Anda di halaman 1dari 17

BAB 1

PENDAHULUAN
Stroke adalah penyebab kematian tersering ketiga pada orang dewasa di
Amerika Serikat. Angka kematian setiap tahun akibat stroke baru atau rekuren
adalah lebih dari 200.000. Definisi stroke sendiri ialah setiap gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah yang
melalui sistem suplai arteri otak. Istilah lain yang sering digunakan walaupun
sudah lama adalah CVA (Cardiovascular Accident). Stroke sendiri terbagi atas 2
klasifikasi besar, yaitu Stroke Non Hemoragik dan Stroke Hemoragik. Stroke
hemoragik sendiri merupakan 15%-20% dari total kasus stroke. Stroke hemoragik
dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang sub-araknoid atau langsung kedalam jaringan
otak. Perdarahan tersebut dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologic
karena tekanan pada struktur-struktur saraf intrakranial.(1) keadaan ini dapat
menimbulkan komplikasi salah satunya adalah kematian apabila daerah yang
mengalami pecahnya pembuluh darah adalah daerah yang mengatur respon
pernapasan atau kardiovaskuler.(2)

1 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Stroke Hemoragik

Stroke adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan neurologik


mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Stroke dibagi dalam 2 kelompok besar yaitu,
Stroke Non Hemoragik dan Stroke Hemoragik. Stroke Hemoragik adalah
suatu stroke yang diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah otak sehingga
menyebabkan perdarahan ke dalam ruang sub-araknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Perdarahan tersebut dengan cepat menimbulkan gejala
neurologic karena tekanan pada struktur saraf intracranial. Stroke hemoragik
terdiri atas 3 bagian besar berdasarkan lokasi perdarahannya, yaitu Perdarahan
intraserebral (PIS) dan Perdarahan Sub-Araknoid (PSA).(1)

2.2 Vaskularisasi Serebri

Suplai darah serebri berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebralis.
Arteri karotis interna pada kedua sisi menghantarkan darah ke otak melalui
percabangan utamanya, arteri serebri media dan arteri serebri anterior serta
arteri koroidalis anterior (sirkulasi anterior). Kedua arteri vertebralis
bergabung di garis tengah pada batas kaudal ponsuntuk membentuk arteri
basilaris, yang menghantarkan darah ke batang otak dan serebelum, serta
sebagian hemisfer serebri melalui cabang terminalnya, arteri serebri posterior
(sirkulasi posterior). Sirkulasi anterior dan posterior berhubungan satu dengan
lainnya memlui sirkulus arteri Willisi.(3)

2 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Gambar 2.1 Suplai Darah Otak

2.3 Homonkulus

Area somatosensorik dan motoric primer neokorteks memiliki representasi


somatotopik, yaitu titik ke titik, pada tubuh bagian perifer yang membentuk
homunculus (orang kecil) yang digambarkan di permukaan otak. Konfigurasi
pemetaan tubuh pada permukaan korteks ini awalnya berdasarkan pada
penelitian patoanatomis dan kemudian dikonfirmasi dan diperbaiki oleh
pemeriksaan stimulasi elektrik intraoperative Penfield, melalui pemeriksaan
pemetaan cetusan potensial somatosensorik Marshall dan yang terbaru dengan
pemeriksaan PET, fMRI dan MEG. Pemetaan korteks ini tidak menunjukkan
representasi ukuran secara proporsional.

3 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Gambar 2.2 Homunkulus Motorik dan Sensorik

Pada representasi sensasi superfisial kortikal, misalnya bagian tubuh


dengan banyak serabut sensorik seperti lidah dan wajah dipetakan pada area
korteks yang besar dan tidak proporsional, sedangkan bagian dengan
persarafan yang jarang seperti lengan, paha dan punggung dipetakan pada area
yang lebih kecil. Selain itu, dan berdasarkan asumsi sebelumnya, pemetaan ini
tidak static. Representasi kortikal pada bagian tubuh tertentu dapat membesar
atau mengecil, tergantung pada tingkatan bagian tubuh yang digunakan. Jika
aktivitas diskriminasi taktil yang melibatkan ibu jari dan jari telunjuk seperti
palpasi dadu untuk merakan permukaannya dilakukan secara berulang dalam
jangka panjang, representasi kedua jari ini di korteks somatosensorik primer
akan membesar. Begitu pula atau bahkan lebih luas, perubahan representasi
kortikal ditemukan setelah cedera atau amputasi ekstremitas.(3)

2.4 Etiologi Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik tipe PIS paling sering disebabkan oleh hipertensi arteri.
Peningkatan terkanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri
yang kecil dan menciptakan mikroaneurima yang dapat rupture spontan
(Nontraumatik) dengan predileksi pada ganglia basalis, thalamus, nuclei
4 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
serebeli dan pons. Etilogi lain dari PIS adalah malformasi arteriovenosus
tumor, aneurisma, vasculitis, angiopati amyloid, kavernoma dan obstruksi
vena. PIS kemungkinan disebabkan oleh salah satu keadaan selain hipertensi
arteri apabila tidak terdapat di salah satu lokasi predileksi untuk perdarahan
akibat hipertensi arteri, atau bila pasien tidak menderita hipertensi arteri yang
bermakna. Sedangkan untuk PSA penyebab tersering adalah rupture
aneurisma pada salah satu arteri di dasar otak. Ada beberapa jenis aneurisma,
yaitu:

- Aneurisma Sakular (berry) yang ditemukan pada titik bifurkasio


arteri intracranial yang terbentuk akibat kelainan structural atau cedera
akibat hipertensi. Lokasi tersering pada arteri komunikans anterior
(40%), bufurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%), dinding
lateral arteri karotis interna (30%) dan basilar tip (10%).
- Aneurisma fusiformis merupakan pembesara pembuluh darah yang
memanjang (berbentuk pindel) yang umumnya melibatkan segmen
intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media
dan arteri basilaris. Sering disebabkan oleh arterosklerosis dan/atau
hipertensi.
- Aneurisma mikotik merupakan dilatasi pembuluh darah intracranial
yang kadang diakibatkan oleh sepsis yang diinduksi bakteri pada
dinding pembuluh darah. Berbeda dengankedua jenis aneurisma
lainnya, jenis ini umumnya ditemukan pada arteri kecil otak.(1)
2.5 Faktor Resiko
Faktor resiko stroke terbagi atas dua bagian yaitu yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor resiko yang tidak dapat
dimodikasi adalah Usia, Jenis kelamin, Ras dan Riwayat keluarga. Sedangkan
faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain adalah Hipertensi, Diabetes
mellitus, Dislipidemia, Hiperurisemia, Penyakit Jantung, TIA, Fibrilasi
atrium, Merokok, Penyalahgunaan alcohol dan Kontrasepsi oral. Kira-kira
sebanyak 80% kasus stroke dapat dicegah. Walaupun beberapa faktor risiko
stroke tidak dapat dimodifikasi atau dikontrol seperti umur, ras, namun faktor

5 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
risiko lain dapat dikontrol dengan membuat perubahan kecil pada gaya hidup
yang dapat mengurangi risiko terjadinya stroke.
Contohnya adalah hipertensi yang merupakan faktor risiko utama, dapat
dikontrol dengan mengkonsumsi makanan sehat, melakukan aktivitas fisik
secara teratur, tidak merokok, dan teratur mengkonsumsi obat antihipertensi.
American Heart Association mengidentifikasi 7 faktor yang dapat mengontrol
hidup sehat yang disebut Lifes Simple 7 antara lain sering melakukan
aktivitas, mengontrol kolesterol, mengkonsumsi makanan sehat, mengatur
tekanan darah, mempertahankan berat badan ideal, mengontrol gula darah dan
tidak merokok.(4)
2.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik
Stroke perdarahan atau stroke hemoragik adalah perdarahan yang tidak
terkontrol di otak. Perdarahan tersebut dapat mengenai dan membunuh sel
otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Jenis perdarahan (stroke
hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial
maupun subarakhnoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh
darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang
mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena
kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan
subarakhnoid disebabkan pecahnya aneurysma congenital pembuluh arteri
otak di ruang subarakhnoidal. Perdarahan juga dapat disebabkan karena
penyakit tertentu seperti hipertensi, diabetes militus, dan kadar kolesterol yang
meningkat sehingga terbentuknya plak aterosklerosis yang menempel pada
dinding pembuluh darah dan sulit untuk dilepaskan. Penumpukkan plak
aterosklerosis sebabkan penyempitan dan penyumbatan pada pembuluh darah
yang menyebabkan kurangnya pasokan darah. Hal ini menyebabkan dilatasi
atau pelebaran pembuluh darah menyerupai tonjolan dengan dinding tipis
sehingga mudah untuk pecah.(1) Stroke Hemoragik sendiri terbagi atas 2
bagian besar berdasarkan lokasi perdarahannya yaitu Perdarahan Intraserebral
dan Perdarahan Sub-Araknoid.
a. Perdarahan intraserebral
a. Perdarahan Intraserebral Nontraumatik
i. Perdarahan Hipertensif
6 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah
hipertensi arteri. Peningkatan tekanan darah patologis
merusak dinding pembuluh darah arteri yang kecil,
menciptakan mikroaneurisma (aneurisma Charcot) yang
dapat rupture spontan. Lokasi predileksi unutk
perdarahan hipertensif intraserebral adalah ganglia
basalis, thalamus, nuclei serebeli dan pons. Substansia
alba serebri yang dalam sebaliknya jarang terkena.
Manifestasi perdarahan intraserebral bergantung pada
lokasinya. Perdarahan pada ganglia basalis dengan
kerusakan kapsula interna biasanya menyebabkan
hemiparese kontralateral berat, sedangkan perdarahan
pada pons menimbulkan tanda-tanda batang otak.
Perdarahan intraserebral menyebabkan sangat cepatnya
peningkatan tekanan intracranial. Perdarahan
intraserebral akibat rupture interventrikuler dapat
menyebabkan hidrosefalus baik secara obstruktif
maupun gangguan reabsorpsi LCS dari granulasio
araknoidales. Hidrosefalus akan meningkatkan tekanan
intracranial lebih lanjut. Perdarahan intraparenkim di
batang otak atau serebelum memiliki prognosis yang
jauh lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang
berukuran sama di hemisfer serebri dikarenakan di fosa
posterior hamper tidak ada ruangan kosong sehingga
perdarahan intraparenkim di bawah tentorium
meningkatkan tekanan intracranial local secara cepat,
kemungkinan menyebabkan herniasi isi fosa posterior,
baik keatas melalui tentorial notch atau ke bawah
menuju foramen magnum.

ii. Perdarahan Intraserebral Non-hipertensif


7 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Perdarahan intraserebral tidak hanya dapat disebabkan
oleh hipertensi. Penyebab lain seperti malformasi
arteriovenous, tumor, aneurisma, vasculitis, angiopati
amyloid, kavernoma dan obstruksi aliran vena juga
dapat menyebabkan perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral mungkin disebabkan oleh hal
lain selain hipertensi arteri apabila tidak terdapat
perdarahan di salah satu lokasi predileksi atau bila
pasien tidak menderita hipertensi arteri yang bermakna.
iii. Perdarahan Serebelar
Perdarahan pada region nuclei serebeli sering
menimbulkan efek massa akut di fosa posterior yang
menyebabkan herniasi batang otak dan serebelum ke
tentorial notch atau ke foramen magnum. Amnifestasi
klinisnya berupa sakit kepala berat pada bagian
oksipita, mual dan muntah, serta vertigo. Umumnya
disertai dengan gaya berjalan yang tidak stabil,
disartria, kepala menoleh dan tatapan ke arah
kontralateral lesi. Keadaan ini segera menimbulkan
somnolen, stupor atau koma. Pada fase lanjut terdapat
spasme ekstensor, instabilitas hemodinamik dan
akhirnya gagal napas kecuali dilakukan dekompresi
operatif pada fosa posterior. Perdarahan yang lebih kecil
seperti di hemisfer serebeli, menyebabkan manifestasi
fokal yang meliputi ataksia ekstremitas, kecenderungan
jatuh ke sisi lesi dan deviasa gaya jalan ke arah lesi.
b. Perdarahan sub-araknoid
a. Perdarahan sub-araknoid nontraumatik akut
Perdarahan sub araknoid nontraumatik biasanya disebabkan
oleh rupture spontan aneurisma sakular yang menyebabkan
masuknya darah ke ruang sub araknoid. Gejala utamanya
berupa sakit kepala tiba-tiba yang sangat hebat. Keadaan ini

8 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
juga akan mengiritasi meninges sehingga menyebabkan kaku
kuduk. Kesadaran dapat segera terganggu atau dalam beberapa
jam pertama. Parese nervus kranial dan deficit neurologis fokal
dapat timbul tergantung pada lokasi dan luas perdarahan.
Perdarahan ini dapat berhenti spontan, kemungkinan akibat dari
tekanan intracranial yang meningkat. Komplikasi yang dapat
terjadi setelah fase akut berupa hidrosefalus, vasospasme dan
perdarahan ulang.
i. Hidrosefalus
Jika terjadi akan timbul sangat cepat seteleh munculnya
perdarahan sub araknoid. Hipertensi intracranial yang
disebabkan oleh keadaan ini akan menurunkan
kesadaran pasien dan juga dapat menimbulkan deficit
neurologis fokal. Dapat diterapi secara efektif dengan
drainase ventricular eksterna.
ii. Vasospasme
Terjadi beberapa hari kemudian, kemungkinan akibat
dari zat vasoaktif yang terkandung dalam darah yang
berada di ruang sub araknoid. Resiko untuk keadaan ini
dapat dikurangi dengan mengangkat darah yang ada di
ruang sub araknoid sebanyak mungkin dengan
pembedahan.
iii. Perdarahan ulang
Lebih sering letal dari perdarahan awal jika terjadi.
Resiko terjadi sekitar 20% pada 1 hari pertama dan
50% pada enam bulan pertama jika aneurisma belum
diobliterasi. Keadaan ini juga sering menyebabkan
hematoma intraparenkim yang besar.(3)

Perdarahan Intraserebral(5) Perdarahan Sub-Araknoid(5)


- Gejala prodromal tidak jelas, Gejala prodromal : nyeri kepala
kecuali nyeri kepala karena hebat dan akut hanya 10%,
hipertensi. sedangkan 90% tanpa nyeri
- Kesadaran biasanya menurun dan kepala.
cepat masuk koma (65% terjadi Kesadaran sering terganggu dan
9 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
kurang dari setengan jam, 23% sangat bervariasi dari tak sadar
antara - 2 jam, dan 12% terjadi sebentar, sedikit delirium hingga
setelah 2 jam sampai 19 koma.
hari).Serangan seringkali pada Gejala dan tanda rangsanga
siang hari, waktu bergiat, atau meningeal : kaku kuduk dan
emosi/marah. kernig positif.
- Sifat nyeri kepala adalah nyeri Fundus okuli : 10% penderita
yang hebat sekali. mengalami edem papil beberapa
- Mual dan muntah sering terdapat jam setelah perdarahan.
pada permulaan serangan. Gejala-gejala neurologic fokal
- Hemiparese/ hemiplegic biasa bergantung pada lokasi lesi.
terjadi sejak permulaan serangan. Gangguan fungsi saraf otonom :
demam setelah 24 jam, demam
ringan karena rangsangan mening,
dan demam tinggi bila dilibatkan
hipotalamus. Begitupun muntah,
berkeringat, meggigil, dan
takikardia, ada hubungannya
dengan hipotalamus.
Bila berat maka terajadi ulkus
peptikum disertai hematemesis
dan melena (stress ulcer).
Pemeriksaan cairan
serebrospinalis hampir 100%
berdarah dengan eritrosit
150.000/mm3.
2.7 Kriteria Diagnosa
Pertolongan medis sangat penting untuk stroke apapun. Setelah pasien
tiba di rumah sakit, dokter cenderung menggunakan computed
tomography (CT) scan atau magnetic resonance imaging (MRI).
Pemeriksaan ini menentukan jenis stroke dan area otak yang terpengaruh.
Jika dokter menduga kelainan pembuluh darah, mereka mungkin
melakukan angiogram, tes x-ray yang memberikan gambaran pembuluh
darah di otak.
Namun untuk daerah-daerah dengan fasilitas terbatas, diagnose stroke
hanya ditegakkan melalui gambaran klinis dan interpretasi skor stroke
seperti skor Siriraj, skor NIH, Algoritma Gadjah Mada dan Skor
Hassanudin.

10 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Gambar 2.3 Skor Stroke Siriraj
2.8 Penatalaksanaan
Terapi yang diberikan berupa terapi umum untuk semua jenis stroke dan juga
terapi khusus untuk stroke hemoragik.
1. Terapi Umum
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
i. Pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis,
nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan
dalam 72 jam, pada pasien dengan defisit neurologis yang nyata.
ii. Pembetian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen < 95%
iii. Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada
pasien yang tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien
yang mengalami penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar
dengan gangguan jalan napas.
iv. Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia.
v. Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan
terapi oksigen.
b. Stabilisasi Hemodinamik
i. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari
pernberian cairan hipotonik seperti glukosa).
ii. Optimalisasi tekanan darah
c. Pemeriksaan Awal Fisik Umum
i. Tekanan darah
ii. Pemeriksaan jantung
d. Pemeriksaan neurologi umum awal:
i. Derajat kesadaran
ii. Pemeriksaan pupil dan okulomotor
iii. Keparahan hemiparesis
e. Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK)

11 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral
harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Tinggikan
posisi kepala 20 - 30 untuk membantu menurunkan TIK
0 0

f. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20mg dan
diikuti oleh fenitoin, loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit.
g. Pengendalian Suhu Tubuh
i. Setiap pederita stroke yang disertai demam harus diobati dengan
antipiretika dan diatasi penyebabnya.
ii. Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C o

iii. Pada pasien febris atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan
kultur dan hapusan (trakea, darah dan urin) dan diberikan
antibiotik. Jika memakai kateter ventrikuler, analisa cairan
serebrospinal harus dilakukan untuk mendeteksi meningitis.
iv. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotik.
2. Terapi Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
i. Penatalaksanaan Tekanan Darah
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut (apabila TDS
>200 mmHg atau Mean Arterial Preassure (MAP) >150
mmHg, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontiniu dengan pemantauan
tekanan darah setiap 5 menit.
ii. Evakuasi hematoma : Pasien dengan perdarahan serebral yang
mengalami perburukan neurologis, atau yang terdapat
kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat obstruksi
ventirkel sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah
secepatnya.
b. Perdarahan Subaraknoid
i. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah
harus dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan
perfusi serebral untuk mencegah resiko terjadinya stroke
iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke
12 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
perdarahan subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga
TDS 140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering
digunakan sebagai target TDS dalam mencegah resiko
terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual,
tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
vasospasme dan komorbiditas kardiovaskular.
ii. Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat
vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak
perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk
dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-
vena (arteriovenous malformation, AVM).(4)
2.9 Code Stroke
Protokol Code Stroke ini dirancang untuk mempercepat pemeriksaan dari
pasien stroke yang mungkin manfaat dari terapi reperfusi akut termasuk
Alteplase intravena dan embolektomi mekanik intra-arteri. Protokol ini
berfungsi melalui keterlibatan awal unit stroke dan penunjukan tugas untuk
departemen kegawatdaruratan dan Petugas Unit Stroke memungkinkan untuk
transisi cepat ke unit stroke di mana pengobatan dapat dilakukan. Disarankan
bahwa protokol ini diadopsi di semua rumah sakit Unit stroke dan dapat
diakses 24 jam serta dikoordinasikan dengan tenaga kerja yang berasal dari
unit stroke atau petugas kesehatan lainnya yang telah menyelesaikan program
pelatihan Code Stroke yang terakreditasi. infrastruktur komunikasi yang baik
(misalnya nomor pager Code Stroke) dan akses ke neuro-imaging dianjurkan.
1. Aktivasi
Disarankan bahwa aktivasi dari Protokol dibatasi sebagai berikut:
- Pemberitahuan Ambulans Stroke Pra-rumah sakit - Skenario ini
mengarah langsung kepada pra-notifikasi dari pasien yang perjalanan
ke rumah sakit melalui ambulans. Kode aktivasi Stroke dan
pemberitahuan perkiraan waktu kedatangan pasien untuk unit
13 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
emergensi akan ditindak oleh tim stroke. Tim stroke harus
memastikan bahwa pasien dan Tim ambulatori bertemu segera pada
saat kedatangan langsung ke Unit Gawat Darurat.
- Protokol Triase Stroke - ini berlaku untuk pasien yang datang ke UGD
yang memenuhi kriteria Protokol Triase Stroke . Protocol diaktifkan
oleh perawat triase UGD.
- Stroke Rawat Inap dan lainnya - untuk semua kasus lain, termasuk
rawat inap stroke, Kode aktivasi Stroke dapat ditindak oleh anggota
tim stroke yang tepat.
2. Team
Protokol merekomendasikan bahwa tim Code stroke harus tersedia 24
jam dan bahwa daftar personil yang sesuai tersedia untuk staf rumah
sakit. Tenaga medis minimum yang harus menerima pemberitahuan
permintaan Code Stroke secara simultan adalah.
a. Konsultan Stroke - Dukungan Konsultan adalah wajib bagi semua
pasien Code Stroke. Seorang Neurologist atau Dokter dengan keahlian
dalam pengelolaan pasien stroke yang kompleks dianggap tepat.
b. Perawat Stroke Perawat Koordinator Stroke atau perawat yang
telah menyelesaikan program pelatihan Code Stroke terakreditasi
dianjurkan.
c. Petugas Kesehatan Stroke- Seorang tahun dokter magang dianggap
tepat.
pemberitahuan langsung juga dapat dipertimbangkan untuk petugas
rumah sakit : CT Radiographer dan radiolog, Konsultan Klinis Satuan
Perawat Stroke, Petugas Pengantar Pasien Rumah Sakit, Koordinator
Kamar/Ruangan Rumah Sakit, Staf laboratorium Patologi
3. Code Stroke Outcome
Setelah melakukan imejing, keputusan pengobatan dibuat oleh
Konsultan Stroke. Hasil sebagai berikut dapat terjadi:
a. Pasien dikonfirmasi memiliki stroke dan memenuhi syarat untuk
terapi akut - protokol stroke akut yang paling sesuai dilakukan dan
pasien dirawat di unit stroke.
b. Pasien dikonfirmasi memiliki stroke tetapi tidak memenuhi syarat
untuk terapi akut - protokol stroke akut umum dierlakukan dan pasien
dirawat di unit stroke. Pasien dengan potensi kelumpuhan yang telah
kembali mendekati normal (dan belum menerima rtPA) harus diawasi
dengan ketat mengingat resiko kerusakan.
c. Pasien dianggap tidak mengalami gangguan serebrovaskular - pasien
dipindahkan ke unit darurat atau unit medis yang tepat.
4. Protokol Perdarahan Intrakranial
Semua pasien yang datang ke UGD dengan dugaan perdarahan
intrakranial harus dianggap sebagai keadaan darurat medis sebagai
kerusakan neurologis awal (terkait dengan hasil yang buruk) dalam
beberapa jam pertama setelah onset. hasil pemeriksaan dan diagnosis
14 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
rujukan cepat sangatlah penting dan perawatan spesialis yang segera
sangat dianjurkan. Pasien menunjukkan gejala dalam waktu 4 jam dari
onset bisa dibedakan secara klinis dari stroke iskemik
Evaluasi berikut ini direkomendasikan untuk semua pasien dengan
perdarahan intrakranial non-traumatik:
Perjalanan Penyakit:
o Waktu gejala onset atau waktu pasien terakhir terlihat baik
o Perkembangan gejala
o faktor risiko vascular
o Obat termasuk penggunaan antiplatelet agen, antikoagulan,
antihipertensi, dekongestan, stimulan, simpatomimetik, terapi
statin
o trauma Terbaru atau operasi
o fungsi kognitif premorbid
o Konsumsi alkohol dan penggunaan narkoba
o Sejarah kejang
o keganasan atau gangguan hematologis
Pemeriksaan:
o Tanda-tanda vital
o pemeriksaan fisik Umum
o pemeriksaan neurologis
o GCS
o Stroke Score
Penunjang:
o Pemeriksaan darah lengkap
o Elektrolit, ureum, kreatinin
o Pemeriksaan urin :pada pasien muda atau tengah umur jika
diduga penggunaan narkoba dan pada wanita usia subur
(kehamilan).
o 12 lead EKG
o Foto polos dada
neuroimaging:
o non-kontras CT otak harus segera dilakukan pada semua
pasien dengan dugaan perdarahan intrakranial.
o Dimana perdarahan subarachnoid diamati, CT angiografi dari
Sirkulus Willisi harus dilakukan.
o pada perdarahan intraserebral non-traumatik, CT perfusi tidak
dianjurkan. CT angiografi Intrakranial dianjurkan pada semua
pasien (kecuali kontraindikasi) dalam skenario berikut:
Untuk membantu menentukan risiko ekspansi
hematoma (yaitu kehadiran tanda spot) jika pencitraan
dapat dilakukan dalam waktu 6 jam dari onset gejala.

15 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Untuk menentukan adanya patologi vaskuler yang
mendasari (misalnya aneurisma atau malformasi
vaskuler) pada pasien dimana etiologi jelas tidak pasti.
(6)

BAB 3
KESIMPULAN
Stroke hemoragik merupakan 15%-20% dari jumlah total kasus stroke. Stroke
hemoragik terbagi menjadi 2 berdasarkan lokasi perdarahannya yaitu Perdarahan
Intraserebral dan Perdarahan Sub-Araknoid. Keadaan tersebut akan menyebabkan
defisit neurologis mendadak yang biasanya terjadi saat aktivitas. Deficit
neurologis yang terjadi pun tergantung dengan lokasi lesi yang terjadi di otak
sesuai dengan homunkulusnya. Hal ini berkaitan dengan riwayat hipertensi yang
diderita oleh sebagian besar pasien stroke hemoragik. Keadaan ini harus segera
ditangani untuk mecegah defisit neurologis yang memberat dengan menurunkan
tekanan intrakranial dan mengontrol tekanan darah. Serta diberikan
neuroprotektor untukterapi lanjutan

16 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang
Daftar Pustaka
1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2005. 583 p.
2. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. 3rd ed. EGC; 2008. 487 p.
3. Baehr M, Frotscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. 5th ed. EGC;
2016.
4. PERDOSSI. GUIDELINE STROKE TAHUN 2011. Jakarta; 2011.
5. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. Yogyakarta: Universitas
Gadjah Mada; 2009.
6. Australia G of S. Stroke Management Procedures & Protocols: A Guide for
Stroke Units and Emergency Deprtment. 2017.

17 |Stroke Hemoragik
SMF/Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD dr. T.C. Hillers Maumere-FK
UNDANA Kupang