Anda di halaman 1dari 64

LAPSUS

GRAVIDA DENGAAN ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Oleh :

Citra Dewi Wahyuningsih

15710092

Pembimbing

dr. Nisvi Dewi Andaningrum, Sp.PD

BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO
2016

BAB I
PENDAHULUAN

Sejak dulu orang-orang berpandangan bahwa perempuan yang menderita penyakit


ginjal sebaiknya menghindari kehamilan. Penampilan fisik bayi dipercaya akan kurang
baik dan pasien yang menderita penyakit ginjal disarankan melakukan terminasi
kehamilan. Setelah tahun 1975 rasa pesimis itu berganti menjadi optimis sehubungan
dengan banyaknya publikasi studi kasus mengenai kehamilan dengan penyakit ginjal
yang dikonfirmasi dengan biopsi ginjal, sehingga kebanyakan perempuan dengan
gangguan ginjal dapat melewati kehamilan tanpa kelainan yang berarti. Selain itu, data-
data mengenai perempuan hamil dengan transplantasi ginjal sejak tahun 2000 telah
memberikan hasil yang menggembirakan. Semua ini memberikan pandangan bahwa
sebagian besar perempuan yang mempunyai gangguan fungsi ginjal minimal dapat hamil
dengan kemungkinan kehamilannya berhasil mencapai 90%.1
Di Amerika Serikat rasio kelahiran hidup dari perempuan dengan riwayat
penyakit ginjal adalah 6,6 per 1.000 dari semua ras dan usia. Pada perempuan kulit putih
rasio kelahirannya adalah 3,0 per 1.000 kelahiran hidup dibandingkan 2,2 per 1.000
kelahiran hidup pada kulit hitam.1
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut acute renal failure
(ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi
ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau
azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (Blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal
terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.2

Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%. Kematian
di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum
merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa
disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dan trimehoprim) yang menghambat
sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan
ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,

2
pemasukan protein. Oleh karena itu diperlukan pengkajian yang hati-hati dalam
menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.2

BAB II

3
LAPORAN KASUS

Seorang pasien perempuan berumur 23 tahun datang ke RSUD Sidoarjo pada tanggal 3
November 2016 dengan keluhan sesak napas.

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita : Ny. MS
Umur : 23 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Menikah
Alamat : Mojokerto
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal MRS : 3 November
No RM : 1822333

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Sesak napas

b. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien dirujuk dari BPM dengan GIP0000 UK 34/35 minggu THIU + PEB
yang disertai sesak napas. Sesak napas dirasakan 1 hari SMRS. Sesak
napas mulai dirasakan saat pasien bangun tidur. Sesak dirasakan sedikit
demi sedikit semakin berat. Sesak napas tidak disertai bunyi ngik-ngik.
Sesak napas tidak dipengaruhi saat beraktivitas atau posisi berbaring.

Selain itu pasien juga mengeluh muntah-muntah sejak 2 hari SMRS.


Muntah disertai rasa mual, muntah 1-2 kali sehari. Muntah isi makanan,
tidak ada darah.
Buang air kecil sulit, sehari hanya 1-2 kali buang air kecil, dengan volume
kurang lebih setengah gelas air mineral. Tidak ada nyeri saat BAK, warna
air kencing kuning tidak ada darah. BAB normal.

4
Badan terasa lemas, kepala pusing dan nafsu makan menurun. Tidak ada
tangan dan kaki bengkak, tidak ada nyeri ulu hati, tidak ada nyeri dada,
tidak ada batuk, tidak ada riwayat demam sebelumnya.
Tidak ada kenceng-kenceng, tidak ada keluar cairan ketuban, tidak ada
keluar darah, tidak ada keluar lendir.

c. Riwayat Antenatal Care


Pasien rutin kontrol tiap bulan ke dokter Sp.OG, terkadang kontrol ke
BPM (3 kali).
HPHT : 8 Maret 2016
TP : 15 Desember 2016
UK : 34/35 minggu

d. Riwayat Penyakit Dahulu


Tekanan darah tinggi sejak hamil 5 bulan. Tekanan darah tertinggi dengan
TDS 180.
Riwayat Hipertensi sebelum hamil disangkal.
Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.
Riwayat Asma disangkal.
Riwayat sakit jantung disangkal.
Riwayat sakit ginjal disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit keluarga Hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit keluarga Diabetes Mellitus disangkal.
Riwayat penyakit keluarga Asma disangkal.
Riwayat penyakit keluarga sakit jantung disangkal.
Riwayat penyakit keluarga sakit ginjal disangkal.

f. Riwayat Pengobatan
Pasien rutin kontrol ke dokter Sp.OG, tetapi lupa nama obat yang
diberikan.

g. Riwayat Sosial
Tidak ada riwayat merokok, tidak ada riwayat minum-minuman
beralkohol, tidak ada riwayat minuman bersoda.

h. Riwayat Alergi
Alergi obat (-). Alergi makanan (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK


a. Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Lemah

5
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : 456
Vital Sign
Tekanan Darah : 160/120 mmHg
Nadi : 102x/menit
Laju Pernapasan : 32x/menit
Suhu : 36.6oC
Kulit : Berwarna sawo matang, ikterus (-), sianosis (-).
Turgor kulit normal, tidak ada nodul, tidak ada
tanda-tanda radang.
Kelenjar Limfe : Benjolan leher (-), benjolan aksila (-), benjolan
daerah inguinal (-).
Otot : Tidak terdapat atrofi otot. Kekuatan otot normal
dikedua ekstremitas superior dan inferior.
Tulang : Tidak ada deformitas/tanda-tanda patah tulang.
Berat Badan : 68 kg
b. Pemeriksaan Keadaan Umum
Kepala
Bentuk : bulat, simetris
Rambut : panjang, warna hitam tidak mudah dicabut
Mata : palpebra oedem (-)/(-),konjungtiva:chemosis(-)/(-),
kornea: jernih/jernih, pupil: isokor dan reflex
cahaya (+)/(+).
Hidung : sekret (-)/(-), berbau (-), perdarahan (-)/(-), deviasi
septum nasi (-). Tampak pernapasan cuping hidung.
Telinga: bentuk normal, secret/cairan (-)/(-), darah (-)/(-).
Mulut :bentuk normal, bibir warna merah muda, gusi
berdarah (-), pembesaran Tonsil T1-T1, uvula
ditengah warna merah muda.
Lidah : tidak kotor, tidak hiperemi.
Leher

Inspeksi :tidak ada benjolan. Tidak ada peningkatan JVP.

Palpasi : tidak ada pembesaran KGB.


Jantung dan Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi : iktus cordis (-)
Palpasi : iktus cordis (-), thrill (-)
Perkusi :Batas kanan jantung 2 cm dari lateral
sternum. Batas kiri jantung 4 cm dari lateral
sternum.

6
Auskultasi : Suara 1, Suara 2, tidak terdapat suara
tambahan, murmur (-), gallop (-).
Paru
Inspeksi : simetris, pernapasan cepat dan dangkal.
Retraksi iga (+). Otot bantu napas tambahan
(+), scar (-).
Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus raba (+) normal.
Pergerakan kedua dada sama, trakea
ditengah.
Perkusi : sonor dikedua lapang paru.
Auskultasi : Rhonki (+)/(+), wheezing (-)/(-)
Abdomen
Inspeksi : perut datar, simetris, pelebaran vena (-),
scar (-).
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani, shifting dullness (-), undulasi (-).
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat (+)/(+), edema (-)/(-)
Inferior : akral hangat (+)/(+), edema (-)/(-)
Pitting Edema : (-)
c. Pemeriksaan Obstetri
Fundus Uteri : 23 cm
Letak janin : kepala
DJJ : 142x/menit
HIS :-

Pemeriksaan VT
Pembukaan : 1 cm
Efficiency : 25%
Letak : kepala
Denominator : ss mell
Hodge :I
Panggul : UPD Normal
Ketuban : (+)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah Lengkap (3/11/2016)
WBC: 18.62 /uL (N: 4,8-10,8 103/uL)
RBC: 4.31 /uL (N: 4,2-6,1 106/uL)
HB: 13.9 g/dL (N: 13-18 g/dL)
HCT: 35.2% (N: 27-52%)
PLT: 685 /uL (N:150-450 103/uL)
MCV: 81.7 fl (N : 79-99 fl)
MCH: 32.3 pg (N: 27-31 pg)

7
MCHC: 39.5 g/dL (N: 33-37 f/dL)

b. Kimia Klinik (3/11/2016)


GDP: 110 mg/dL (N: 74-109 mg/dL)
Albumin: 2,8 g/dL (N: 3,97-4,94 g/dL)
BUN: 67.9mg/dL (N: 6-23 mg/dL)
SK: 4.8 mg/dL (N: 0.5-0.9 mg/dL)
SGOT (AST): 36 U/L (N: <32 U/L)
SGPT (ALT): 38 U/L (N: <33 U/L)

c. Serum Elektrolit (3/11/2016)


Natrium : 124 mmol/L (N: 137-145 mmol/L)
Kalium : 6.1 mmol/L (N: 3,6-5,0 mmol/L)
Chloride : 84 mmol/L (N: 98-107 mmol/L

d. Urine Lengkap (3/11/2016)


Makroskopis
Berat Jenis: 1.020 (N: 1.001-1.020)
pH: 5.0 (N: 5.0-6.0)
Leukosit: Negatif (N: Negatif)
Nitrit: Negatif (N: Negatif)
Albumin: Positif 1 (N: Negatif)
Glukosa: Normal (N:Normal)
Keton: Negatif (N: Negatif)
Urobilinogen: Normal (N: Normal)
Bilirubin: Negatif (N: Negatif)
Eritrosit: Positif 2 (N: Negatif)
Hb: Negatif (N: Negatif)
Mikroskopis
Eritrosit: 8-10/LPB (N: 0-1/LPB)
Leukosit: 3-4/LBP (N: 0-1/LBP)
Epitel: 3-4/LBP (N: 0-1/LBP)
Silinder: Negatif (N: Negatif)
Bakteri: Negatif (N: Negatif)
Kristal: Negatif (N: Negatif)

V. ASSESMENT
Utama:
GIP0000 UK 34/35 minggu THIU + PEB + AKI
Sekunder:
ALO
Uremyc Sindrome
Asidosis metabolik
Sepsis
Hiperkalemi
Hipoalbumin

8
Oliguri
Peningkatan RFT

VI. PLANNING
a. Planning Terapi
Pro Dialisis
Bedrest
Diet TKTPRG 2100kkal/hari
Balance cairan I=O
O2 nasal 4 lpm
Pasang DC
IVFD D10% + 10 UI Insulin 7 tpm
Drip Albumin 1 flash s.d Alb > 3 g/dL ( drip iv)
Inj. Meropenem 2x1 g (iv)
Inj. Lasix 10 amp/24 jam
Inj. Ca Glukonas (iv) 3x1
Inj. D40 + 20 IU Insulin (iv), 3x1 selang tiap 1 jam
Inj. Omeprazole 2x1amp (iv)
Inj. Ondancentron 8mg 3x1amp (iv)
Kalitake 3x1 (p.o)
b. Planning Monitoring
Evaluasi TTV
Evaluasi produksi urine

Follow Up

Tanggal S O A P
3 Nov 2016 Sesak napas, GCS: 456 GIP0000 34/35 Obsgyn
(04.30) mual, TD: 160/120 minggu THIU + Pdx: NST
muntah, BAK N: 102x/m Letkep + PEB + TBJ Ptx:
sulit RR: 32x/m 1800 g + Acute HF Inj. MgSO4 4 g iv
T: 36.6 ec HHF dilanjutkan 1 g/jam.
Nifedipin tab 3x10
mg
Metyldopa tab 3x500
mg

Cardio:

9
Furosemid pump
10amp/24 jam
NTG pump
20mcg/kgbb/menit
Dopamine pump
3mcg/kgbb/menit
Nifedipin tab 3x10mg
Methyldopa tab
3x250mg
Bisoprolol tab 1x5mg

4 Nov 2016 Sesak, mual, GCS: 456 GIP0000 34/35 Obsgyn:


(07.00) lemas TD: 163/101 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10
N: 106x/m Letkep + PEB + TBJ mg
RR: 28x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500
T: 36.8 Distress + Acute HF mg
ec HHF + AKI +
WBC: 18.62 Hiperkalemi + Cardio:
HB: 13.9 Hipoalbumin + Furosemid pump
PLT: 685 Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
HBV kronis + NTG pump
BUN: 72.5 Sepsis + post ALO 20mcg/kgbb/menit
SK: 5.4 Dopamine pump
ALB: 2.8 3mcg/kgbb/menit
Nifedipin 3x10mg
K: 124 Methyldopa 3x250mg
Na: 6.1 Bisoprolol 1x5mg
Cl: 94

HbsAg: (+) IPD

10
Dx: SE post koreksi
Tx:
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Evaluasi produksi
urine

Usul cito HD

4 Nov 2016 Kesadaran GCS: 356 GIP0000 34/35 Obsgyn:


(20.00) menurun TD: 151/92 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10
N: 80x/m Letkep + PEB + TBJ mg
RR: 32x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500
T: 36.8 Distress + Acute HF mg
ec HHF + AKI +
Hiperkalemi + Cardio:
Hipoalbumin + Furosemid pump
Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 20mcg/kgbb/menit
post ALO Dopamine pump
3mcg/kgbb/menit
Nifedipin 3x10mg

11
Methyldopa 3x250mg
Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: SE, LED
Tx:
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
VIP Albumin 3X1
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

4 Nov 2016 Gelisah, GCS: 356 GIP0000 34/35 Obsgyn:


(22.00) sesak TD: 163/100 minggu THIU + Nifedipin tab 3x10
N:106 x/m Letkep + PEB + TBJ mg
RR: 22x/m 1800 g + Fetal Metyldopa tab 3x500
T. 36.8 Distress + Acute HF mg
SpO2: 94% ec HHF + AKI + Pro CITO SC

12
Dyspneu: (+) Hiperkalemi +
DJJ: 9-9-10 Hipoalbumin + Cardio:
Peningkatan RFT + Furosemid pump
Oligouri + HBV 10amp/24 jam
kronis + Sepsis + NTG pump
post ALO 20mcg/kgbb/menit
Dopamine pump
3mcg/kgbb/menit
Nifedipin 3x10mg
Methyldopa 3x250mg
Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx:
Tx:
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
VIP Albumin 3X1
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

13
Usul cito HD

5 Nov 2016 Pasien sadar. GCS: 456 Post SC H-1 (a.i Obsgyn:
(07.00) Sesak TD: 195/62 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
berkurang N: 45x/m Distress) + Acute mg
RR: 28x/m HF ec HHF + AKI + Metyldopa tab 3x500
T: 36.2 Hiperkalemi + mg
Hipoalbumin +
BUN: 85.0 Peningkatan RFT + Cardio:
SK: 6.7 Oligouri + HBV Furosemid pump
ALB: 2.5 kronis + Sepsis + 10amp/24 jam
post ALO NTG pump
Na: 131 20mcg/kgbb/menit
K: 6.7 Dopamine pump
Cl: 102 3mcg/kgbb/menit
Nifedipin 3x10mg
Methyldopa 3x250mg
Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: SE, RFT
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1

14
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

6 Nov 2016 Perut GCS: 456 Post SC H-2 (a.i Obsgyn:


(07.00) kembung TD: 170/118 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N: 88x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + AKI + Metyldopa tab 3x500
T: 36.2 Hiperkalemi + mg
Hipoalbumin +
WBC: 29.27 Peningkatan RFT + Cardio:
HB: 7.0 Oligouri + HBV Furosemid pump
PLT: 114 kronis + Sepsis + 10amp/24 jam
post ALO + Ileus NTG pump
Na: 133 paralitik 20mcg/kgbb/menit
K: 6.1 Dopamine pump
Cl: 102 3mcg/kgbb/menit
GDA: 49 Nifedipin 3x10mg
Methyldopa 3x250mg
Abdomen: Bisoprolol 1x5mg
BU

15
Distended (+)
IPD
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

6 Nov 2016 Penurunan GCS: 224 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:


(20.15) kesadaran, TD: 187/134 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
Kejang 1x N: 123x/m Distress) + Acute mg

16
RR: 35x/m HF ec HHF + AKI + Metyldopa tab 3x500
T: 36.7 Hiperkalemi + mg
Hipoalbumin +
Abd: Peningkatan RFT + Cardio:
Distended (+) Oligouri + HBV Furosemid pump
kronis + Sepsis + 10amp/24 jam
post ALO + Ileus NTG pump
paralitik + 20mcg/kgbb/menit
Metabolic Nifedipin 3x10mg
Encephalopathy Methyldopa 3x250mg
Bisoprolol 1x5mg

IPD
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Extra Diazepam 1
amp
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1

17
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100
6 Nov 2016 Kesadaran GCS: 111 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:
(20.30) menurun TD: 215/137 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N: 100x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + AKI + Metyldopa tab 3x500
T: 36.2 Hiperkalemi + mg
Hipoalbumin +
GDA: 31 Hipoglikemi + Cardio:
Peningkatan RFT + Furosemid pump
Oligouri + HBV 10amp/24 jam
kronis + Sepsis + NTG pump
post ALO + Ileus 20mcg/kgbb/menit
paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

18
IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Inj. D40 3 flash,
maintenance D40 3x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

19
Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100
6 Nov 2016 Gelisah GCS: 213 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:
(02.00) TD: 180/130 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N: 110x/m Distress) + Acute mg
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.5 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
Hipoalbumin + Cardio:
Hipoglikemi + Furosemid pump
Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas

20
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Inj. D40 3x1 flash
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100
7 Nov 2016 Kejang GCS: 222 Post SC H-4 (a.i Obsgyn:
(04.30) TD: 165/80 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N; 100x/m Distress) + Acute mg
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500

21
T: 36.5 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
WBC: 42.46 Hipoalbumin + Cardio:
HB: 7.9 Hipoglikemi + Furosemid pump
PLT: 116 Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Diazepam 4mg
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl

22
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100
7 Nov 2016 Penurunan GCS: 324 Post SC H-3 (a.i Obsgyn:
(07.00) kesadaran TD: 177/114 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N: 111x/m Distress) + Acute mg
RR: 24x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
Emergency + AKI + mg
GDA: 99 Hiperkalemi +
Hipoalbumin + Cardio:
Hipoglikemi + Furosemid pump
Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Nifedipin 3x10mg

23
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Inj. D40 3x1 flash
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

24
Usul cito HD

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100
8 Nov 2016 Pusing, mual, GCS: 456 Post SC H-4 (a.i Obsgyn:
(07.00) muntah, mata TD: 161/117 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
kabur N: 95x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.8 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
GDA: 96 Hipoalbumin + Cardio:
BUN: 76.1 Hipoglikemi + Furosemid pump
SK: 6.9 Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
ALB: 2.4 Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
Na: 140 post ALO + Ileus target TDS < 160
K: 4.6 paralitik + Nifedipin 3x10mg
Cl: 100 Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg
Abdomen Keratitis
BU (+) N Filamentosa
IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf. D10 + 10 UI
Insulin 7 tpm

25
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. Ca Gluconas 3x1
Inj. D40 3x1 flash
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Usul cito HD

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:

26
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
9 Nov 2016 Pusing, mual, GCS: 456 Post SC H-5 (a.i Obsgyn:
(07.00) muntah TD: 170/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
N: 102x/m Distress) + Acute mg
RR: 28x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.5 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
WBC: 25,57 Hipoalbumin + Cardio:
HB: 7.0 Hipoglikemi + Furosemid pump
PLT: 94 Peningkatan RFT + 10amp/24 jam
Oligouri + HBV NTG pump
GDA: 85 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
BUN: 87.8 post ALO + Ileus target TDS < 160
SK: 7.8 paralitik + Perdipin pump
Metabolic 0.5mg/kgbb/menit
Na: 133 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg
K: 4.4 Keratitis Methyldopa 3x250mg
Cl: 98 Filamentosa Bisoprolol 1x5mg

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g

27
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

HD selama 20 menit

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED

28
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
10 Nov Gelisah GCS: 455 Post SC H-6 (a.i Obsgyn:
2016 TD: 144/82 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 76x/m Distress) + Acute mg
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.5 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
Hipoalbumin + Cardio:
Hipoglikemi + NTG pump
Peningkatan RFT + 80mcg/kgbb/menit sd
Oligouri + HBV target TDS < 160
kronis + Sepsis + Perdipin pump
post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit
paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg
Keratitis Micardis 80 mg 100
Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +

29
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
11 Nov Kesadaran GCS: 234 Post SC H-7 (a.i Obsgyn:

30
2016 menurun TD: 180/102 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 90x/m Distress) + Acute mg
RR: 26x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.2 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
GDA: 132 Hipoalbumin + Cardio:
BUN: 106.8 Hipoglikemi + NTG pump
SK: 9.3 Peningkatan RFT + 80mcg/kgbb/menit sd
Oligouri + HBV target TDS < 160
Na: 136 kronis + Sepsis + Perdipin pump
K: 4.1 post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit
CL: 103 paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg
Keratitis Micardis 80 mg 100
Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam

31
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

HD selama 4 jam

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
12 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-8 (a.i Obsgyn:
2016 pusing TD: 168/76 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 110x/m Distress) + Acute mg

32
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 56.7 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
WBC; 14.3 Hipoalbumin + Cardio:
HB: 4.4 Hipoglikemi + NTG pump
PLT: 86 Peningkatan RFT + 80mcg/kgbb/menit sd
Oligouri + HBV target TDS < 160
kronis + Sepsis + Perdipin pump
post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit
paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg
Keratitis Micardis 80 mg 100
Filamentosa Amlod 10mg 001

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1

33
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
13 Nov BAB darah GCS: 456 Post SC H-9 (a.i Obsgyn:
2016 (+) TD: 148/72 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 98x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.6 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +

34
WBC: 27.13 Hipoalbumin + Cardio:
HB: 8.7 Hipoglikemi + NTG pump
PLT: 176 Peningkatan RFT + 80mcg/kgbb/menit sd
Oligouri + HBV target TDS < 160
GDA: 96 kronis + Sepsis + Perdipin pump
BUN: 74.5 post ALO + Ileus 0.5mg/kgbb/menit
SK: 4.9 paralitik + Nifedipin 3x10mg
Metabolic Methyldopa 3x250mg
Na: 137 Encephalopathy + Bisoprolol 1x5mg
K: 3.5 Melena ec SRMD + Micardis 80 mg 100
Cl: 94 Keratitis Amlodipin 10mg 001
Filamentosa
IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
Inj. Vit K 3x1
Inj. Kalnex 3x1
TRF PRC 1 kolf/hari

35
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
14 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-10 (a.i Obsgyn:
2016 pusing TD: 150/83 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 88x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.7 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
WBC: 22.93 Hipoalbumin + Cardio:

36
HB: 10.9 Hipoglikemi + Lasix pump
PLT: 187 Peningkatan RFT + 3amp/hari
Oligouri + HBV NTG pump
GDA: 111 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
ALB: 2.6 post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Perdipin pump
Na: 134 Metabolic 0.5mg/kgbb/menit
K: 4.0 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg
Cl: 98 Melena ec SRMD + Methyldopa 3x250mg
Keratitis Bisoprolol 1x5mg
Filamentosa Micardis 80 mg 100
Amlodipin 10mg 001
ISDN tab 1110

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari

37
sd Hb>8 g/dl
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
15 Nov Lemas, GCS: 456 Post SC H-11 (a.i Obsgyn:
2016 pusing TD: 143/97 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 89x/m Distress) + Acute mg
RR: 22x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.2 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
WBC: 16.91 Hipoalbumin + Cardio:
HB: 10.4 Hipoglikemi + Lasix pump

38
PLT: 219 Peningkatan RFT + 3amp/hari
Oligouri + HBV NTG pump
BUN: 84.5 kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
SK: 5.0 post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Perdipin pump
Na: 135 Metabolic 0.5mg/kgbb/menit
K: 3.9 Encephalopathy + Nifedipin 3x10mg
Cl: 92 Melena ec SRMD + Methyldopa 3x250mg
Keratitis Bisoprolol 1x5mg
Filamentosa Micardis 80 mg 100
Amlodipin 10mg 001
ISDN tab 1110

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl

39
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
16 Nov Pusing GCS: 456 Post SC H-12 (a.i Obsgyn:
2016 TD: 145/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 102 Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.8 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
Hipoalbumin + Cardio:
Hipoglikemi + Lasix pump
Peningkatan RFT + 3amp/hari

40
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Perdipin pump
Metabolic 0.5mg/kgbb/menit
Encephalopathy + Inj. Roxemid 3x1
Melena ec SRMD + Nifedipin 3x10mg
Keratitis Methyldopa 3x250mg
Filamentosa Bisoprolol 1x5mg
Micardis 80 mg 100
Amlodipin 10mg 001
ISDN tab 1110

IPD
Dx: GDA tiap 6 jam
Tx:
Diet TKTPRG
Inf.
D10:Clinimix:Ivelip
1:1:1 7 tpm
Inj. Meropenem 3x1 g
Inj. Ca Glukonas
seling dengan D40 +
20 IU insulin, 3x1
selang tiap 1 jam.
Inj. Lasix 10 amp/24
jam
Inj. D40 3x1 flash
Inj. Ozid 2x1
TRF PRC 1 kolf/hari
sd Hb>8 g/dl

41
VIP Albumin 3X1
Kalitake 3x1
Aminoral 2x1
NGT terbuka
Pasang lingkar
abdomen
Evaluasi produksi
urine
Balance cairan
CM=CK+500cc

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
17 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-13 (a.i Obsgyn:
2016 keluhan TD: 150/90 PEB + Fetal Nifedipin tab 3x10
(07.00) N: 102x/m Distress) + Acute mg
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Metyldopa tab 3x500
T: 36.5 Emergency + AKI + mg
Hiperkalemi +
GDA: 100 Hipoalbumin + Cardio:
BUN: 79.6 Hipoglikemi + Lasix pump

42
SK; 4.5 Peningkatan RFT + 3amp/hari
Oligouri + HBV NTG pump
kronis + Sepsis + 80mcg/kgbb/menit sd
post ALO + Ileus target TDS < 160
paralitik + Perdipin pump
Metabolic 0.5mg/kgbb/menit
Encephalopathy + Inj. Roxemid 3x1
Melena ec SRMD + Nifedipin 3x10mg
Keratitis Methyldopa 3x250mg
Filamentosa Bisoprolol 1x5mg
Micardis 80 mg 100
Amlodipin 10mg 001
ISDN tab 1110

IPD:
Cefixime 2x100
Ranitidin 2x1
Curcuma 3x1
Vip Albumin 3x1
Aminoral 3x1

Neuro:
Inj. Citicoline
3x500mg
Inj. Mecobalamin 2x1
Inj. Phenytoin 3x100

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x

43
ODS I
18 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-14 (a.i Obsgyn:
2016 keluhan TD: 150/101 PEB + Fetal -
(07.00) N: 104x/m Distress) + Acute
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Cardio:
T: 36.6 Emergency + AKI + Bisoprolol 1x5mg
Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010
Hipoalbumin + ISDN tab 1110
Hipoglikemi +
Peningkatan RFT + IPD:
Oligouri + HBV Cefixime 2x100
kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1
post ALO + Ileus Curcuma 3x1
paralitik + Vip Albumin 3x1
Metabolic Aminoral 3x1
Encephalopathy +
Melena ec SRMD + Neuro:
Keratitis -
Filamentosa
Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
19 Nov Tidak ada GCS: 456 Post SC H-15 (a.i Obsgyn:
2016 keluhan TD: 140/90 PEB + Fetal -
(07.00) N: 104x/m Distress) + Acute
RR: 20x/m HF ec HHF + HT Cardio:
T: 36.6 Emergency + AKI + Bisoprolol 1x5mg
Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010
Hipoalbumin + ISDN tab 1110
Hipoglikemi +

44
Peningkatan RFT + IPD:
Oligouri + HBV Cefixime 2x100
kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1
post ALO + Ileus Curcuma 3x1
paralitik + Vip Albumin 3x1
Metabolic Aminoral 3x1
Encephalopathy +
Melena ec SRMD + Neuro:
Keratitis -
Filamentosa
Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
20 Nov Tidak ada TD: 130/90 Post SC H-16 (a.i Obsgyn:
2016 keluhan N: 89x/m PEB + Fetal -
(07.00) RR: 18x/m Distress) + Acute
T: 36.6 HF ec HHF + HT Cardio:
Emergency + AKI + Bisoprolol 1x5mg
Hiperkalemi + Amlodipin10mg 1010
Hipoalbumin + ISDN tab 1110
Hipoglikemi +
Peningkatan RFT + IPD:
Oligouri + HBV Cefixime 2x100
kronis + Sepsis + Ranitidin 2x1
post ALO + Ileus Curcuma 3x1
paralitik + Vip Albumin 3x1
Metabolic Aminoral 3x1
Encephalopathy +
Melena ec SRMD + Neuro:

45
Keratitis -
Filamentosa
Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x
ODS I
21 Nov Tidak ada TD: 130/90 Post SC H-16 (a.i KRS
2016 keluhan N: 88x/m PEB + Fetal
(07.00) RR: 18x/m Distress) + Acute Obsgyn:
T: 36.6 HF ec HHF + HT -
Emergency + AKI +
Hiperkalemi + Cardio:
Hipoalbumin + Bisoprolol 1x5mg
Hipoglikemi + Amlodipin10mg 1010
Peningkatan RFT + ISDN tab 1110
Oligouri + HBV
kronis + Sepsis + IPD:
post ALO + Ileus Cefixime 2x100
paralitik + Ranitidin 2x1
Metabolic Curcuma 3x1
Encephalopathy + Vip Albumin 3x1
Melena ec SRMD + Aminoral 3x1
Keratitis
Filamentosa Neuro:
-

Mata:
Levofloxacin ED
6xODS I
Gentamycin ED 3 x

46
ODS I

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

47
I. KEHAMILAN DENGAN PENYAKIT GINJAL
a. Perubahan Anatomi Ginjal dan Saluran kemih pada Kehamilan
Dalam kehamilan terjadi perubahan anatomik dan fungsional ginjal
dan saluran kemih, yang sering menimbulkan gejala, kelainan fisik, dan
perubahan hasil pemeriksaan Iaboratorium. Oleh karena itu, perlu
dipahami benar mengenai perubahan-perubahan ginjal dan saluran kemih
dalam kehamilan agar tidak terjadi kesalahan dalam membuat diagnosis
dan terapi yang dapat merugikan ibu dan bayi.1
Volume, berat, dan ukuran ginjal bertambah selama kehamilan.
Panjang ginjal bertambah mencapai 1 cm dan ginjal kanan lebih besar
sedikit daripada ginjal kiri bila diukur secara radiografis. Bahkan,
perubahan yang lebih jelas terjadi pada sistem pengumpul di mana kaliks
renalis, pelvis renalis, dan ureter semuanya mengalami dilatasi bermakna.
Dilatasi ini terjadi pada awal kehamilan sekitar usia 6 - 10 minggu, yang
pada trimester awal lebih jelas pada sebelah kanan, meliputi 90 %
perempuan sampai aterm, dan menetap antara 4 - 6 minggu sampai 3 - 4
bulan pascapersalinan.1
Pelebaran yang tidak simetris ini mungkin disebabkan oleh
perubahan uterus yang membesar dan mengalami dekstrorotasi, relaksasi
otot polos akibat peningkatan kadar progesteron (hidroureter dan
hidronefrosis fisiologik), atau karena terjadinya penekanan fisiologik
karena pembesaran vena ovarium kanan yang terletak di atas ureter,
sedangkan pada yang sebelah kiri tidak terdapat karena adanya sigmoid
sebagai bantalan. Ureter juga akan mengalami pemanjangan, melekuk, dan
kadang berpindah letak ke lateral, dan akan kembali normal 8 - 12 minggu
setelah melahirkan. Semua hal di atas dapat dilihat dengan pemeriksaan
pielografi intravena.1
Selain itu, juga dapat terjadi hiperplasia dan hipertrofi otot dinding
ureter dan kaliks, dan berkurangnya tonus otot-otot saluran kemih karena
pengaruh kehamilan. Dilatasi ureter ini memungkinkan timbulnya refluks
air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter. Akibat pembesaran uterus,

48
hiperemi organ-organ pelvis, dan pengaruh hormonal terjadi perubahan
pada kandung kemih yang dimulai pada kehamilan usia 4 bulan. Kandung
kemih akan berpindah lebih anterior dan superior. Pembuluh-pembuluh di
daerah mukosa akan membengkak dan melebar. Otot kandung kemih
mengalami hipertrofi akibat pengaruh hormon estrogen. Kapasitas
kandung kemih meningkat sampai 1 liter, kemungkinan karena efek
relaksasi dari hormon progesteron.3
b. Perubahan Fisiologis Ginjal dan Saluran Kemih pada Kehamilan
Kehamilan merupakan suatu kondisi hiperdinamik, hipervolemik,
dengan adaptasi yang tampak pada semua sistem organ utama. Perubahan
fisiologik penting yang timbul pada ginjal selama kehamilan, antara lain:1
1) Peningkatan aliran plasma renal (Renal Plasma Flow/RPF).
2) Peningkatan tingkat filtrasi glomerulus (Glomerukr Filtration
Rate/GFR).
3) Perubahan reabsorbsi glukosa, sodium, asam amino, dan asam urat
tubular.
Peningkatan GFR terjadi selama fase luteal dari siklus menstruasi
dan terus meningkat setelah konsepsi, kemudian mencapai puncak sampai
sekitar 50 % di atas kadar pada perempuan yang tidak hamil sampai akhir
trimester kedua. Sejak kehamilan trimester kedua, GFR akan meningkat
sampai 30 - 50 % di atas nilai normal perempuan tidak hamil. Peningkatan
ini menetap sampai usia kehamilan 36 minggu, laiu terjadi penurunan 15
20%.1
Peningkatan RPF dimulai sejak trimester kedua yang kemungkinan
disebabkan oleh efek kombinasi curah jantung yang meningkat dan
resistensi vaskular ginjal sebagai peningkatan produksi prostaglandin
ginjal. RPF akan meningkat sebesar 50 - 80 % di atas kadar perempuan
tidak hamil, dengan rata-rata 137 ml/menit. Setelah itu, nilainya akan
turun mendekati 25 %, tetapi relatif masih lebih tinggi di atas kadar
perempuan tidak hamil. Semakin tua kehamilan, efek kompresif dari
pembesaran uterus pada aorta-vena kava dapat menurunkan aliran darah
ginjal yang efektif menjadi 20 %. Akibatnya, akan terjadi penurunan kadar
kreatinin serum dan urea nitrogen darah.3
Alasan mengapa hemodinamik ginjal meningkat selama kehamilan

49
berhubungan dengan peranan penting nitric-oxide (NO)-dependent
endotbelium-derived relaxing factor atau relaksin. Stimulusnya berasal
dari ibu dan vasodilatasi gestasional menyebabkan penurunan tonus
arterior preglomerular dan postglomerular sehingga tekanan darah
intraglomerular tetap konstan. Hal ini membuktikan bahwa hiperfiltrasi
gestasional tidak akan mempengaruhi fungsi ginjal perempuan dalam
jangka panjang. Peningkatan GFR dan Effectiae Renal Plasma Flou
(ERPF) ini juga dapat menjelaskan mengapa ekskresi glukosa, asam
amino, dan vitamin larut air, akan meningkat selama kehamilan.
Kehamilan dengan lesi penyakit ginjal mendasar dan borderline atau
proteinuria minimal mungkin mengalami peningkatan ekskresi protein,
dan sebaiknya tidak disalahartikan sebagai eksaserbasi penyakit ginjal.1
Mungkin ada penurunan pada reabsorbsi tubular terhadap glukosa,
di mana bila dikombinasikan dengan peningkatan bermakna dari beban
filtrasinya, dapat menielaskan mengapa banyak perempuan dengan
metabolisme karbohidrat normal dapat bermanifestasi glukosuria selama
kehamilan.1
Sebagai akibat peningkatan GFR juga, konsentrasi asam urat
serum menurun selama kehamilan trimester kedua, tetapi akan kembali
normal seperti keadaan tidak hamil (4 - 50 mg/dl) pada trimester ketiga.
Beberapa peneliti meyakini bahwa preeklampsia secara selektif
mempengaruhi reabsorbsi tubulus dan menyebabkan peningkatan.3
c. Acute Kidney Injury (AKI) pada Kehamilan
Acute Kidney Injury (AKI) merupakan komplikasi yang sangat
gawat dalam kehamilan dan nifas karena dapat menimbuikan kematian
atau kerusakan fungsi ginjal yang tidak bisa sembuh lagi. Angka
kejadiannya pada perempuan hamil di negara maju adalah 1 dalam 10.000
populasi dan di negara berkembang 1 dalam 2.000 - 5.000 kehamilan,
dengan tingkat mortalitas melebihi 50%.1
AKI didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal secara nyata,
ditandai dengan jumlah urin yang keluar kurang dari 400 ml/24 jam atau
kurang dari 20 ml/jam. AKI pada perempuan hamil biasanya merupakan
akibat dari rendahnya aliran darah ke korteks ginjal. Enam puluh persen

50
kasus hipoperfusi disebabkan oleh eklampsia. Tiga puluh persen kasus
didasari oleh beratnya perdarahan akibat plasenta previa atau solusio
plasenta. Lima persen lagi inadekuatnya perfusi darah ke ginjal
disebabkan oleh sindroma nefrotik, hipertensi maligna, atau sindroma
uremia hemolitik.1
Beberapa penyebab gagal ginjal akut yang khusus pada kehamilan,
meliputi preeklampsia, eklampsia, sindroma HELLP, penyakit hati
berlemak akut pada kehamilan, dan gagal ginjal akut pascapersalinan.
Risiko maternal bergantung pada penyebab yang mendasarinya. Secara
umum dapat menyebabkan gangguan elektrolit asam-basa, masalah
kelebihan cairan, persalinan prematur, dan koagulopati. Risiko janin
meliputi prematuritas dan dehidrasi pada neonatus.1
Pada kasus yang jarang, gagal ginjal dalam kehamilan merupakan
konsekuensi obstruksi ureter karena overdistensi uterus atau dikarenakan
proses inflamasi akut seperti lupus nefritis.1
Kelainan ini didasari oleh 2 jenis patologi, yaitu:3
1) Nekrosis tubular akut, apabila sumsum ginjal mengalami kerusakan.
2) Nekrosis kortikal bilateral apabila sampai kedua ginjal yang
menderita.
Penderita yang mengalami sakit gagal ginjai akut ini sering dijumpai pada
kehamilan muda 12 - 18 minggu dan kehamilan cukup bulan. Pada
kehamilan muda sering disebabkan oleh abortus septik yang disebabkan
oleh bakteri Chlostridia welchii atau streptococcus. Gambaran klinik yaitu
berupa sepsis, dan adanya tanda-tanda oliguria mendadak dan azotemia,
serta pembekuan darah intravaskular (DIC), sehingga terfadi nekrosis
tubular akut. Kerusakan ini dapat sembuh kembali bila kerusakan tubulus
tidak terlalu luas dalam waktu 10-14 hari. Seringkali dilakukan tindakan
histerektomi. Akan tetapi, ada peneliti yang menganjurkan tidak perlu
melakukan histerektomi, asal pada penderita diberikan antibiotika yang
adekuat dan intensif serta dilakukan dialisis terus-menerus sampai fungsi
ginjal baik. Lain halnya dengan nekrosis kortikal yang bilateral, biasanya
dihubungkan dengan solusio plasenta, preeklampsia berat atau eklampsia,
kematian janin daiam kandungan yang lama, emboli air ketuban yang

51
menyebabkan terjadi DIC, reaksi transfusi darah atau pada perdarahan
banyak yang dapat menimbulkan iskemi.1, 3
Penderita dapat meninggal dalam waktu 14 hari setelah timbulnya
anuria. Kerusakan jaringan dapat terjadi di beberapa tempar yang tersebar
atau ke seluruh jaringan gini.3

II. ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)


a. Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa
kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari sama dengan 0.3 mg/dl (lebih
dari sama dengan 26.4 mol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum lebih
dari sama dengan 50% (1.5 x kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan
produksi urine (oliguria yang tercatat kurang dari sama dengan 0.5
ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam).2
Kriteria diatas memasukan baik nilai absolut maupun nilai
presentasi dari perubahan kreatinin untuk menampung variasi yang
berkaitan dengan umur, gender, indeks masa tubuh dan mengurangi
kebutuhan untuk pengukuran nilai basal kreatinin serum dan hanya
diperlukan 2 kali pengukuran dalan 24 jam. Produksi air seni dimasukan
sebagai criteria karena mempunyai prediktif dan mudah diukur. Kriteria di
atas harus memperhatikan adanya obstruksi saluran kemih dan sebab-
sebab oliguria lain yang reversible. Kriteria di atas diterapkan berkaitan
dengan gejala klinik dan pasien sudah mendapat cairan yang cukup.2

b. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3
bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal
intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut).2
Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, kelainan ini
disebabkan oleh:2
1) Hipovolemia
Penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar,
diare, asupan kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan.
Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di ICU akibat gagal
ginjal prerenal.

52
2) Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark
miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru.
3) Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan
cedera, dan pemberian obat antihipertensi.
4) Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses
pembedahan, penggunaan obat anestesi, obat penghambat
prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh darah
ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri
ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
5) Pada wanita hamil disebabkan oleh, PE, PEB, sindrom HELLP,
perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum yang
biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi


antara lain:2
1) Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi
maligna, emboli kolesterol, vaskulitis, purpura,
trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
ginjal, scleroderma, dan toksemia kehamilan.Penyakit pada
glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik,
endokarditis infektif, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis.
2) Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik
(aminoglikosida, sefalosporin, siklosporin, amfoterisin B,
aciklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik),
rabdomiolisis dengan mioglobulinuria, hemolisis dengan
hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati
rantai ringan,
3) Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika,
diuretic, allopurinol, rifampicin, fenitoin, simetidin, NSAID),
infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis,

53
bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit
infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu
terjadiny:2
1) Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor
retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi,
batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur
bilateral.
2) Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat,
striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan
kandung kemih neurogenik.

c. Klasifikasi
Kelompok kerja ADQI (The Acute Dialysis Quality Initiative) menetapkan
definisi dan system klasifikasi AKI yang disingkat menjadi RIFL yaitu
Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure atau Loss of kidney
function, dan End stage kidney disease.4

Tabel 1. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations


Group
Kriteria laju filtrasi Kriteria jumlah urine
glomerulus
Risk Peningkatan serum kreatinin < 0,5 ml/kg/jam selama 6
1,5 kali jam
Injury Peningkatan serum kreatinin < 0,5 ml/kg/jam selama 12
2 kali jam
Failure Peningkatan serum kreatinin < 0,5 ml/kg/jam selama 24
3 kali atau jam atau anuria selama 12
kreatinin 355 mol/l jam
Loss Gagal ginjal akut persisten,
kerusakan total
fungsi ginjal selama lebih
dari 4 minggu

54
ESRD Gagal ginjal terminal lebih
dari 3 bulan

d. Patofisiologi
1) GGA Prerenal
Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi
ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan
darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang
selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-
angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I
(ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan
ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah
ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol
afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan
nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama
dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.2
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70
mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme
otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent
mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan
peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal
atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan
struktural dari ginjal.2
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis
intrarenal menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi
oleh berbagai macam obat seperti ACEI, NSAID terutama pada
pasienpasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2
mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah

55
terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik,
sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia
lanjut dapat timbul keadaan keadaan yang merupakan resiko GGA
pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit
renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal.
Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal
akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.2
2) GGA Renal
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering
menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi
kelainan vascular dan tubular.2
Pada kelainan vaskuler terjadi:2
a) Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang
menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi
vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
b) Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan
sel endotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II
dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric
oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
c) Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan
interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari
intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel,
sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas
oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama
menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan
penurunan GFR.

56
Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal

Pada kelainan tubular terjadi:


a) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain
sitosolik phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan
menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang
selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus
proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke maculadensa. Hal
tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
b) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases
dan metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan
menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
c) Obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas
bersama debris seluler akan membentuk substrat yang menyumbat
tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb diproduksi
Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus
dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer
yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium
yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel
polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel

57
yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan
matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-
silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
d) Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari
cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang
akan menyebabkan penurunan GFR.
3) GGA Post Renal
GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-
renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide)
dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat
terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal,
fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan
prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi
akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.2
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal
ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2
jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap
meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase
kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan
tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah
ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu
tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran
mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.2

e. Gejala Klinis

58
Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah
jumlah volume urine berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine
> 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50 ml/hari, jumlah urine > 1000
ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan ini
disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia
dimana BUN di atas 40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang
mendapat terapi cairan, asidosis metabolik dengan manifestasi takipnea
dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.4
Gejala lainnya berupa nokturia, pembengkakan kaki, tugkai, dan
pergelangan tangan, berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki,
perubahan status mental, kejang, tremor tangan, mual, dan muntah.4
Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal,
progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan
terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius
yang tidak berhubungan dengan ginjal. Sebagai contoh, demam tinggi,
syok, kegagalan jantung, dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum
kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.4
Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga
mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Misalnya granulomatosis Wegener,
yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga
menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru sehingga penderita
mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk
beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu polinefritis, lupus eritematosus
sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.4
Hidronefrosis dapat menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya
penyumbatan aliran kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal
menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang,
sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang
terkena. Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.4
Kadang-kadang gagal ginjal akut tidak menimbulkan gejala-gejala
dan terdeteksi melalui tes laboratorium yang dilakukan untuk alasan
pemeriksaan lain.4

59
f. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA pre-renal,
renal, dan post-renal. Diawali dengan menanyakan riwayat penyakit untuk
mengetahui saat mulainya GGA serta faktor-faktor pencetus yang terjadi,
tanyakan pula riwayat penyakit dahulu. Pemeriksaan fisik yang harus
diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan kardiovaskuler,
pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah urine
yang keluar selama pemberian terapi cairan. Pemeriksaan laboratorium
harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum, kalsium, fosfor,
dan asam urat.2
Pemeriksaan penunjang lain yang penting adalah pemeriksan USG
ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali batu dan
hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut
dilakukan pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui.
Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika
diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah. Pemeriksaan
lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan
tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka
dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis)
misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada Angiografi,dengan
menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang
ditandai dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum
setidaknya 0,5 mg/dl (44,2 mol/l) atau dengan peningkatan relative
setidaknya 25 % dari nilai dasar.2

g. Penatalaksanaan
Prioritas Tatalaksana Pasien dengan GGA:2
1) Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal
2) Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3) Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4) Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urine
5) Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari
6) Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemi, hipernatremi, asidosis,
hiperfosfatemia, edema paru)
7) Asupan nutrisi adekuat sejak dini

60
8) Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9) Perawatan menyeluruh yang baik 9kateter, kulit, psikologis)
10) Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
11) Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengobatan khusus, umumya


dalam ruang lingkup perawatan intensif sebab beberapa penyakit
primernya yang berat seperti sepsis, gagal jantung dan usia lanjut,
dianjurkan untuk inisiasi dialisis. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat
metabolic dari GGA. Dengan dialisis dapat diberikan cairan/nutrisi dari
obat-obatan lain yang diperlukan seperti antibiotik. GGA post renal
memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi misalnya
pembuatan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan
menghilangkan sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra
atau pembesaran prostat.2

Indikasi terapi dialisi pada GGA adalah:2

1) Kelebihan cairan (overload) yang resisten terhadap diuretik


2) Hiperkalemia yang tidak respon dengan obat-obatan
3) Asidosis metabolik berulang-ulang
4) Sindroma uremik
5) Anuria/oliguria yang tidak respon dengan diuretik

Berikut ini merupakan criteria untuk memulai terapi pengganti


ginjal pada pasien kritis dengan GGA:2

1) Oligouria : produksi urine < 200 ml dalam 12 jam


2) Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
3) Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
4) Asidemia : pH < 7,0
5) Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
6) Ensefalopati uremikum
7) Neuropati/miopati uremikum
8) Perikarditis uremikum
9) Hipertermia
10) Keracunan obat

Pengobatan suportif pada Gangguan Ginjal Akut anatara lain:2

61
Tabel 2. Pengobatan Suportif pada Gagal Ginjal Akut
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<
intravaskuler 1L/hari), Furosemid, ultrafiltrasi atau
dialisis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari
infuse larutan hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari),
hindari diuretic hemat kalium
Asidosis metabolik Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat,
kalsium karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-
20 ml larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
jika tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika
perjalanan klinik lama atau katabolik

h. Komplikasi4
1) Metabolik
Hiperkalemi, asidosis metabolik, hiponatremi, hipokalsemi,
hipefosfatemi, hipermagnesemi, hiperurisemi
2) Jantung
Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
3) Gangguan elektrolit
Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
4) Neurologi

62
Iritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma, gangguan kesadaran dan
kejang.
5) Gastrointestinal
Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum, perdarahan
gastrointestinal
6) Hematologi
Anemia dan diastesis hemoragik
7) Infeksi
Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

i. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat
gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek
prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan gastrointestinal,
penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab kematian
tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-
20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan
kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA
yang menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu
pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.4

63
DAFTAR PUSTAKA

1. Prawiroharjo S. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirojarjo. P.T. Bina Pustaka


Sarwono Prawiroharjo.
2. Markum, M.H.S. 2006. Gagal Ginjal Akut. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors.
Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
3. Cunningham, dkk. 2014. Williams Obstetrics 24th Edition. United States: Mc
Graw Hill Education.
4. Tjokroprawiro, dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga.

64