ESCUELA SUPERIOR DE MDICINA

Y.Y.M.C
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
Anin cloro y sus alteraciones
El cloro es el anin ms abundante en el lquido extracelular. Tiene la capacidad de entrar y
salir de las clulas junto con el sodio y el potasio o combinado con otros cationes mayores
como el calcio. Su carga negativa le permite asociarse habitualmente al sodio y que as sea
el co-responsable de mantener la osmolalidad srica y el balance hdrico. Su utilidad
fisiolgica tambin se establece en mantener el ambiente cido gstrico mediante la
secrecin en forma de cido clorhdrico, la colaboracin en el transporte de dixido de
carbono en los hemates y la formacin del lquido cefalorraqudeo.

Los niveles sricos normales de cloro se sitan entre los 96 y 106 mEq/L, mientras que en
el interior celular se halla en torno a los 4 mEq/L. Los requerimientos diarios de cloro para
un adulto son de 750 mg, proviniendo su aporte sobre todo de los alimentos salados, frutas
y vegetales, carnes procesadas y vegetales enlatados. El cloro ingerido es absorbido casi
totalmente en el intestino (aparece una escasa cantidad en las heces) y se elimina por el
sudor y sobre todo en el estmago como cido clorhdrico.

Sus niveles suelen estar regulados por aquellos procesos que afectan al sodio, asocindose
los cambios de uno a modificaciones del otro. As, la aldosterona puede aumentar la
cloremia toda vez que en los tbulos renales induce la reabsorcin activa de sodio y pasiva
de cloro, que acompaa al sodio. De igual forma, el balance cido-base influye en los
niveles de sodio de forma que el cloro es reabsorbido y excretado en proporcin inversa al
bicarbonato: si existe hipocloremia, los riones retienen bicarbonato para mantener el pH
srico y producen consecuentemente una alcalosis metablica. En sentido contrario, la
hipercloremia conducira a una acidosis metablica merced a la eliminacin renal de
bicarbonato.

Hipocloremia
Se define como hipocloremia la concentracin srica de cloro inferior a 96 mEq/L.
Generalmente, la causa ms frecuente es la prdida de cloro, bien a travs del sudor, el
tracto gastrointestinal o el rin, si bien puede ser causada por un ingesta deficiente de
cloro, como en los casos de administracin de soluciones intravenosas carentes de cloro
(suero glucosado, por ejemplo) en pacientes en dieta oral absoluta y en personas con dietas
bajas en sal. Las prdidas digestivas de cloro ocurren en los casos de vmitos repetidos,
diarreas, ciruga gstrica, aspiracin continua de contenido gstrico, ileostoma y fstulas.
Las prdidas renales suceden en los casos de tratamiento con diurticos, sobre todo los
tiacdicos, y todas aquellas nefropatas pierde-sal. Las situaciones de alcalosis metablica,
dficit de sodio y potasio, as como las alteraciones hidroelectrolticas en los casos de
cetoacidosis diabtica y la insuficiencia suprarrenal.

Los sntomas de la hipocloremia incluyen la irritabilidad, agitacin, hiperactividad de los

reflejos, tetania, hipertonicidad y calambres, mareos, arritmias cardacas, bradipnea, coma y
parada respiratoria.
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En la analtica generalmente encontraremos, junto a la hipocloremia (Cl <96 mEq/L),
hiponatreamia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metablica (pH >7.45 y bicarbonato >26
mEq/L).

El tratamiento de la hipercloremia se basa en el tratamiento de la causa de la misma as

como el reemplazamiento del cloro tanto oral (con una infusin salina) o intravenoso,
mediante solucin salina normal (suero fisiolgico 0.9%). Adems, se debern corregir las
alteraciones inicas asociadas como la hiponatremia, la hipopotasemia y, en su caso, la
alcalosis. Solo en los casos rebeldes al tratamiento con suero fisiolgico se puede plantear
tratar con cloruro amnico.

Hipercloremia
Se denomina as el exceso de cloro en el lquido extracelular (Cl >106 mEq/L). Suele
asociarse a hipernatremia y a acidosis metablica (dado que las concentraciones de cloro y
bicarbonato suelen estar relacionadas de forma inversamente proporcional).

Entre las causas de hipercloremia se encuentran el aumento de la ingesta o la absorcin

intestinal de cloro, la acidosis y/o la retencin de cloro por los riones. El aumento de la
ingesta diettica de cloro (generalmente en forma de cloruro sdico) suele conllevar un
aumento desproporcionado de la cloremia dado que adems se favorece la prdida de agua,
lo que eleva la hipercloremia an ms. La absorcin de cloro se suele producir en pacientes
con derivaciones urtero-intestinales, que favorece la prdida de bicarbonato en las heces y
la absorcin de cloro. Finalmente, las situaciones que producen acidosis metablica con
anion-gap normal conllevan una hipercloremia (acidosis tubulares renales, insuficiencia
renal, intoxicacin por salicilatos e hiperaldosteronismo) as como la hipernatremia.
Diversos frmacos pueden inducir hipercloremia como la ingestin directa de cloruro
amnico, las resinas de intercambio inico (que producen un intercambio en el intestino de
potasio por cloro) as como los frmacos inhibidores de la anhidrasa carbnica (que
impiden la eliminacin renal de cloro).

La sintomatologa de la hipercloremia son fundamentalmente los de la acidosis metablica

como la taquipnea, letargo, astenia, respiracin de Kussmaul, arritmias, coma. En ocasiones
se asocian edemas, hipertensin y otros signos de hipervolemia.

En la analtica encontraremos, adems de la hipercloremia (Cl >106 mEq/L), una

hipernatremia (Na >145 mEq/L) y una acidosis metablica (pH<7.35 y Bicarbonato <22
mEq/L) con anion gap normal (8-14 mEq/L).

El tratamiento de la hipercloremia incluye la correccin de la causa as como aquellas

medidas encaminadas a restablecer el balance cido-bsico y electroltico. Se restringir la
ingesta de cloro y sodio, se administrar agua por va oral. Se puede corregir la acidosis
metablica mediante la administracin de Ringer lactato que conducir a su transformacin
heptica en bicarbonato. En los casos de hipercloremia severa, la administracin de
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bicarbonato sdico IV aumentar directamente la concentracin de bicarbonato srico, lo
que facilita adems la excrecin renal de cloro.