Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Manusia pada dasarnya selalu berkembang. Perkembangan setiap manusia
memiliki proses dan tahap-tahap yang harus dihadapinya. Setiap manusia akan melalui
tahap bayi, anak- anak, remaja, dewasa awal, dewasa akhir hingga berusia lanjut (lansia).
Pada tahap usia lanjut manusia mengalami banyak perubahan dari segi fisik dan mental.
Penuaan adalah salah satu perubahan dari segi fisik ketika manusia berusia lanjut seperti
rambut yang mulai memutih, kulit keriput, kondisi fisik yang mulai menurun dan
menurunnya daya ingat (pikun). Demensia yang oleh orang awam dikenal dengan
kepikunan merupakan istilah deskriptif umum bagi kemunduran intelektual hingga
ke titik yang fungsi sosial dan perkerjaan. Demensia terjadi secara sangat perlahan,
selama bertahun-tahun, kelemahan kognitif dan behavioral yang hampir tidak terlihat
dapat dideteksi jauh sebelum orang yang bersangkutan menunjukkan ketidakmampuan
yang tampak jelas. Kesulitan dalam mengingat banyak hal, terutama berbagai peristiwa
baru-baru ini, merupakan gejala utama demensia.
Perjalanan demensia dapat progresif, statis, atau melambat, tergantung pada
penyebabnya. Banyak orang yang mengalami demensia progresif akhirnya menarik diri
dan menjadi apatetis. Pada fase akhir penyakit ini, orang yang bersangkutan kehilangan
kecemerlangan dan integritasnya. Pada kerabat dan teman mengatakan bahwa orang yang
bersangkutan bukan dirinya lagi. Keterlibatan sosial dengan orang-orang semakin
berkurang. Akhirnya, orang tersebut kehilangan kesadaran terhadap sekelilingnya.
Pravalensi demensia meningkat seiring bertambahnya usia. Sebuah studi menemukan
prevalensi sebesar 1 persen pada orang-orang yang berumur 65 hingga 74,4 persen pada
mereka yang berusia 75 hingga 84 tahun, dan 10 persen pada mereka yang berusia lebih
dari 84 tahun.

1.2 TUJUAN
1.2.1 Agar mahasiswa dapat mengetahui interpretasi kasus pada scenario.
1.2.2 Agar mahasiswa dapat mengetahui diagnosis banding kasus di scenario.
1.2.3 Agar mahasiswa dapat mengetahui tatalaksana yang tepat untuk pasien pada
scenario.
1.3 RUMUSAN MASALAH
1.3.1 Bagaimna interpretasi kasus pasien skenario?
1.3.2 Apa diagnosis banding kasus di scenario?
1.3.3 Apa tatalaksana yang tepat untuk pasien pada scenario?

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
KENAPA IBUKU SERING LUPA?
Seorang anak membawa ibunya yang berusia 70 tahun ke praktek dokter untuk
berkonsultasi karena merasakan perubahan yang terjadi pada ibunya. Menurutnya,
ibunya tidakpernah sakit dan tidak mengeluh apa-apa. Hanya saja, sejak beberapa bulan
ini ibunya sering tiba-tiba lupa dan sering marah tanpa alasan. Dua hari yang lalu
ibunya tiba-tiba marah karena merasa ada yang memindahkan kacamata miliknya
padahal saat itu ia sedang memakai kacamatanya. Kemudian beberapa hari yang lalu
ibunya tiba-tiba lupa jalan pulang setelah berjalan-jalan di taman yang berada disekitar
komplek rumah, bahkan ketika ditanyakan alamat rumahnya si ibu mengatakan tidak
ingat sama sekali. Belakangan ini si ibu juga lebih sering murung dan menyendiri
bahkan sekarang si ibu mulai kesulitan membaca dan menulis. Kemudian si anak
bertanya kepada dokter, apakah keadaaan ini ada hubungannya dengan penyakit stroke
yang pernah dialami ibunya 2 tahun yang lalu? Apakah hal ini normal untuk usia seperti
ibunya?

2.2 PEMBAHASAN
2.2.1 Terminologi.
Stroke: Menurut WHO, stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24
jam akibat gangguan aliran darah otak. Sedangkan menurut Neil F. Gordon:
stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak.
2.2.2 Interpretasi kasus pasien skenario.
1. Apakah ada hubungan keluhan dengan stroke?
Ada, adanya gangguan dari sistem cardiovaskular dapat mengakibatkan
kerusakan dari otak, salah satunya adalah stroke. Ketika mengalami stroke dan
terkena pada bagian otak akibat adanya thrombus pada pembuluh darah, maka
akan terjadi hipoksia jaringan otak yang menyebabkan otak mengalami infark.
Infark pada otak akan menyebabkan nekrosis sehingga jaringan otak mengalami
kerusakan Stroke tunggal dapat bisa menimbulkan keluhan lupa, tepatnya bila
mengenai hemisfer kiri otak. Bila terkena pada bagian hemisfer kanan maka
dapat menyebabkan stabilitas emosi terganggu, tepatnya pada lobus temporal.

2. Mengapa pasien mengeluhkan kesulitan membaca dan menulis?


Kemungkinan terkena stroke pada lobus ocipital yang mengganggu
penglihatan. Jika terjadi pada gangguan persepsi bahasa maka gangguan pada
area broadman 44, 45. area promontorius (area broadman 6) di lobus frontal
terganggu maka akan mengalami gangguan menulis atau mengetik.

3. Apakah keluhan di skenario normal untuk usia pasien?


Dapat dikatakan normal apabila tidak ada keluhan yang mengganggu
kegiatan sehari-hari.

4. Mengapa pasien dikeluhkan sering lupa?


Penurunan glikolitik menyebabkan menurunnya produksi asetil CO
enzim A yang menyebabkan penurunan asetilkolinetransferase sehingga
produksi asetilkolin sebagai neurotransmitter penghantar sinyal antar sel
menurun yang menyebabkan timbul keluhan sering lupa. Selain itu, patut
diduga adanya kerusakan otak akibat riwayat stroke pada daerah hipokampus
menyebabkan terjadinya gangguan fungsi emosi dan memori.

5. Mengapa emosi pasien sering marah-marah dan sering murung.


Emosi pasien mengalami fluktuasi akibat produksi hormone serotonin
dan dopamine yang berfungsi sebagai neurotransmitter yang mengatur emosi
produksinya sudah tidak stabil lagi, akibat adanya penurunan seluruh fungsi
organ akibat proses degenerative.

2.2.3 Diagnosis banding kasus di scenario.


A. Demensia
1. Definisi
Definisi demensia menurut WHO adalah sindrom neurodegeneratif yang
timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progesifitas disertai
dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar,
bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak
terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan
perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.
Menurut International Classification of Diseases 10 ( ICD 10 ).
Penurunan memori yang paling jelas terjadi pada saat belajar informasi
baru, meskipun dalam. Pada kasus yang lebih parah memori tentang
informasi yang pernah dipelajari juga mengalami penurun. Penurunan terjadi
pada materi verbal dan non verbal. Penurunan ini juga harus didapatkan
secara objektif dengan mendapatkan informasi dari orang orang yang
sering bersamanya, atau pun dari tes neuropsikologi atau pengukuran status
kognitif. Tingkat keparahan penurunan dinilai sebagai
berikut.

2. Etiologi
A. Penyakit Alzheimer
Dalam penyakit Alzheimer, yang ditemukan oleh seorang neurology
asal Jerman Alois Alzheimer pada tahun 1906, jaringan otak mengalami
kerusakan yang tidak dapat diperbaiki, dan kematian biasanya terjadi
10 atau 12 tahun setelah onset simtom-simtom. Sekitar 100.000
orang Amerika meninggal setiap tahunnya karena penyakit ini.
Penderita pada awalnya hanya mengalami kesulitan dalam
berkonsentrasi dan dalam mengingat materi yang baru dipelajari, dan
dapat terlihat seolah pikirannya kosong dan mudah tersinggung,
kekurangan yang mungkin diabaikan selama beberapa tahun, namun pada
akhirnya mengganggu kehidupan sehari-hari.
Riwayat cedera kepala merupakan salah satu faktor risiko menderita
penyakit Alzheimer (Gallo & Lebowitz, 1999; Rasmassen dkk., 1995).
Berbagai studi longitudinal juga menunjukkan bahwa depresi
meningkatkan risiko menderita penyakit Alzheimer, namun
tampaknya hanya pada orang-orang yang menunjukkan
ketidakmampuan kognitif ringan pada saat studi tersebut dimulai
(Bassuk dkk., 1998; Gallo & Lebowitz, 1999).
Beberapa faktor lingkungan tampaknya memberikan perlindungan
terhadap perkembangan penyakit Alzheimer. Obat-obatan nonsteroid
antiperadangan seperti ibuprofen tampaknya mengurangi resiko
penyakit Alzheimer (Bassuk dkk., 1998; Gallo & Lebowitz,1999;
Stewart dkk., 1997), seperti halnya nikotin (Whitehouse, 1997).
Kelompok obat-obatan yang disebut sebagai statin dan digunakan untuk
mengendalikan kolesterol tampaknya juga bersifat protektif (Rockwood
dkk., 2002). Sayangnya, faktor-faktor protektif tersebut dapat memiliki
efek yang tidak diinginkan, efek merokok yang sangat terkenal pada
sistem kardiovaskular dan masalah gastrointestinal serta hati yang
disebabkan oleh obat-obatan antiperadangan dan statin.

B. Demensia Frontal-Temporal
Tipe demensia ini mencakup 10 persen dari seluruh kasus. Penyakit ini
biasanya timbul pada akhir usia 50-an. Selain ketidakmampuan kognitif
yang umum terjadi pada demensia, demensia frontal temporal ditandai
oleh perubahan perilaku dan kepribadian yang ekstrem. Kadang pasien
menjadi sangat apatetik dan tidak responsive terhadap lingkungan
mereka; pada waktu lain mereka menunjukkan pola yang berlawanan
seperti euphoria, aktivitas yang berlebihan, dan impulsivitas (Levy dkk.,
1996). Tidak seperti penyakit Alzheimer, demensia frontal temporal
tidak berkaitan erat dengan hilangnya neuron kolinergik; neuron
serotonin adalah yang paling berpengaruh. Terjadi pengurangan neuron
yang menyebar luas pada frontal dan lobus temporalis. Penyakit Pick
adalah salah satu penyebab demensia frontal temporal. Seperti halnya
penyakit Alzheimer, penyakit Pick adalah gangguan degenerative di
mana neuron-neuron dalam otak yang hilang. Penyakit ini juga ditandai
oleh adanya kumpulan Pick, yaitu sisipan berbentuk bulat di dalam
neuron. Demensia frontal temporal memiliki komponen genetik yang
kuat meskipun spesifikasi genetic tidak diketahui sebaik dalam penyakit
Alzheimer.

C. Demensia Frontal Subkortikal


Demensia tipe ini memengaruhi sirkuit dalam otak yang menjulur dari
subkortikal ke korteks. Karena daerah otak subkortikal berperan dalam
pengendalian gerakan motorik, kognisi dan aktivitas motorik
terpengaruh.
D. Demensia Vaskular
Demensia tipe ini merupakan tipe paling umum kedua setelah
penyakit Alzheimer. Tipe ini didiagnosis bila seorang pasien yang
menderita demensia menunjukkan gejala-gejala neurologis seperti
kelemahan pada satu lengan atau refleks-refleks abnormal atau bila
pemindaian otak membuktikan adanya penyakit serebrovaskular. Yang
paling sering terjadi, pasien mengalami serangkaian stroke di mana
terjadi suatu penebalan, yang melemahkan sirkulasi dan menyebabkan
kematian sel.

3. Epidemiologi
Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Di antara orang
Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira 5% menderita demensia berat, dan
15% menderita demensia ringan. Di antara orang Amerika yang berusia 80
tahun, kira-kira 20% menderita demensia berat.
Dari semua pasien dengan demensia, 50 60% menderita demensia tipe
Alzheimer, yang merupakan tipe demensia yang paling sering. Kira-kira 5%
dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe
Alzheimer, dibanding dengan 15 25% dari semua orang yang berusia 85
tahun atau lebih.
Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia vaskuler, yang
berjumlah kira-kira 15 30% dari semua kasus demensia. Demensia vaskuler
paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 60 70 tahun dan
lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.
Masing-masing 1 5% kasus adalah demensia yang berhubungan
dengan trauma kepala, berhubungan dengan alkohol, dan berbagai demensia
yang berhubungan dengan pergerakan (misalnya penyakit Huntington dan
penyakit parkinson).

4. Manifestasi klinis
Secara umum gambaran klinis demensia yaitu adanya penurunan
kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan
harian seseorang (personal activities of daily living) seperti mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil. Umumnya
disertai, dan ada kalanya diawali, dengan kemerosotan dalam pengendalian
emosi, perilaku sosial, atau motivasi hidup. Pada demensia tidak ditemukan
gangguan kesadaran (clear consciousness) dan gejala serta disabilitas sudah
nyata untuk paling sedikit 6 bulan.
Pasien dengan demensia biasanya dibawa ke rumah sakit oleh
keluarganya, polisi atau pengasuh yang mengeluh bahwa pasien telah
berkeliaran, bingung, perilaku yang tidak wajar (misalnya, memegang dan
menyentuh dengan maksud seksual yang tak semestinya, pergi ke luar rumah
dengan pakaian yang tidak pantas, misalnya memakai baju kaos dan celana
dalam saja), agresif, depresif, cemas. Pasien dengan diagnosis demensia
biasanya dibawa masuk ke UGD karena perubahan perilaku yang mendadak.
Demensia harus dibedakan dari proses menua normal. Pada proses
menua biasa, pasien mungkin mengalami gangguan fungsi kognitif, tetapi
tidak progresif dan tidak menyebabkan gangguan fungsi pekerjaan sosial.

5. Klasifikasi
6. Patofisiologi
7. Diagnosis
Sebagai pedoman diagnostik untuk menegakan suatu demensia dan
jenisnya adalah tertera di bawah ini.
Demensia Tipe Alzheimer
Penyakit ini untuk pertama kali diberitakan oleh Alois Alzheimer pada
tahun 1906. Penyakit tipe ini biasanya timbul antara umur 50 60 tahun.
Terdapat degenerasi korteks yang difus pada otak di lapisan-lapisan luar,
terutama di daerah frontal dan temporal.
Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otak; namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya
telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik.
Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih tidak diketahui,
telah terjadi kemajuan dalam mengerti dasar molekular dari deposit
amiloid (gen untuk prekursor amiloid adalah pada lengan panjang dari
kromosom 21) yang merupakan tanda utama neuropatologi gangguan.
Kelainan neurotransmiter juga terjadi pada penyakit ini, terutama
asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif
pada penyakit Alzheimer. Penyebab potensial lainnya yaitu adanya
kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran yang
mengakibatkan membran yang kekurangan cairanyaitu, lebih kaku
dibandingkan normal.
Pedoman diagnostic demensia Alzeimer
Terdapatnya gejala demensia.
Onset bertahap (insidous onset) dengan deteriorasi lambat. Osnet
biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis, tiba-tiba orang lain
sudah menyadari adanya kelainan tersebut. Dalam perjalanan
penyakitnya dapat terjadi suatu taraf yang stabil (plateau) secara
nyata.
Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus,
yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat menimbulkan
demensia (misalnya hipotiroidisme, hiperkalsemia, defisiensi
vitamin B12, defisiensi niasin, neurosifilis, hidrosefalus, atau
hematom subdural).
Tidak adanya serangan apoplektik mendadak, atau gejala neurologik
kerusakan otak fokal seperti hemiparesis, hilangnya daya sensorik,
defek lapangan pandang mata, dan inkoordinasi yang terjadi dalam
masa dini dari gangguan itu (walaupun fenomena ini dikemudian
hari dapat bertumpang tindih).
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol

Dengan onset dini: Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun,


perkembangan gejala cepat dan progresif (deteriorasi), adanya riwayat
keluarga yang berpenyakit Alzheimer merupakan faktor yang menyokong
diagnosis tetapi tidak harus dipenuhi.

Dengan onset lambat: Sama tersebut di atas, hanya onset sesudah usia 65
tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya dengan
gangguan daya ingat sebagai gambaran utamanya.
Dengan tipe tidak khas atau tipe campuran: Yang tidak cocok dengan
kedua tipe di atas. Demensia campuran adalah demensia Alzheimer +
vaskular.

Demensia pada penyakit Alzheimer YTT (unspecified).

1.

2. Demensia Vaskular

3. Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah


penyakit vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola
gejala demensia. Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya
pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor resiko
kardiovaskuler lainnya.

4. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukurang kecil dan


sedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim multipel yang
menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi
pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang
jauh. 1

3
Tabel 5.2. Pedoman diagnostik untuk Demensia Vaskular

Terdapatnya gejala demensia.


Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat,
gangguan daya pikir, gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai
(judgement) secara relatif tetap baik.
Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai dengan adanya
gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskular. Pada
beberapa kasus, penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan atau
pemeriksaan neuropatologis.

Kode didasarkan pada tipe onset dan fokus infark:


Demensia vaskular onset akut: Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke
akibat trombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus-kasus yang jarang,
satu infark yang besar dapat sebagai penyebabnya.

Demensia multi-infark: Onsetnya lebih lambat, bisanya stelah serangkaian episode iskemik
minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.

Demensia vaskular subkortikal: Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di
hemisfer serebral, yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-Scan. Korteks
serebri biasanya tetap baik, walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia
pada penyakit Alzheimer.

Demensia vaskular campuran kortikal dan subkortikal: Komponen campuran kortikal dan
subkortikal dapat diduga dari gambaran klinis, hasil pemeriksaan (termasuk autopsi) atau
keduanya.

Demensia vaskular lainnya.

Demensia vaskular YTT (yang tidak tergolongkan).

5. Demensia pada Penyakit Pick

Pick dari Praha pertama kali mengumumkan hal-hal tentang penyakit yang jarang ini pada
tahun 1892. Secara khas penyakit Pick ditandai oleh atropi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal (daerah asosiatif), sebab itu yang terutama terganggu ialah pembicaraan dan
proses berpikir. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya
badan Pick neuronal, yang merupakan massa elemen sitoskeletal. 1,2

Penyebab penyakit Pick belum diketahui. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe
Alzheimer, walalaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan
kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindrom
Kluver-Bucy (misalnya hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas, hiperoralitas) adalah jauh
lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer. 1

3
Tabel 5.3. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick

Adanya gejala demensia yang progresif


Gambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang menonjol,
disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, dan apatis
atau gelisah.
Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya ingat.
6. Demensia pada Penyakit Creutzfeldt-Jakob

Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif yang jarang yang disebabkan oleh agen
yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen inaktif), paling mungkin
suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidak

mengandung DNA atau RNA.

Bukti-bukti menunjukan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan


secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi,
sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an.

Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri
dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi.

3
Tabel 5.4. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick

Trias yang sangat mengarah pada diagnosis penyakit ini:

Demensia yang progresif merusak.


Penyakit piramidal dan ekstrapiramidal dengan mioklonus.
Elektroensefalogram yang khas (trifasik)
7. Demensia pada Penyakit Huntington

Demensia pada penyait Huntington ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan
kelainan bisaca yang lebih sedikit, serta adanya perlambatan psikomotor dan kesulitan
melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh pada
stadium awal dan menengah dari penyakit.

Pada saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap, dan ciri yang membedakan
penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis,
disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik.
3
Tabel 5.5. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Pick

Adanya kaitan antara gerakan koreiform, demensia, dan riwayat keluarga dengan
penyakit Huntington.
Gerakan koreiform yang involunter, terutama pada wajah, tangan dan bahu, atau cara
berjalan yang khas, merupakjan manifestasi dini dari gangguan ini. Gejala ini bisanya
mendahului gejala demensia, dan jarang sekali gejala dini tersebut tidak muncul sampai
demensia menjadi sangat lanjut.
Gejala demensia ditandai dengan gangguan fungsi lobus frontalis pada tahap dini,
dengan daya ingat relatif masih terpelihara, sampai saat selanjutnya.
8. Demensia pada Penyakit Parkinson

Diperkirakan 20 30% pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahkan
30 40% mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang
lambat pada penderita Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa
pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut beberapa dokter sebagai bradifenia. 1

3
Tabel 5.6. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Parkinson

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit Parkinson yang sudah
parah, tidak ada gambaran klinis khusus yang dapat ditampilkan..
9. Demensia yang Berhubungan dengan HIV

Infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV) seringkali menyebabkan demensia dan
gejala psikotik lainnya. Sekitar 14% pasien dengan HIV mengalami demensia tiap tahunnya.
Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknya
kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI. 1

3
Tabel 5.7. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit HIV

Demensia yang berkembang pada seseorang dengan penyakit HIV, tidak ditemukannya
penyakit atau kondisi lain yang bersamaan selain infeksi HIV itu.
10. Demensia pada Penyakit Lain

Banyak penyakit-penyakit seperti yang tertera pada Tabel 4.1 yang menyebabkan demensia,
dalam PPDGJ III ini digolongkan dalan Demensia pada Penyakit Lain YTD (yang di-tentukan)
YDK (yang di-klasifikasikan di tempat lain).

3
Tabel 5.8. Pedoman diagnostik untuk Demensia pada Penyakit Lain YTD YDK

Demensia yang terjadi sebagai manifestasi atau konsekuensi beberapa macam kondisi
somatik dan sereberal lainnya.

Untuk kriteria tarap beratnya demensia dapat di bagi dalam: Taraf Ringan, meskipun kegiatan
pekerjaan atau sosial secara menonjol terganggu, kemampuan untuk hidup mandiri tetap utuh,
dengan higiene diri yang cukup baik dan daya pertimbangan yang intak. Taraf Sedang, hidup
mandiri kacau, dan usaha pengawasan oleh orang lain diperlukan. Taraf Berat, kegiatan hidup
sehari-hari amat terganggu sehingga pengawasan yang terus-menerus diperlukan (misalnya
tidak dapat mengatur higiene diri secara minimalpun, kebanyakan inkoheren atau mutistik). 4

8. Tatalaksana
Jika penyebab demensia dapat dicegah, penanganan medis yang tepat
(seperti mengembalikan keseimbangan hormonal) dapat memberikan
manfaat. Terlepas dari banyaknya penelitian, belum ditemukan penanganan
yang secara klinis signifikan untuk menghambat atau menyembuhkan
penyakit Alzheimer meskipun beberapa jenis obat-obatan.
1. Penanganan Biologis untuk Penyakit Alzheimer
Karena penyakit Alzheimer terkait dengan kematian sel-sel otak
yang menghasilkan asetilkolin, berbagai studi berupaya untuk
meningkatkan kadar neurotransmitter tersebut. Penelitian
menggunakan kolin (suatu bentuk awal enzim tersebut yang
mengatalisasi reaksi yang menghasilkan asetilkolin) dan fisostigmin
(obat yang mencegah tidak berkerjanya asetilkolin) memberikan hasil
yang mengecewakan. Tetrahidroaminoakridin (takrin, nama dagang
Cognex), yang menghambat enzim yang menghentikan kerja asetilkolin,
menghasilkan sedikit perbaikan atau memperlambat laju penurunan
kognitif. Meskipun demikian, takrin tidak dapat diberikan dalam dosis
tinggi karena memiliki efek samping serius; contohnya, dapat meracuni
hati. Donepezil (Aricept) memiliki cara kerja dan efek yang sama dengan
takrin, namun memiliki efek samping yang lebih sedikit. Hidergin adalah
obat lainnya yang disetujui untuk penyakit Alzheimer oleh Food
and Drag Administration; namun tampaknya hanya memberikan efek
yang sangat kecil.

2. Penanganan Psikososial Penyakit Alzheimer bagi Pasien dan


Keluarganya
Meskipun penanganan medis yang efektif untuk Alzheimer belum
tersedia, pasien dan keluarganya dibantu untuk menghadapi berbagai
efek tersebut. Pendekatan psikologis yang diberikan secara umum
bersifat suportif, dengan tujuan utamanya untuk meminimalkan
gangguan yang ditimbulkan oleh perubahan behavioral pasien. Tujuan
ini dicapai dengan memberikan pasien dan keluarganya untuk membahas
penyakit tersebut dan berbagai konsekuensinya, menyediakan
informasi yang akurat tentang penyakit itu, membantu keluarga
merawat pasien tersebut dirumah, dan mendorong dikembangkannya
sikap realistic dan bukan katastrofik dalam menghadapi berbagai isu dan
tantangan spesifik yang ditimbulkan oleh penyakit otak ini.
Pertambahan usia adalah hal yang pasti terjadi pada manusia, oleh sebab
itu kita sebaiknya menjaga kesehatan fisik dan mental kita di usia muda
sehingga pada saat usia kita menua kita dapat meminimalisir
pertumbuhan penyakit pada tubuh kita.
9. Prognosis
Dengan pengobatan psikologis dan farmakologis dan kemungkinan
karena sifat otak yang dapat menyembuhkan diri sendiri, gejala demensia
dapat berkembang dengan lambat untuk suatu waktu atau bahkan membaik
sesaat. Regresi gejala tersebut jelas merupakan suatu kemungkinan pada
demensia yang reversibel (misalnya demensia yang disebabkan oleh
hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) jika
pengobatan dimulai.
Perjalanan demensia bervariasi dari kemajuan yang tetap (sering pada
demensia tipe Alzheimer) sampai pemburukan demensia yang bertambah
(sering pada demensia vaskular) sampai suatu demensia yang stabil
(misalnya pada demensia yang berhubungan dengan trauma kepala).

2.2.4 Tatalaksana yang tepat untuk pasien pada scenario.

Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati bila pengobatan dilakukan


tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes
laboratorium termasuk pencitraan otak yang tepat harus dilakukan segera setelah
diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang
dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar.
Pendekatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan
medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan
farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu.
Pengobatan simtomatik termasuk: pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat,
terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan auditoris, dan
pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi lauran kemih, ulkus
dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus harus diberikan pada
pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah
psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama.
Pengobatan farmakologis yang tersedia saat ini. Beberapa ahli klinis
menganjurkan penggunaan benzodiazepin yang berdayakerja pendek untuk
mengatasi insomnia dan ansietas pada lansia, tetapi resiko terhadap fungsi kognitif
dan ketergantungan harus dipertimbangkan. Penggunaan benzodiazepin yang
berkonjugasi (oksazepam [Serax] 7,5 15 mg/hari per oral, lorazepam [Ativan] 0,5
16
1 mg/hari per oral, temazepam [Resoril] 7,5 15 mg/hari per oral) dianjurkan
karena waktu eleminasi tengah dari semua zat itu tidak meningkat pada lansia oleh
sebab fungsi hati yang terganggu.
Anti depresan (seperti litium, amitriptylin, dan trazodon) dan anti konvulsan
dapat digunakan juga, tetapi harus dimulai dengan dosis rendah, dinaikan lambat
laun, dan dipantau dengan pemeriksaan darah yang sering. Penghambatan oksidase
monoamin (MAOI) seperti moclobemide (Aurorix) 300 600 mg/hari dapat
berguna pada depresi yang berhubungan dengan demensia.
Antipsikoti seperti klorpromazine (Largaktil 10 600 mg/hari), haloperidol
(Serenace 5 15 mg/hari), atau clozapine (Clozaril 25 100 mg/hari) dapat
diberikan pada pasien dengan waham dan halusinasi.
Antihistaminika dapat digunakan juga dalam dosis rendah untuk ansietas atau
imsonia, tetapi dapat menyebabkan efek samping antikolinergik yang justru para
lansia amat rentan terhadap masalah ini.
Dari segi psikoterapi dan edukasional, pasien sering kali mendapatkan manfaat
karena perjalanan penyakitnya diterangkan secara jelas kepada mereka. Mereka
juga mendapatkan manfaat dari bantuan dalam kesedihan dan dalam menerima
beratnya ketidakmampuan mereka.

BAB III

PENUTUP
Kesimpulan

17
Daftar pustaka

18