Anda di halaman 1dari 14

DENGUE SHOCK SYNDROME

NAMA : TEGUH AMIN SUNYOTO

KELAS B SI KEPERAWATAN ALIH JENJANG SEMESTER 2


PENDAHULUAN

Dengue adalah penyakit dengan penyebaran oleh nyamuk tercepat di dunia. Dalam 50 tahun
terakhir, insiden peningkatan ekspansi geografis ke negara-negara baru dan dari perkotaan ke
pedesaan meningkat 30 kali lipat. Di Indonesia, di mana lebih dari 35% penduduk hidup di
daerah perkotaan, terdapat 150.000 kasus dilaporkan pada tahun 2007 (rekor tertinggi) dengan
lebih dari 25.000 kasus dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat. Tingkat fatalitas kasus adalah
sekitar 1%. Laporan kasus kematian untuk wilayah tersebut sekitar 1%, namun di India,
Indonesia dan Myanmar, wabah yang jauh dari daerah perkotaan dilaporkan kasus fatalitas
sekitar 3-5%.

Penyakit demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue mempunyai 4
serotipe, yaitu Den 1, 2, 3 dan 4. Virus dengue dapat menyebabkan manifestasi klinis yang
bermacam-macam dari asimtomatik sampai fatal. Demam dengue atau dengue fever (DF)
merupakan manifestasi klinis yang ringan, sedang DBD atau dengue hemorrhagic fever/dengue
shock syndrome (DHF/DSS) merupakan manifestasi klinis yang berat. Penelitian patogenesis
sampai sekarang merupakan penelitian yang sangat menantang.

Infeksi virus dengue pada manusia mengkibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi
antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam
berdarah dengue (dengue shock syndrome = DSS). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi
ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat di
rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat di atas permukaan laut, sedangkan kasus
dengue ringan (silent dengue infection dan demam dengue) merupakan dasarnya.

Syok merupakan keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama, yang
berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat mengalami
syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Epidemiologi

Dengue adalah penyakit dengan penyebaran oleh nyamuk tercepat di dunia. . Dalam 50 tahun
terakhir, insiden peningkatan ekspansi geografis ke negara-negara baru dan dari perkotaan ke
pedesaan meningkat 30 kali lipat. (Gambar 1).

Negara-negara di kawasan ini dibagi menjadi empat zona iklim yang berbeda dengan potensi
penularan DBD yang berbeda. Epidemi dengue merupakan masalah utama kesehatan masyarakat
di Indonesia, Myanmar, Sri Lanka, Thailand dan Timor Leste yang berada di hujan tropis dan
zona khatulistiwa di mana Aedes aegypti tersebar luas di daerah perkotaan dan pedesaan, di
mana beberapa serotipe virus yang beredar, dan di mana dengue adalah penyebab utama rawat
inap dan kematian pada anak-anak. Epidemi siklik meningkat dalam frekuensi dan ekspansi
geografis dalam negeri yang terjadi di Bangladesh, India dan Maladewa negara dengan zona
iklim kering dan basah dengan beberapa serotipe virus yang beredar. Selama empat tahun
terakhir, aktivitas wabah demam berdarah telah menyebar ke Bhutan dan Nepal di kaki bukit
subHimalaya.

Gambar 1. Negara/area dengan risiko penularan dengue (WHO, 2008)

Laporan kasus kematian untuk wilayah tersebut sekitar 1%, namun di India, Indonesia dan
Myanmar, wabah yang jauh dari daerah perkotaan dilaporkan kasus fatalitas sekitar 3-5%.

Di Indonesia, di mana lebih dari 35% penduduk hidup di daerah perkotaan, terdapat 150.000
kasus dilaporkan pada tahun 2007 (rekor tertinggi) dengan lebih dari 25.000 kasus dilaporkan
dari Jakarta dan Jawa Barat. Tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 1%.

2.2 Etiologi
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal
sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den -1, den-
2, den-3 dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4
serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengan yang dilakukan sejak tahun 1975 di
beberapa di rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi
sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan
dengan kasus berat.

2.3 Patogenesis

Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi DBD belum


diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat
dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagian
besar sarjana masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the
sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun.

The Immunological Enhancement Hypothesis

Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat
peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody.

Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) Kelompok monoklonal reaktif yang tidak
mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2) Antibodi yang dapat
menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini
berdasarkan adanya virion determinant spesificity. Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada
infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekuder dengan
akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder
virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat.

Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the immunological enhancement
hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut:

Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer merupakan
tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.

Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat
(sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue
pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme
aferen.

Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah
terinfeksi.

Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati,
limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Parameter
perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena
infeksi.
Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan
sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi
permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut
mekanisme efektor.

Aktivasi Limfosit T

Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis DBD. Akibat rangsang monosit
yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon
(IFN- dan ). Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi
pertama), limfosit T CD4 + berproliferasi dan menghasilkan IFN-. IFN- selanjutnya
merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi
mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan CD8+ spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis
dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.

Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotipe virus
dengue mempunyai potensi patogen yang sama dangejala berat terjadi sebagai akibat
serotipe/galur serotipe virus dengue yang paling virulen.

DIAGNOSA DAN MANAJEMEN DSS

Infeksi dengue adalah penyakit sistemik dan dinamis. Memiliki spektrum klinis yang luas yang
meliputi manifestasi klinis yang ringan dan berat. Setelah masa inkubasi, penyakit mulai secara
tiba-tiba dan diikuti oleh tiga tahap demam, masa kritis dan pemulihan (Gambar 2).

Gambar 2. Perjalanan penyakit dengue

Untuk penyakit yang kompleks dalam manifestasinya, manajemen penyakit relatif sangat
sederhana, murah dan sangat efektif dalam penyelamatan nyawa selama intervensi yang benar
dan tepat waktu. Kuncinya adalah pengenalan dini dan pemahaman tentang masalah klinis
selama fase yang berbeda dari penyakit, yang mengarah ke pendekatan rasional manajemen
kasus dan hasil klinis yang baik.

Kegiatan triase di tingkat perawatan primer dan sekunder (di mana pasien pertama kali terlihat
dan dievaluasi) sangat penting dalam menentukan hasil klinis demam berdarah. Respon lini
depan yang dikelola dengan baik tidak hanya mengurangi jumlah penerimaan pasien rumah sakit
yang tidak perlu tetapi juga menyelamatkan nyawa pasien demam berdarah. Pemberitahuan awal
kasus DBD dalam perawatan primer dan sekunder sangat penting untuk mengidentifikasi wabah
dan memulai respon awal diagnosis banding perlu dipertimbangkan.

Gambar 3. Klasifikasi suspek dengue dan tingkat keparahannya

Fase Demam

Pasien biasanya mengalami demam tinggi tiba-tiba. Fase demam akut ini biasanya berlangsung
2-7 hari dan sering disertai dengan kemerahan pada wajah, eritema kulit, umum sakit badan,
mialgia, artralgia dan sakit kepala.

Beberapa pasien mungkin memiliki sakit tenggorokan, nyeri faring dan injeksi konjungtiva.
Umumnya juga timbul gejala anoreksia, mual dan muntah. Sangat sulit untuk membedakan DBD
klinis dari penyakit demam non-dengue pada fase demam awal. Tes tourniquet positif dalam fase
ini meningkatkan kemungkinan demam berdarah.

Selain itu, gambaran klinis tersebut sulit membedakan antara kasus DBD berat dan tidak berat.
Oleh karena itu pemantauan tanda-tanda peringatan dan parameter klinis lain sangat penting
untuk mengenali perkembangan ke tahap kritis. Manifestasi perdarahan ringan seperti petechiae
dan perdarahan mukosa membran (misalnya hidung dan gusi) mungkin terlihat.
Perdarahan vagina massive (pada wanita usia subur) dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi
selama fase ini tetapi tidak umum. Hati sering membesar dan lunak setelah beberapa hari
demam.Awal kelainan pada hitung darah lengkap adalah penurunan progresif total jumlah sel
putih, dimana dokter harus waspada sebagai probabilitas tinggi akibat dengue.

Fase kritis

Saat terjadi penurunan suhu badan ke normal, suhu turun hingga 37,5-38 C atau kurang dan
tetap di bawah tingkat ini, biasanya pada sakit hari 3-7, peningkatan permeabilitas kapiler secara
paralel dengan peningkatan kadar hematokrit mungkin terjadi.

Ini menandai awal dari fase kritis. Periode kebocoran plasma yang signifikan secara klinis
biasanya berlangsung 24-48 jam. Leukopenia progresif diikuti oleh penurunan cepat jumlah
trombosit biasanya didahului oleh kebocoran plasma. Pada titik ini pasien tanpa peningkatan
permeabilitas kapiler akan membaik, sementara mereka dengan peningkatan permeabilitas
kapiler dapat menjadi lebih buruk sebagai akibat dari volume plasma yang hilang. Tingkat
kebocoran plasma bervariasi. Efusi pleura dan asites mungkin secara klinis terdeteksi tergantung
pada tingkat kebocoran plasma dan volume terapi cairan. Oleh karena x-ray dada dan USG perut
bisa menjadi alat yang berguna untuk diagnosis. Tingkat kenaikan di atas hematokrit awal sering
mencerminkan beratnya kebocoran plasma.

Syok terjadi ketika volume kritis plasma hilang melalui kebocoran plasma. Hal ini sering
didahului oleh tanda-tanda peringatan. Suhu tubuh mungkin subnormal saat syok terjadi. Dengan
syok berkepanjangan, terjadi hipoperfusi organ yaitu gangguan organ yang progresif, asidosis
metabolik dan koagulasi intravaskular. Hal ini pada gilirannya menyebabkan perdarahan berat
dan mengakibatkan penurunan hematokrit pada syok berat. Leukopeni biasanya terlihat selama
fase ini, total jumlah sel darah putih dapat meningkat pada pasien dengan perdarahan hebat.
Selain itu, kerusakan organ yang parah seperti hepatitis berat, ensefalitis atau miokarditis dan /
atau pendarahan berat juga dapat berkembang tanpa kebocoran plasma yang jelas atau syok.

Gejala yang membaik setelah penurunan suhu badan ke normal dikatakan memiliki gejala
dengue ringan. Beberapa pasien yang berada pada fase kritis dengan kebocoran plasma tanpa
diikuti penurunan suhu badan yang normal, perubahan dalam hitung darah lengkap harus
digunakan untuk memandu adanya fase kritis dan kebocoran plasma. Pasien yang mengalami
perburukan akan memiliki tanda-tanda peringatan. Ini disebut dengue dengan tanda-tanda
peringatan. Kasus DBD dengan tanda-tanda peringatan mungkin akan pulih dengan rehidrasi
intravena awal. Beberapa kasus akan memburuk hingga ke dengue yang parah.

Tabel 1. Manifestasi klinis dari berbagai fase dengue

Fase rekoveri

Jika pasien bertahan pada fase kritis 24-48 jam, reabsorpsi bertahap cairan kompartemen
ekstravaskular berlangsung pada 48-72 jam berikutnya. Keadaan umum membaik, nafsu makan
kembali muncul, gejala gastrointestinal mereda, status hemodinamik stabil dan diuresis terjadi
kemudian.

Beberapa pasien mungkin memiliki ruam isles of white in the sea of red . Beberapa mungkin
mengalami pruritus umum. Bradikardia dan perubahan elektrokardiografi umum terjadi selama
tahap ini.

Hematokrit stabil atau mungkin lebih rendah karena efek dilusi cairan reabsopsi. Jumlah sel
darah putih biasanya mulai naik setelah penurunan suhu badan sampai yg normal namun
pemulihan jumlah trombosit biasanya kemudian dibandingkan jumlah sel darah putih.

Dengue berat
Dengue berat didefinisikan oleh satu atau lebih tanda berikut: (i) kebocoran plasma yang dapat
menyebabkan syok (dengue shock) dan / atau akumulasi cairan, dengan atau tanpa gangguan
pernapasan, dan / atau (ii) pendarahan berat, dan / atau (iii) gangguan organ.

Permeabilitas pembuluh darah yang menurun dan hipovolemia memburuk akan mengakibatkan
syok. Ini biasanya terjadi pada hari ke-4 atau 5 (kisaran hari 3-7) penyakit, didahului dengan
tanda-tanda peringatan. Selama syok tahap awal, mekanisme kompensasi yang mempertahankan
tekanan darah sistolik normal akan mengakibatkan takikardia dan vasokonstriksi perifer
pengurangan perfusi kulit seperti ekstremitas yang dingin dan waktu pengisian kapiler yang
lambat. Uniknya, tekanan diastolik naik mendekati tekanan sistolik dan tekanan nadi menyempit
sebagai akibat peningkatan resistensi vaskular perifer. Pasien dengan syok dengue umumnya
tetap sadar. Syok hipotensi berkepanjangan dan hipoksia dapat menyebabkan kegagalan multi-
organ.

Pasien dianggap syok dengue jika tekanan nadi (yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan
diastolik) adalah 20 mm Hg pada anak-anak atau kurangnya tanda-tanda perfusi kapiler
(ekstremitas dingin, pengisian kapiler yang lambat, atau nadi cepat). Pada orang dewasa,
tekanan nadi 20 mm Hg dapat menunjukkan syok dengue berat. Hipotensi biasanya dikaitkan
dengan syok berkepanjangan dimana sering terjadi komplikasi pendarahan.

Pasien dengan demam berdarah berat mungkin memiliki kelainan koagulasi, namun hal ini tidak
menyebabkan pendarahan besar. Ketika pendarahan besar terjadi, hal tersebut hampir selalu
dikaitkan dengan syok, dikombinasikan dengan trombositopenia, hipoksia dan asidosis, yang
menyebabkan gagal organ multipel dan koagulasi intravaskular. Perdarahan masif dapat terjadi
tanpa syok berkepanjangan ketika asam asetilsalisilat (aspirin), ibuprofen atau kortikosteroid
diberikan.

Manifestasi yang tidak umum, seperti gagal hati akut dan ensefalopati mungkin terjadi bahkan
tanpa adanya kebocoran plasma berat atau syok. Kardiomiopati dan ensefalitis juga dilaporkan
dalam beberapa kasus demam berdarah.

Namun, sebagian besar kematian akibat DBD terjadi pada pasien dengan syok berat terutama
komplikasi dengan kelebihan/overload cairan.

WHO (1975) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat

Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi perdarahan

adalah uji torniquet positif

Derajat II Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit dan/atau perdarahan lain

Derajat III Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan

nadi menurun (20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan

pasien menjadi gelisah

Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur

Dengue berat harus dipertimbangkan jika pasien berasal dari daerah dengan risiko demam
berdarah dimana terdapat demam 2-7 hari ditambah gambaran klinis berikut:
1. Ada bukti kebocoran plasma, seperti:

1. Semakin meningkatnya hematokrit;

2. Efusi pleura atau ascites;

3. Sirkulasi darah kompensasi atau syok (takikardi, ekstremitas dingin dan


berkeringat, waktu pengisian kapiler lebih dari tiga detik, denyut nadi lemah atau
tidak terdeteksi, tekanan nadi sempit atau, pada akhir syok, tekanan darah sulit
terdeteksi).

2. Perdarahan yang signifikan.

3. Perubahan tingkat kesadaran (letargi atau gelisah, koma, kejang).

4. Keterlibatan gastrointestinal berat (muntah terus-menerus, nyeri perut intens, jaundice).

5. Gangguan organ berat (gagal hati akut, gagal ginjal akut, ensefalopati atau ensefalitis,
atau manifestasi yang tidak umum lainnya, seperti kardiomiopati).

LABORATORIUM

Infeksi virus dengue menghasilkan spektrum gejala yang luas dimana tidaklah spesifik. Dengan
demikian, diagnosis berdasarkan gejala klinis tidak dapat diandalkan. Konfirmasi laboratorium
awal sangatlah perlu karena beberapa pasien mengalami kemajuan gejala hanya dalam waktu
yang singkat, dari yang ringan sampai berat dan kadang-kadang hingga kematian. Intervensi dini
dapat menyelamatkan jiwa.

Sebelum penyakit hari ke 5, selama periode demam, infeksi dengue dapat didiagnosis dengan
isolasi virus dalam kultur sel, dengan deteksi virus RNA oleh nucleic acid amplification tests
(NAAT), atau dengan deteksi antigen virus dengan ELISA atau rapid test. Isolasi virus dalam
kultur sel biasanya dilakukan hanya di laboratorium dengan infrastruktur dan keahlian khusus.
Untuk kultur virus, penting untuk menjaga sampel darah tetap dingin atau beku untuk
mempertahankan kelangsungan hidup virus selama transportasi dari saat pengambilan hingga ke
laboratorium. Isolasi dan identifikasi virus dengue dalam kultur sel biasanya memakan waktu
beberapa hari.

Nucleic acid amplification tests (NAAT) dapat mengidentifikasi RNA virus dengue dalam waktu
24-48 jam. Namun, tes ini membutuhkan peralatan dan reagen yang mahal. Alat deteksi antigen
NS1 sekarang tersedia secara komersial dapat digunakan di laboratorium dengan peralatan yang
terbatas dan hasil dapat tersedia hanya dalam beberapa jam. Tes deteksi antigen dengue rapid ini
dapat memberikan hasil dalam waktu kurang dari satu jam.

Tabel 2 merangkum berbagai metode diagnostik dengue dan biayanya.

Tabel 2. Ringkasan metode diagnostik dengue

Setelah hari ke-5, virus dengue dan antigen menghilang dari darah bertepatan dengan munculnya
antibodi spesifik. Antigen NS1 dapat terdeteksi beberapa hari setelah defervescence. Tes serologi
dengue lebih tersedia di negara-negara dengan endemik dengue daripada tes virology.
Transportasi specimen tidak masalah karena imunoglobulin stabil pada suhu ruang tropis.

Pada serologi, saat pengumpulan spesimen lebih fleksibel dibandingkan dengan isolasi virus atau
deteksi RNA karena respon antibodi dapat diukur dengan membandingkan sampel yang
dikumpulkan selama tahap akut penyakit dengan sampel yang dikumpulkan beberapa minggu
atau bulan kemudian. Rendahnya tingkat respon IgM pada beberapa infeksi sekunder
mengurangi akurasi diagnostik tes IgM ELISA.
Peningkatan kadar antibodi empat kali lipat atau lebih yang diukur dengan IgG ELISA atau
dengan tes haemagglutination inhibition (HI) menunjukkan infeksi flavivirus akut. Namun,
menunggu serum konvalesen yang dikumpulkan pada saat pasien pulang tidak lah berguna untuk
diagnosis dan manajemen klinis dan hanya memberikan hanya hasil retrospektif.

Tabel 3. Manifestasi klinis demam berdarah dengue pada anak dan dewasa

Gejala klinis lain di luar patokan yang digariskan WHO dapat dilihat pada tabel 3. Nyeri
abdomen seringkali menonjol pada anak besar yang menderita DSS. Ditemukannya gejala ini
pada kasus DSS merupakan canang bahaya oleh karena kemungkinan besar terjadi perdarahan
gastrointestinal. Terjadinya kejang dengan hiperpireksia disertai penurunan kesadaran pada
beberapa kasus seringkali mengelabui sehingga ditegakkan diagnosis kemungkinan ensefalitis.

Diagnosis Banding

Demam berdarah dapat dengan mudah dibingungkan dengan penyakit nondengue, terutama
dalam area non epidemik.

Asal geografis pasien, etiologi lainnya termasuk infeksi flavivirus non-dengue harus
disingkirkan. Termasuk demam kuning, Japanese ensefalitis, St Louis ensefalitis, Zika, dan West
Nile, alphavirus (seperti Sinbis dan chikungunya), dan penyebab lain dari demam seperti
malaria, leptospirosis, tipus, penyakit Rickettsial (Rickettsia prowazeki, R. mooseri, R. conori, R.
rickettsi, Orientia tsutsugamushi, Coxiella burneti, dll), campak, enterovirus, influenza dan
penyakit seperti influenza, demam berdarah (Arenaviridae: Junin, dll .; Filoviridae: Marburg,
Ebola; Bunyaviridae: hantaviruses, Crimean-Congo haemorrhagic fever, dll.).

Identifikasi virus / RNA virus / antigen virus dan deteksi respon antibodi lebih disukai untuk
diagnosis dengue. (lihat Tabel 4).

Tabel 4. Interpretasi test diagnostik dengue dari studi DENCO

MANAJEMEN

Pasien yang membutuhkan perawatan darurat dan rujukan mendesak adalah pasien dengan
dengue berat. Pasien yang memerlukan perawatan darurat dan rujukan mendesak ialah pasien
yang berada dalam fase kritis penyakit, yaitu memiliki :

Kebocoran plasma berat yang menyebabkan syok dengue dan / atau akumulasi cairan
dengan gangguan pernapasan;

Perdarahan berat;

Gangguan organ berat (kerusakan hati, gangguan ginjal, kardiomiopati, ensefalopati atau
ensefalitis).

Semua pasien dengan demam berdarah yang berat harus dirawat di rumah sakit dengan akses ke
fasilitas perawatan intensif dan transfusi darah. Cairan kristaloid harus isotonik dan volume
cukup untuk mempertahankan sirkulasi efektif selama periode kebocoran plasma. Kehilangan
volume plasma harus segera diganti secepatnya dengan larutan kristaloid isotonik atau, dalam
kasus syok hipotensi, dengan cairan koloid. Jika diperlukan pantau hematokrit sebelum dan
sesudah resusitasi cairan.
Penggantian kehilangan plasma harus dilanjutkan untuk mempertahankan sirkulasi efektif
selama 24-48 jam. Pada pasien kelebihan berat badan atau obesitas, berat badan yang ideal harus
digunakan untuk menghitung jumlah infus cairan.

Transfusi darah harus diberikan hanya dalam kasus yang dicurigai / pendarahan hebat.

Resusitasi cairan harus jelas dibedakan dengan pemberian cairan sederhana. Ini merupakan
strategi dimana volume cairan besar (misalnya 10-20 ml bolus) diberikan dalam jangka waktu
singkat di bawah pengawasan ketat untuk mengevaluasi respon pasien dan untuk menghindari
timbulnya edema paru. Tingkat defisit volume intravaskular pada syok dengue bervariasi. Input
biasanya jauh lebih besar daripada output, dan rasio input / output tidak dapat menilai kebutuhan
resusitasi cairan selama periode ini.

Tujuan dari resusitasi cairan adalah meningkatkan sirkulasi pusat dan perifer (penurunan
takikardi, meningkatkan tekanan darah, volume nadi, ekstremitas menjadi hangat dan berwarna
merah muda, dan waktu pengisian kapiler < 2 detik) dan meningkatkan perfusi organ yaitu
tingkat kesadaran stabil (lebih waspada atau kurang gelisah), keluaran urin 0.5 ml / kg / jam,
penurunan asidosis metabolik.

Gambar 4. Algoritma manajemen cairan pada syok kompensasi

Penanganan Syok Dengue

Penanganan pasien dengan syok kompensasi adalah sebagai berikut (Gambar 4)

1. Mulai resusitasi cairan intravena dengan larutan kristaloid isotonik 5-10 ml/ kg/jam
selama satu jam. Kemudian nilai kembali kondisi pasien (tanda-tanda vital, pengisian
waktu kapiler, hematokrit, keluaran urin). Langkah berikutnya tergantung pada kondisi.

2. Jika kondisi pasien membaik, cairan intravena harus dikurangi secara bertahap sampai 5-
7 ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5 ml/kg/jam selama 2-4 jam, kemudian 2-3
ml/kg/jam, dan kemudian lebih lanjut tergantung pada status hemodinamik, yang dapat
dipertahankan hingga 24-48 jam.

3. Jika tanda-tanda vital yang masih tidak stabil (yaitu syok berlanjut), periksa hematokrit
saat bolus pertama. Jika hematokrit meningkat atau masih tinggi (> 50%), ulangi bolus
kedua cairan kristaloid pada 10-20 ml/kg/jam selama satu jam.

Setelah bolus kedua ini, jika ada perbaikan, kurangi hingga 7-10 ml/kg/jam selama 1-2 jam, dan
kemudian terus kurangi seperti metode di atas. Jika hematokrit menurun dibandingkan dengan
hematokrit awal (<40% pada anak-anak dan wanita dewasa, <45% pada laki-laki dewasa), ini
menunjukkan perdarahan dan kebutuhan untuk cross-match dan transfusi darah sesegera
mungkin.

4. Bolus lebih lanjut dari larutan kristaloid atau koloid mungkin perlu diberikan selama 24-
48 jam berikutnya.

5. Perhatianpenggunaan larutan Ringer Lactat pada kasus infeksi virus dengue dapat
menyebabkan keparahan infeksi.

6. Salah satu indikator untuk tidak menggunakan Ringer Lactat adalah pada peningkatan
enzim hati. AST an ALT lebih dari 100-200 U/L merupakan penanda kerusakan hati.

7. Oleh karena itu, harus memilih cairan lain seperti Ringer Asetat atau garam fisiologis.

8. Penggunaan Ringer Asetat sebagai terapi cairan pada infeksi virus dengue lebih baik
mencegah kerusakan hati daripada menggunakan Ringer Laktat. Pasien dengan syok
hipotensi harus dikelola lebih intensif. Rencana penanganan pasien dengan syok
hipotensi adalah sebagai berikut (Gambar 5).

Gambar 5. Algoritma manajemen cairan pada syok dengan hipotensi

Penanganan pasien dengan syok hipotensi adalah sebagai berikut :

1. Lakukan resusitasi cairan intravena dengan larutan kristaloid atau koloid (jika tersedia)
pada 20 ml / kg sebagai bolus, diberikan lebih dari 15 menit untuk mengembalikan pasien
dari syok sesegera mungkin.

2. Jika kondisi pasien membaik, berikan infus kristaloid/koloid 10 ml/kg/jam selama satu
jam. Kemudian lanjutkan dengan infus kristaloid dan secara bertahap berkurang 5-7
ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian 3-5 ml/kg/jam selama 2-4 jam, dan kemudian 2-3
ml/kg/jam atau kurang, yang dapat dipertahankan hingga 24-48 jam.

3. Jika tanda-tanda vital masih tidak stabil (yaitu syok berlanjut), pantau hematokrit yang
diperoleh sebelum bolus pertama.

Jika hematokrit rendah (<40% pada anak-anak dan wanita dewasa, <45% pada laki-laki dewasa),
ini menunjukkan perdarahan dan kebutuhan untuk cross-match dan transfusi darah sesegera
mungkin.

4. Jika hematokrit tinggi dibandingkan dengan nilai dasar, ubah cairan infuse dengan larutan
koloid 10-20 ml/kg sebagai bolus kedua selama 30 menit hingga satu jam. Setelah bolus
kedua, nilai kembali pasien. Jika kondisi membaik, kurangi hingga 7-10 ml/kg/jam
selama 1-2 jam, kemudian ubah kembali ke cairan kristaloid dan kurangi jumlah tetesan
infus seperti yang disebutkan di atas. Jika kondisinya masih stabil, ulangi hematokrit
setelah bolus kedua.

5. Jika hematokrit menurun dibandingkan dengan nilai sebelumnya (<40% pada anak-anak
dan wanita dewasa, <45% pada laki-laki dewasa), ini menunjukkan perdarahan dan
kebutuhan untuk cross-match dan transfusi darah sesegera mungkin (lihat pengobatan
untuk komplikasi perdarahan). Jika kenaikan hematokrit dibandingkan dengan nilai
sebelumnya atau masih sangat tinggi (> 50%), teruskan cairan koloid 10-20 ml / kg
sebagai bolus ketiga selama lebih dari satu jam. Setelah dosis ini, kurangi hingga 7-10
ml/kg/jam selama 1-2 jam, kemudian ubah kembali ke cairan kristaloid dan kurangi
tetesan infus seperti yang disebutkan di atas ketika kondisi pasien membaik.

6. Bolus lebih lanjut dari cairan mungkin perlu diberikan selama 24 jam ke depan. Jumlah
dan volume masing-masing infus bolus harus dititrasi sesuai dengan respon klinis. Pasien
dengan dengue berat harus dirawat dengan perawatan intensif.

Pasien dengan syok dengue harus sering dipantau sampai masa bahaya berakhir. Keseimbangan
input dan output cairan harus dipertahankan.

Parameter yang harus dipantau meliputi tanda tanda vital dan perfusi perifer (setiap 15-30 menit
sampai pasien bebas dari syok, kemudian setiap 1-2 jam). Secara umum, semakin tinggi jumlah
tetesan infus cairan, pasien makin sering harus dipantau dan dikaji untuk menghindari kelebihan
cairan sambil memastikan penggantian volume yang memadai.

Urin harus diperiksa secara teratur (setiap jam sampai pasien bebas dari syok, kemudian setiap 1-
2 jam). Kateter kandung kemih memungkinkan pemantauan ketat output dari urin.

Output urine diterima sekitar 0,5 ml/kg/jam. Hematokrit harus dipantau (sebelum dan setelah
bolus cairan sampai kondisi stabil, kemudian setiap 4-6 jam). Selain itu, harus ada pemantauan
dari gas darah vena atau arteri, laktat, jumlah karbon dioksida/bikarbonat (dipantau setiap 30
menit sampai satu jam sampai stabil, kemudian sesuai indikasi), glukosa darah (sebelum
resusitasi cairan dan diulang sesuai indikasi), dan fungsi organ lainnya (seperti profil ginjal,
profil hati, profil koagulasi).

Perubahan hematokrit adalah panduan yang berguna dalam penanganan demam dengue. Namun,
perubahan harus ditafsirkan secara paralel dengan status hemodinamik, respon klinis terhadap
terapi cairan dan keseimbangan asam-basa. Misalnya, kenaikan hematokrit bersama dengan
tanda-tanda vital yang tidak stabil (terutama penyempitan tekanan nadi) menunjukkan kebocoran
plasma aktif dan kebutuhan untuk bolus sebagai penggantian cairan.

Penurunan hematokrit bersama dengan tanda-tanda vital yang tidak stabil (terutama penyempitan
tekanan nadi, takikardi, asidosis metabolik, urin sedikit) menunjukkan perdarahan besar dan
kebutuhan untuk transfusi darah yang mendesak. Namun penurunan hematokrit ditambah dengan
status hemodinamik stabil dan output urin yang memadai menunjukkan hemodilusi dan/atau
reabsorpsi cairan extravasasi, sehingga dalam hal ini cairan intravena harus dihentikan segera
untuk menghindari edema paru.

Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DSS, maka pemeriksaan
analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis
tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya DIC (disseminated intravascular coagulation) sehingga
tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma
diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis dengan natrium bikrbonat, maka
perdarahan sebagai akibat DIC tidak akan terjadi sehingga heparin tidak diperlukan.

Pemberian oksigen

Terapi dengan 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.dianjurkan
pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada anak
seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.

Tranfusi darah

Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada setiap pasien
syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian tranfusi darah
diberikan pada manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui
perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan
hematokrit (misalnya dari 50% ke 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan cairan
yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar dimaksudkan
untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna
untuk pasien dengan DIC yang menimbukan perdarahan masif. DIC biasanya terjadi pada syok
berat dan menyebabkan perdarahan masif dan dapat menimbukan kematian. Pemeriksaan
hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protrombin, dan fibrinogen degradation
products (FDP) harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat
ringannya DIC. Pemeriksaan hematologi tersebut juga menentukan prognosis.

Pemantauan ginjal

Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravskular telah
benar benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kgBB/jam,
sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanjutnya furosemide 1
mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan
kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat
dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk
pedoman pemberian cairan selanjutnya.

Penanganan komplikasi perdarahan


Mukosa perdarahan dapat terjadi pada setiap pasien dengan demam berdarah tetapi, jika pasien
tetap stabil dengan cairan resusitasi/penggantian, harus dianggap sebagai perdarahan minor.
Perdarahan biasanya membaik dengan cepat selama fase pemulihan. Pada pasien dengan
trombositopenia yang berat, diperlukan istirahat tidur yang ketat dan perlindungan dari trauma
untuk mengurangi risiko perdarahan.

Jangan memberikan suntikan intramuskular untuk menghindari hematoma. Perlu dicatat bahwa
transfusi trombosit profilaksis untuk trombositopenia berat pada pasien dengan hemodinamik
stabil belum terbukti efektif dan tidak diperlukan.

Perdarahan besar terjadi biasanya dari saluran pencernaan, dan / atau vagina pada wanita dewasa.
Perdarahan internal mungkin tidak menjadi jelas selama berjam-jam sampai timbul tinja
berwarna hitam.

Pasien memiliki risiko perdarahan major pada keadaan berikut :

1. Memiliki syok memanjang / refraktori;

2. Memiliki syok hipotensi and gagal ginjal atau hati dan/atau asidosis metabolik berat dan
persisten;

3. Diberikan non-steroidal anti-inflammatory;

4. Memiliki riwayat penyakit tukak peptik;

5. Sedang dalam terapi antikoagulan;

6. Memiliki riwayat trauma, termasuk injeksi intramuscular.

Pasien dengan kondisi hemolitik beresiko hemolisis akut dengan haemoglobinuria dan akan
memerlukan transfusi darah.

Perdarahan hebat dapat ditandai :

Perdarahan persisten dan/atau berat dengan status hemodinamik tidak stabil, terlepas dari
jumlaht hematokrit;

Penurunan hematokrit setelah resusitasi cairan ditambah dengan status hemodinamik


yang tidak stabil;

Syok refraktori yang gagal respon terhadap resusitasi cairan berturut-turut 40-60 ml / kg;

Syok hipotensi dengan hematokrit rendah/normal sebelum resusitasi cairan;

Asidosis metabolik persisten atau memburuk tekanan darah sistolik wellmaintained.

Transfusi darah harus diberikan segera setelah dicurigai atau diduga adanya pendarahan berat.
Namun, transfusi darah harus diberikan dengan hati-hati karena adanya risiko kelebihan cairan.
Jangan menunggu hematokrit untuk turun terlalu rendah sebelum memutuskan transfusi darah.
Perhatikan bahwa hematokrit <30% sebagai pemicu untuk transfusi darah, seperti yang
direkomendasikan dalam Surviving Sepsis Campaign Guideline, tidak berlaku untuk dengue
yang parah.

Alasan untuk ini adalah bahwa, dalam dengue, perdarahan biasanya terjadi setelah masa syok
berkepanjangan yang didahului dengan kebocoran plasma. Selama kebocoran plasma, hematokrit
meningkat relatif tinggi sebelum timbulnya perdarahan hebat. Ketika perdarahan terjadi,
hematokrit kemudian akan turun. Akibatnya, kadar hematokrit mungkin tidak serendah dengan
tidak adanya kebocoran plasma.

Penanganan komplikasi perdarahan adalah sebagai berikut:

Berikan 5-10 ml/kg PRC atau 10-20 ml/kg whole blood pada dosis yang tepat dan Respon
klinis yang baik meliputi peningkatan status hemodinamik dan keseimbangan asam-
basa.pengamatan respon klinis. PRC atau whole blood sangat penting untuk diberikan.
Transportasi oksigen pada jaringan akan optimal dengan jumlah 2,3 di-fosfogliserat (2,3
DPG) yang tinggi. Darah yang kehilangan 2,3 DPG, akan menghambat kapasitas oksigen
melepaskan hemoglobin, sehingga terjadi hipoksia jaringan fungsional.

Pertimbangkan ulangi transfusi darah jika ada kehilangan darah lebih lanjut atau tidak
ada kenaikan hematokrit yang sesuai setelah transfusi darah. Ada literature penggunaan
trombosit konsentrat dan/atau FFP untuk pendarahan hebat. Hal ini dilakukan saat
perdarahan masif yang tidak dapat dikelola dengan whole blood atau PRC, namun
tindakan tersebut dapat memperburuk overload

Penanganan ensefalopati dengue

Pada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi
cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan jumlah cairan harus segera
dikurangi. Larutan laktat ringer dektrose segera ditukar dengan larutan NaCl (0.9%) : glukosa
(5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat
perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati,
maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan > 60
mg/dl, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan
(bil perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan napas dengan
pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin
dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk
mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisillin 100 mg/kgBB/hari +
kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan
(misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi
darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila diperlukan tranfusi
tukar, pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

Prognosis

Demam berdarah adalah penyakit mematikan, tetapi prognosis baik pada dewasa sehat-meskipun
demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome adalah penyebab utama rawat inap dan
kematian pada anak-anak. Demam berdarah umumnya sembuh sendiri, dengan kasus kematian
kurang dari 1%. Fase akut penyakit berlangsung selama 2-7 hari, tetapi tahap konsvalesens dapat
memanjang selama berminggu-minggu terkait dengan kelelahan dan depresi, terutama pada
orang dewasa. Prognosis demam berdarah dengue dan dengue shock syndrome tergantung pada
pencegahan, atau pengenalan dini dan pengobatan syok. Kasus kematian berkisar 2,5-5,0%.
Akibat syok, kematian berkisar 12-44%.

Namun, pada pusat-pusat dengan terapi suportif intensif, kematian bisa kurang dari 1%.
Tidak ada pengobatan antivirus tertentu. Pengobatan standar meliputi pemberian cairan infus
untuk memperluas volume plasma. Pasien biasanya sembuh setelah cairan yang cepat memadai
dan terapi suportif elektrolit. Rejimen cairan yang optimal, bagaimanapun, tetap menjadi
perdebatan. Dimana salah satu kesulitan manajemen penanganan yaitu memperbaiki hipovolemia
cepat tanpa mempercepat overload cairan.

Tingkat keparahan infeksi dengue dapat diklasifikasikan menggunakan kriteria WHO modifikasi
(Tabel.5 ).

Tabel 5. Grading Keparahan Infeksi Dengue (Modifikasi WHO 1997)8


Karakteristik pasien untuk menilai prognostik meliputi : 1). Demografis: jenis kelamin dan usia;
2). Gejala yang muncul : adanya hepatomegali, nyeri kepala, mialgia, muntah, batuk, sakit perut,
ruam, efusi pleura, petechiae, dan episode perdarahan; 3). Hemodinamik : tekanan nadi, SBP
(tekanan darah sistolik), dan DBP (tekanan darah diastolik); 4). Hematologi: hematokrit,
hemoglobin, jumlah sel darah putih, limfosit, neutrofil, dan trombosit; 5). Biokimia: SGOT
(serum glutamic oxaloacetic transaminase), SGPT (serum glutamic piruvat transaminase), PT
(waktu protrombin), dan PTT (waktu tromboplastin parsial).

Tingkat keparahan infeksi dengue secara signifikan berhubungan dengan beberapa parameter
klinis rutin. Parameter ini dapat digunakan untuk mengembangkan sistem penilaian masa depan
untuk memprediksi dan mengelola berat ringannya infeksi dengue di awal perjalanan dari
penyakit.