dikumpulkan secepat mungkin (dalam kurun waktu 7-10 hari) sesudah onset
penyakit dan pengambilan berikutnya setidaknya 7-14 hari (lebih baik 2-3
minggu) kemudian.

Isolasi virus, Virus bisa diisolasi dari faring 1 minggu sebelum dan hingga 2
minggu sesudah timbul ruam. Virus bisa ditemukan dari contoh darah, urin
dan tinja. Namun isolasi virus adalah prosedur panjang yang membutuhkan
waktu sekitar 10-14 hari. Diagnosa dari CRS pada bayi baru lahir dipastikan
dengan ditemukan adanya antibodi IgM spesifik pada spesimen tunggal,
dengan titer antibodi spesifik terhadap rubella diluar waktu yang diperkirakan
titer antibodi maternal IgG masih ada, atau melalui isolasi virus yang mungkin
berkembang biak pada tenggorokan dan urin paling tidak selama 1 tahun.
virus ditemukan pada faring 7 hari sebelum dan 14 hari sesudah timbulnya
ruam.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan.Serologis dapat dideteksi mulai hari ke tiga


timbulnya ruam. pemeriksaan serologik yaitu adanya peningkatan titer anibodi
4 kali pada hemaglutination inhibition test (HAIR) atau ditemukannya
antibodi Ig M yang spesifik untuk rubela. Titer antibodi mulai meningkat 24-
48 jam setelah permulaan erupsi dan mencapai puncaknya pada hari ke 6-12.
selain pada infeksi primer, antibodi Ig M spesifik rubela dapat ditemukan pula
pada reinfeksi. Dalam hal ini adanya antibodi Ig M spesifik rubela harus di
interpretasi dengan hati-hati. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa telah
tejadi reaktivitas spesifik terhadapp rubela dari sera yang dikoleksi, setelah
kena infeksi virus lain

561.
a. Terapi:

i. Jika tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan adalah simtomatis.


Adamantanamin hidrokhlorida (amantadin) telah dilaporkan efektif in
vitro dalam menghambat stadium awal infeksi rubella pada sel yang
dibiakkan. Upaya untuk mengobati anak yang sedang menderita rubela
kongenital dengan obat ini tidak berhasil. Karena amantadin tidak
dianjurkan pada wanita hamil, penggunaannya amat terbatas. Interferon
dan isoprinosin telah digunakan dengan hasil yang terbatas.

562.
b. Pencegahan: vaksinasi MMR

563.
c. Komplikasi: Jarang pada anak.

i. Komplikasi bisa Neuritis dan artritis kadang-kadang terjadi. Resistensi


terhadap infeksi bakteri sekunder tidak berubah.

ii. Ensefalitis serupa dengan ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang
terjadi pada sekitar 1/6.000 kasus.
Kebanyakan anak-anak mengalami penyembuhan total.

iii. Anak laki-laki atau pria dewasa kadang mengalami nyeri pada testis (buah
zakar) yang bersifat sementara. Sepertiga wanita mengalami nyeri sendi
atau artritis.

iv. Pada wanita hamil, campak jerman bisa menyebabkan keguguran,


kematian bayi dalan kandungan ataupun keguguran.

v. Kadang terjadi infeksi telinga (otitis media).

564.
g. Prognosis
Prognosis rubella anak adalah baik; sedang prognosis rubela kongenital bervariasi
menurut keparahan infeksi. Hanya sekitar 30% bayi dengan ensefalitis tampak
terbebas dari defisit neuromotor, termasuk sindrom autistik.
T

T Gambar 1 dan 2. Ruam kemerahan pada penderita rubella

T Gambar 3. Forschheimer spots

565. 4. Eritema Infeksiosum (Fifth Disease)

T Etiologi : Parvovirus humanus B 19


T Cara penularan : Melalui alat rumah tangga dan droplet
T Masa inkubasi : 5-16 hari (rata-rata 8 hari).
566. Manifestasi klinis:
567. - Tidak terdapat gejala prodromal yang khas, seringkali timbulnya ruam
merupakan gejala awal dari penyakit.
568. Karakteristik ruam terbagi dalam tiga stadium ;
T (1) Eksantema pada pipi berupa papuleritematosa yang menjadi pucat pada penekanan,
dikelilingi daerah pucat. Lesi kemudian meluas dan memberikan gambaran
"slappedcheek". Kulit pada lesi terasa hangat dan bertahan sampai 4-5 hari.
T (2) Dimulai 1-4 hari timbulnya bercak pada wajah, timbul makula/papula/urtika
eritematosa terutama pada ekstensor ekstremitas dan menyebar dan kebokong badan, lesi
berkonfluensi dan terjadi penyembuhan yang ireguler sehingga memberikan gambaran
retikuler/ anyaman.
T (3) Pada stadium ini eksantema berlangsung selama 1-6 minggu dan ditandai dengan
eksantema yang hilang timbul.
T Diagnosis:Berdasarkan manifestasi klinis dan uji serologis.
T Komplikasi: Artritis akut pada dewasa, krisis aplastik pada penderita anemia hemolitik herediter,
trombositopeni dan hidrops fetalis/IUFD bila terinfeksi selama hamil.
T Terapi: simptomatis

569.

> 5. Roseola Infantum (Exanthema Subitum)

570. Etiologi :

> Human herpesvirus 6 (HHV-6) berperan dalam patogenesis multiple sclerosis

> HHV-6 memiliki genus Roseolavirus, subfamili beta-herpesvirus.

> Ada dua jenis HHV-6, yaitu :

> HHV-6A

> HHV-6B

> Human herpesvirus 7 (HHV-7) ditemukan di saliva (air liur/ludah) orang dewasa sehat.

571. Masa inkubasi : Sulit ditentukan karena kontak tidak diketahui.


572. Manifestasi klinis:

573. Perjalanan penyakit dimulai dengan demam tinggi mendadak mencapai 40-40,60 C, anak
tampak iritabel, anoreksia, biasanya terdapat koriza, konjungtivitis dan batuk. Demam menetap
3-5 hari dan menurun secara mendadak ke suhu normal disertai timbulnya ruam.

1 Ruam tampak pertama kali di punggung dan menyebar ke leher, ekstremitas atas muka, dan
ektremitas bawah.

2 Ruam berwarna merah muda, makulopapular, diskret, jarang koalesen sehingga mirip dengan
lesi rubela.

3 Lamanya timbul erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang dalam beberapa jam. Ruam hilang tidak
meninggalkan bekas berupa pigmentasi atau deskuamasi.

4 Terdapat limfadenopati servikal (pembengkakan kelenjar getah bening di leher), namun yang
lebih khas adalah limfadenopati di oksipital posterior pada 3 hari pertama infeksi, disertai
eksantema (Nagayanas spots) pada palatum molle dan uvula

5 Ubun-ubun besar menonjol, namun segera sembuh secara spontan.

6 Beberapa kasus disertai otitis media (radang telinga bagian tengah), infeksi saluran pernapasan
atas, dan gastroenteritis (radang perut dan usus).

7 Satu dari tiga kasus disertai diare dan muntah (vomit).

574.
575.
2 Diagnosis:

1 Pemeriksaan Penunjang

1 Pemeriksaan laboratorium Dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin. Hasilnya:

1 Leukositosis Selama 24-36 jam pertama demam, jumlah leukosit mencapai 16 ribu-20 ribu/mm3
disertai peningkatan neutrofil.
2 Leukopenia 3000-5000/mm3, biasanya saat demam hari ketiga dan keempat.

3 Neutropeni absolut dengan limfositosis relatif.

4 Bukti laboratorium hepatitis ditemukan pada beberapa pasien dewasa (adults).

2 Pemeriksaan serologis
1 Polymerase chain reaction (PCR). Antibodi IgM terhadap HHV-6 dapat terdeteksi 5-7 hari
pertama setelah infeksi primer.
576.
577.
578.
579.
580.
581.
582.
583.
3
4
5 Diagnosis Banding (Differential Diagnosis)
1 1. Morbili
2 2. Rubela
3 3. Demam scarlet
4 4. Drug eruptions
5 5. Miliaria
6 6. Alergi obat (drug allergy)
584.
585. Penatalaksanaan
586. Tidak ada terapi spesifik. Hanya dengan pengobatan simtomatis, penderita dapat
sembuh sempurna.
587. Demam dapat diatasi dengan acetaminophen dan sponge baths
588.
589. Komplikasi
590. Kejang demam (paling sering terjadi)
591. Meningoensefalitis
592. Aseptic meningitis
593. Ensefalitis
594. Hemiplegia
595.

596.

o Varisela-Zoster
597. Varisella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus ini terdiri atas
genome DNA double-stranded, tertutup inti mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus
ini dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles).
Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia -6 tahun dan hanya
sekitar 2% terjadi pada orang dewasa.
598. PATOGENESIS
599. Masa inkubasi varicella 10-12 hari pada anak imunokompeten (rata 14-17 hari) dan pada anak
yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk kedalam tubuh
manusia secara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi
kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit.
600. VZV masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring
ataupun konjungtiva. Siklus replikasi virus oertama terjadi pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada
limfanodus regional kemudia diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar
limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6 setelah infeksi
pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan
mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke
dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini,
partikel virus akan menyebar keseluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang akan
mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas.
601. Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari
sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat
dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal
melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman),
dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan
untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat
diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti penderita karsinoma, penderita yang
mendapat pengobatan imunosupresif termasuk kortikosteroid. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan
kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus
akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan
kemudia akan timbul gejala klinis.
602. GAMBARAN KLINIS
603. Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa biasanya didahului dengan
gejala prodromal yaitu demam, malaise, nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1-2 hari sebelum
timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang imunokompeten, gejala
prodromal jarang dijumpai hanya demam dan malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya
lesi dikulit.
604. Lesi pada varicella diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran
secara centripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa
mulut dan genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu
terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat.
605. Pada awalnya timbul macula kecil yang eritematosa pada daerah wajah dan dada, dan kemudian
berubah dengan cepat dalam waktu 12-14 jam menjadi papul, dan kemudian berkembang menjadi vesikel
yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang
eritematous mempunyai gambaran klasik letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga
terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit, berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis
panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik-titik embun diatas daun bunga
mawar. Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkn masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2 akan
berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mongering yang diawali pada bagian tengah sehingga
terbentuk umbilikasi dan akhirnya akan menjadi krusta dalam wakut yang bervariasi 2-12 hari, kemudian
krusta ini akan lepas dalam waktu 1-3 minggu. Pada fase penyembuhan varicella jarang terbentuk parut
(scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bacterial. 5 ciri ruang varicella yaitu :
- Distribusi sentra, dengan konsentrasi terbanyak pada tubuh dan muka
- Semua stadium ruam ada pada satu tempat anatomi, meliputi macula, papula, vesikula, pustula dan
krusta.
- Perubahan ruam dari macula ke papula ke vesikula dan krusta berlangsung cepat
- Terlibatnya scalp pada mukosa
- Dapat terlihat krusta pada seluruh permukaan tubuh.
606. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
607. Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test
yaitu :
1. Tzanck smear
- Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan
pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsas, Wrights, toluidine blue. Dengan menggunakan
mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells.
- Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%
2. Direct fluorescent assay (DFA)
- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster
3. Polymerase chain reaction (PCR)
- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitive
- Sensitifitasnya berkisar 97-100%
4. Biopsi kulit
608. PENATALAKSANAAN
609. Pada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik
dan pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis yaitu :
- Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah
- Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan salap antibiotic untuk
mencegah terjadinya infeksi sekunder
- Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk
menghindari terjadinya sindroma Reye.
- Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan
610. Obat Antivirus
- Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih
singkat
- Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi dikulit
muncul
- Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir, dan famasiklovir
- Dosis antivirus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :
o Neonatus : Asiklovir 500mg/m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari
o Anak (2-12 tahun): Asiklovir 4 x 20mg/ kgBB/ hari / oral selama 5 hari
o Pubertas dan dewasa : Asiklovir 5 x 800mg / hari/ oral selama 7 hari
611. Valasiklovir 3 x 1 gr/ hari/ oral selama 7 hari
612. Famasiklovir 3 x 500mg/ hari/ oral selama 7 hari
613. KOMPLIKASI
614. Pada anak imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga
jarang dijumpai komplikasi. Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu:
a. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri
- Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar antara 5-10%. Lesi
pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang virulen dan apabila infeksi meluas
dapat menimbulkan impetigo, furunkel, cellulitis, dan erysipelas.
b. Scar
- Timbulnya scar berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau streptococcus yang berasal dari
garukan
c. Pneumonia
- Dapat timbul pada anak-anak yang lebih tua dan pada orang dewasa yang dapat menimbulkan
keadaan fatal.
d. Neurologic
e. Herpes zoster
f. Reye Syndrome
- Ditandai dengan fatty liver dengan encephalopathy
615.
616. PENCEGAHAN
617. Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu :
1) Imunisasi pasif
- Menggunakan VZIG (Varicella Zoster Immunoglobulin)
- Pemberian dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan VZV, pada anak-anak
imunokompeten terbukti mencegah varicella sedangkan pada anak immunokompromais
pemberian VZIG dapat meringankan gejala.
- Dosis : 125 U/10kgBB dosis min 125 U - max 625 U.
- Pemberian secara IM tidak diberikan IV
- Perlindangan didapat bersifat sementara
2) Imunisasi aktif
- Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan kekebalan yang didapt dapat
bertahan selama 10 tahun.
- Vaksin efektif jika diberikan pada umur 1 tahun dan direkomendasikan diberikan pada usia 12-
18 bulan.
- Pemberian secara subkutan
- Efek samping : kadang kadang dapat timbul demam ataupun reaksi local seperti ruam
maculopapular atau vesikel.
- Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat menyebabkan kongenital varicella.
618. PROGNOSIS
619. Varicella zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosis
biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompromais, angka morbiditas dan
mortalitasnya signifikan.

620.

Hand-Foot-Mouth Disease (HFMD)

621. Etiologi : Coxsackievirus A 16.


622. Cara penularan : droplets
623. Masa inkubasi : 4-6 hari.
624. Manifestasi klinis :
625. - Masa prodromal ditandai dengan panas subfebris, anoreksia, malaise dan nyeri
tenggorokan yang timbul 1-2 hari sebelum timbul enantem. Eksantem timbul lebih
cepat dari pada enantem. Enantem adalah manifestasi yang paling sering pada HFMD.
Lesi dimulai dengan vesikel yang cepat menjadi ulkus dengan dasar eritem,ukuran 4-8
mm yang kemudian menjadi krusta, terdapat pada mukosa bukal dan lidah serta dapat
menyebar sampai palatum uvula dan pilar anterior tonsil. Eksantema tampak sebagai
vesiko pustul berwarna putih keabu-abu an, berukuran 3-7 mm terdapat pada lengan
dan kaki termasuk telapak tangan dan telapak kaki, pada permukaan dorsal atau
lateral, pada anak sering juga terdapat di bokong. Lesi dapat berulang beberapa
minggu setelah infeksi, jarang menjadi bula dan biasanya asimptomatik, dapat terjadi
rasa gatal atau nyeri pada lesi. Lesi menghilang tanpa bekas.
626. Diagnosis: Manifestasi klinis dan isolasi virus dengan preparat Tzank.
627. Terapi: Simptomatis.

628.

629.

o Eczema Herpeticum
630. Etiologi : Virus herpes simpleks
631. Manifestasi klinis:
T - Lesi berupa vesikel yang klinis bergerombol padadasar eritematous, vesikel
berkembang menjadi pustul yang kemudian pecah menjadi ulkus yang ditutupi oleh krusta
berwarna kuning. Lesi dapat terasa nyeri atau gatal.
T - Kekambuhan dapat terjadi karena trauma, demam atau sinar matahari, lokasi biasanya
di mulut, genitalia atau tempat lain.
632. Terapi : Tidak ada yang spesifik.

633.

o Infeksi Virus Dengue


a. Definisi

634. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti,
635.
b. Agent Infeksius

636. Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam
grup B Antropod Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family
flaviviridae, yang terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, DEN
4. Masing-masing saling berkaitan sifat antigennya dan dapat menyebabkan sakit
pada manusia. Keempat tipe virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia. DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama
terjadinya KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga
merupakan serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat
keparahan penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita
banyak yang meninggal
637. .
c. Vektor Penular
638. Nyamuk Aedes aegypti maupun Aedes albopictus merupakan vektor
penularan virus dengue dari penderita kepada orang lain melalui gigitannya.
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penting di daerah perkotaan (daerah
urban) sedangkan daerah pedesaan (daerah rural) kedua spesies nyamuk tersebut
berperan dalam penularan
639.
d. Mekanisme Penularan

640. Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia


dengan manusia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat
ditularkan melalui nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk kedalam
kelompok arthropod borne diseases. Virus dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini
dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk.12
Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue masuk ke dalam tubuh
nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, kemudian
virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti
dan Aedes albopictus yang infeksius.
641. Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue
(infektif) merupakan sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah
selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik). Bila
penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut
terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus akan
berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk, dan juga dalam
kelenjar saliva. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah penderita (masa
inkubasi ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain.
642. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang
hidupnya. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus
dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya.13 Penularan ini terjadi
karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk), sebelum menghisap darah akan
mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (probosis), agar darah yang
dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari
nyamuk ke orang lain.13 Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat
menularkan virus dengue. 12 Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia
(anthropophilic) dari pada darah binatang. Kebiasaan menghisap darah terutama
pada pagi hari jam 08.00-10.00 dan sore hari jam 16.00-18.00. Nyamuk betina
mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-kali dari satu
individu ke individu lain (multiple biter). Hal ini disebabkan karena pada siang
hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif
bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak bisa menghisap darah dengan tenang
sampai kenyang pada satu individu. Keadaan inilah yang menyebabkan penularan
penyakit DBD menjadi lebih mudah terjadi.
643.
e. Manifestasi Klinis

644. Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun


simtomatik yang meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau
demam berdarah dengue termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam
dengue biasanya tidak menyebabkan kematian, penderita sembuh tanpa gejala
sisa. Sebaliknya, DHF merupakan penyakit demam akut yang mempunyai ciri-ciri
demam, manifestasi perdarahan, dan berpotensi mengakibatkan renjatan yang
dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis bergantung pada usia, status imun
penjamu, dan strain virus. Berikut ini adalah bagan manifestasi infeksi virus
dengue :
645.
646.
647.
648.
649.
650.
651.
652.
653.
654.
655.
f. Diagnosis

656. Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan dari kriteria klinis dan


laboratorium.
i. Kriteria Klinis

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung


terus menerus selama 2-7 hari

2. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan : uji tourniquet


positif, petechie, echymosis, purpura, perdarahan mukosa,
epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena.

3. Uji tourniquet dilakukan dengan terlebih dahulu menetapkan


tekanan darah. Selanjutnya diberikan

4. tekanan di antara sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang


dipasang pada lengan di atas siku; tekanan ini diusahakan menetap
selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan selama 5 menit,
diperhatikan timbulnya petekia pada kulit di lengan bawah bagian
medial pada sepertiga bagian proksimal. Uji dinyatakan positif
apabila pada 1 inchi persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih dari 20
petekia.13 c. Pembesaran hati (hepatomegali). d. Syok (renjatan),
ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan gelisah

657.
ii. Kriteria Laboratorium

1. Trombositopeni ( < 100.000 sel/ml)

2. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20%


atau lebih.

3. Derajat Penyakit DBD, menurut WHO tahun 1997

658.
659.
660.
661.
662.
663.
664.
665.
666.
667.
668.
669.
670.
671.
672.
673.
674. Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat, yaitu :
Derajat I

675. Demam disertai dengan gejala umum nonspesifik, satu-satunya


manifestasi perdarahan ditunjukkan melalui uji tourniquet yang positif.
Derajat II

676. Selain manifestasi yang dialami pasien derajat I, perdarahan spontan juga
terjadi, biasanya dalam bentuk perdarahan kulit dan atau perdarahan lainnya.
Derajat III

677. Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan
ditemukan gejala-gejala kegagalan sirkulasi meliputi nadi yang cepat dan lemah,
tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit lembab dan dingin
serta gelisah.
Derajat IV

678. Demam, perdarahan spontan, disertai atau tidak disertai hepatomegali dan
ditemukan gejala syok (renjatan) yang sangat berat dengan tekanan darah dan denyut
nadi yang tidak terdeteksi.
679.
680.
681.
iii. Diagnosis Laboratorium

682. Pemeriksaan laboratorium yang sangat penting untuk memastikan diagnosis


infeksi dengue, meliputi :
1. Pengumpulan Spesimen

683. Salah satu aspek yang esensial untuk diagnosis laboratorium adalah
pengumpulan, pegolahan, penyimpanan, dan pengantaran spesimen. Persyaratan dari
jenis spesimen, cara penyimpanan dan pengiriman dapat dilihat pada tabel berikut
ini :

684.
685. Spesimen S1 adalah sampel darah yang diambil pada stadium akut atau
secepatnya setelah onset penyakit atau segera setelah masuk rumah sakit. Spesimen
S2 adalah sampel darah yang diambil pada waktu penderita akan meninggalkan
rumah sakit atau secepatnya sebelum meninggal. Spesimen S3 adalah sampel darah
yang diambil 2-3 minggu setelah spesimen akut. Waktu antara yang paling baik untuk
pengambilan spesimen akut dan kovalesen adalah 10 hari. Untuk pemeriksaan
serologi pengumpulan spesimen darah dapat dilakukan dengan 2 cara :
a. dengan menggunakan kertas saring (filter paper khusus).

686. Darah diteteskan pada kertas saring sampai jenuh, bolak-balik


sehingga seluruh permukaan filter paper terisi darah rata. Darah dapat dari
pembuluh vena dapat pula darah dari ujung jari (ujung jari ditusuk). Kertas saring
yang berisi darah dibiarkan kering pada temperatur kamar. Jangan dikeringkan
dengan panas sinar matahari atau yang lainnya. Kertas saring yang berisi darah
yang telah kering disimpan dalam tempat yang kering pada suhu kamar tidak
lebih dari 3 bulan. Kirimkan dalam amplop atau kantong plastik ke laboratorium
secepatnya sebelum waktu 3 bulan tersebut.
b. dengan serum darah diambil secara asepsis dengan menggunakan semprit. Serum
dipisahkan dengan diputar 1500-2000 putaran sekitar 10-15 menit. Serum yang
terpisah dipindahkan dalam botol kecil dengan menggunakan pipet Pasteur.
Serum tersebut disimpan pada suhu -200 C sebelum dikirim ke laboratorium.

687.
2. Isolasi Virus

688. Isolasi sebagian besar strain virus dengue dari spesimen klinis dapat
dilakukan pada sebagian besar kasus asalkan sampel diambil dalam beberapa hari
pertama sakit dan langsung diproses tanpa penundaan. Spesimen yang mungkin
sesuai untuk isolasi virus diantaranya serum fase akut dari pasien, autopsi jaringan
dari kasus fatal, terutama dari hati, limpa, nodus limfe.
689.
3. Uji Serologis

690. Uji hemaglutinasi inhibisi (uji HI) merupakan salah satu pemeriksaaan
serologi untuk penderita DBD dan telah ditetapkan oleh WHO sebagai standar pada
pemeriksaan serologi penderita DBD dibandingkan pemeriksaan serologi lainnya
seperti ELISA, uji komplemen fikasi, uji netralisasi, dan sebagainya. Apapun jenis uji
yang dilakukan, konfirmasi serologis sudah pasti bergantung pada kenaikan yang
signifikan (4 kali lipat atau lebih) pada antibodi spesifik dalam sampel serum diantara
fase akut dan fase pemulihan. Kumpulan antigen untuk sebagian besar uji serologis
ini harus mencakup keempat serotipe dengue.
691.
g. Pengobatan Penderita DBD

692. Pengobatan penderita DBD pada dasarnya bersifat simptomatik dan


suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.
1. Penatalaksanaan DBD tanpa komplikasi :

a. Istirahat total di tempat tidur.

b. Diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan


gula atau air ditambah garam/oralit). Bila cairan oral tidak
dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau
nyeri perut berlebihan, maka cairan inravena harus
diberikan.

c. Berikan makanan lunak

d. Medikamentosa yang bersifat simptomatis. Untuk


hiperpireksia dapat diberikan kompres, antipiretik yang
bersifat asetaminofen, eukinin, atau dipiron dan jangan
diberikan asetosal karena dapat menyebabkan perdarahan.
e. Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi
infeksi sekunder.

2. Penatalaksanaan pada pasien syok :

a. Pemasangan infus yang diberikan dengan diguyur, seperti


NaCl, ringer laktat dan dipertahankan selama 12-48 jam
setelah syok diatasi.

b. Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu, dan


pernapasan tiap jam, serta Hemoglobin (Hb) dan
Hematokrit (Ht) tiap 4-6 jam pada hari pertama selanjutnya
tiap 24 jam.

693. Nilai normal Hemoglobin :


Anak-anak : 11,5 12,5 gr/100 ml darah

Laki-laki dewasa : 13 16 gr/100 ml darah

Wanita dewasa : 12 14 gr/100 ml darah

694. Nilai normal Hematokrit :


Anak-anak : 33 38 vol %

Laki-laki dewasa : 40 48 vol %

Wanita dewasa : 37 43 vol %

c. Bila pada pemeriksaan darah didapatkan penurunan kadar


Hb dan Ht maka diberi transfusi darah.

h. Pencegahan
695. Hingga saat ini belum ada vaksin yang dapat menangkal demam berdarah. Oleh
karena itu cara terbaik untuk mencegah DBD adalah dengan menghindari terkena gigitan
nyamuk yang membawa virusnya. Berikut ini adalah cara-cara agar kita bisa terhindar dari
gigitan nyamuk Aedes aegypti:
Mensterilkan rumah atau lingkungan di sekitar rumah Anda, misalnya dengan penyemprotan
pembasmi nyamuk (fogging).
Membersihkan bak mandi dan menaburkan serbuk abate agar jentik-jentik nyamuk mati.
Menutup, membalik, atau jika perlu menyingkirkan media-media kecil penampung air lainnya
yang ada di rumah Anda.
Memasang kawat anti nyamuk di seluruh ventilasi rumah Anda.
Memasang kelambu di ranjang tidur Anda.
Memakai losion anti nyamuk, terutama yang mengandung N-diethylmetatoluamide(DEET) yang
terbukti efektif. Namun jangan gunakan produk ini pada bayi yang masih berusia di bawah dua
tahun.
Mengenakan pakaian yang cukup bisa melindungi Anda dari gigitan nyamuk.
i. Komplikasi
696. Infeksi primer pada demam dengue dan penyakit mirip dengue biasanya
ringan dan dapat sembuh sendirinya. Kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan
kejang demam adalah komplikasi paling sering pada bayi dan anak-anak. Epistaksis,
petekie, dan lesi purpura tidak umum tetapi dapat terjadi pada derajat manapun.
Keluarnya darah dari epistaksis, muntah atau keluar dari rektum, dapat memberi kesan
keliru perdarahan gastrointestinal. Pada dewasa dan mungkin pada anak-anak, keadaan
yang mendasari dapat berakibat pada perdarahan signifikan. Kejang dapat terjadi saat
temperatur tinggi, khususnya pada demam chikungunya. Lebih jarang lagi, setelah fase
febril, astenia berkepanjangan, depresi mental, bradikardia, dan ekstrasistol ventrikular
dapat terjadi. Komplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawatan inap juga
dapat terjadi berupa kelebihan cairan (fluid overload), hiperglikemia dan hipoglikemia,
ketidak seimbangan elektrolit dan asam-basa, infeksi nosokomial, serta praktik klinis
yang buruk (Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, WHO,
2009). Di daerah endemis, demam berdarah dengue harus dicurigai terjadi pada orang
yang mengalami demam, atau memiliki tampilan klinis hemokonsentrasi dan
trombositopenia (Halstead, 2007).
697.
j. Prognosis
698. Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya
antibodi yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian
telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif
yang adekuat kematian dapat ditekan
699.
1 10. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome

700. Etiologi : Staphyllococcus aureus (menghasilkan toksin eksfoliatif ).


701. Fokus infeksi : Faringitis purulen, rinitis, konjungtivitis, luka atau infeksi umbilikal pada
neonatus.
702. Manifestasi klinis:
703. Gejala prodromal berupa demam dan iritabel.
Ruam berupa makula eritem tampak pertama kali di sekitar mulut dan hidung. Kulit tampak halus
yang kemudian menyebar generalisata dan kemudian tampak seperti "sandpaper".
Lesi terutama pada daerah fleksor, terutama lipat paha, aksila dan leher.

Setelah 1-2 hari kulit menjadi berkerut dan dapat terjadi bula, mudah mengelupas
(Nikolskys sign), kulit nyeri bila disentuh. Selanjutnya 2-3 hari permukaan kulit menjadi
kering dan berkrusta.
Penyembuhan terjadi setelah 10-14 hari.
704. Diagnosis : Kultur dari kulit dan cairan bula.
705. Komplikasi : Sepsis dan endokarditis bakterialis.
706. Terapi :
- Suportif, mencegah sepsis, balans cairan danelektrolit.
- Antibiotik resisten penisilinase.
- Kortikosteroid merupakan kontraindikasi mutlak karena dapat meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas.
- Krim emolien dapat mengurangi rasa nyeri pada kulit yang terkelupas.

707.
o Miliaria

708.
Etiologi : Sumbatan kelenjar keringat.
709. Manifestasi klinis:
710. - Dapat berupa miliaria kristalina dan miliaria rubra.Miliaria kristalina tanpa
disertai dengan peradangan, sedangkan miliaria rubra disertai dengan peradangan dan
lesi biasanya terlokalisir pada tempat oklusi atau daerah fleksor dimana kulit
kemudian menjadi maserasi dan terlepas.
711. Terapi : Pendinginan dan pengaturan suhu lingkungan.
712.

Molluscum Contagiosum

713. Etiologi : Virus pox


714. Manifestasi klinis:
- Tidak terdapat gejala prodromal
- Erupsi berupa papul berbentuk kubah dengan diameter 2-10 mm disertai umbilikasi ditengahnya,
warna merah seperti daging dan translusen. Lesi tersebar atau berkelompok.
- Penyembuhan secara spontan tanpa jaringan parut.
T Terapi : Krioterapi, kuretase atau obat keratolitik.
715.

Dermatitis Atopi

716. Dermatitis atopik adalah suatu dermatitis yang bersifat kronik residif yang dapat
terjadi pada bayi, anak dan dewasa dengan riwayat atopi pada penderita atau
keluarganya. Dermatitis atopik (DA) merupakan masalah kesehatan masyarakat
utama di seluruh dunia dengan prevalensi pada anak-anak 10-20%, dan prevalensi
pada orang dewasa 1-3%.
717. Dermatitis atopik sering dimulai pada awal masa pertumbuhan (early-onset
dermatitis atopic). Empat puluh lima persen kasus dermatitis atopik pada anak
pertama kali muncul dalam usia 6 bulan pertama, 60% muncul pada usia satu tahun
pertama dan 85% kasus muncul pertama kali sebelum anak berusia 5 tahun.
718. ETIOLOGI
719. Faktor endogen yang berperan, meliputi faktor genetik, hipersensitivitas akibat
peningkatan kadar immunoglobulin (Ig)E total dan spesifik, kondisi kulit yang relatif
kering (disfungsi sawar kulit), dan gangguan psikis. Faktor eksogen pada DA, antara
lain adalah trauma fisik-kimia-panas, bahan iritan, allergen debu, tungau debu rumah,
makanan (susu sapi, telur), infeksi mikroba, perubahan iklim (peningkatan suhu dan
kelembaban), serta hygiene lingkungan. Faktor endogen lebih berperan sebagai faktor
predisposisi sedangkan faktor eksogen cenderung menjadi faktor pencetus.
1) Faktor Endogen
a. Sawar kulit
720. Penderita DA pada umumnya memiliki kulit yang relatif kering baik di daerah lesi
maupun non lesi, dengan mekanisme yang kompleks dan terkait erat dengan
kerusakan sawar kulit. Hilangnya ceramide di kulit, yang berfungsi sebagai molekul
utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum, dianggap sebagai
penyebab kelainan fungsi sawar kulit.
b. Genetik
721. Pendapat tentang faktor genetik diperkuat dengan bukti, yaitu terdapat DA dalam
keluarga. Jumlah penderita DA di keluarga meningkat 50% apabila salah satu
orangtuanya DA, 75% bila kedua orangtuanya menderita DA. Selain itu pada
penderita DA atau keluarga sering terdapat riwayat rinitis alergik dan alergi pada
saluran napas. Mekanisme imunologik berkaitan erat dengan ekspresi gen penyandi,
diantaranya: Ekspresi HLA-DR pada sel Langerhans, peningkatan activated cutaneous
lymphocyte antigen (CLA) dan sel T.
c. Hipersensitivitas
722. Berbagai hasil penelitian terdahulu membuktikan adanya peningkatan kadar IgE
dalam serum dan IgE di permukaan sel Langerhans epidermis. Data statistik
menunjukkan peningkatan IgE pada 85% pasien DA dan proliferasi sel mast. Pada fase
akut terjadi peningkatan IL-4, IL-5, IL-13 yang diproduksi sel Th2, baik di kulit
maupun dalam sirkulasi, penurunan IFN-, dan peningkatan IL-4. Produksi IFN- juga
dihambat oleh prostaglandin (PG) E2 mengaktivasi Th1, sehingga terjadi peningkatan
produksi IFN-, sedangkan IL-5 dan IL-13 tetap tinggi. Pasien DA bereaksi positif
terhadap berbagai alergen, misalnya terhadap alergen makanan 40-96% DA bereaksi
positif (pada food challenge test).
d. Faktor psikis
2) Faktor Eksogen
a. Iritan
723. Kulit penderita DA ternyata lebih rentan terhadap bahan iritan, antara lain sabun
alkalis, bahan kimia yang terkandung pada berbagai obat gosok untuk bayi dan anak, sinar
matahari, dan pakaian wol.
b. Alergen
724. Penderita DA mudah mengalami alergi terutama terhadap beberapa alergen, antara
lain:
1. Alergen hirup, yaitu debu rumah dan tungau debu rumah. Hal tersebut dibuktikan dengan
peningkatan kadar IgE RAST (IgE spesifik) (Boediardja, 2006).
2. Alergen makanan, khususnya pada bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun (mungkin karena
sawar usus belum bekerja sempurna). Konfirmasi alergi dibuktikan dengan uji kulit soft
allergen fast test (SAFT) atau double blind placebo food challenge test (DBPFCT).
3. Infeksi: Infeksi Staphylococcus aureus ditemukan pada > 90% lesi DA dan hanya pada 5%
populasi normal
c. Lingkungan
725. Faktor lingkungan yang kurang bersih berpengaruh pada kekambuhan DA,
misalnya asap rokok, polusi udara (nitrogen dioksida, sufur dioksida), walaupun
secara pasti belum terbukti. Suhu yang panas, kelembaban, dan keringat yang banyak
akan memicu rasa gatal dan kekambuhan DA.
726. GEJALA KLINIS
727. Gejala dermatitis atopik dapat bervariasi pada setiap orang. Gejala yang paling
umum adalah kulit tampak kering dan gatal. Gatal merupakan gejala yang paling
penting pada dermatitis atopik. Garukan atau gosokan sebagai reaksi terhadap rasa
gatal menyebabkan iritasi pada kulit, menambah peradangan, dan juga akan
meningkatkan rasa gatal. Gatal merupakan masalah utama selama tidur, pada waktu
kontrol kesadaran terhadap garukan menjadi hilang. Gambaran kulit atopik bergantung
pada parahnya garukan yang dialami dan adanya infeksi sekunder pada kulit. Kulit
dapat menjadi merah, bersisik, tebal dan kasar, beruntusan atau terdapat cairan yang
keluar dan menjadi keropeng (krusta) dan terinfeksi. Kulit yang merah dan basah
(eksim) disebabkan peningkatan peredaran darah di kulit akibat rangsangan alergen,
stress, atau bahan pencetus lain. Peningkatan aliran darah diikuti dengan perembesan
cairan ke kulit melalui dinding pembuluh darah. Kulit kering dan bersisik membuat
kulit lebih sensitif sehingga lebih mudah terangsang. Bila sangat kering kulit akan
pecah sehingga menimbulkan rasa nyeri.
728. Gejala dermatitis atopik dibedakan menjadi 3 kelompok usia yaitu dermatitis
atopik pada masa bayi (0-2 tahun), masa anak (2-12 tahun), dan saat dewasa (>12
tahun). Dermatitis atopik yang terjadi pada masa bayi dan anak mempunyai gejala
yang berbeda-beda, baik dalam usia saat mulai timbul gejala maupun derajat beratnya
penyakit. Pada masa bayi, umumnya gejala mulai terlihat sekitar usia 6-12 minggu.
Pertama kali timbul di pipi dan dagu sebagai bercak-bercak kemerahan, bersisik dan
basah. Kulit pun kemudian mudah terinfeksi. Kelainan kulit pada bayi umumnya di
kedua pipi sehingga oleh masyarakat sering dianggap akibat terkena air susu ibu
ketika disusui ibunya, sehingga dikenal istilah eksim susu. Sebenarnya, pendapat
tersebut tidak benar, pipi bayi yang mengalami gangguan bukan akibat terkena air
susu ibu. Bahkan bayi yang pada beberapa bulan pertama diberi air susu ibu (ASI)
secara ekslusif (hanya ASI saja) akan lebih jarang terkena penyakit ini dibandingkan
bayi yang mendapat susu formula. Selain itu, sisik tebal bewarna kuning kerak juga
sering ditemui pada bayi di kepala (cradle cap), yang dapat meluas ke daerah muka.
729. DIAGNOSIS
730. Berdasarkan kriteria mayor dan minor oleh Hanifin dan Rajka.
731. Kriteria mayor :
Rasa gatal
Gambaran dan penyebaran kelainan kulit yang khas (bayi dan anak di muka dan lengan)
Eksim yang menahun dan kambuhan
Riwayat penyakit alergi pada keluarga (stigmata atopik)
732. Kriteria minor :
Kulit kering

Luka memanjang sekitar telinga (fisura periaurikular)


Garis telapak tangan lebih jelas (hiperlinearitas Palmaris)

Bintil keras di siku, lutut (keratosis pilaris)

White dermographisme : bila kulit digores tumpul, timbul bengkak bewarna keputihan di tempat
goresan

Garis Dennie Morgan : garis lipatan di bawah mata

Kemerahan atau kepucatan di wajah

Kulit pecah/luka di sudut bibir (keilitis)

Pitiriasis alba : bercak-bercak putih bersisik

Perjalanan penyakit dipengaruhi emosi dan lingkungan

Uji kulit positif

Peningkatan kadar Immunoglobulin E dalam darah

733. Seseorang dianggap menderita dermatitis atopik bila ditemukan minimal 3 gejala
mayor dan 3 gejala minor.
734. TERAPI
Hindari allergen pencetus
Topical : sesuai bagian kulit
Sistemik : anti histamine
Steroid sistemik : digunakan pada dermatitis kronik berat, prednisone 1-2 mg/kgBB/hari
Antibiotik : biasanya dignuanakn antibiotic antistafilokokal (mupirosin, atau basitrosin topikal,
sefalosporin generasi pertama, makrolid, oksasilin, amoksisilin klavulanat)
Sitostatik : untuk penderita yang tidak mengalami perbaikan dengan terapi konvensional (azatioprin,
siklosporin, metotreksat)
1. Sistemik Lupus Erythematosus
- Definisi : Suatu penyakit autoimun yang menimbulkan peradangan dan bisa dan bisa
menyerang berbagai organ termasuk sendi, ginjal, sel darah, dan system saraf pusat.
- Etiologi : penyebab tidak diketahui dengan pasti. Beberapa faktor termasuk predisposisi
genetik, hormone, lingkungan, berpotensi sebagai trigger gangguan regulasi imunitas.
Tubuh membentuk berbagai jenis antibodi, termasuk antibodi terhadap antigen nuklear
(ANAs), sehingga menyebabkan kerusakan berbagai organ.
- Epidemiologi : insidensi lupus tidak diketahui tetapi bervariasi dari lokasi dan etnik.
Prevalensi yang telah dilaporkan yaitu 4-250/100.000, prevalensi tinggi di Amerika, Asia,
Polynesia, Hispanic, & Afrika. Perempuan lebih sering daripada laki-laki dengan rasio 4:
1 sebelum pubertas dan 8 : 1 setelahnya.
- Manifestasu klinis
1. Demam
2. Lemah, lesu
3. Keabnormalan hematologi
4. Atralgia atau arthtrits
5. Ruam
6. Penyakit ginjal
7. Manifestasi kutaneus : adanya malar atau butterfly rash pada pipi dan bagian
hidung, biasanya semakin memburuk jika terkena sinar matahari.
8. Lesi discoid
9. Vaskulitis yang terlihat erupsi macula yang kemerahan (pada bagian jari, telapak
tangan, dan tumit) adanya purpura, livedo reticularis, raynaud phenomenon.
10. Hepatosplenomegali, limfadenopati
11. Manifestasi saluran cerna dikarenakan adanya vaskulitis (nyeri, diare,melena,
inflamasi usus, hepatitis
12. Manifestasi neurologi : disfungsi kognitif
- Diagnosis : dilakukan dari pemerikssaan manifestasi klinis dan hasil laboratorium.
Adanya 4 dari 11 kriteria. Berdasarkan criteria American Collage of Rheumatology
(ACR).
735.

736.
- Terapi : tergantung organ yang terkena dan keparahan penyakit.
737. Non Farmakologis
738. 1. Edukasi
a. Edukasi penderita memegang peranan penting mengingat SLE merupakan
penyakit yang kronis. Penderita perlu dibekali informasi yang cukup tentang
berbagai macam manifestasi klinis yang dapat terjadi, tingkat keparahan penyakit
yang berbeda-beda sehingga penderita dapat memahami dan mengurangi rasa
cemas yang berlebihan. Pada wanita usia reproduktif sangat penting diberikan
pemahaman bahwa bila akan hamil maka sebaiknya kehamilan direncanakan saat
penyakit sedang remisi, sehingga dapat mengurangi kejadian flare up dan risiko
kelainan pada janin maupun penderita selama hamil.
b. Dukungan sosial dan psikologis. Hal ini bisa berasal dari dokter, keluarga, teman
maupun mengikut sertakan peer group atau support group sesama penderita lupus.
Di Indonesia ada 2 organisasi pasien Lupus, yakni care for Lupus SD di Bandung
dan Yayasan Lupus Indonesia di Jakarta. Mereka bekerjasama melaksanakan
kegiatan edukasi pasien dan masyarakat mengenai lupus. Selain itu merekapun
memberikan advokasi dan bantuan finansial untulk pasienyang kurang mampu
dalam pengobatan.
c. Istirahat
739. Penderita SLE sering mengalami fatigue sehingga perlu istirahat yang
cukup, selain perlu dipikirkan penyebab lain seperti hipotiroid, fibromialgia dan
depresi.
d. Tabir surya
740. Pada penderita SLE aktifitas penyakit dapat meningkat setelah terpapar
sinar matahari, sehingga dianjurkan untuk menghindari paparan sinar matahari
yang berlebihan dan menggunakan tabir surya dengan SPF > 30 pada 30-60 menit
sebelum terpapar, diulang tiap 4-6 jam.
e. Monitor ketat
f. Penderita SLE mudah mengalami infeksi sehingga perlu diwaspadai bila terdapat
demam yang tidak jelas penyebabnya. Risiko infeksi juga meningkat sejalan
dengan pemberian obat immunosupresi dan kortikosteroid. Risiko kejadian
penyakit kejadian kardiovaskuler, osteoporosis dan keganasan juga meningkat
pada penderita SLE, sehingga perlu pengendalian faktor risiko seperi merokok,
obesitas, dislipidemia dan hipertensi.
741. Farmakologis
1. Antikoagulan : untuk thrombosis
2. Kortikosteroid (1-2 mg/kg/24 hr) : memperbaiki penyakit ginjal, demam ,
dermatitis, efusi pleura
3. Anti inflamasi non steroid
4. Anti malaria : untuk lupus diskoid
- Komplikasi : infeksi, nefritis, penyakit system saraf pusat, perdarahan paru-paru, infark
myocardium,
742.
743. DAFTAR PUSTAKA
744.
1. Husada, Dominicus, dan Ismoedijanto. Demam dan Ruam Pada Anak.
http://www.google.co.id/urlDEMAM%2BDAN%2BRUAM%2B%2BCHAPTER
%2BMONOGRAF-revisi2.doc.
2. Husada, Dominicus. 2010. Workshop dan Simposium Tatalaksana Mutakhir Kasus
Demam Pada Anak. Jember: Idai Jatim Kom. Jember.
3. Bickley, Linn S. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates.
Jakarta: EGC.
4. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Marcdante KJ. 2007. Nelson Essentials of
Pediatrics. Fifth Edition. Philadelphia: WB Saunders Company.
5. Soedarmo, Garna, Hadinegoro, dan Satari. 2008. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.
6. Lembo RM. Fever and rash. Dalam: Kliegman RM, Greenbaum LA, Lye PS, editor.
Practical strategies in pediatric diagnosis and therapy. Edisi kedua. Elsevier Saunders.
Philadelphia, 2004; 997-1015.
7. El-Radhi AS, Caroll J, Klein N, et al. Clinical manual of fever in children. Springer-
Verlag. Berlin, 2009; 117-21 ; 279-80
8. Pomeranz AJ, Busey SL, Sabnis S, Behrman RE, Kliegman RM. Pediatric decision-
making strategies to accompany Nelson textbook of pediatrics. Edisi ketujuh belas. WB
Saunders Company. Philadelphia, 2004.
9. Djatnika S. Pendekatan Diagnosis Demam Disertai Ruam pada Anak.
http://muslimah.or.id/kesehatan-muslimah/demam-pada-anak.html
10. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Jakarta: Pengurus
Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010.
11. Richard E Behrman, Robert M Kliegman, Hal B Jenson. Nelson. Textbook of Pediatrics.
18th ed. Elsevier; 2007.
12. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri
Tropis Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. 2008.
13. Tuty Rahayu, Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut Pada Anak
Sari Pediatri, Vol. 4, No. 3, Desember 2002,
http://www.idai.or.id/saripediatri/abstrak.asp?q=220
745.