Anda di halaman 1dari 10

TUGAS PATOFISIOLOGI

LAPORAN PENDAHULUAN GASTROENTERITIS


Dosen Pembimbing : Alfyana Nadya R, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun oleh:

Nama : Siti Fathimah

NIM : P 13050

PRODI. DIII KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2014
LAPORAN PENDAHULUAN
GASTROENTERITIS

A. DEFINISI
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi
dapat di buktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut (Baughman dan Haskley. 2000).
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan
mukosa dan submukosa lambung. Secara histologis dapat
dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah
tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi
menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 : 127)
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis
yang ditemukan berupa dispepsia atau indigesti. Berdasarkan pemeriksaan
endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto
memperlihatkan iregularitas mukosa.

B. ETIOLOGI
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis Akut
a. Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan obat anti inflamasi
nonsteroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi
mukosa lambug.
b. Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
c. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar
d. Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada
lambung.
2. Gastritis Kronik
Pada gastritis kronik penyebab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Helicobacter pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan
penunjang

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut
Nyeri epigastrum, mual, muntah, demam dan pendarahan terselubung
maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia
dan udem, mungkin juga ditemukan erosi dan pendarahan aktif.
2. Gastritis kronik
Kebanyakan gastritis asimtomatik, keluhan lebih berkait dengan
komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung, defisiensi zat besi,
anemia pernisiosa, dan karsinoma lambung.

D. PATHWAY

Bakteri, virus, parasit

Masuk dalam saluran cerna

Berkembang biak di usus

Reaksi pertahanan E.Coli

Inflamasi usus

Makanan, zat Peningkatan sekresi air hiperperistaltik


Tidak dapat diserap dan elektrolit usus
Tekanan osmotik penurunan absorbsi kembung
Rongga usus dalam usus

Isi rongga usus berlebih Diare


Gangguan rasa
Nyaman:nyeri

Merangsang usus untuk Kurang pemasukan


Mengeluarkannya makanan

Resiko kekurangan
Volume cairan Ketidakseimbangan Nutrisi :
kurang dari kebutuhan tubuh

E. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar diare akut di sebabkan oleh infeksi. Banyak
dampak yang terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain: pengeluaran
toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorbsi cairan
dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit
dan gangguan keseimbangan asam basa
Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotavirus,
Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter,
Salmonella, Escherichia coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia
Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini
menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau
sitotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada
Gastroenteritis akut. Penularan Gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari
satu penderita ke yang lainnya.
Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan
dan minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya
diare adalah gangguan osmotic (makanan yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meningkat sehingga
terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus,isi rongga usus
berlebihan sehingga timbul diare).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding
usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare.
Gangguan moltilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan
hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan
elektrolit (Dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan asam basa (Asidosis
Metabolik dan Hipokalemia), gangguan gizi (intake kurang, output
berlebih), hipoglikemia dangangguan sirkulasi darah

F. KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir dengan syok
hemoragik. Khusus untuk pendarahan SBCA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperhatikan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter pylori,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat diegakkan dengan
endoskopi.
2. Gastritis kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi,
dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium.
2. Pemeriksaan tinja.
3. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah
astrup,bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan
analisa gas darah atau astrup,bila memungkinkan.
4. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi
ginjal.
5. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum (EGD) untuk mengetahui
jasad renik atau parasit secara kuantitatif,terutama dilakukan pada
penderita diare kronik.
6. Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan
lainnya biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Cairan
Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada
penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut :
a. Jumlah cairan : jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan
1) Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah
muntah PWL (Previous Water Losses) ditambah dengan
banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan
pernafasan NWL (Normal Water Losses).
2) Cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus
berlangsung CWL (Concomitant water losses) (Suharyono
dkk., 1994 dalam Wicaksono, 2011)
Ada 2 jenis cairan yaitu:
Cairan Rehidrasi Oral (CRO)
Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat
sebagai cairan rehidrasi parenteral tunggala). Jumlah
cairan yang keluar bersama tinja dan muntah
2. Antibiotik
Contoh antibiotic untuk diare Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3
5 hari), Tetrasiklin 500 mg (oral 4x sehari, 3 hari), Doksisiklin
300mg (Oral, dosis tunggal), Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole
250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral atauIV).
3. Obat Anti Diare
Loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat
(lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2
4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok
obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi
cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi
frekwensi diare.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
volume cairan aktif
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera
biologis (mukosa lambung teriritasi)
3. Ketidakseimbangan Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis (diare)

J. PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan
volume cairan aktif
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan volume
cairan kembali normal.
Kriteria Hasil :
a. Intake terpenuhi
b. TTV dalam batas normal
c. Turgor kulit elastis
Rencana tindakan :
Kaji turgor kulit
Rasional : indikator dehidrasi atau hipovolemia, keadekuatan
penggantian cairan.
Catat intake dan output cairan
Rasional : mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak
pada keseimbangan elektrolit.
Observasi TTV
Rasional : indikator keadekuatan volume sirkulasi.
Kolaborasi dalam pemberian antiemetik
Rasional : mengurangi mual dan muntah.
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera
biologis (mukosa lambung teriritasi)
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah
gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi
Kriteria Hasil :
a. Rasa nyeri berkurang
b. Keadaan klien tampak rileks
c. Skala nyeri : 0
d. TTV dalam batas normal

Rencana tindakan :
Catat lokasi, lama, intensitas nyeri
Rasional : identifikasi karakteristik nyeri dan factor yang
berhubungan untuk memilih intervensi.
Observasi TTV
Rasional : indikator keadekuatan volume sirkulasi.
Ajarkan teknik manajemen nyeri
Rasional : menurunkan stimulasi yang berlebihan yang dapat
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi dalam pemberian analgetik
Rasional : menghilangkan nyeri sedang sampai berat
3. Ketidakseimbangan Nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan faktor biologis (diare)
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan
kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria Hasil :
a. Nafsu makan bertambah
b. Mual dan muntah berkurang
c. Makan habis 1 porsi
d. Berat badan bertambah secara bertahap
Rencana tindakan :
Kaji faktor penyebab klien tidak nafsu makan
Rasional : menentukan intervensi selanjutnya.
Berikan makanan yang hangat dalam porsi sedikit tapi sering
Rasional : dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makanan
terlalu cepat
Hindari pemberian makanan yang dapat merangsang peningkatan
asam lambung
Rasional : mengurangi pemberian asam lambung yang dapat
menyebabkan mual dan muntah.
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antiemetik dan
antibiotik
Rasional : menghilangkan mual
Kolaborasi dengan dokter ahli gizi
Rasional : Menentukan diit makanan yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Baughman dan Haskley. Keperawatan Medikal Bedah.


Jakarta : EGC. 2000.

Hirlan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga.


Jakarta:FKUI. 2001.

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1 dan 2.
FK UI, Media Aesculapius, Jakarta.
Dipiro, J.T., et al. Penatalaksanaan Gastritis. Jakarta. EGC.
2005/