Anda di halaman 1dari 30

Case Report Session

Chronic Kidney Disease

Oleh:
Halim Muhammad Satria 1110313058
Suci Maulidia 1110312016
Hidayatul Ilma 1210312032
Nurul Fadila 1210312043

Pembimbing:
dr. Saptino Miro,Sp. PD, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2016
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi

Penyakit ginjal kronik adalah suato proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat

penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Batasan penyakit ginjal kronik:1.2

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau

kelainan dalam tes pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal.

1.2 Klasifikasi

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit berpatokan pada LFG (tabel 2.1) yang dihitung dengan

mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG = (140-usia) x Berat Badan

72 x Kreatinin serum

2
Tabel 1.1 Klasifikasi Stadium CKD

Stadium GFR Definisi


1 >90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang


4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
5 <15 Gagal ginjal
1.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkitakan 100 juta kasus

perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia

diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara berkembang lainnya,

insidens ini diperkirakan sekitar 40-60 kasis perjuta penduduk per tahun.3

Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999)

1. Diabetes melitus 44%

Tipe 1 (7%)

Tipe 2 (37%)

2. Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%

3. Glomerulonefritis 10%

4. Nefritis interstitialis 4%

5. Kista dan penyakit bawaan lain 3%

6. Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%

7. Neoplasma 2%

3
8. Tidak diketahui 4%

9. Penyakit lain 4%

Penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000:1,7

1. Glomerulonefritis 46,39%

2. Diabetes Mellitus 18,65%

3. Obstruksi dan infeksi 12,85%

4. Hipertensi 8,46%

5. Sebab lain 13,65%

Penyakit gagal ginjal kronik lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidennya pun lebih

sering pada kulit berwarna daripada kulit putih.4

1.4 Patofisiologi

Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun perkembangan

proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai

upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang

diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi

yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung

singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih

tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang

mendasarinya sudah tidak aktif lagi.3

Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati

diabetik (ND) merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada DM (Wilson,

2005). Mekanisme peningkatan GFR yang terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi

4
kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang

diperantarai oleh hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) 1, nitric oxide, prostaglandin

dan glukagon. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino

dan protein. Proses ini terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta

fibrosis tubulointerstisialis.3

Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang berlangsung

lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditnadai

dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari

keadaan ini adalah ginjal. Ketika terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh

darah akan melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah menjadi

lemah dan akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang kelebihan air serta zat sisa dari

dalam tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di dalam tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan

darah menjadi lebih meningkat, sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya.5

1.5 Patogenesis

Hampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada jumlah akhir laju

filtrasi glomerulus (LFG). Tanpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang progresif

dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan LFG menerusi hiperfiltrasi

dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. Keupayaan ginjal

ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin

sehingga

bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah LFG menurun pada tahap 50% dari yang

normal. Kadar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan LFG 50%. Walaupun kadar
5
normalnya adalah 0,6 mg/dL menjadi 1,2 mg/dL, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah

menurun sebanyak 50%.7

Bagian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun

amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. Ini dipercayai terjadi karena

berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus, yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan

kapilari tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan

fokal.7 Antara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang bersifat progresif

adalah :

1. Hipertensi sistemik

2.Nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal

3. Proteinuria

4. Hiperlipidemia

Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang

normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. Ini menyebabkan uremia dan mempengaruhi

setiap sistem tubuh penderita. Semakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala

yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan

substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya LFG, ia mengakibatkan

penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan

gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang

menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang

sampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada

neurosensori. Selain itu blood urea nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat. Pada penyakit ginjal

tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi
6
ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan zat oksigen

dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. Hal ini

menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan

cairannya. Semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan

muatan asam (H+) yang berlebihan. Juga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang

mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan

kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan

sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal

ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya

hipertensi.8

1.6 Manifestasi Klinis


Pada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya

tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Pada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti :

- Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik

- Kelainan kulit : uremic frost dan gatal di kulit

- Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi

menurun, insomnia, gelisah

- Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

- Gangguan kelamin : libido menurun, nokturia, oligouria

7
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal,

pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan

tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan

peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih

belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan

kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30% mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia,

badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang

30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain

sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran

nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo

atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada

LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau

transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.1

1.7 Diagnosis

1.7.1 Anamnesis

Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan yang telah dijelaskan di atas. Selain itu pada

anamnesis juga ditanyakan kemungkinan penyebab dari penyakit ginjal kronik seperti riwayat

hipertensi, riwayat DM, riwayat gangguan miksi sebelumnya misalnya miksi tidak lancar karena

adanya batu saluran kemih atau BPH, dan urin seperti cucian daging karena adanya glomerulonefritis,

nyeri pinggang karena adanya infeksi dan peradangan pada ginjal, serta riwayat obat-obatan.1,2

1.7.2 Pemeriksaan Fisik


8
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, edema, anemis, sesak nafas karena asidosis

metabolik atau gagal jantung, bau pernafasan fetor uremik, dan pada kulit bisa terjadi uremic frost.1,2

1.7.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b) Penurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG

c) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam

urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, asidosis metabolik

d) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.1

b. Radiologi

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

b) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c) Pielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e) Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi.1

c. Biposi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

9
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis

secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan

terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang sudah diberikan. Kontraindikasi pada

ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi

perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.1

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik:3

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
- Kelainan patologis
- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau

kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

10
Derajat penyakit ginjal kronik terdiri atas 5 stadium yang dapat dilihat pada tabel 2.1.

Derajat ini dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan menggunakan rumus Kockcroft-

Gault sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan *)

72 X kreatinin plasma (mg/dl)


*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1.2 Derajat penyakit Ginjal Kronik

Derajat Penyakit Ginjal Kronik


Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15 29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

1.8 Komplikasi

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :

1. Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia terutama

disebabkan oleh defisiensi eritropoietin.

2. Osteodistrofi renal

3. Hiperkalemia

4. Asidosis metabolic

5. Komplikasi kardiovaskuler (hipertensi dan CHF)

6. Koma uremik

7. Gangguan neurologi (neuropati perifer dan ensefalopati)

1.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG. Bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi

terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG untuk

mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.

3) Memperlambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus. Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah :

o Pembatasan asupan protein

Karena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh tetapi di

pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi protein yang

mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion anorganik lainnya

juga dieksresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada penderita gagal ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya dan

mengakibatkan sindrom uremia. Pembatasan asupan protein juga

berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat

selalu berasal dari sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

hiperfosfatemia

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik


LGF ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25 60 0,6 0,8/kg/hari, < 10 g
termasuk > 0,35 gr/kg/hr

nilai biologi tinggi


5 -25 0,6 0,8/kg/hari, < 10 g

termasuk > 0,35 gr/kg/hr

protein nilai biologi tinggi

atau tambahan 0,3 g asam

amino esensial atau asam

keton
<60(sind.nefrotik) 0,8/kg/hari (+1 gr protein/ < 9 g

g proteinuria atau 0,3 g/kg

tambahan asam amino

esensial atau asam keton

o Terapi farmakologi

Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat

antihipertensi (ACE inhibitor) disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi

hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus

4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian

dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

- Anemia
Evaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin < 10 g%

atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar

besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total/ total iron binding

capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan morfologi

eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis,dll. Pemberian eritropoitin

(EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Sasaran hemoglobin adalah 11

12 g/dl.

- Osteodistrofi renal

Penatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui :

i. Mengatasi hiperfosfatemia

Pembatasan asupan fosfat 600 800 mg/hari

Pemberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium, alluminium

hidroksida, garam magnesium. Diberikan secara oral untuk

menghambat absorpsi fosfat yang berasal dari makanan. Garam

kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat

(CaCO3) dan calcium acetate

Pemberian bahan kalsium memetik, yang dapat menghambta

reseptor Ca pada kelenjar paratiroid, dengan nama sevelamer

hidrokhlorida.

ii. Pemberian kalsitriol

Pemakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah

normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat dan kaliun di

saluran cerna sehingga mengakibatkan penumpukan garam

calcium carbonate di jaringan yang disebut kalsifikasi


metastatik, disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan

yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid.

iii. Pembatasan cairan dan elektrolit

Pembatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya edema

dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu dilakukan. Maka air

yang masuk dianjurkan 500 800 ml ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi asuapannya adalah kalium dan

natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia

dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena

itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan

makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus

dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5 5,5 mEq/lt.

Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan

hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan,

disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema

yang terjadi.

6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG < 15

ml/mnt. Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.

1.10 Prognosis

Penyakit PGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk,

kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini,

bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari PGK itu sendiri. Selain itu,
biasanya PGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan

menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat.


BAB 2

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 63 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Padang
Keluhan Utama
Penurunan kesadaran sejak 10 jam yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang

Penurunan kesadaran sejak 10 jam yang lalu, penurunan kesadaran terjadi secara

tiba-tiba. Awalnya pasien bias berkomunikasi dengan keluarga, selanjutrnya

pasien tidak bias lagi berkomtuunikasi dengan keluarga. Kejang (-), trauma (-)
Batuk dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, batuk berdahak, riwayat batuk-batuk

lama (-), batuk darah (-)


Sesak nafas meningkat sejak 2 hari yang lalu, sesak tidak menciut, tidak

dipengaruhi cuaca dan makanan. Terbangunh malam hari karena sesak (+)
Demam sejak 2 hari yang lalu, demam terasa terus menerus, demam tidak disertai

kejang, tidak menggigil dan berkeringat.


Tukak pada kaki kiri sejak 1 bulan yang lalu, terapi tukak sudah dilakukan

debrideman sejak 3 hari yang lalu


Mual dan muntah tidak ada
BAB dan BAK tidak ada keluhan
Pasien sudah dikenal menderita sakit gula sejak 2 tahun yang lalu, kontrol tidak

teratur
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit jantung (-)
Riwayat sakit tekanan darah tinggi disangkal
Riwayat minum OAT sekitar 1 tahun yang lalu, pasien makan obat tuntas dan

pemeriksaan dahak(-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Saudara kandung pasien juga menderita sakit gula
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan
Pasien tidak bekerja
Pemeriksaan Umum
Kesadaran : soporous Keadaan Umum : buruk
Tekanan darah : 110/70mmHg Keadaan Gizi : Sedang
Nadi : 120x/menit Tinggi Badan : 160 cm
Suhu : 39 oC Berat Badan : 80 kg
Pernapasan : 35x/menit Edema : (-)
Sianosis : (-) Anemis : (-)
Ikterus : (-)

Kulit : turgor kulit baik


KGB : tidak ada pembesaran KGB

Kepala

Normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak mudah rontok.

Mata

Konjuntiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-).


Hidung

Bentuk : Normal

Deviasi Septum : (-)

Nafas Cuping Hidung : (-)

Perdarahan : (-/-)

Mukosa hidung : Merah muda , sekret (-/-)

Telinga

Bentuk : Normal

Tuli : (-/-)

Lubang : Lapang/lapang

Mulut

Bibir : Kering, kecoklatan, pucat (-), sianosis (-)

Gigi : Karies (+)

Gusi : Berdarah (-), bengkak (-), stomatitis (-), candida (-)

Tonsil : T1 - T1

Faring : Tidak hiperemis

Lidah : Kotor (-), atrofi papil (-), hiperemis (-), deviasi (-)

Leher

Deformitas : (-)

Trakhea : Deviasi (-)

Kelenjar tiroid : Pembesaran (-), kulit sekitar normal, nyeri tekan (-)

KGB : Pembesaran (-), nyeri tekan (-)

JVP : 5 - 2 cmH2O

Retraksi otot pernafasan : (-)


Thoraks

Bentuk : Normochest

Kulit : Pucat (-), ikterik (-), spider nevi (-), venektasi (-), kolateral (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis, retraksi otot pernafasan (-)

Palpasi : Fremitus sulit dinilai

Perkusi

Kiri : Sonor

Kanan : Sonor

Auskultasi : Suara nafas bronkovesikular, ronki (+/+) , wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat, teraba setinggi RIC 5, 1 jari medial

dari garis midclavikularis sinistra, thrill (-)

Perkusi

Kanan : RIC V, linea sternalis kanan

Kiri : RIC V, 1 jari medial dari garis midclavikularis sinistra

Atas : RIC II, linea parasternalis sinistra

Auskultasi

S1 dan S2 reguler, Murmur (-), gallop (-)


Abdomen

Inspeksi : tidak tampak membuncit, laserasi (-), parut(-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal, frekuensi > 4 kali/menit

Palpasi :

Supel, defans muskular (-), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi :

Timpani

Nyeri ketok Costovertebrae (-/-)

Shifting dullness (-)

Inguinal

Tidak teraba adanya pembesaran KGB

Genitalia

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Palmar eritem : (-/-)

Pitting edema : (-/-)

Reflek fisiologis : (+/+)

Reflek patologis : (-/-)

Kaki kiri : Ulkus (+) pada dorsal pedis medial post debridement

Hasil Laboratorium
Hb : 11,4 Albumin : 2,0
Leukosit : 23860 Globulin : 2,9
Ht : 34% pH : 6,51

Trombosit : 426000 pCO2 : 12


Ur/Cr : 107/2,9 pO2 : 172
GDS : 953 HCO3- :-
Na/K/Cl : 135/4,9 SO2 :-
Ca : 6,4 BEecf :-
Alb/glb : 2,7/2,8
SGOT/SGPT : 20/14

Urinalisis: keton (++)


EKG: Irama Sinus, HR 19, gel p (N), gel QRS (N), ST-T change (-),Axis (N), LVH(-) RVH

(-), k/ sinus takikardi


Ro Thorak: tampak infiltrat di kedua lapangan paru
Diagnosis Kerja

- Penurunan kesadaran ec Ketoasidosis Diabetikum


- DM tipe 2 tidak terkontrol Overweight
- Sepsis ec BP
- Acute on CKD
- Post debridement a/I ulkus diabetikum pedis sinistra
- Bekas TB Paru
- Hipocalcemia
- hipoalbuminemia

Diagnosis Banding

- Penurunan kesadaran ec hipoksemia


- Penurunan kesadaran ec hiponatremia

Tindakan Pengobatan

- IST/ MC DD 6x150cc
- Protocol KAD
- N-asetilsistein 3x100mg IV
- Paracetamol 3x500mg PO
- Ciprofloxacine 2x200 mg PO
- Nebu flumucyl/8 jam
- Inj Ca gluconas 2x1 amp IV
- Balance cairan

Follow Up

Tanggal 22-10-16

S: Pasien tidak sadar, sesak napas (+), demam (+)


O: KU : Sedang TD : 110/80 Nafas : 30x
Kes : sopor Nadi : 110x Suhu : 38oC
Paru: Bronkovesikuler, Rh+/+, Wh-/-
Jantung: cardiomegaly (-)
A: - Penurunan kesadaran ec KAD
- sepsis ec BP
- Acute on CKD
- DM tipe 2 tidak terkontrol Overweight
- Hipocalcemia

P: Thy/ lanjuy
Tanggal 13-10-16
S: Sembab (+), BAK mulai jernih, Sesak (+) berkurang
O: KU : Sedang TD : 160/100 Nafas : 20x
Kes : CMC Nadi : 100x Suhu : 37,5oC
Jumlah urin: 400 cc/hari
GDS: 184 GD2PP: 215
A: CKD stage V ec PGD dengan uremic ensephalopathy Post HD
DM Tipe 2 tidak terkontrol obat
P: Konsul Endokrin
Tanggal 14-10-16
S: Os tampak mengantuk, Sembab (+), BAK jernih
O: KU : Sedang TD : 180/900 Nafas : 20x
Kes : CMC Nadi : 100x Suhu : 37,5oC
Jumlah urin: 600 cc/hari
GDS: 180 GD2PP: 210
A: CKD stage V ec PGD dengan uremic ensephalopathy Post HD 1
Oliguria asidosis metabolik Post HD 1
DM Tipe 2 tidak terkontrol obat
P: Besok HD
Tanggal 15-10-16
S: Sembab (+), BAK jernih
O: KU : Sedang TD : 100/50 Nafas : 20x
Kes : CMC Nadi : 100x Suhu : 37,5oC
Jumlah urin: 500 cc/hari
Konjungtiva tidak anemia, sklera tidak ikterik
A: CKD stage V ec PGD dengan uremic ensephalopathy Post HD 1
Oliguria asidosis metabolik Post HD 2
DM Tipe 2 tidak terkontrol obat
BAB 3

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki berusia 54 tahun dirawat di Bangsal Penyakit Dalam RSUP

DR M. Djamil Padang dengan diagnosis penurunan kesadaran ec uremic encephalopathy,

acute on CKD ec penyakit ginjal diabetes, DM tipe 2 tidak terkontrol, anemia sedang ec

penyakit kronik, dan hipertensi ec CKD. Diagnosis ini ditegakkan karena dari anamnesis

didapatkan keluhan utama penurunan kesadaran, pasien sudah dikenal menderita DM tipe 2

sejak 12 tahun yang lalu tidak terkontrol, dan riwayat hipertensi disangkal, penurunan jumlah

urin. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, tekanan darah 140/90 mmHg,

pitting edema pada kedua tungkai, dan bau pernafasan berbau ureum. Pada pemeriksaan

laboratorium

Uremic encephalopathy merupakan salah satu bentuk dari ensefalopati metabolik.

Ensefalopati metabolik merupakan suatu kondisi disfungsi otak yang global yang menyebabkan

terjadi perubahan kesadaran, perubahan tingkah laku dan kejang. Pada pasien ini terjadi

penurunan kesadaran berupa somnolen.

Urea berasal dari hasil katabolisme protein. Protein dari makanan akan mengalami

perombakan di saluran pencernaan (duodenum) menjadi molekul sederhana yaitu asam amino.

hasil perombakan protein juga menghasilkan senyawa urea (NH 3). Amonia merupakan senyawa

toksik yang bersifat basa dan akan mengalami proses detoksifikasi di hati menjadi senyawa yang

tidak toksik, yaitu urea melalui siklus urea. Urea mempunyai sifat yang mudah berdifusi dalam

darah dan diekskresi melalui ginjal sebagai komponen urin, serta sejumlah kecil urea

diekskresikan melalui keringat.


Uremia adalah suatu sindrom klinis yang berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan,

elektrolit dan hormon serta abnormalitas metabolik yang berkembang secara paralel dengan

menurunnya fungsi ginjal. Uremia sendiri berarti ureum di dalam darah. Keadaan uremia terjadi

sebagai asosiasi terhadap chronic kidney disease (CKD). (6)

Pasien ini dikatakan mengalami penyakit ginjal kronik. Hal ini disimpulkan berdasarkan nilai

laboratorium kimia darah ureum dan creatinin yang meningkat. Kadar Ureum 198 mg/dl dan

Creatinin 4,1 mg/dl. Berdasarkan rumus Kockroft Gault (13), maka didapatkan nilai LFG adalah

sebagai berikut:

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 umur) X berat badan

72 X kreatinin plasma (mg/dl)

Sehingga, nilai LFG pasien ini adalah 14,56 ml/min. Hal ini sesuai dengan klasifikasi

CKD derajat 5, yang disebut dengan gagal ginjal.

Pada Penyakit ginjal kronik, gejala gejala berkembang secara perlahan. Pada awalnya

tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi (uremia). Peningkatan kadar ureum darah

mencerminkan penurunan fungsi ginjal yang bermakna. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi

gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal

(renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal.

Gagal ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berkerja seperti biasanya. Dapat terjadi

penurunan sintesis eritropoetin akibat bahan baku yang kurang, atau ginjal yang rusak.

Eritropoitin berfungsi sebagai salah satu bahan untuk memproduksi sel darah merah sehingga

jumlah sel darah merah menjadi berkurang. Hal ini yang melandaasi terjadinya anemia pada

pasien ini. (13; 14)


Hipertensi pada pasien ini awalnya disebabkan karena retensi natrium yang terjadi

oleh kerusakan ginjal sehingga ginjal tidak mampu mengeluarkan natrium. Retensi natrium

menyebabkan kenaikan VCES (volume cairan ekstraseluler) dan VP (volume plasma) dan

akan disertai kenaikan curah jantung. Kenaikan curah jantung ini menyebabkan kenaikan

tonus vascular atau tahanan perifer, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Selain itu,

pada keadaan gagal ginjal, system renin-angiotension-aldosteron juga teraktivasi guna

meningkatkan aliran perfusi ke ginjal, tetapi secara sistemik akan menyebabkan hipertensi

sistemik.

Penatalaksanaan pada pasien ini dipasang NGT yang bertujuan untuk mencegah

aspirasi karena pada pasien ini terjadi penurunan kesadaran. Diet yang diberikan yaitu diet

diabetes 1700 kkal untuk mengontrol kadar gula pasien ini, rendah garam II untuk

mengendalikan tekanan darah, dan rendah protein 40 gram untuk persiapan hemodialisis.

Obat anti hipertensi yang diberikan pada pasien ini adalah candesartan 1x16 mg IV.

Obat ini adalah antihipertensi golongan ARB, dipilih karena cara kerja obat ini tidak

memperberat beban kerja ginjal. Asam folat 1x5 mg PO diberikan untuk mencegah

homosisteinemia pada pasien CKD. N-asetilsistein 3x100mg IV diberikan pada pasien ini

karena bersifat sebagai antioksidan. Ca glukonas 1x1 amp IV diberikan karena pada pasien

CKD terjadi kecenderungan hipokalsemia diakibatkan terganggunya reabsorbsi kalsium di

ginjal. Bicnat 3x500mg PO diberikan untuk mengatasi asidosis metabolic terkompensasi

yang terjadi pada pasien ini.

Selain itu, untuk mengganti fungsi ginjal dan anemia yang terjadi pada pasien ini,

telah dilakukan HD sebanyak 2 kali, dan transfusi darah berupa PRC sebanyak 3 kali.

Dengan melihat kondisi pasien saat ini, maka dapat dikatakan prognosis pasien ini

adalah dubia et malam. Karena terjadinya kerusakan ginjal yang bersifat irreversible.
DAFTAR PUSTAKA

1. Warady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global perspective.

Pediatr Nephrol 2007;22:19992009.

2. Hogg RJ et al. National Kidney Foundations Kidney Disease Outcomes Quality

Initiative Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease in Children and

Adolescents: Evaluation, Classification, and Stratification. Pediatrics 2003;111:1416-

1421.

3. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,

Siti S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5 Jilid II. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. hlm 1035-1040.

4. Editorial. Gagal Ginjal Kronik. Diunduh dari: http://emedicine.

medscape.com/article/238798-overview, 05 Februari 2011.

5. Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition. Karl Skorecki, MD,

FRCP(C), FASN. Joanne M. Bargman, MD, FRCPC, 2012

6. Doloksaribu, R. Thesis. Pola Tekanan Darah 24 Jam pada Pasien Gagal Ginjal Kronik

sebab Nefropati Diabetik yang Menjalani Hemodialisa Reguler. 2008. Medan :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

7. Arora, P., Varelli, M, 2010. Chronic Renal Failure. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview

[Accessed 22 April 2010].

8. Smeltzer, S.C., dan Bare B.G., 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Edisi 8. Jakarta :EGC.


9. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.

Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI; 2009. Hal 1035-40.

10. Guntur, A. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Solo: Sebelas Maret University
Press; 2006. Hal 75-8.
11. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and

stratification, New York National Kidney Foundation, 2002.


12. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit

Dalam UPH.