Anda di halaman 1dari 11

Shafira Irmayati

04011281520118

Beta 2015

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 17

I. Learning Issues
A. Fisiologi Sistem Hepatobilier

FISIOLOGI

Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka


ragam. Sirkulasi vena porta yang menyuplai
75% dari suplai asinus memegang peranan
penting dalam fisisiologi hati, terutama dalam
hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam
lemak. Telah dibuktikan bahwa pada zona-zona
hepatosit yang memperoleh oksigenasi yang
lebih baik (zona 1) mempunyai kemampuan
glukoneogenesis dan sintesis glutation yang
lebih baik dibandingkan dengan zona 3.
(Gambar 6)

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan
empedu sebanyak satu liter per hari ke dalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air
(97%), elektrolit, garam empedu. Walaupun bilirubin (pigmen empedu) merupakan hasil
akhir metabolisme dan secara fisisiologis tidak mempunyai peran aktif, tapi penting
sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi
warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan
di hati (glikogenesis). Dan depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke darah
(glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme
dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang
disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan).
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa
albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid), protrombin,
fibrinogen dan faktor bekuan lainnya.

Fungsi hati dalammetabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein, kolesterol,


fosfolipid dan asam asetoasetat.

Regenerasi Hati

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai kemampuan
untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah terbatas,
maka sekelompok sel pluripotensial oval yang berasal dari duktulus-duktulus empedu
akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel biller yang
tetap mempunyai kemampuan untuk beregenerasi.

Kemampuan hati untuk beregenerasi setelah perlukaan jaringan atau reseksi bedah sangat
mencengangkan. Dari penelitian pada model binatang ditemukan bahwa hepatosit tunggal
dari tikus dapat mengalami pembelahan hingga 34 kali, atau memproduksi jumlah sel
yang mencukupi selsel untuk membentuk 50 hati tikus. Dengan demikian dapat dikatakan
sangatlah memungkinkan untuk melakukan hepatektomi hingga 2/3 dari seluruh hati.

Fungsi Imunologi

Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel Kupffer, yang meliputi 15% dari
massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting
dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen
tersebut kepada limfosit.

JAUNDICE OBSTRUKTIF

Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya
kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu, sebelum sumbatan
melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat dan ini merupakan tanda adanya
kolestasis. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai
demam dan septisemia yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif. (5)

Patofisiologi jaundice obstruktif


Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi, termasuk pencernaan dan
penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen, obat-obatan, dan
metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan
produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan berbagai hormon.

Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan komponen empedu


(yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di usus halus, dan cadangannya,
yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena
kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan
malabsorpsi, mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A, D, K);
defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan,
seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia.

Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa bilirubin terkonjugasi


mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi sirkulasi garam empedu
berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan, pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid
menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis
hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil); level trigliserida sebagian
besar tidak terpengaruh.

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik, disfungsi


mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan asam empedu
hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan perubahan sejumlah
fungsi sel penting, seperti produksi energi mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria
dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi
oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif.

Etiologi jaundice obstruktif

Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding saluran misalnya
adanya tumor atau penyempitan karena trauma (iatrogenik). Batu empedu dan cacing askaris
sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran. Pankreatitis, tumor
kaput pankreas, tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum
hepatoduodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran
empedu.
Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain kista
koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, divertikel duodenum dan striktur sfingter papila
vater.

Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis, kolangiokarsinoma, karsinoma


ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier.

Gambaran klinis jaundice obstruktif

Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice obstruktif.
Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten mungkin diduga
kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa abdomen, nyeri yang menjalar ke
punggung, jaundice yang semakin dalam, mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas.
Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin
disebabkan karsinoma peri-ampula. Kandung empedu yang teraba membesar pada pasien
jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier).

Pemeriksaan pada jaundice obstruktif

1. Hematologi

Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin terkonjugasi. Serum
gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat pada kolestasis.

Umumnya, pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu hiperbilirubinemia lebih
rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi maligna ekstra-hepatik. Serum bilirubin
biasanya < 20 mg/dL. Alkali fosfatase meningkat 10 kali jumlah normal. Transaminase juga
mendadak meningkat 10 kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu penyebab
obstruksi dihilangkan.

Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. Pada karsinoma pankreas dan kanker obstruksi
lainnya, bilirubin serum meningkat menjadi 35-40 mg/dL, alkali fosfatase meningkat 10 kali
nilai normal, namun transamin tetap normal.
Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125 biasanya meningkat pada karsinoma
pankreas, kolangiokarsinoma, dan karsinoma peri-ampula, namun penanda tersebut tidak
spesifik dan mungkin saja meningkat pada penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya.

1. Pencitraan

Tujuan dibuat pencitraan adalah: (1) memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu
membuktikan apakah jaundice akibat post-hepatik dibandingkan hepatik), (2) untuk
menentukan level obstruksi, (3) untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi, (4)
memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang mendasarinya (misal,
informasi staging pada kasus malignansi)

USG: memperlihatkan ukuran duktus biliaris, mendefinisikan level obstruksi,


mengidentifikasi penyebab dan memberikan informasi lain sehubuungan dengan penyakit
(mis, metastase hepatik, kandung empedu, perubahan parenkimal hepatik).

USG: identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%, memperlihatkan batu kandung
empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi, namun tidak dapat diandalkan untuk batu kecil
atau striktur. Juga dapat memperlihatkan tumor, kista atau abses di pankreas, hepar dan
struktur yang mengelilinginya.

CT: memberi viasualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu, pankreas, ginjal dan
retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra- dan ekstrahepatik dengan akurasi
95%. CT dengan kontras digunakan untuk menilai malignansi bilier.

ERCP dan PTC: menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. Namun prosedur ini
invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti kolangitis, kebocoran bilier, pankreatitis
dan perdarahan.

EUS (endoscopic ultrasound): memiliki beragam aplikasi, seperti staging malignansi


gastrointestinal, evaluasi tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting
dalam evaluasi sistem pankreatikobilier. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging
tumor ampula, deteksi mikrolitiasis, koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus biliaris
benigna atau maligna. EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista dan biopsi lesi padat.
Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan teknik visualisasi
terbaru, non-invasif pada bilier dan sistem duktus pankreas. Hal ini terutama berguna pada
pasien dengan kontraindikasi untuk dilakukan ERCP. Visualisasi yang baik dari anatomi
bilier memungkinkan tanpa sifat invasif dari ERCP. Tidak seperti ERCP, MRCP adalah murni
diagnostik.

Penatalaksanaan jaundice obstruktif

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk


menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu. Tindakan tersebut
dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu atau reseksi tumor. Upaya
untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan tindakan endoskopi baik melalui papila Vater
atau dengan laparoskopi.

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan penyebab


sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu yang terhambat dapat
dialirkan. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa
nasobilier, pipa T pada duktus koledokus atau kolesistotomi. Drainase interna dapat dilakukan
dengan membuat pintasan biliodigestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-
jejunostomi, koledoko-duodenostomi, koledoko-jejunostomi atau hepatiko-jejunostomi.
ANALISIS MASALAH

1. Apa etiologi dan mekanisme dari mual-mual?


Jawab:
Kolelitiasis
Ca pancreas

Kolelitiasis yang berlangsung lama terjadi inflamasi dan obstruksi pada saluran
empedu peningkatan kerja empedu munculnya gejala kolik bilier salah satunya
mual

Ca pancreas adanya masa yang tumbuh di organ pancreas masa yang besar akan
menyebabkan penekanan pada organ sekitar pancreas yang salah satunya adalah
lambung penekanan lambung akan menyebabkan timbulnya gejala mual dan dapat
disertai dengan muntah.

2. Mengapa gejala tersebut muncul setelah 2 bulan?


Jawab:
Karena kolelitiasis yang pasien derita baru menyebabkan inflamasi dan mengalami
komplikasi setelah 2 bulan lamanya, pada kolelitiasis apabila belum terjadi inflamasi
dan obstruksi maka ia akan asimptomatik. Terlebih lagi setelah 2 bulan terdapat massa
yang cukup besar pada regio epigastriumnya, adanya massa yang cukup besar tersebut
dapat memperparah gejala yang ditimbulkan oleh inflamasi dan obstruksi saluran
empedu pasien.

3. Apa etiologi dan mekanisme dari demam terkait kasus?


Jawab:
Demam disebabkan karena adanya infeksi pada kantung empedu. Kolelitiasis yang
berlangsung lama bisa menyebabkan obstruksi pada saluran empedu, obstruksi system
bilier menyebabkan menurunnya mekanisme pertahanan terhadap bakteri, disfungsi
imunitas dan meningkatkan kolonisasi bakteri usus halus. Adanya bakteri pada system
bilier akan menyebabkan infeksi dan selanjutnya akan muncul gejala demam.

4. Apa etiologi dan mekanisme dari BAB berwarna pucat seperti dempul?
Jawab:
BAB yang berwarna pucat disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran empedu
(koledokolitiasis). Dari gejala klinis yang muncul ada kemungkinan pasien menderita
kolelitiasis, batu yang terdapat pada kantung empedu lama kelamaan dapat bergerak
ke saluran empedu sehingga menyebabkan obstruksi pada saluran empedu. Obstruksi
pada saluran empedu maka akan menyebabkan urobilin dan sterkobilin yang berperan
sebagai zat warna pada feses tertahan di dalam kantung empedu dan tidak bisa masuk
ke dalam saluran pencernaan untuk memberi warna pada feses sehingga feses
berwarna pucat seperti dempul.

5. Bagaimana prosedur penegakkan diagnosis dari kasus?


Jawab:

Langkah pertama pendekatan diagnosis pasien dengan ikterus ialah melalui


anamnesis, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan faal hati.

Anamnesis ditujukan pada riwayat timbulnya ikterus, warna urin dan feses,
rasa gatal, keluhan saluran cerna, nyeri perut, nafsu makan berkurang, pekerjaan,
adanya kontak dengan pasien ikterus lain, alkoholisme, riwayat transfusi, obat-obatan,
suntikan atau tindakan pembedahan.

Diagnosa banding jaundice sejalan dengan metabolisme bilirubin (Tabel 1).


Penyakit yang menyebabkan jaundice dapat dibagi menjadi penyakit yang
menyebabkan jaundice medis seperti peningkatan produksi, menurunnya transpor
atau konjugasi hepatosit, atau kegagalan ekskresi bilirubin; dan ada penyakit yang
menyebabkan jaundice surgical melalui kegagalan transpor bilirubin kedalam usus.
Penyebab umum meningkatnya produksi bilirubin termasuk anemia hemolitik,
penyebab dapatan hemolisis termasuk sepsis, luka bakar, dan reaksi transfusi.
Ambilan dan konjugasi bilirubin dapat dipengaruhi oleh obat-obatan, sepsis dan
akibat hepatitis virus. Kegagalan ekskresi bilirubin menyebabkan kolestasis
intrahepatik dan hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab umum kegagalan ekskresi
termasuk hepatitis viral atau alkoholik, sirosis, kolestasis induksi-obat. Obstruksi
bilier ekstrahepatik dapat disebabkan oleh beragam gangguan termasuk
koledokolitiasis, striktur bilier benigna, kanker periampular, kolangiokarsinoma, atau
kolangitis sklerosing primer. Ketika mendiagnosa jaundice, dokter harus mampu
membedakan antara kerusakan pada ambilan bilirubin, konjugasi, atau ekskresi yang
biasanya diatur secara medis dari obstruksi bilier ekstrahepatik, yang biasanya
ditangani oleh ahli bedah, ahli radiologi intervensional, atau ahli endoskopi. Pada
kebanyakan kasus, anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin
dan pencitraan radiologis non-invasif membedakan obstruksi bilier ekstrahepatik dari
penyebab jaundice lainnya. Kolelitiasis selalu berhubungan dengan nyeri kuadran atas
kanan dan gangguan pencernaan. Jaundice dari batu duktus biliaris umum biasanya
sementara dan berhubungan dengan nyeri dan demam (kolangitis). Serangan jaundice
tak-nyeri bertingkat sehubungan dengan hilangnya berat badan diduga sebuah
keganasan/malignansi. Jika jaundice terjadi setelah kolesistektomi, batu kandung
empedu menetap atau cedera kandung empedu harus diperkirakan.

6. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium tersebut?


Jawab:

Jenis
Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi
Pemeriksaan

Hb 13,3-16,2 g/dL 7,6 g/dL Anemia

WBC 3,54-9,06 x 103/mm3 15.000/mm3 Leukositosis

Trombocyte 165-415 x 103/mm3 80.000 Trombositosis


Terdapat reaksi peradangan
ESR 0-15 mm/jam 50 mm/jam atau mengindikasikan adanya
keganasan
BSS 75-110 mg/dL 100 mg/dL Normal

Ureum 7-20 mg/dL 40 mg/dL Meningkat

Creatinine 0,6 1,3 mg/dL 0,8 mg/dL Normal

SGOT 12-38 U/L 102 U/L Terdapat gangguan pada hati

SGPT 7-41 U/L 125 U/L Terdapat gangguan pada hati

Direct Bilirubin 0,1-0,4 mg/dL 23,25 mg/dL Terdapat gangguan pada hati
Indirect
0,2-0,9 mg/dL 2,10 mg/dL Terdapat gangguan pada hati
Bilirubin
Total Bilirubin 0,3-1,3 mg/dL 25,35 mg/dL Terdapat gangguan pada hati

Alkaline
33-96 U/L 1135 U/L Adanya obstruksi pada hepar
Phosphatase
Urinalysis Bilirubin (-) Bilirubin (+) Abnormal

7. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan laboratorium tersebut?


Jawab:
Hb menurun
Ikterik obstruktif metabolisme sel darah merah Hb menurun.
WBC meningkat:

Peradangan pada duktus koledokus menyebabkan peningkatan leukosit.

ESR meningkat:

LED merupakan indikator penyakit infeksi dan tingkat inflamasi (peradangan) yang
tidak spesifik. Kolesistitis & kolangitis kemungkinan menyebabkan peningkatan
LED.

Trombocyte menurun

Ureum meningkat

Metabolisme sel darah merah Hb menurun kehilangan darah penurunan


aliran darah ke ginjal ureum meningkat.

SGOT, SGPT meningkat

Ada kerusakan sel sel hati

Bilirubin total, bilirubin indirek dan bilirubin direk meningkat:

Adanya obstruksi pada duktus koledokus bilirubin direk tidak dapat masuk ke
duodenum menumpuk di hati regurgitasi cairan-cairan empedu ke sistemik
peningkatan bilirubin direk dan bilirubin total di dalam plasma

Alkaline phosphatase meningkat:

Alkaline phosphatase dibuat oleh membran kanalikular hepar dan disekresikan


bersama cairan empedu. Jika terjadi obstruksi total pada duktus koledokus cairan
empedu beserta fosfatase alkali tidak dapat disekresikan ke dalam duodenum
regurgitasi ke sistemik peningkatan fosfatase alkali.

Urinalysis: bilirubin (+)

Adanya obstruksi pada duktus koledokus menyebabkan bilirubin tidak dapat masuk
ke duodenum. Bilirubin yang menumpuk di hati. Akhirnya terjadi regurgitasi cairan-
cairan empedu ke sistemik sehingga peningkatan bilirubin di dalam plasma. Bilirubin
di plasma kemudian difiltrat di ginjal, makanya urine akan terkandung bilirubin.

8. Apa saja DD dari keluhan dan pemeriksaan spesifik dan laboratorium?


Jawab:
a. Kolesistitis akut
b. Kolangitis akut
c. Koledokolitiasis
d. Ca pankreas