LAPORAN KASUS THT

HEPATITIS A

Disusun Oleh :
Iustitia Septuaginta Samben (07120120074)

Pembimbing : dr. Nata Pratama H. Lugito, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Rumah Sakit Umum Siloam

Periode 25 Mei 2016 6 Agustus 2016

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. D. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 18 tahun
Status perkawinan : Belum menikah
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Binong
No. Rekam Medis : 71-XX-XX

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien pada tanggal 22 Juni 2016
pukul 18.00 di bangsal RSUS Siloam.

KELUHAN UTAMA :
Kuning pada mata dan seluruh tubuh 3 hari SMRS

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien datang dengan keluhan kuning pada mata dan seluruh tubuh 3 hari
SMRS. Awalnya tidak terlalu kuning dan hanya terlihat di bagian mata namun
kemudian warna kuningnya semakin jelas pada mata dan seluruh tubuh. Pasien juga
mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan
hilang timbul. Demam pasien membaik setelah minum paracetamol dan naik lagi
beberapa jam kemudian. Pasien merasakan lemas, mual, disertai muntah. Pasien juga
mengalami nyeri kepala. Pasien juga kehilangan nafsu makan. Pasien tidak
mengeluhkan adanya penurunan berat badan.
Pasien mengatakan bahwa 2 minggu lalu habis makan batagor di kantin sekolah
dan mengeluhkan demam dan nyeri perut setelahnya. Buang air kecilnya berwarna
kuning kecoklatan seperti teh pekat dan tidak ada nyeri berkemih. Pasien merasakan
nyeri pada ulu hati yang ringan dan hilang timbul namun tidak menjalar.
 BAB dalam batas normal. Pasien tidak mengeluhkan BAB putih/pucat. Anggota
keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien. Teman-teman sekolah pasien
juga tidak mengeluhkan keluhan yang sama dengan pasien. Pasien tidak berpergian ke
daerah-daerah tertentu sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU:

Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya, dan tidak pernah
dirawat di rumah sakit sebelumnya serta tidak memiliki riwayat operasi sebelumnya.
Pasien tidak memiliki tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang mengalami keluhan
serupa.

RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT :

Pasien mengatakan tidak mengkonsumsi obat untuk mengobati keluhan kuning
saat ini. Pasien mengkonsumsi paracetamol untuk keluhan demam.

RIWAYAT ALERGI :
Pasien tidak memiliki alergi tehadap makanan, obat-obatan ataupun hal-hal
tertentu.

RIWAYAT SOSIAL EKONOMI DAN PRIBADI

Pasien tinggal bersama ayah dan ibu pasien dan kedua kakak laki-laki. Pasien
mengatakan rumah dan lingkungan rumahnya bersih.
Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum alkohol, atau menggunakan
narkoba. Pasien juga tidak terbiasa mengkonsumsi jamu-jamuan herbal. Pasien tidak
memiliki riwayat penggunaan jarum suntik, donor atau transfusi darah sebelumnya.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS : E4M6V5)
Tekanan Darah : 120/80
Nadi : 82 x / menit
Pernapasan : 16 x / menit
Suhu : 36.6C
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 165 cm
BMI : 22.04
Status Gizi : Normal weight
WHO Asia-Pacific guideline for Asian adults1

underweight (BMI <18.5)

normal weight (BMI = 18.5-22.9)
overweight (BMI = 23.0-24.9)
obese (BMI >25.0)

Kepala Normosefali, tidak ada tanda trauma atau benjolan. Rambut hitam, tidak mudah
dicabut.
Mata Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, refleks cahaya +/+, diameter pupil 3
mm/ 3 mm, strabismus -/-.
Telinga Bentuk aurikula normal, tidak ada sekret, cairan, luka maupun perdarahan. Fungsi
pendengaran masih baik.
Hidung Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi, mukosa tidak hiperemis,
tidak ada edema konka. Tidak terdapat sekret pada kedua lubang hidung, epistaksis
(-).
Tenggorok Hiperemis (-), T2/T2, trakea di tengah.
Gigi dan Mulut Bibir tampak normal, tidak ada sianosis dan tidak ada deviasi. Tidak ditemukan
deviasi pada lidah. Gigi geligi normal dan tidak ada karies.
Leher Tidak tampak adanya luka maupun benjolan. Tidak teraba adanya pembesaran
kelenjar getah bening.
Toraks Inspeksi: Pada keadaan statis dada terlihat simetris kanan dan kiri, pada
pergerakan/dinamis dinding dada terlihat simetris kanan dan kiri, tidak ada yang
tertinggal, tidak terdapat retraksi atau penggunaan otot pernapasan tambahan. Pulsasi
ichtus kordis tidak terlihat.
Palpasi: Fremitus raba sama kuat kanan dan kiri. Ichtus kordis tidak teraba.
Perkusi: Pada lapangan paru didapatkan bunyi sonor. Batas paru hati didapatkan
pada ICS 6 sebelah kanan.
Batas Jantung:
Batas atas : Incisura costalis space 2 parasternal kiri
Batas bawah : Incisura costalis space 5
Batas kanan: ICS 5 linea parasternal kanan
Batas kiri : ICS 5 linea midclavikula kiri
Auskultasi: Bunyi paru vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-.
Bunyi jantung S1, S2 murni. Murmur (-). Gallop (-).
Abdomen Inspeksi : Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak terlihat penonjolan
massa ataupun adanya luka. Tidak tampak rash.
 Palpasi : Teraba pembesaran hepar 2 cm di bawah arcus costae, kenyal pada
perabaan, permukaan rata, tepi tajam. Lien tidak teraba. Nyeri tekan
epigastrium (+). Nyeri perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), Nyeri tekan mac burney (-), rovsing sign (-), psoas sign (-),
obturator sign (-), murphy sign (-).
Perkusi : asites (-)
Auskultasi : Bising Usus (+)
Punggung Tampak normal. Tidak terlihat kelainan bentuk tulang belakang.
Ekstremitas atas dan Ikterik (+), Akral hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas.
bawah
Kuku Sianosis (-). Pengisian kapiler <2 detik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

HASIL LABORATORIUM

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap
Hemoglobin 13.60 g/dl 13,20 - 17,30
Hematokrit 41.30 % 40,00 - 52,00
Eritrosit 4.68 10^6/l 4,40 - 5,90
Leukosit 5.32 10^3/l 3,80 - 10,60
Hitung jenis
Basofil 0 % 01
Eosinofil 2 % 13
Band neutrofil 2 % 26

Segmen neutrofil 49 % 50 70
Limfosit 41 % 25 40
Monosit 6 % 28
Trombosit 444.00 () 10^3/l 150,000 - 440,000
Biokimia
SGOT (AST) 76 () u/l 5-34
SGPT (ALT) 176 () u/l 0-55
Fungsi Ginjal
Ureum 22.0 mg/dl < 50
 Creatinine 0.63 mg/dl 0,70-1,30
Elektrolit
Sodium (Na) 139 mmol/l 137-145
Potassium (K) 3,4 () mmol/l 3,6-5
Chloride (Cl) 100 mmol/l 98-107
Anti HAV IgM 4.39 () non-reactive : < 0,8

reactive grey zone : 0,8-1,2

reactive : > 1,2

V. Resume
Pasien datang dengan keluhan ikterik pada mata dan seluruh tubuh 3 hari
SMRS. Ikterik progresif diawali pada mata kemudian seluruh tubuh. Pasien juga
mengeluhkan demam sejak 1 minggu yang lalu. Menurut pasien demamnya tinggi dan
hilang timbul. Demam pasien membaik setelah minum paracetamol dan naik lagi
beberapa jam kemudian. Pasien merasakan lemas, mual, disertai muntah. Pasien juga
kehilangan nafsu makan. Pasien juga mengalami nyeri kepala.
Pasien mengatakan bahwa 2 minggu lalu habis makan batagor di kantin sekolah
dan mengeluhkan demam dan nyeri perut setelahnya. Buang air kecilnya berwarna
kuning kecoklatan seperti teh pekat dan tidak ada nyeri berkemih. Pasien merasakan
nyeri pada ulu hati yang ringan dan tidak menjalar.
Teman-teman sekolah pasien juga tidak mengeluhkan keluhan yang sama dengan
pasien. Pasien tidak berpergian ke daerah-daerah tertentu sebelumnya.
Pemeriksaan fisik ditemukan : inspeksi seluruh tubuh tampak kuning. sklera
ikterik +/+, palpasi abdomen, nyeri tekan epigastrium (+), teraba pembesaran hepar 2
cm di bawah arcus costae, kenyal pada perabaan, permukaan rata, tepi tajam.
Pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan trombosit, SGOT, SGPT dan
Anti HAV Ig-M.
VI. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A

DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis B
Hepatitis C
Kolangitis akut
Kolesistitis
Kolelitiasis

PENGKAJIAN
Hepatitis A
Atas dasar :
- Ikterik pada mata dan seluruh tubuh 3 hari SMRS, progresif.
- Demam sejak 2 minggu yang lalu, hilang timbul.
- Pasien merasakan lemas, mual, disertai muntah, penurunan nafsu makan.
- Pasien mengatakan bahwa 2 minggu lalu habis makan batagor di kantin
sekolah dan mengeluhkan demam dan nyeri perut setelahnya.
- inspeksi seluruh tubuh tampak kuning.
- sklera ikterik +/+,
- nyeri tekan epigastrium (+),
- hepatomegali 2 cm di bawah arcus costae, kenyal pada perabaan,
permukaan rata, tepi tajam.
- Peningkatan SGOT, SGPT dan Anti HAV Ig-M.
Dipikirkan :
- Ikterik ec. Hepatitis A
- Ikterik ec. Hepatitis B
- Ikterik ec. Hepatitis C
- Ikterik ec. Kolesistitis
- Ikterik ec. Kolangitis akut
- Ikterik ec. Kolelitiasis
Rencana diagnostik
- Bilirubin (Total, Direct, Indirect)
- Alkalin Phosphatase
- Gamma GT
- Protombin Time
- Albumin
 - HAV anti Ig-G
- HBSAg
- Anti HCV
- USG Abdomen
Rencana terapi
- Nonmedikamentosa
- Medikamentosa

VII. TATALAKSANA
Nonmedikamentosa
o Istirahat dengan tirah baring dan dapat kembali beraktivitas setidaknya
setelah 10 hari dari awitan ikterik.
o Hindari aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan, tergantung
derajat kelelahan dan malaise.
o Diet dengan kalori dan cairan yang adekuat.
o Menghindari minuman beralkohol.
Medikamentosa
o Simptomatik
Mual-muntah : Ondansentron 3 x 8 mg IV
Nyeri Ulu hati : Ranitidin 2 x 50 mg IV
Nyeri kepala : Paracetamol 2x 1000 mg PO
Penurunan Nafsu makan : Curcuma 3 x 1 tab PO

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad functionan : bonam
Ad sanationam : bonam

IX. FIFE
Feeling : pasien merasa terganggu karena penyakitnya
Idea : Pasien tidak mengetahui penyebab dari penyakitnya.
Function : Pasien merasa terganggu karena tidak dapat mengikuti kegiatan
sekolah.
Expectation : pasien berharap agar penyakitnya segera sembuh dan tidak timbul
kembali.

X. ANALISA KASUS
Pada pasien didapati keluhan ikterik pada mata dan seluruh tubuh yang progresif.
Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya
seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan oleh bilirubin
yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Dari timbulnya jaundice pada
pasien maka harus dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-
hepatik, intra-hepatik, dan post-hepatik.
 Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis, perdarahan internal, sindrom
Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua
penyakit tersebut memiliki kesamaan dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek.
Penyebab ikterus intra-hepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena
alkohol, dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu
duktus koledokus, kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus
koledokus, dan kolangitis sklerosing.
Jika dilihat dari gejala-gejala pasien dimana awalnya terdapat demam, kurang
nafsu makan, mual, nyeri perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian BAK coklat
disusul dengan timbul kuning pada kulit dan mata, ditambah dengan penemuan dari
pemeriksaan fisik didapatkan adanya sklera ikterik pada kedua mata, hepatomegali 2 cm
dibawah arcus costae yang kenyal pada perabaan dengan permukaan rata dan tepi tajam,
serta adanya nyeri tekan epigastrium, maka diagnosis sementara adalah observasi ikterik
suspek hepatitis A akut. Namun setelah hasil laboratorium menyebutkan IgM anti HAV +
maka dapat tegaklah diagnosis Hepatitis A akut.
 Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan bilirubin. Bilirubin adalah hasil
pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin. Liver bertanggungjawab atas clearance
dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut air untuk disekresi ke empedu
kemudian diekskresi ke lumen usus. Ikterus yang timbul pada pasien diakibatkan oleh
proses peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin konjugasi. Fase ini terjadi
di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l.
Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang
berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Ikterus pada
hepatitis A bersifat akut. Puncak fase ikterik muncul dalam 1-2 minggu.
Hepatomegali dan tenderness pada perabaan hati yang timbul pada pasien
dikarenakan HVA dapat mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam
hepatosit. Sistem imun seseorang kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah
reaksi spesifik untuk mencoba melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut.
Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami inflamasi dan membesar.
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati
akibat masuknya virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau
minuman yang telah terkontaminasi. Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari
berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode
hepatitis dengan klinis anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis virus akut
disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus hepatitis, yaitu virus hepatitis A (HAV),
virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), dan hepatitis E (HEV).
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang
penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang
kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara berkembang, pemakaian
jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui
kontak seksual dengan penderita. Pada pasien ditemukan faktor risiko berupa makan di
kantin sekolah lalu demam dan nyeri perut setelahnya.
Beberapa fungsi hati adalah menyaring darah, membuat empedu yaitu zat yang
digunakan untuk mengemulsi lemak, memproses dan mengikat lemak pada
pengangkutnya (protein) termasuk kolesterol, menyimpan gula, dan membantu tubuh
untuk mengangkut dan menghemat energi, membuat protein-protein penting seperti
albumin yang mengatur pengakutan cairan didalam darah dan ginjal, protein-protein yang
terlibat pada pembekuan darah, sebagai tempat metabolisme obat-obatan seperti
barbiturat, sedatif, and amfetamin, menyimpan besi, tembaga, vitamin A dan D, dan
beberapa dari vitamin B, memproduksi hormon eritropoetin untuk merangsang
pembentukan sel-sel darah, dan lain-lain.
Jika hati menjadi radang atau terinfeksi, maka kemampuannya untuk
melaksanakan fungsi-fungsi ini jadi melemah. Hal inilah yang menjelaskan mengapa
pada pasien ditemukan penurunan albumin. Pada penyakit liver kronik seperti sirosis
hepatis juga ditemukan penurunan produksi albumin.
ALT (Alanine Transaminase) atau SGPT (Serum Glutamic Pyruvate
Transaminase) adalah enzim yang terdapat dalam hepatosit. Ketika sel-sel hati
mengalami kerusakan maka ALT akan bocor ke sirkulasi darah sehingga terdeteksi
meningkat levelnya. ALT dapat ditemukan mengalami kenaikan pada hepatitis akibat
virus dan hepatitis yang diinduksi oleh obat-obatan seperti Paracetamol.
AST (Aspartate Transaminase) atau SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic
Transaminase) adalah enzim yang ditemukan pada parenkim hati, sel darah merah, ginjal,
otot jantung, dan otot skeletal. Level AST dapat meningkat pada
Alkaline phosphatase biasanya naik pada keadaan duktus biliaris terblok misalnya
pada kolestasis, kolesistitis, kolangitis, sirosis hepatis, fatty liver, hepatitis, tumor hati,
dan lain-lain. Pada hepatitis peningkatan ALP tidak sebanyak ALT dan AST, namun pada
obstruksi duktus biliaris akibat batu empedu atau kanker peningkatan ALP akan lebih
signifikan dari AST dan ALT. Level ALP ditemukan lebih tinggi pada wanita hamil dan
anak-anak. ALP yang meningkat juga dapat menjadi tanda adanya formasi tulang yang
aktif misalnya pada Penyakit Paget karena ALP adalah produk aktivitas osteoblas.
Gamma GT meningkat pada penyakit hati, sistem bilier, dan pankreas. Jika
kenaikannya bersamaan dengan ALP maka sensitivitas untuk mendeteksi penyakit pada
sistem bilier juga meningkat. Jika seseorang banyak mengkonsumsi alkohol, level GGT
pun dapat meningkat karena alkohol merangsang produksi GGT.
Diagnosis bandingnya adalah, hepatitis B, hepatitis C, kolangitis akut,
kolesistitis, dan kolelitiasis. Hepatitis B merupakan infeksi pada hati yang dapat bersifat
akut atau kronis. Umumnya ditandai dengan adanya faktor risiko hepatitis B yaitu
transmisi vertical atau infeksi perinatal, kontak dengan cairan tubuh (darah, saliva, atau
cairan cerebrospinal, cairan peritoneum, semen, vagina, dll). Untuk diagnosis dapat
dilakukan pemeriksaan HbsAg. Pada pasien tidak ditemukan adanya faktor resiko, namun
belum dilakukan pemeriksaan HbsAg. Diagnosis banding lainnya adalah Hepatitis C,
yang juga ditandai dengan adanya faktor risiko yang sama dengan Hepatitis B, dan
dengan pemeriksaan penunjang Anti-HCV.
Kolangitis akut adalah infeksi yang terjadi akibat adanya obstruksi pada sistem
bilier yang umumnya terjadi akibat adanya batu empedu, namun dapat juga terjadi akibat
adanya neoplasma seperti kanker pankreas, kolangiokarsinoma, kanker pada ampula,
tumor porta hepatika atau metastasisnya, serta bisa juga diakibatkan adanya stenosis atau
striktur, bahkan obstruksi akibat cacing Ascaris lumbricoides juga pernah ditemukan.
Menurut Trias Charcot gejala kolangitis akut meliputi demam, nyeri pada kuadran kanan
atas, dan jaundice walaupun studi sekarang menunjukkan trias tersebut hanya muncul
pada 15-20% kasus. Trias Charcot dimodifikasi menjadi Penta Reynolds jika ditambah
dengan perubahan kesadaran (10-20%) dan hipotensi (30%). Namun pasien-pasien
dengan kolangitis ascenden pada umumnya tidak menunjukkan tanda dan gejala klasik.3
Kolangitis akut dipikirkan sebagai diagnosis banding hepatitis A karena pada
pasien sama-sama didapatkan adanya demam, jaundice, hepatomegali, malaise, hipotensi,
dan nyeri perut. Namun pada pasien tidak ditemukan menggigil, pruritus, serta nyeri
perut pada pasien hanya pada kuadran epigastrium sedangkan pada kolangitis akut nyeri
perut terletak pada kuadran kanan atas.
Diagnosis banding berikutnya adalah kolesistitis. Kolesistitis adalah inflamasi
dari dinding kantong empedu akibat adanya obstruksi pada duktus sistitikus. Inflamasi
dapat bersifat steril atau infeksi bakterial. Batu empedu biasanya (90%) menyebabkan
obstruksi (kolesistitis kalkulus). Obstruksi ini akan mengakibatkan distensi kantong
empedu sehingga dindingnya akan mengalami edema dan iskemia, nekrosis, dan gangren
(kolesistitis gangrenosa) yang dapat berkembang menjadi perforasi dan mengakibatkan
abses pada kuadran kanan atas bahkan hingga menimbulkan peritonitis generalisata.4
Pasien tidak memiliki faktor risiko untuk terbentuknya batu empedu, yaitu 4F:
fair, female, fat, dan fertile. Walaupun perempuan lebih sering memiliki batu empedu,
namun laki-laki yang memiliki batu empedu lebih sering berkembang menjadi
 kolesistitis dan biasanya kolesistitis yang diderita lebih parah dibandingkan dengan
perempuan dengan batu empedu. Perempuan yang sedang hamil atau pernah hamil lebih
dari satu kali juga lebih mudah terbentuk batu. Insidensi formasi batu pada perempuan
hamil pada trimester kedua adalah 5.1% kasus, pada trimester ketiga 7.9% kasus, dan
pada 4-6 minggu postpartum sebesar 10.2% kasus.5,6 Pasien kebetulan baru melahirkan
sebulan yang lalu.
Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri kolik yang khas untuk adanya batu
empedu dimana kolik dapat berlangsung selama 1-5 jam secara konstan, terutama di
epigastrium dan kuadran kanan atas. Nyeri dapat beradiasi ke regio skapula kanan dan
punggung. Nyeri akibat iritasi peritoneal dikarenakan adanya kontak langsung dengan
kantong empedu akan membuat nyeri terlokalisir di kuadran kanan atas. Nyeri yang
dialami bersifat nyeri tumpul, parah, dan konstan. Onset nyeri muncul beberapa jam
setelah makan, lebih sering pada malam hari hingga membangunkan pasien dari tidurnya.
Gejala yang menyertai nyeri adalah mual, muntah, nyeri pleuritik, dan demam ringan.
Pada pasien dengan kolesititis tanda-tanda vital biasanya dalam batas normal,
sedangkan pada kolangitis lebih sering didapatkan demam, takikardia, dan hipotensi.
Namun, pasien kolesistitis lebih sering tampak kesakitan karena sedikit pergerakan dapat
memicu tanda-tanda peritoneal dan 97% kasus kolesistitis memiliki Murphy sign positif. 4
Pada pasien Murphy sign negatif.
Tatalaksana meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan hanya
bersifat simtomatis. Penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat
diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Pengobatan simtomastis yang biasa diperlukan:
- Pemberian antiemetik jika pasien muntah-muntah
- Pemberian cairan melalui infus jika terdapat tanda-tanda dehidrasi
- Pemberian analgesik untuk menghilangkan nyeri kepala
- Penggunaan bedak salisilat atau difenhidramin untuk mengurangi rasa gatal
- Pemberian imunoglobulin yang berisi antibodi terhadap virus hepatitis, namun
pemberiannya hanya efektif dalam 14 hari setelah timbulnya gejala.
- Jangan memberikan obat yang dimetabolisme di hati seperti acetaminofen atau obat yang
mengandung alkohol.
Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya adalah istirahat yang
dilakukan dengan tirah baring, mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktivitas normal sehari-hari dimulai
setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang
cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori
dan protein adekuat (1 g/kg protein, 30-35 cal/kg), menu dapat disesuaikan dengan selera
penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga
perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%. Telur, susu dan
mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman
mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek
hepatotoksiknya.
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat
masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang
telah terkontaminasi.8,10

Epidemiologi

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.7 Lebih dari 75%
anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada usia 5 tahun. Sebagian
besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di
Indonesia sendiri insidensi penyakit hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.8

Anatomi
Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati
normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling
besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus
kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial
dan lateral oleh ligamentum Falsiformis.
 Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang
terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara
lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi
sebagai pertahanan hati. Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran
kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk
duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta.
Fungsi dasar hati dibagi menjadi :
Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah
pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu
dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer.
Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein,
lemak, vitamin.
Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin,
kolesterol, asam empedu, dan lain-lain.
Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan
banyak protein yang berperan dalam hemostasis.

Etiologi
 Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak memiliki amplop,
merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali diidentifikasi dengan mikroskop
elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke dalam genus hepatovirus dan masuk dalam
famili picornavirus. HVA berdiameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap
cairan empedu, tidak dapat diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20 o Celcius serta pH yang
rendah (pH 3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan
kering.

Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

Courtesy: emedicine11

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih

genotipe. Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat
mempengaruhi fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang
kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba melawan
dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver akan mengalami
inflamasi dan membesar.8

Patogenesis
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya disebut
fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda bekas terkena tinja dan
kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau ikan atau kerang yang berasal dari
kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk
terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu
rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care,
bepergian ke negara berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang
memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.8,9
Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang tercemar oleh feces
pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak atau makan kerang yang
setengah matang, ataupun minum dengan es batu yang proses pembekuannya terkontaminasi. Di
dalam saluran penceranaan HVA dapat berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut
melalui aliran darah ke dalam hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang
jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan membesar.

Manifestasi Klinis
Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-rata 30 hari. Masa
infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2
minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala.
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam, kurang
nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari
kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5
hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati
ditemukan tenderness. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A
tidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A Anikterik). Infeksi
penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari
kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.8
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular
apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja.
Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28
hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai dengan munculnya
gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual sampai muntah, anoreksia, nyeri
perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin berwarna coklat gelap
seperti air teh dan tinja yang pucat.
3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40
mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase ini. Fase ikterik biasanya
dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin yang berwarna coklat, sklera kuning,
kemudian seluruh badan menjadi kuning. Puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali
ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari
pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus
ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi
selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut,
muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,
ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari
pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan
kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.
4. Masa penyembuhan
Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.
Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah
gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian
pula anorksia, lemas badan dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi
dalam 3-4 bulan.8,10

Courtesy: emedicine11

Diagnosis
Hepatitis A dapat
didiagnosis dengan salah
satu cara sebagai berikut:
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang pertama kali terjadi pada
kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan menghilang. Antibodi IgM
untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai kenaikan ALT
(alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer
terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. 11 IgG anti-HAV muncul setelah IgM
turun dan biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-
HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup
setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada
masa lalu.
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau
SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti peningkatan
ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi
direk dan indirek akan meningkat akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya
akan lebih tinggi dari bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk
hepatitis A. Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT
lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu kemudian.
Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat berkelanjutan selama
fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level transaminase. Selain itu, albumin serum
dapat turun.11
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun ultrasound
scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding, untuk melihat pastensi
pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver kronis. USG penting dilakukan
pada pasien gagal hati fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses untuk
mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A.11 Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia
secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus
hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila
diagnosis lain tidak pasti.
Penatalaksanaan
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Tidak ada
indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan vitamin dengan makanan
tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau
malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi
berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum
menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan hilang dan data laboratorium
normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.
Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein
adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang
akibat mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus
Dekstrose 10-20%.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada
program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan
kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut
karena efek hepatotoksik langsung dari alkohol.10

Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau
seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

Pencegahan
Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated vaksin hepatitis A,
dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita hepatitis A, di Costa Rica. Virus hepatitis A
ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan fetal rhesus monkey kidney (FRhK6).
Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor patogennya dan
dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin dengan hasil yang baik.
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain:
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat
dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan
air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci
setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting
untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
1. Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia
selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,
memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi
penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari
hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan
orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh
individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi.
Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah
dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada
interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif
adalah lebih baik.
2. Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan
imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih
baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar
hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan. Vaksin sudah
mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar virus hepatitis A
sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka dapat diberikan
imunoglobulin.10
 DAFTAR PUSTAKA
1. Centers for Disease Control and Prevention. Physical Activity Among Asians and Native
Hawaiian or Other Pacific Islanders. 2004 Agust 27. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at:
http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a2.htm
2. Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity. 2010 April 26. [cited 2011 Jan 24].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/169814-
overview
3. Rosh AJ. Cholangitis. 2010 Jun 11. [cited 2011 Jan 22]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview

4. Steel PAD. Cholecystitis and biliary colic. 2010 Aug 19. [cited 2011 Jan 22]. [Internet]
Available at: http://emedicine.medscape.com/article/774443-overview

5. Yeatman TJ. Emphysematous cholecystitis: an insidious variant of acute cholecystitis. Am J

Emerg Med. Mar 1986;4(2):163-6.

6. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee SP. Incidence, natural history, and
risk factors for biliary sludge and stones during pregnancy. Hepatology. Feb 2005;41(2):359-65.

7. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf

8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428

9. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM, and Howley PM,
eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott - Raven, 1996:735-782.

10. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf

11. Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
[cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis