MAKALAH GAGAL JANTUNG

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka
kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-
40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila
disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
(kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat
aliran darah ke otot jantung).

B. TUJUAN PENULISAN
Didalam penulisan makalah Keperawatan Medikal bedah tentang gagal jantung yaitu
mempunyai tujuan :
1. Mengetahui pengertian dari penyakit gagal jantung.
2. Mengetahui patofisiologi dari penyakit gagal jantung.
3. Mengetahui dan memahami pathway penyakit gagal jantung.
4. Mengetahui manifestasi klinis pada penyakit gagal jantung.
5. Mengetahui penemuan diagnostik pada penyakit gagal jantung.
6. Mengenal komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal jantung.
7. Mengetahui terapi medis untuk penyakit gagal jantung.
8. Konsep keperawatan atau Asuhan Keperawatan gagal jantung.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN
 Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka
kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar
antara 5-10% pertahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-
40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila
disertai dengan penyakit penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati
(kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat
aliran darah ke otot jantung).
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF.Pada umumnya, CHF
diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun
pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar
lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan
sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena
normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu
penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal
(Mutaqqin,2009).
Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan.Atau, jantung
hanya mampu memompa darah jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal
(Mansjoer, 2000).
Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama,
diantaranya Brunner dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudartt, 2002).
B. PATOFISIOLOGI
Bila kekuatan jantung untuk merespons stress tidak mencukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai organ
pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal, disfungsi
komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah
penting. Semua respons ini menunjukan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ
vital normal.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer, yaitu
meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas
neurohormon, dan hipertrovi ventrikel.Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.

C. PATHWAYS
Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia
Katup mitral/defek katup aorta

1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)

 Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongesif paru : edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atriumurun dan tekanan akhir diastolic meningkat
(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

3. KIRI dan KANAN ventrikel kanan dan kiri GAGAL MEMOMPA

CONGESTIVE HEART FAILURE

D. ETIOLOGI
1. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, yang
berdampak pada menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
atterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.
2. Aterosklerosis Koroner
Kelainan ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat).Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal ginjal.
3. Hipertensi Sistemik atau Hipertensi Pulmonal
Gangguan ini menyebabkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada
giliriannya juga turut mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
 dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi, karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung.
4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Gangguan kesehatan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung dapat merusak serabut jantung dan menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit Jantung yang Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi organ jantung.Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup
semiluner) serta ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya
temponade pericardium, perikarditas, konstriktif, atau stenosis katup siensi katup
AV).

E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat tergantung pada etiologinya.
Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut:
1. Meningkatnya volume intravaskuler.
2. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat.
3. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis, sehingga cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan
napas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik.
5. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.
6. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan pelepasan renin dari
ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldostoron, retensi
natrium, dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler.
7. Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, misalnya disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri.

F. PENEMUAN DIAGNOSTIK
1. Penurunan perfusi jaringan b/d penurunan curah jantung kongesti vena
sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung
2. Kerusakan pertukaran gas b/d akumulasi cairan dalam alveoli paru sekunder
terhadap status hemodinamik tidak stabil.
3. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload
4. Perubahan pola tidur b/d nyeri
5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d imobilisasi aktivitas.
6. Resiko terhadap deficit volume cairan b/d efek terapi diuretic yang berlebihan.
7. Perubahan konsep diri b/d perubahan kondisi fisik dan prognosis fisik.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi akibat gagal jantung adalah:
1. Shock Kardiogenik
Shock Kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri.
Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan.Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus
Shock Kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut.Gangguan ini
disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan persediaan oksigen miokardium.
2. Edema paru paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian
tubuh mana saja, termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial
paru-paru meningkat dari batas negatif menjadi batas positif. Penyebab kelainan
paru-paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisis kiri (penyakit katub mitral) yang mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler paru-paru,sehimgga membanjiri ruang intersisisal
dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya(misalnya gas
klorin atau gas sulfur dioksida).masingmasing infeksi tersebut menyebabkan
kebocoran protein plasma,sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.1]

H. TERAPI MEDIS
Terapi medis untuk pasien gagal jantung adalah:
1. Pemeriksaan oksigen
Pemberian oksigen sangat dibutuhkan ,terutama pada pasien gagal jantung
yang disertai edema paru.pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan
miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
2. Terapi Nitrat dan Vasodilator.
Penggunaan nitratbaik secara akut maupun kronis,dalam penatalaksanaan
gagal jantung telah banyak mendapat dukungan dari para pakar
kesehatan,dengan menyababkan vasodilator perifer,jantung di
unloaded(penurunan afterload),pada peningkatan curah jantung
lanjut,penurunan pulmonary artery wedge pressure(pengukuran derajat
kongesif dan beratnya gagal ventrikel kiri),serta penurunan pada konsumsi
 oksigen miokard.bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ginjal
ringan sampai sedang,serta pada gagal edema,pulmonal akut yang
berhubungan dengan infark miokard,gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh
kronis.dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat.
3. Diuretik
Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral
maupun parenteral akan menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik
memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam
natrium.hal ini menyababkan penuruna volume cairan dan merendahkan
tekanan darah.

I. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan
a) Dada terasa berat (seperti memakai ketet)
b) Palpitasi atau berdebar-debar.
c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND) atau ortopnea,sesak nafas
pada saat beraktivitas,batuk(hemoptoe),tidur harus memakia bantal
lebih dari dua buah.
d) Tidak nafsu makan,mual, dan muntah.
e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelemahan)
f) Insomnia
g) Kaki bengkan,dan barat badan bertambah
h) Jumlah urine menurun
i) Serangan timbul mendadak atau sering kambuh.
2) Riwayat penyakit: hipertensi renal,angina.infark miokard
kronis,diabetes mellitus,bedah jantung dan disritmia.
3) Riwayat diet: intake gula,garam,lemak,kafein,cairan,alcohol.
4) Riwayat pengobatan: toleransi obat,obat -obatan penekan fungsi
jantubg,steroid,jumlah cairan per-IV,alergi terhadap obat tertentu.
5) Pola eleminasi urine :oliguria,nokturia.
6) Merokok: perokok,cara/jumlah batang perhari,jangka waktu.
7) Postur,kegelisahan,kecemasan.
8) Factor predisposisi dan presipitasi: obesitas,asma,atau COPD yang
merupakan factor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
b. Studi diagnostik
1) Hitung sel darah lengkap: anemia berat/anemia gravis atau
polisitemia vera.
2) Hitung sel darah putih: lekositosis(endocarditis dan miokarditis) atau
keadaan infeksi lain.
 3) Analisa gas darah (AGD):Menilai derajat gangguan keseimbangan
asm basa baik metabolic maupun respiratorik.
4) Fraksi lemak:peningkatan kadar kolesterol ,trigeliserida,low desity
lipoprotein merupakan resiko CAD dan penuruna perfusi jaringan.
5) Serum ketakolamin :pemeriksaan umtuk engesampingkan penyakit
sdneral.
6) Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7) Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hati atau ginjal.
8) Tiroid:menilai peningkatan aktivitas tiroid
9) Echocardiogram : menilai stenosis/inkompetensi,pembesaran ruang
jantung,hipertrofi ventrikel.
10) Scan jantung: menilai underperfunsion otot jantung,yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11) Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung (Cardio Thoraxic
Ratio/CTR) dan edeme paru.
12) EKG: menilai hipertrofi atrium/ventrikel,iskemia.infark,dan disritmia.
c. Pemeriksaan fisik
1) Evaluasi status jantung: berat badan,tinggi badan,kelemahan toleransi
aktivitas bunyi jantung
2) Respirasi: hitung pernafasan, adanya suara tambahan
(ronkhi,rakles,wheezing)
3) Tampak pulsasi vena jugularis,JVP>3 cmH2O.
4) Evaluasi factor stress,menilai insomnia,gugugp,rasa cemas/takut
yang kronis.
5) Palpasi abdomen:hematomegali,asites
6) Konjungtiva pucat,sclera ikterik
7) Capillary Refill Time(CTR) >2 detik,suhu akral
dingin,diaphoresis,warna kulit pucat,dan pitting edema.

2. Diagnosa
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung kongesti vena skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi vairan dalam
alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.
c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan
peningkatan preload
d. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
e. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imobilisasi aktivitas.
f. Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi
diuretic yang berlebihan.
 g. Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan
prognosis fisik.

3. Kriteria Hasil/NOC
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung.
Dengan Kriteria Hasil:
1) Subjek : keluhan diatas (pada data penunjang)
berkurang atau hilang.
2) Objektif : tekanan darah normal; denyut nadi kuat dan frekuensi
normal; kadar BUN/ Kreatinin normal; JVP < 3 cmH 2O; kulit hangat,
keringat normal; irama jantung sinus; pola napas efektif, bunyi napas
normal; BJ tunggal, intensitas kuat, dan irama teratur.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil. Dengan
kriteria Hasil:
1) Subjektif : sesak nafas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan
2) Objektif : agitasi atau bingung, sianosis, wheezing, rales/ronkhi
di basal paru, retraksi intercosta/suprasternal, pernapasan cuping
hidung=, nilai ABG abnormal, PND/takipnea/orthopnea, dan kulit
kuning pucat.
c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan berhubungan dengan
peningkatan preload. Dengan kriteria Hasil :
1) Subjektif : Sesak napas, batuk, kaki bengkak, dan berkeringat
dingin.
2) Objektif :edema ekstermitas, berat badan meningkat,
dispnea/orthopnea/PND, asites, hepatomegali, kardiomegali-CTR >
50%, EKG: LVH, RVH, deviasi axis; pergeseran apeks, perubahan
denyut nadi, peningkatan CVP/PWP/Tekanan darah, ronkhi,
oliguri/anuria, JVP> 3 cm H2O, pelebaran vena abdominal.
d. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri
1) Subjektif :mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan-
keluhan hilang.
2) Objektif :jumlah jam tidur normal,wajah klien segar, dan
nyeri/sesak napas hilang.
e. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imobilisasi aktivitas.
1) Subjektif :keluhan berkurang/hilang.
 2) Objektif :edema hilang,kelembapan kulit normal,mampu
melakukan aktivitas sesuai kemampuan, tanda-tanda vital dalam batas
normal, alas tidur bersih dan kering, tidak terdapat tanda peradangan
pada punggung atau daerah tertekan.
f. Resiko terhadap deficit volume cairan berhubungan dengan efek terapi
diuretic yang berlebihan.
1) Objektif : tanda-tanda vital, berat badan, produksi urine per jam
atau 24 jam dan kadar elektrolit dalam batas normal;asupan cairan
adekuat, dosis diuretik terkontrol.
g. Perubahan konsep diri berhubungan dengan perubahan kondisi fisik dan
prognosis fisik.
1) Klien mampu memperluas kesadaran tentang peran, harga diri, dan
kemampuannya.
2) Klien mampu intropeksi dan mengevaluasi peran, harga diri, dan
kemampuannya.
3) Klien mampu merencanakan dan melaksanakan perannya sesuai
dengan kemampuan dan realitas yang ada setelah sembuh dari sakit.
4) Klien mampu menerima perubahan sikap lingkungan (bila ada) tanpa
stres yang berarti.
5) Ekspresi wajah klien tampak tenang.

4. Intervensi/NIC
a. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah
jantung kongesti vena skunder terhadap kegagalan kompensasi jantung
Intervensi Rasional
1. Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/ 1. Posisi tersebut memfasilit
high fowler). ekspansi paru
2. Bed rest total dan mengurangi aktivitas 2. Pembatasan aktivitas dan istira
yang merangsang timbulnya respons mengurangi konsumsi oksig
valsava/vagal menuver. Catat reaksi klien miokard dan beban kerja jantung
terhadap aktivitas yang dilakukan
aktivitas yang dilakukan.
3. Monitor tanda-tanda vital dan denyut 3-7. Tanda dan gejala tersebut memban
apikal setiap jam (pada fase akut), dan diagnosis gagal jantung kiri. Disrit
kemudian tiap 2-4 jam bila fase akut menurunkan curah jantung. BJ3 d
berlalu. BJ4 Gallops akibat dari penurun
4. Monitor dan catat tanda-tanda disritma,
pengembangan ventrikel kiri damp
auskultasi perubahan bunyi jantung.
dari kerusakan katup jantun
5. Monitor BUN/kreatinin sesuai program
 terapi
6. Observasi perubahan sensori
7. Observasi tanda-tanda kecemasan dan
upayakan memelihara lingkungan yang
nyaman. Upayakan waktu istirahat dan
Peningkatan kadar BUN dan kreatin
tidur adekuat.
mengindikasikan penurunan sup
darah renal. Penurunan sensori terj
akibat penurunan perfusi ot
8. Kolaborasi tim gizi untuk memberikan 8-9.Kecemasan
Diet rendah garam menguran
meningkatkan konsum
diet rendah garam, rendah protein, dan retensi cairan ekstraseluler; selulo
rendah kalori (bila klien obesitas) serta memudahkan BAB dan menceg
cukup selulosa. respons valsava saat BAB. O
9. Berikan diet ssedikit-sedikit tapi sering
higiene meningkatkan nafsu makan.
dan lakukan oral higiene secara teratur.
10. Lakukan latihan gerak secara pasif (bila 10.Latihan gerak yang diprogramk
fase akut berlalu) dan tindakan lain untuk dapat mencegah tromboemboli pa
mencegah tromboemboli. vaskuler perifer
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.a. Meningkatkan Kontraktili
tindakan: miokard.
a. Glikosid jantung.
b. Menurunkan preload dan afterlo
b. Inotropik atau digitalis dan obat
meningkatkan curah jantung d
vasoaktif.
c. Antiemetik dan laxatif (sesuai indikasi). menurunkan beban kerja jantung.
d. Tranquilizer/sedatif (bila perlu).
c.Mencegah aktivitas berlebih
e. Bantuan oksigenasi (tingkatkan
saluran pencernaan yang merangsa
aliran/konsentrasinya) setiap kali klien
respons valsava.
selesai melakukan aktivitas/makan.
f. Cek EKG serial. d.Menurunkan kecemasan d
g. Rontgen toraks (bila ada indikasi)
memberikan relaksasi.
h. Kateterisasi jantung (Flow Direct
e. Meningkatkan suplai oksig
Chateter), bila ada indikasi.
i. Pasang pacemaker (bila ada disritma selama dan setelah terjadin
maligna atau AV Block Total). peningkatan aktivitas ortgan
f-g.Pemeriksaan terseb
membantmenegakan diagnosis d
menentukan perkembangan kond
fisik dan jantung
 12. Monitor serum digitalis secara periodik, 12-13.toksisitas digita
dan efek samping obat-obatan serta tanda- menimbulkan rigiditas mioka
tanda peningkatan ketegangan jantung. menurunkan perfusi organ

13. Jangan memberikan digitalis bila

didapatkan perubahan denyut nadi, bunyi
jantung, atau perkembangan toksisitas
digitalis dan segera laporkan kepada tim
medis.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam

alveoli paru sekunder terhadap status hemodinamik tidak stabil.
Intervensi Rasional
1. Posisi tidur semi fowler dan 1-2. Memfasilitasi ekspansi paru
batasi jumlah pengunjung. dan mengurangi konsumsi
2. Bed rest total dan batasi aktivitas
oksigen miokard.
selama periode sesak nafas, bantu
mengubah posisi
3. Auskultasi suara nafas dan catat 3-7. Terdengarnya crakles, pola
adanya rales (crackles) atau ronkhi napas PND/orthopnea,
di basal paru, wheezing. sianosis, peningkatan PAWP
4. Observasi kecepatan pernafasan
mengindikasikan kongesti
dan kedalaman (pola napas) tiap 1-
pulmonal, akibat peningkatan
4 jam
tekanan jantung sisi kiri.
5. Monitor tanda/gejala edema
Tanda dan gejala hipoksia
pulmonal (sesak napas saat
mengindikasikan tidak
aktivitas; PND/orthopnea; batuk;
adekuatnya perfusi jaringan
takipnea; sputum; bau, jumlah,
akibat kongesti pulmonal
warna viskositas; peningkatan
dampak dari gagal jantung
Pulmonary Artery Wedge Pressure)
6. Monitor tanda/gejala hipoksia kiri. Pernapasan Cheyne
(perubahan nilai gas darah; stokes mengindikasikan
takikardia; peningkatan sistolik kerusakan pusat napas di otak,
tekanan darah; gelisah, bingung, akibat penurunan perfusi otak.
 pusing, nyeri dada, sianosis di bibir
dan membran mukosa).
7. Observasi tanda-tanda kesulitan
respirasi, pernapasan cheyne
stokes. Segera laporkan tim medis.
8. Kolaborasi untuk terapi dan 8.a.Terapi oksigen dapat
tindakan: meningkatkan suplai oksigen
a. Pemberian oksigen melalui nasal
miokardium. Terapi oksigen
kanul 4-6liter per menit (kecuali
yang tidak adekuat dapat
bila klien mengalami hipoksia
mengakibatkan keracunan
kronis) kemudian 2 liter per menit.
oksigen.
Observasi reaksi klien dan efek b.Diuretik menurunkan volume
pemberian oksigen (nilai kadar cairan ekstraseluler.
c.Membebaskan jalan napas,
ABG)
b. Diuretik dan suplemen kalium. meningkatkan inhalasi
c. Bronkodilator.
oksigen.
d. Sodium nitropruside.
d.Relaksasi otot polos arteri dan
e. Sodium bikarbonat (bila asidosis
vena (vasodilatasi),
metabolik).
menurunkan tahanan perifer.
e.Mengoreksi asidosis
metabolik.
9. Monitor efek yang diharapkan, 9.Efek samping obat yang
efek samping dan tokstanda membahayakan harus dikaji
toksisitas dari terapi yang berikan. dan dilaporkan
Cek kadar elektrolit. Laporkan
kepada tim medis bila ditemukan
toksisitas atau komplikasi lain.
10. Kolaborasi tim gizi untuk 10.Diet rendah garam dapat
memberikan diet jantung (rendah menurunkan volume vascular
garam-rendah lemak). akibat retensi cairan. Diet
rendah lemak membantu
menurunkan kadar kolestrol
darah.

c. Resiko terhadap atau kelebihan volume cairan b/d peningkatan preload.

Intervensi Rasional
1. Monitor dan evaluasi CVP, 1-5. Tanda peningkatan penekanan
 PWP, denyut nadi/jantung, hemodinamik memicu
tekanan darah secara ketat/tiap kegagalan sirkulasi akibat
jam (fase akut) atau 2-4 jam peningkatan volume vascular,
setelah fase akut berlalu. afterload dan preload jantung
2. Monitor bunyi jantung, murmur,
kiri.
palpasi iktus kordis, lebar denyut
apeks dan disritmia.
3. Observasi tanda-tanda edema
anasarka
4. Timbang berat badan tiap hari
(bila kondisi klien
memungkinkan).
5. Observasi pembesaran hati dan
limpa; catat adanya mual,
muntah, distensi, dan konstipasi.
6. Batasi makanan yang 6.Penimbunan gas dalam saluran
menimbulkan gas dan minuman pencernaan menimbulkan
yang mengandung karbonat. ketidaknyamanan.
7. Batasi asupan cairan dan 7-8.Mencegah retensi cairan
berikan diet rendah garam. ekstraseluler dan
8. Observasi input dan output
mempertahankan keseimbangan
cairan (terutama per infus) dan
elektrolit.
produksi urine per jam atau per
24 jam.
9. Kolaborasi tim medis untuk 9. a.Menurunkan volume cairan
terapi dan tindakan: ekstraseluler
a. Diuretic, catat produksi urine. b.Perubahan elektrolit memicu
b. Cek kadar elektrolit serum.
disritma jantung.
c. Oksigenasi dengan tekanan rendah.
d. Thoracoccentesis, paracentesis, c.Terapi oksigen akan
phlebotomy, atau ratating tourniquet meningkatkan suplai oksigen
(bila perlu). jaringan.
d.Menurunkan tekanan intratorakal
meningkatkan, kontraktilitas
jantung. Rotating tourniquet
menurunkan aliran balik vena
dan menurunkan preload
 ventrikel kiri.

d.Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri

Intervensi Rasional
6. Batasi makanan yang 6. Penimbunan gas dalam saluran
menimbulkan gas dan minuman pencernaan menimbulkan
yang mengandung karbonat. ketidaknyamanan
7. Batasi asupan cairan dan berikan 7-8.Mencegah retensi cairan
diet rendah garam ekstraseluler dan
8. Observasi input dan output cairn mempertahankan keseimbangan
(terutama per infus) dan produksi elektr olit
urin per jam atau per 24 jam
9. Kolaborasi tim medis untuk 9. a. Menurunkan volume cairan
terapi dan tindakan. ekstraseluler
a. Diuretik, catat produksi urine b. Perubahan elektrolit memicu
b. Cek kadar elektrolit serum disritmia jantung
c. Oksigen dengan tekanan c. Terapi oksigen akan
rendah meningkatkan suplai oksigen
d. Thoracocentesis, paracentesis, jaringan
phlebotomi, atau rotating d. Menurunkan tekanan
tourniquet (bila perlu). intratorakal, meningkatkan
kontraktilitas jantung.
Rotating tourniquet
menurunkan aliran balik vena
dan menurunkan preload
ventrikel kiri.
\
e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak napas, dan lingkungan
rumah sakit yang asing bagi klien.
Intervensi Rasional
1. Mengidentifikasi pola normal 1-6.Perubahan pola tidur
tidur klien sebelum MRS dan menyebabkan
perubahan yang terjadi setelah kecemasan,yang dapat
MRS. memicu nyeri dada dan
2. Membantu klien dalam meningkatkan konsumsi
beradaptasi dengan lingkungan oksigen miokard. Keluhan
rumah sakit fisik yang mengganggu tidur
3. Menilai adanya faktor yang harus dikelola untuk
menungjang terjadinya gangguan menunjang kebutuhan
pola tidur (sesak nafas, PND, sering istirahat dan mengurangi
buang air kecil, nyeri, rasa takut, konsumsi oksigen miokard.
cemas, merasa kesepian, Prosedur ritual dapat
kebisingan, lampu yang terlalu memberikan kenyamanan
terang, dan tindakan keperawatan). fisik sebelum tidur yang
4. Memberikan tindakan untuk
 mengatasi faktor penyebab
(mengatur posisi tidur yang yang
nyaman, terapi diuretik diberikan
pada pagi hari, memberikan obat
anti nyeri, memberikan selimut dan
meredupkan lampu ruangan).
5. Memberikan tindakan perawatan
yang dapat menunjang
istirahat/tidur klien (massase
menunjang relaksasi.
punggung, minum susu hangat,
gosok gigi, mengatur suhu ruangan,
memberikan bantal yang nyaman,
dan mengajak berdoa).
6. Merencanakan tindakan
perawatan/medis yang tidak
mengganggu jam istirahat/ tidur
klien.
7. Kolaborasi tim medis untuk 7.Obat sedatif atau tranquilizer
pemberian tranquilizer sesuai menurunkan kecemasan dan
kebutuhan/indikasi. membantu tidur.

f. Risiko terhadap kerusakan integritas kulit: ulkus dekubitus behubungan dengan

imobilisasi/intoleransi aktifitas, edema, dan perubahan perfusi jaringan.
Intervensi
1. Cek perubahan warna kulit atau 1. Perubahan warna kulit di area
tanda peradangan kulit (misal:
eritema dan kepucatan) di area
tonjolan tulang (punggung, pantat,
tumit, dan area lain setiap
pergantian sif. Evaluasi skala risiko
ulkus debitus dengan skala braden
setiap minggu.
2. Gunakan alas tidur yang lembut
3. Lakukan perawatan kulit dan
masase setiap selesai mandi
4. Ganti linen bila basah atau lembap
dan kotor. Ganti baju klien bila
berkeringat banyak.
5. bantu mobilisasi ringan sesuai 5.
kemampuan klien dan upayakan
ambulasi miring ke kiri, terlentang
dan miring ke kanan setiap 2 jam
sekali secara terjadwal
6. lakukan perawatan dini ulkus 6.
dekubitus bila didapatkan tanda
kemerahan/eritema di kulit tertekan
Rasional
tertekan mengindikasikan
iskemia jaringan setempat.
Nilai Skala Braden membantu
perencanaan tindakan
pencegahan ulkus dekubitus.
2-4.Mencegah gesekan kulit
dengan permukaan eksternal.
Mempertahankan kebersihan
dan kelembapan kulit.
mencegah penekanan lama
dan iskemia jaringan di area
kulit beresiko tinggi
hidrokoloid atau transparan
film melindungi eritemia di
area tertekan dari gesekan
 (proteksi dengan balutan
hidrokoloid atau transparan film).
7. tetapkan jadwal pengosongan 7. mencegah inkotinensia yang
kandung kemih (mulai dengan memicu kelembapan
setiap 2 jam). berlebihan

g. Resiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi diuretik
yang berlebihan
Intervensi Rasional
1. Monitor efek pemberian 1-7. hipovelemia dan defisit elektrolit
diuretik dengan saksama. dapat terjadi pada pemberian diuretik
2. Observasi tanda-tanda vital jangka panjang. Hipokalemia memicu
dan kenali tanda-tanda iritabilitas miokard (distrimia).
dehidrasi.
3. Monitor kadar elektrolit
(potasium,sodium,klorida,hidro
gen,kalsium,kalium).
4. Kolaborasi dengan tim medis
untuk memberikan suplemen
potasium?kalium jika kadar
kalium serum rendah.
5. Kolaborasi untuk
mendapatkan diet yang cukup
kalium (misal: pisang hijau).
6. Monitor intake cairan dan
produksi urine per 24 jam.
7. Segera melaporkan kepada
tim edis bila didapatkan tanda-
tanda dehidrasi

h. Perubahan konsep diri (peran,harga diri) berhubungan dengan perubahan kondisi

fisik dan prognosis penyakit.
Intervensi rasional
1. Berikan dukungan pada tingkah laku sedih 1-8. membantu klien melalui setiap taha
klien secara wajar. berduka dan kehilangan secar
2. Berikan privasi kepada klien dan keluarga wajar. Keterlibatkan keluarga dapa
atau teman dekat klien agar klien mampu memberikan dukungan psikolog
mengekspresikan perasaannya dan mencari positif bagi klien. Klien da
alternatif pemecahan masalah atau adaptasi. keluarga tetap memiliki kendali ata
3. Observasi tanda-tanda keputusan yang diambil dalam
kecemasan/ketakutan/khawatir baik verbal perawatannya.
maupun nonverbal dan berupaya selalu
berada di dekat klien bila klien
membutuhkan.
4. Hindari konfrontasi dengan klien,
upayakan untuk menerima perasaan
denial/marah klien.
5. Cegah tingkah laku destruktif klien yang
dapat membahayakan dirinya.
 6. Lakukan komunikasi terapeutik
(membesarkan hati dan harapan klien),
libatkan keluarga/orang terdekat.
7. Lakukan aktivitas bertahap sesuai dengan
programterapi dan kemampuan klien.
8. Melibatkan klien dalam pengambilan
keputusan tentang perawatan dirinya.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
CHF atau yang sering disebut dengan gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan
meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses
penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit penyakit seperti
hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-
lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus
miokard infark (penyakit serangan jantung akibat aliran darah ke otot jantung).
Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak mampu
mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian
darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung
bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal
(Mutaqqin,2009).

B. SARAN
Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap tentang
gagal jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku buku yang berhubungan
dengan gagal jantung.Disini penulis menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih
 jauh dari sempurna, sehingga kritik dan saran yang bersifat membangun dan
menyempurnakan penulisan makalah makalah selanjutnya sangat diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Muhamad ardiansyah. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva press:Jogyakarta.

J Corwin, Elizabeth.Buku saku patofisiologi.EGC.
Juni, Wajan. Keperawatan Kardiovaskuler. Salemba Medika.
Brasher.Aplikasi Klinis patofisiologis pemeriksaan dan manajemen, edisi 2. EGC
Diposkan oleh Rahayu Wijayanti di 05.23
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

PEMERIKSAAN KIMIA DARAH/SERUM

UNTUK PENYAKIT JANTUNG

NILAI NORMAL PEMERIKSAAN ENZIM JANTUNG

No. Jenis Pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa
Pria Wanita
1 CPK/CK Ug/ml 5-35 5-25
IU/L 5-580 0-70 30-180 25-150
2 CKMB U/L 10-13
3 LDH U/L 80-240
4 SGOT/AST U/L s/d 37 s/d 31
5 SGPT/ALT U/L s/d 42 s/d 32

1. CK/CPK (creatin posfo Kinase)

Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka,
konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen
yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat
ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72
jam.
Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan
miokardium.
Nilai normal :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L
Bayi baru lahir : 65-580 IU/
No. Peningkatan CPK Penyebab
1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark
jantung
Polimiositis
Distropia muskularis duchene
2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali nilai normal) Kerja berat
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Infark miokard/iskemik berat
Infark paru/edema paru
3. Dengan hipitiroidisme Psikosis akut
Sumber. FK.Widmann, 1994
2. CKMB (Creatinkinase label M dan B)
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan
diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu :
Isoenzim BB : banyak terdapat di otak
Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal
Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM
Otot bergaris berisi 90% MM dan 10% MB
Otot jantung berisi 60% MM dan 40% MB
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator
terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.

Nilai normal kurang dari 10 U/L

Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya
peningkatan aktivitas produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI,
penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi
otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M,
hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung,
iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler,
pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak
akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason,
furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan
klofibrat.

3. LDH (laktat dehidrogenase)

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan
menjadi katalisator proses konversi laktat menjadi piruvat.
Tersebar luas pada jaringan terutama ginjal, rangka, hati dan
miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya kerusakan
jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah
infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.
Nilai normal : 80-240 U/L

Kondisi yang meningkatkan LDH

No. Peningkatan LDH Kondisi atau penyebab
1 Peningkatan 5X nilai normal atau lebih Anemia megaloblastik
Karsinoma metastasis
Shok dan hypoxia
Hepatitis
Infark ginjal
2 Peningkatan sedang (3-5 X normal) Miokard infark
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
3 Peningkatan ringan (2-3Xnormal) Penyakit hati
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994

4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang
menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan
myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah
posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-
miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil
miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel
miokardium dan potensi terjadinya angina.
Nilai normal < 0,16 Ug/L

5. SGOT (Serum glutamik oksaloasetik transaminase)

Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST
(aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan
asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan
jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum
menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung
dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12
jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan
akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5.
Nilai normal :
Laki-laki s/d 37 U/L
Wanita s/d 31 U/L
Kondisi yang menyebabkan peningkatan SGOT
No. Peningkatan SGOT Kondisi/penyebab
1 Peningkatan ringan (< 3X normal)
2 Peningkatan sedang (3-5X normal)
3 Peningkatan tinggi (>5X normal)
Sumber:Fk.Wimann,1994

6. SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase):

Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal
berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga
ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma
atau kerusakan pada hati.
Nilai normal :
Laki-laki : s/d 42 U/L
Wanita : s/d 32 U/L
a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus,
hepatitis toksis.
b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis
kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan
infark miokard (AST>ALT).
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati,
sirosis Laennec, dan sirosis biliar.

7. HBDH (alfa hydroxygutiric dehidrogenase)

Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH
3,4. Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard
infark dan juga diikuti peningkatan LDH.