Anda di halaman 1dari 15

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Difteri adalah penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheria, suatu bakteri gram positif fakultatif anaerob. Hal
ini ditandai dengan sakit tenggorokan, demam rendah, dan suatu
pseudomembrane pada tonsil, faring, dan / atau rongga hidung. Difteri adalah
penyakit menular yang menular melalui kontak fisik langsung atau terhirup
droplet dari napas individu yang terinfeksi. Difteri umumnya telah diberantas
di negara-negara industri dan beberapa negara berkembang.
Pemeriksaan yang khas menunjukkan pseudomembran yang khas yang
terdapat pada daerah diatas tonsil dan meluas ke struktur yang berdekatan.
Membran tampak kotor dan berwarna putih yang dapat menyebabkan
penyumbatan karena peradangan tonsil. Perdarahan dapat terjadi jika
dilakukan pengangkatan membran.
Diagnosa dibuat lebih awal dan penanganan dimulai segera ketika
diketahui bahwa terjadi epidemic difteri. Sediaan apus nasofaring dan tonsil
diperoleh dan diletakkan dalam medium transport yang kemudian dibiakkan
pada agar MacConkey atau media Loeffler. Strain yang diduga kemudian diuji
untuk toksigenitas.
Penanganan penyakit terdiri dari dua fase : (1) Penggunaan antitoksin
spesifik dan (2) eliminasi organisme penyebab dari orofaring. Sebelum
antitoksin diberikan, sebaiknya dilakukan uji sensitivitas terhadap serum.
Komplikasi dari difteri dapat menyebabkan obstruksi jalan napas dan
membutuhkan trakeostomi. Kegagalan jantung dan paralisis otot dapat terjadi
dan peradangan dapat menyebar ke telinga, menyebabkan otitis media dan
juga dapat menyebar ke paru-paru menyebabkan pneumonia.

1.2 TUJUAN
Untuk memberikan wawasan kepada penulis, dan pembaca tentang penyakit
difteri.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2

Difteria adalah infeksi toksin akut yang disebabkan oleh spesies dari
Corynebacterium, khususnya Corynebacterium diptheriae dan jarang
disebabkan oleh strain dari Corynebacterium ulcerans.1 Difteria adalah suatu
penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh Corynebacterium
diphteriae dengan ditandai pembentukan pseudo-membran pada kulit dan atau
mukosa.2 Penyakit difteria merupakan penyakit yang dapat dicegah dengan
pemberian imunisasi (PD3I).3

2.2 Etiologi
Corynebacterium diphtheriae merupakan kuman batang Gram-positif,
tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati
pada pemanasan 60oC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan
pewarnaan, kuman bisa tampak dalam susunan palisade, bentuk V, L atau Y,
atau merupakan kelompok dengan formasi mirip huruf Cina.2,4 Kuman tumbuh
secara aerob, bisa dalam media sederhana, tetapi lebih baik dalam media yang
mengandung K-tellurit atau media Loeffler. Pada membran mukosa manusia
C. Diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk
membedakan kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara
fermentasi glikogen, kanji, glukosa, maltosa dan sukrosa.2
Kuman C. diphtheriae merupakan satu-satunya spesies dari genus
Corynebacterium yang bersifat patogen bagi manusia. Ketiga biotip C.
diphtheriae adalah gravis, mitis dan intermedius. Nama-nama ini diberikan
berdasarkan beratnya penyakit yang ditimbulkannya (gravis = berat/parah;
mitis = lunak/ringan; intermedius = pertengahan). Kini nama-nama ini sudah
tidak sesuai lagi mengingat terdapatnya strain-strain baik yang toksigenik
maupun yang tidak pada ketiga biotip tersebut, tetapi nama-nama ini masih
dipergunakan karena penting dalam identifikasi seperti dalam morfologi
kuman, morfologi sel serta sifat-sifat biokimiawi yang berguna dalam
epidemiologi.2,4
Ciri khas C. diptheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin
baik in vivo maupun in vitro. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan
berat molekul 62 kD, tidak tahan panas / cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu
fragmen A (amino terminal) dan fragmen B (karboksi terminal). Kemampuan
3

suatu strain untuk membentuk / memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya


bakteriofag, toksin hanya bisa diproduksi oleh C. diptheriae yang terinfeksi
oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.2

2.3 Epidemiologi
Tidak seperti kuman diptheroid lainnya, yang tersebar di alam, C.
diptheriae merupakan kuman yang hidup pada membran mukosa dan kulit
manusia. Penularan disebarkan melalui airborne droplet, kontak langsung
dengan sekresi respiratorik dari penderita. Karier asimtomatis respiratorik juga
berperan penting dalam penularannya. Pada waktu difteria endemis, 3-5%
orang sehat bisa membawa organisme yang toksigenik. Infeksi kulit dan karier
kulit merupakan silent reservoir dari C. diptheriae dan kuman ini dapat
bertahan hidup dalam debu atau fomites sampai dengan 6 bulan.1
Pada tahun 1920, lebih dari 250.000 kasus difteria dengan kematian
10.000 kasus dilaporkan di Amerika Serikat dengan tingkat fatalitas tertinggi
pada anak kecil dan pada lansia. Insidensi difteria menurun dengan meluasnya
penyebaran toksoid diptheriae di Amerika Serikat setelah Perang Dunia II,
menurun dengan tetap pada akhir tahun 1970-an. Sejak saat itu, 5 kasus
terjadi setiap tahunnya di Amerika Serikat dengan tidak adanya difteria traktus
respiratorik epidemik. Penurunan juga terjadi di Eropa. Meskipun insidensi
penyakit ini menurun di seluruh dunia, namun difteria masih terjadi pada
negara berkembang dengan tingkat imunisasi yang buruk dalam melawan
difteria.1
Pada waktu terjadinya endemis difteria, terutama menyerang anak < 15
tahun. dengan diperkenalkannya imunisasi toxoid, penyakit ini berpindah ke
orang dewasa yang tidak memiliki kekebalan alami terhadap C. diptheriae
yang toksigenik pada era vaksin dan pada individu yang memiliki tingkat
booster imunisasi yang rendah.1
Difteria kulit merupakan hal yang ditakutkan bila terdapatnya difteria,
berperan pada lebih dari 50% dari C. diptheriae yang diisolasi di Amerika
Serikat pada tahun 1975. Fokal infeksi indolent ini bila dibandingkan dengan
infeksi mukosal, berhubungan dengan perkembangan bakteri yang lama,
peningkatan kontaminasi lingkungan, dan meningkatnya transmisi ke faring
dan kontak kulit. Epidemi yang terjadi dihubungkan dengan tuna wisma,
4

padatnya lingkungan tempat tinggal, kemiskinan, alkoholisme, hygiene yang


buruk, makanan yang terkontaminasi, penyakit kulit yang mendasari, dan
pengenalan strain baru dari sumber eksogen.1 Pada suatu saat ketika angka
kejadian difteria faucial di beberapa negara mulai memudar, difteria kulit
dilaporkan meningkat. Hal yang penting bahwa dalam suatu populasi tertentu
dengan karier kulit dalam proporsi yang cukup tinggi terdapat kekebalan
terhadap difteria fausial, namun sebaliknya berperan pula dalam terjadinya
wabah difteria faucial.2

2.4 Patogenesis
C. diptheriae yang toksigenik maupun yang non-toksigenik menyebabkan
infeksi kulit dan mukosa, jarang menyebabkan fokal infeksi setelah terjadinya
bakterimia. Bakteri ini biasanya terdapat pada lapisan superfisial dari lesi kulit
atau mukosa traktus respiratorik dan menyebabkan terjadinya peradangan
lokal. Virulensi utama dari bakteri ini yaitu dengan membentuk eksotoksin
polipeptida poten 62 kD yang bisa menghambat sintesis protein dan
menyebabkan nekrosis jaringan lokal. Pada beberapa hari pertama infeksi
traktus respiratorius (biasanya pada faring), koagulan padat dari bakteri ini, sel
epitel, fibrin, leukosit, berwarna kemerahan yang akan berubah menjadi coklat
kelabu, yang dikenal sebagai pseudomembran. Melepas membran ini sulit dan
menyebabkan perdarahan. Paralisis dari palatum dan hipofaring merupakan
awal dari efek lokal toksin. Penyerapan toksin bisa menyebabkan manifestasi
sistemik: kidney tubular necrosis, trombositopenia, kardiomiopati, dan atau
demielinisasi saraf. Dua komplikasi terakhir di atas bisa terjadi setelah 2
sampai 10 minggu pasca infeksi mukokutan, patofisiologi pada beberapa
kasus dikaitkan dengan adanya mediasi imunologi.1
Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan
protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan
2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P
dan A dalam ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan
asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru
RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya
gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. proses
5

translokasi ini memerlukan enzim translokase (elongation factor-2) yang aktif.


Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan
fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi
enzim translokase melalui proses: NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2
(inaktif) + H2 + Nikotimanid ADF-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan
proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian
polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di
daerah kolonisasi kuman. Sebagai respons, terjadi inflamasi lokal bersama-
sama dengan jaringan nekrotik membentuk eksudat yang semula mudah
dilepas.2
Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder
dengan bakteri. Membran dan jaringan edematus dapat menyumbat jalan
nafas. Gangguan pernafasan atau sufokasi bisa terjadi dengan perluasan
penyakit ke dalam laring atau cabang trakeo-bronkus.

2.5 Manifestasi Klinis


Tergantung pada berbagai faktor, manifestasi penyakit ini bisa bervariasi
dari tanpa gejala sampai keadaan atau penyakitt yang hipertoksik serta fatal.
Sebagai faktor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria,
virulensi serta toksigenitas C. diphteriae (kemampuan kuman membentuk
toksin) dan lokasi penyakit secara anatomis.1,2 Difteria mempunyai masa
tunas 2-6 hari. Pasien umumnya datang untuk berobat setelah beberapa hari
menderita keluhan sistemik. Demam jarang melebih 38,9 OC dan keluhan serta
gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria.2

2.5.1 Difteria Traktus Respiratorius


Fokus infeksi primer yang sering yaitu terdapat pada tonsil atau pharynx
kemudian hidung dan larynx. Setelah 2-4 hari masa inkubasi, tanda dan gejala
lokal dari peradangan muncul. Infeksi dari nares anterior lebih sering terjadi pada
bayi, menyebabkan sekret serosanguinis, purulen dan rhinitis erosiva dengan
pembentukan membran. Ulkus dangkal dari nares eksternal dan bibir atas
merupakan tanda khas. Pada difteria tonsilar dan pharyngeal, sakit tenggorokan
merupakan gejala yang pertama kali muncul, separuh dari pasien memiliki gejala
6

demam, dan sebagian lagi mengeluhkan disfagia, suara serak, malaise atau sakit
kepala. Injeksi pharyngeal ringan diikuti dengan pembentukan membran tonsilar
baik uni maupun bilateral yang bisa meluas ke uvula (bisa mengakibatkan
paralisis yang dimediasi oleh toksin), palatum molle, oropharynx posterior,
hypopharynx, atau area glotis.1

2.5.1.1 Difteria Hidung


Difteria hidung pada awalnya menyerupai common cold, dengan gejala
pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Sekret hidung berangsur
menjadi serosanguinus dan kemudian mukopurulen, menyebabkan lecet pada
nares dan bibir atas. Pada pemeriksaan tampak membran putih pada daerah
septum nasi. Absorpsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik yang timbul tidak
nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.

2.5.1.2 Difteria Tonsil Faring


Gejala difteria tonsil-faring adalah anoreksia, malaise, demam ringan, dan
nyeri menelan. Dalam 1-2 hari kemudian timbul membran yang melekat,
berwarna putih-kelabu dapat menutup tonsil dan dinding faring, meluas ke uvula
dan palatum molle atau ke bawah ke laring dan trakea. Usaha melepaskan
membran akan mengakibatkan perdarahan. Dapat terjadi limfadenitis servikalis
dan submandibular, bila limfadenitis terjadi bersamaan dengan edema jaringan
lunak leher yang luas, timbul bullneck. Selanjutnya, gejala tergantung dari derajat
penetrasi toksin dan luas membran. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan
pernafasan dan sirkulasi. Dapat terjadi paralisi palatum molle baik uni maupun
bilateral, disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa
terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari.
Pada kasus sedang, penyembuhan terjadi berangsur-angsur dan bisa
disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membran akan
terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.

2.5.1.3 Difteria Laring


Difteria laring biasanya merupakan perluasan difteria faring. Pada difteria
faring primer gejala toksik kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai
daya serap toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala
obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteria laring sukar
7

dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi, stridor
yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat
terdapat retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi
pelepasan membran yang menutup jalan nafas bisa terjadi kematian mendadak.
Pada kasus berat, membran dapat meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila
difteria laring terjadi sebagai perluasan dari difteria faring, maka gejala yang
tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.

2.5.2 Difteria Kulit


Difteria kulit merupakan infeksi nonprogresif yang ditandai dengan ulkus
superficial, ektimic, indolent dengan membran coklat kelabu di atasnya. 1,2 Kulit
infeksi difteritik tidak selalu bisa dibedakan dari impetigo akibat stapyllococcus /
streptococcus dan biasanya bersamaan dengan infeksi kulit ini. Pada kebanyakan
kasus, proses primer seperti dermatosis, laserasi, terbakar, tersengat atau impetigo
mendapatkan infeksi sekunder oleh C. diphteriae. Ekstremitas lebih sering terkena
daripada leher atau kepala. Nyeri, tegang, eritema dan eksudasi merupakan
keluhan yang biasa terjadi. Yang tidak biasa terjadi yaitu hiperestesia atau
hipestesia lokal. Infeksi simtomatik atau kolonisasi kuman di traktus respiratorius
dengan komplikasi toksin terjadi pada sebagian kecil penderita difteria kulit.1

2.5.3 Difteria pada Lokasi Lain


C. diphteriae biasanya menyebabkan infeksi mukokutaneus pada tempat
lain, seperti di telinga (otitis eksterna), mata (purulen dan ulseratif konjungtivitis)
dan traktus genitalis (purulen dan ulseratif vulvovaginitis). Tanda klinis di mana
ulserasi, pembentukan membran dan perdarahan submukosa membantu dalam
membedakan difteria dari penyebab bakteri lain dan virus.1 Difteria pada mata
dengan lesi pada konjungtiva berupa kemerahan, edema dan membran pada
konjungtiva palpebra. Pada telinga berupa otitis eksterna dengan sekret purulen
dan berbau.2

2.6 Diagnosis
Diagnosis difteria ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis, oleh
karena penundaan pengobatan akan membahayakan jiwa pasien. Penentuan
8

kuman difteria dengan pewarnaan Gram secara langsung kurang dapat


dipercaya.1,2 Cara yang lebih akurat adalah dengan identifikasi secara
flourescent antibody technique, namun untuk ini diperlukan seorang ahli. 2
Diagnosis pasti dengan isolasi C. diphteriae dengan pembiakan pada media
Loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in vivo (marmut) dan in
vitro (tes Elek).2

2.7 Diagnosis Banding


- Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah
rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam
hidung, snuffles (lues kongenital).
- Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsilitis mebranosa akut yang
disebabkan oleh Streptokokus (tonsilitas akut, septic sore throat),
mononukleosis infeksiosa, tonsilitis membranosa non-bakterial, tonsilitis
herpetika primer, moniliasis, blood dyscrasia, pasca tonsilektomi.
- Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laringitis, dapat
menyerupai infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup,
angioneurotic edema pada laring, dan benda asing dalam laring.
- Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang
disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus.

2.8 Penyulit
Penyulit difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau akibat
aktivitas eksotoksin. Maka penyulit difteria dapat dikelompokkan dalam
obstruksi jalan nafas, dampak eksotoksin terutama ke otot jantung, saraf dan
ginjal, serta infeksi sekunder oleh bakteri lain.2
a Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh
membran difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah
submandibular dan servikal.
b Dampak toksin, dampak toksin dapat bermanifestasi pada jantung berupa
miokarditis yang dapat terjadi baik pada difteria ringan maupun berat dan
biasanya terjadi pada pasien yang terlambat mendapatkan pengobatan
antitoksin. Pada umumnya penyulit atau lebih lambat pada minggu ke-2,
tetapi bisa lebih dini pada minggu pertama atau lebih lambat pada minggu
9

ke-6. Manifestasi miokarditis dapat berupa takikardia, suara jantung redup,


terdengar bising jantung, atau aritmia. Bisa juga terjadi gagal jantung.
Kelainan pemeriksaan elektrokardiogram dapat berupa elevasi segmen ST,
perpanjangan interval PR, dan heart block.
Penyulit pada saraf biasanya terjadi lambat, bersifat bilateral, terutama
mengenai saraf motorik dan sembuh sempurna. Bila terjadi kelumpuhan pada
palatum molle pada minggu ke-3, suara menjadi sengau, terjadi regurgitasi nasal,
kesukaran menelan. Paralisis otot mata biasanya terjadi pada minggu ke-5,
meskipun dapat terjadi antara minggu ke-5 dan ke-7.
Paralisis ekstremitas bersifat bilateral dan simetris disertai hilangnya deep
tendon reflexes, peningkatan kadar protein dalam likuor serebrospinal. Paralisis
diafragma dapat terjadi pada minggu ke-5 dan ke-7 sebagai akibat neuritis saraf
frenikus. Hal ini dapat menyebabkan kematian apabila tidak dibantu dengan
ventilator mekanik. Bila terjadi kelumpuhan pada pusat vasomotor dan terjadi
hipotensi dan gagal jantung.
c Infeksi sekunder bakteri, setelah era penggunaan antibiotik secara luas,
penyulit ini sudah sangat jarang terjadi.

2.9 Prognosis
Prognosis difteria setelah ditemukannya ADS dan antibiotik lebih baik
daripada sebelumnya. Keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain.
Di Indonesia pada daerah kantong yang belum terjamah imunisasi masih
dijumpai kasus difteria berat dengan prognosis buruk. Menurut Krugman,
kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan oleh karena (1)
obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya membran
difteria, (2) Adanya miokarditis dan gagal jantung, dan (3) paralisis diafragma
sebagai akibat neuritis nervus frenikus. Anak yang pernah menderita
miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada umumnya akan
sembuh sempurna tanpa gejala sisa, walaupun demikian pernah dilaporkan
kelainan jantung yang menetap.2,5

2.10 Imunisasi
10

Imunitas pasif diperoleh secara transplasental dari ibu yang kebal


terhadap difteria sampai 6 bulan dan suntikan antitoksin yang dapat bertahan
selama 2-3 minggu. Sedangkan imunitas aktif diperoleh setelah menderita
aktif yang nyata atau inapparent infection serta imunisasi toksoid difteria.
Imunitas terhadap difteria dapat diukur dengan uji Schick dan uji Moloney.
Imunisasi DPT merupakan vaksin mati, sehingga untuk
mempertahankan kadar antibodi menetap tinggi di atas ambang pencegahan,
kelengkapan ataupun pemberian imunisasi ulangan sangat diperlukan.
Imunisasi DPT lima kali harus dipatuhi sebelum anak berumur 6 tahun.
Apabila belum pernah mendapat DPT, diberikan imunisasi primer
DPT tiga kali dengan interval masing-masing 4 minggu. Apabila imunisasi
belum lengkap segera dilengkapi (lanjutkan dengan imunisasi yang belum
diberikan, tidak perlu diulang), dan yang telah lengkap imunisasi primer (< 1
tahun) perlu dilakukan imunisasi DPT ulangan 1x.
Waktu pasien dipulangkan :
DPT 0,5 ml, i.m, untuk anak < 7 tahun
DT 0,5 ml, i.m, untuk anak 7 tahun

Test kekebalan :
Schick test : Menentukan kerentanan (suseptibilitas) terhadap difteri. Tes
dilakukan dengan menyuntikan toksin difteri (dilemahkan) secara
intrakutan. Bila tidak terdapat kekebalan antitoksik akan terjadi nekrosis
jaringan sehingga test positif.
Moloney test : Menentukan sensitivitas terhadap produk kuman difteri. Tes
dilakukan dengan memberikan 0,1 ml larutan fluid difteri toxoid secara
suntikan intradermal. Reaksi positif bila dalam 24 jam timbul eritema >10
mm. Ini berarti bahwa :
- pernah terpapar pada basil difteri sebelumnya sehingga terjadi
reaksi hipersensitivitas.
- pemberian toksoid difteri bisa mengakibatkan timbulnya reaksi
yang berbahaya.
11

2.11 Pengobatan
Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin
yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit
yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diptheriae untuk mencegah penularan
serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria. 1,2

2.11.1 Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi
selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu,
pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteria laring dijaga agar
nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan humidifier.

2.11.2 Khusus
1 Antitoksin : Anti Diptheriar Serum (ADS) 2
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan
pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang
dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6 menyebabkan angka
kematian ini bisa meningkat sampai 30%.
Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau uji mata terlebih
dahulu, oleh karena pemberian ADS dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga
harus disediakan larutan adrenalin 1:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan
dengan penyuntikan 0,1 mL ADS dakam larutan garam fisiologis 1:1000 secara
intrakutan. Hasil positif bila dalam 20 menit trejadi indurasi > 10 mm. Uji mata
dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis.
Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif bila dalam 20 menit
tampak gejala hiperemis pada konjungtiva bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit atau
mata positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi (Besredka). Bila uji
hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus diberikan sekaligus secara
intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit dan
lama sakit, tidak tergantung pada berat badan pasien, berkisar antara 20.000
12

120.000 KI. Pemberian ADS intravena dalam larutan garam fisiologis atau 100 ml
glukosa 5% dalam 1-2 jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping
obat / reaksi sakal dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam
berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi hipersensitivitas
lambat (serum sickness).

Tabel Dosis ADS menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit


Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara Pemberian
Difteria Hidung 20.000 Intramuskular
Difteria Tonsil 40.000 Intramuskular atau Intravena
Difteria Faring 40.000 Intramuskular atau Intravena
Difteria Laring 40.000 Intramuskular atau Intravena
Kombinasi Lokasi di 80.000 Intravena
atas
Difteria + penyulit, 80.000 120.000 Intravena
bullneck
Terlambat berobat 80.000 120.000 Intravena
(> 72 jam), lokasi di
mana saja

2 Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk
membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin.1,2 Pengobatan untuk
difteria digunakan eritromisin (40-50 mg/kgBB/hari, dosis terbagi setiap 6 jam PO
atau IV, maksimum 2 gram per hari), Penisilin V Oral 125-250 mg, 4 kali sehari 5,
kristal aqueous pensilin G (100.000 150.000 U/kg/hari, dosis terbagi setiap 6
jam IV atau IM), atau Penisilin prokain (25.000-50.000 IU/kgBB/hari, dosis
terbagi setiap 12 jam IM).1 Terapi diberikan untuk 14 hari. Beberapa pasien
dengan difteria kutaneus sembuh dengan terapi 7-10 hari. Eliminasi bakteri harus
dibuktikan dengan setidaknya hasil 2 kultur yang negatif dari hidung dan
tenggorokan (atau kulit) yang diambil 24 jam setelah terapi selesai. Terapi dengan
eritromisin diulang apabila hasil kultur didapatkan C. diphteriae.1

3 Kortikosteroid2
13

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada


difteria. Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang disertai
gejala.
- Obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck)
- Bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk
mencegah miokarditis ternyata tidak terbukti.
Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu kemudian diturunkan
dosisnya bertahap.

2.11.3 Pengobatan Penyulit


Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap
baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila tampak
kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan
indikasi tindakan trakeostomi. 2

2.11.4 Pengobatan Kontak


Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan
berikut terlaksana, yaitu biakan hidung dan tenggorok serta gejala klinis diikuti
setiap hari sampai masa tunas terlampaui, pemeriksaan serologi dan observasi
harian. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid
difteria. 1,2

2.11.5 Pengobatan Karier


Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji
Schick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan
yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau
eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan
tonsilektomi / adenoidektomi.
14

Tabel Pengobatan terhadap Kontak Difteria


Biakan Uji Schick Tindakan
(-) (-) Bebas isolasi: anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan
booster toksoid difteria
(+) (-) Pengobatan karier: penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau
eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu
(+) (+) Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40
mg/kgBB + ADS 20.000 KI
(-) (+) Toksoid difteria (imunisasi aktif), sesuaikan dengan status imunisasi

2.12 Pencegahan
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan
memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya
setelah seorang anak menderita difteria, kekebalan terhadap penyakit ini
sangat rendah sehingga perlu imunisasi. Pencegahan secara khusus terdiri dari
imunisasi DPT dan pengobatan karier. Seorang anak yang telah mendapat
imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi terhadap organismenya.
Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam
nasofaringnya (karier) atau menderita difteria ringan.2
15

DAFTAR PUSTAKA

1 Buescher, E Stephen. 2007. Diphtheria in Nelson Textbook of Pediatrics


18th Chapter 186. USA: Saunders
2 Anonim. 2010. Difteria pada Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Hal
312-21. Jakarta: Badan Penerbit IDAI
3 Lubis, Bidasari. 2005. Penelitian Status Imunitas terhadap Penyakit
Difteri dengan Schick Test pada Anak Sekolah Taman Kanak-kanak
Kotamadya Medan pada Repository Universitas Sumatera Utara 2005.
Medan: eUSU
4 Abdul Rahim, Mathilda Lintong, Suharto dan Suharno Josodiwondo.
1994. Corynebacterium pada Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran edisi
Revisi Hal. 128-9. Jakarta: Binarupa Aksara.
5 Wharton, Melinda. 2004. Diphtheria in Krugman's Infectious Diseases of
Children, 11th ed. USA: Mosby.