GASTROENTERITIS

PENDAHULUAN

Diare atau juga sering di sebut gastroenteritis adalah penyebab utama kesakitan dan
kematian pada bayi dan anak di negara berkembang. Dengan perkiraan 1,3 milyar episod dan
3,2 juta kematian setiap tahun pada balita. Secara keseluruhan anak-anak ini mengalami rata-
rata 3,3 episod diare per tahun, tetapi di beberapa tempat dapat lebih dari 9 episode per tahun.
Sekitar 80% kematian yang berhubungan dengan diare adalah dehidrasi sebagai akibat
kehilangan cairan dan elektrolit melalui tinjanya. Penyebab kematian lain yang penting adalah
: disenti, kekurangan gizi dan infeksi yang serius seperti pneumonia.

Menurut laporan Departemen Kesehatan di indonesia setiap anak mengalami diare 1,6-2
kali setahun. Hasil dari SKRT (Survai Kesehatan Rumah Tangga) di indonesia angka
kematian diare anak balita dan bayi permil pertahun berturut-turut menunjukkan angka
sebagai berikut: 6,6 (anak balita) dan 22 (bayi) pertahun 1980; 3,7 (anak balita) dan 13,3
(bayi) pada tahun 1985/1986;2,1 (anak balita) dan 7,3 (bayi) pada tahun 1992; 1 (anak balita)
dan 8 (bayi) pada tahun 1995. Sementara itu morbiditas diare tidak menunjukan hal yang
sama. Dari hasil studi morbiditas oleh Departemen Kesehatan di 8 propinsi pada tahun
1989,1990 dan 1995 berturut-turut morbiditas diare menunjukkan 78,5%,10,3% dan 100%.

Diare adalah penyebab penting kekurangan gizi. Ini di sebabkan karena adanya anoreksia
pada penderita diare sehingga ia makan lebih sedikit dari pada biasanya dan kemampuan
menyerap sari makanan juga berkurang. Padahal kebutuhan sari makanannya meningkat
akibat dari adanya infeksi. Setiap episodnya berkepanjangan, dampaknya terhadap
pertumbuhan akan meningkat. Penyakit diare juga berdampak pada status ekonomi negara-
negara berkembang.(1)

Page 1
DEFINISI
Gastroenteritis atau diare adalah meningkatnya frekuensi defekasi lebih banyak dari
biasanya (lebih dari 3x/hari) dan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lunak atau cair
dengan atau tanpa darah dan lendir.(2,3,4,5)

EPIDEMIOLOGI
1. Penyebaran kuman dan virus yang menyebabkan diare
Kuman penyebab diare biasanya menyebar melalui mulut (orofecal) antara lain melalui
makanan atau minuman yang tercemar tinja atau kontak langsung dengan tinja penderita.
Sedangkan penyebaran virus dapat melalui droplet (udara).
2. Faktor penjamu yang meningkatkan kerentanan terhadap diare
Tidak memberikan ASI sampai umur 2 tahun
Kurang gizi
Campak
Imunodefisiensi/imunosupresi
3. Umur
Kebanyakan episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden paling tinggi
pada golongan umur 6 11 bulan yaitu pada masa di berikan makanan pendamping. Pola
ini menggambarkan efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi,
pengenalan makanan yang mungkin terpapar bakteri tinja dan kontak langsung dengan
tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai dapat merangkak. Kebanyakan kuman
usus merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang
berulang.
4. Variasi musiman
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografi. Pada daerah sub-tropik,
diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas. Di daerah tropik, diare
rotavirus terjadi sepanjang tahun.
5. Infeksi Asimtomatik
Kebanyakan infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat di
atas umur 2 tahun karena pembentukan imunitas aktif. Pada saat infeksi asimtomatik,
yang mungkin berakhir dalam beberapa hari atau minggui, tinja mengandung virus,
bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan terinfeksi asimtomatik
mempunyai peranan penting dalam penyebaran beberapa kuman enterik terutama bila
mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan sering pindah dari
satu tempat ke tempat lain.
6. Epidemi/wabah/Kejadian Luar Biasa

Page 2
 Dua kuman usus patogen V.cholerae 0,1 dan Shigella disentri tipe1 adalah penyebab
utama wabah/kejadian luar biasa yang angka kesakitan dan kematian pada semua
golongan umur cukup tinggi. Sejak tahun 1961 kolera yang di sebabkan oleh V.cholerae
0,1 biotype Eltor telah menyebar ke negara-negara Afrika, Amerika latin, Asia dan Timur
Tengah dan di beberapa daerah di Amerika Utara dan Eropa. Dalam waktu yang sama
S.disentri tipe 1 menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di
Afrika Tengah dan Asia selatan. (1)

ETIOLOGI
Etiologi diare dapat di bagi dalam beberapa faktor,yaitu :
1. Infeksi
a. Infeksi enteral :
Yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak,
yaitu:
Infeksi Virus: Rotavirus, Adenovirus, Kalsivirus, Koronavirus, Astrovirus,Virus
Norwalk, Enterovirus (Virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis)
Infeksi Bakteri: Escherichia coli enterotoksigenik, Escherichia coli
enteropatogenik,Vibrio cholerae, Shigella, Salmonella (non typhus),
Campylobacter jejuni, Aeromonas sp, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus.
Infeksi Parasit: Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa
(E.histolytica, G.lamblia, T.hominis), Jamur (candida albicans).

Page 3
 b. Infeksi parenteral
Yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti otitis media akut
(OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia, Ensefalitis. Keadaan ini terutama
terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 tahun.

2. Non Infeksi
a. Malabsorbsi
- Malabsorbsi karbohidrat
Malabsorbsi karbohidrat seperti Disakarida (intoleransi laktosa,maltosa dan
sukrosa), Monosakarida (intoleransi glukosa,fruktosa dan galaktosa). Pada bayi
dan anak yang terpentinng dan tersering ialah toleransi laktosa.
- Malabsorbsi lemak
Malabsorbsi lemak seperti LCT (Long Chain Triglycerides), MCT (Medium
Chain Triglycerides). LCT menjadi asam lemak dan trigliserida terjadi di usus
halus bagian atas akibat pengaruh lipase pankreas dan conjugated bile salt yang
membentuk micelles yaitu bentuk lemak yang yang siap diabsorbsi. MCT
diangkut langsung melalui vena porta dan selanjutnya dalam hati akan
dimetabolisme. Penyebab malabsorbsi lemak antara lain : lipase tidak ada atau
kurang, conjugated bile salt tidak ada atau kurang, mukosa usus halus atrofi atau
rusak, gangguan sistem limfoid usus. Hal ini menyebabkan diare dengan tinja
berlemak.
- Malabsorbsi protein

b. Faktor makanan
Alergi makanan
Keracunan makanan
Makanan basi
c. Faktor Psikologi : rasa takut dan cemas
d. Kelainan anatomi : malrotasi, hirsprung.

Mekanisme dasar timbulnya diare adalah:

1. Gangguan Sekretorik (secretory diarrhea)

Akibat rangsangan tertentu sehingga pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air
dan elektrolit ke dalam rongga usus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal
sedangkan sekesi klorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir adalah

Page 4
 sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair.
Hal ini menyebabkan dehidrasi.
Penyebab dari diare Sekretorik ini adalah infeksi virus, hiperperistaltik usus halus yang dapat
di sebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang
pedas, sudah basi) gangguan syaraf, hawa dingin, alergi. Defisiensi imun terutama SigA
(secretory Immunoglobulin A) yang mengakibatkan terjadinya bakteri/jamur tumbuh berlipat
ganda (overgrowth).

2. Gangguan Osmotik (osmotic diarrhea)

Terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap akan menyebabkan tekanan osmotik
dalam rongga usus meningkat, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga
usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya dan
timbul diare. Sehingga menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh. Penyebab
dari diare Osmotik ini adalah malabsorbsi makanan (malabsorbsi glukosa) yang menyebabkan
kerusakan pada vili-vili dan mukosa usus, KKP (Kekurangan kalori protein), BBLR dan bayi
baru lahir.
3. Hiperperistaltik
Hiperperistaltik akan mengakibatkan gangguan penyerapan makanan sehingga akan
menimbulkan diare, sebaliknya bila peristaltik usus menurun, akan mengakibatkan bakteri
tumbuh secara berlebihan yang pada akhirnya juga akan menyebabkan diare. (1,2,4,5)

KLASIFIKASI
1. Diare cair akut
Diare yang terjadi secara akut dan berlangsung kurang dari 14 hari dengan pengeluaran
tinja yang lunak atau cair dan tanpa darah dengan frekuensi lebih dari 3 kali atau lebih sering
dari biasanya dalam 24 jam, mungkin di sertai muntah dan panas.
Diare cair akut menyebabkan dehidrasi dan bila masukan makanan berkurang, juga
mengakibatkan kurang gizi. Kematian terjadi karena dehidrasi.
Penyebab terpenting diare cair akut pada anak-anak di negara berkembang adalah Rotavirus,
Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan Cryptosporodium. Di
beberapa tempat Vibrio cholera 01, Salmonella dan E. Coli enteropatogenik juga merupakan
penyebab yang penting.

2. Disentri

Page 5
 Disentri adalah diare akut yang di sertai darah dalam tinja, darah terlihat secara kasat
mata.Diare berdarah sering di sebut sebagai sindroma disentri yang terdiri dari kumpulan
gejala, diare dengan darah dan lendir dalam feses dan adanya tenesmus. Darah yang hanya
terlihat secara mikroskopis atau tinja bewarna hitam yang menandakan adanya darah pada
saluran pencernaan atas, bukan merupakan diare berdarah. Akibat penting disentri antara lain
ialah anoreksia, penurunan berat badan dengan cepat dan kerusakan mukosa usus karena
bakteri invasif.
Penyebab utama disentri akut adalah shigella. Penyebab lain adalah Campylobacter
jejuni dan yang jarang ialah E coli enteroinvasif atau salmonella. Entamoeba histolytica dapat
menyebabkan disentri yang serius pada orang dewasa muda tetapi jarang menyebabkan
disentri pada anak.

3. Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang mula-mula bersifat akut namun berlangsung lebih dari
14 hari atau lebih. Episod ini dapat di mulai sebagai diare cair atau disentri. Kehilangan berat
badan yang nyata sering terjadi. Volume tinja dapat dalam jumlah yang banyak sehingga ada
resiko mengalami dehidrasi. Tidak ada penyebab mikroba tunggal untuk diare persisten,
E coliu enteroaggeregratife, shigella dan cryptosporidium mungkin berperan lebih besar
dari pada penyebab lain. Penyebab dari diare persisten adalah adanya faktor resiko
berlanjutnya diare akut menjadi diare persisten, yaitu:
Usia bayi kurang dari 4 bulan
Tidak mendapat ASI
Malnutrisi
Diare akut dengan etiologi bakteri invasif
Tatalaksana diare akut yang tidak tepat seperti pemakaian antibiotik yang tidak sesuai.(1,3)

PATOGENESIS
1. Virus
Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus
menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara
normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk
kripta yang belum matang.menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili
dapat juga di hubungkan dengan hilangnya enzim disakarida terutama laktosa. Penyembuhan
terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.

2. Bakteri

Page 6
 Penempelan di mucosa
Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa
untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui antigen yang
menyerupai rambut getar di sebut pili atau fimbria, yang melekat pada reseptor di
permukaan usus.
Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V.cholerae 01. Pada beberapa
keadaan, penempelan di mukosa di hubungkan dengan perubahan epitel usus yang
menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan
(misalnya infeksi E coli enteropatogenik atau enteroaggregasi)
Toxin yang menyebabkan sekresi
E.coli enterotoxigenik,V.cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toxin yang
menghambat fungsi sel epitel. Toxin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan
mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan
elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit di ganti dengan sel yang sehat setelah
2-4 hari.
Invasi mukosa
Shigella,C jejuni,E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah
melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan
bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus
superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat
adanya darah dalam tinja. Toksin yang di hasilkan oleh kuman ini menyebabkan
kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.

3. Protozoa
Penempelan mukosa
G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan
pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare.
Invasi mukosa
E.histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon atau
ileum yang menyebabkan mikro abses dan ulkus. Namun begitu keadaan ini baru
terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia 90% infeksi terjadi oleh strain yang
tidak ganas, dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala atau
tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinjanya.(1,3)

GEJALA KLINIS

Page 7
 Mula-mula bayi menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan
berkurang atau tidak ada kemudian timbul diare. Tinja cair mungkin di sertai lendir dan atau
darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur dengan
empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja makin lama makin
asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat, yang berasal dari laktosa yang tidak dapat di
absorbsi usus selama diare.

Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat di sebabkan oleh lambung
yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila
penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit maka gejala dehidrasi mulai tampak,
berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung, selaput
lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.
Pada dehidrasi berat, volume darah berkurang sehingga dapat terjadi renjatan hipovolemik
dengan gejalanya yaitu denyut jantung menjadi cepat, kecil, tekanan darah menurun, penderita
menjadi lemah, kesadaran menurun (apatis, samnolen dan kadang-kadang sampai
soporokomateus)
Akibat dehidrasi diuresis berkurang (oliguria sampai anuria). Bila sudah ada asidosis
metabolik, penderita akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan
kussmaul).
Asidosis metabolik terjadi karena:
1. Kehilangan NaHCO3 melalui tinja
2. Ketosis kelaparan
3. Produk-produk metabolik yang bersifat asam tidak dapat di keluarkan (oleh karena
oliguria atau anuria)
4. Berpindahnya ion natrium dari cairan ekstrasel ke cairan intrasel
5. Penimbunan asam laktat (anoksia jaringan tubuh).
6. Gejala khas diare oleh berbagai penyebab(2,4):

Gejala Klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Cholera

Masa tunas 12 17 6 72 48 72
24- 48 jam 6 72 jam 6 72 jam
jam jam jam
Panas ++ ++ ++ - ++ -
Mual & muntah sering Jarang sering - - Sering
Nyeri perut tenesmus Tenesmus, Tenesmus, + Tenesmus, Kram

Page 8
 kram kolik kram

Nyeri kepala - + + - - -
Lamanya sakit 5 7 hari > 7 hari 3 7 hari 2- 3 hari variasi 3 hari
Sifat tinja :

- Volume Sangat
sedang Sedikit sedikit banyak sedikit
banyak
- Frekuensi Sampai 10 > 10 terus
sering sering sering
kali/hari kali/hari menerus
- Konsistensi cair Lembek lembek cair lembek Cair
- Lendir/darah kadang-
- Sering - + -
kadang
- Bau amis
- +/- busuk + -
(khas)
- Warna seperti
kuning merah Tidak merah- air
kehijauan
hijau hijau berwarna hijau cucian
beras
Leukosit - + + - + -
Lain-lain Meteoris- infeksi
anoreksia kejang +/- sepsis +/- +/-
mus sistemik
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Pemeriksaan tinja
a. Makroskopis dan mikroskopis
b. pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinites bila di duga
terdapat intoleransi glukosa
c. Bila perlu di lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
2. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan pH
dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut
ASTRUP (bila memungkinkan)
3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
4. Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum
(terutama pada penderita diare yang disertai kejang)

Page 9
 5. Pemeriksaan intubasi duodenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara
kualitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.(4)
DIAGNOSIS

Cara mendiagnosis pasien diare adalah dengan menentukan 3 hal berikut:

1. Menentukan lama terjadi diaare
Tanyakan pada orang tua pasien sudan berapa lama pasien menderita diare. Apakah sudah
lebih dari 14 hari atau belum, sehingga nantinya dapat menentukan apakah diare pada
pasien termasuk diare akut atau diare persisten. Hal ini berkaitan dengan tatalaksana diare
yang berkaitan dengan penyulit ataupun komplikasi dari diare tersebut.

2. Menentukan Etiologi
Diagnosis klinis diare berdarah hanya berdasarkan adanya darah yang dapat di lihat
secara kasat mata pada tinja. Hal ini dapat langsung di tanyakan pada orang tua maupun
di lihat sendiri oleh dokter. Pada beberapa episode shigelosis, diare pada awalnya lebih
cair dan menjadi berdarah setelah 1-2 hari. Diare cair ini dapat sangat berat dan
menimbulkan dehidrasi. Seringkali di sertai demam, nyeri perut, nyeri pada rektum dan
tenesmus.
Kematian karena disentri biasanya di sebabkan oleh kerusakan yang berat pada ileum dan
kolon, komplikasi sepsis, infeksi sekunder misalnya pneumonia atau gizi buruk.

3. Menentukan derajat dehidrasi

Lakukan anamnesis dengan teliti terutama tentang asupan peroral,f rekuensi miksi atau
urin, frekuensi serta volume tinja dan muntah yang keluar. Tanyakan juga apakah pasien
sudah pernah periksa dan apakah pasien mengkonsumsi obat tertentu sebelumnya. Saat
melakukan anamnesis, amati keadaan umum dan aktivitas anak. Adanya demam
menunjukan proses inflamasi dan dapat pula timbul karena adanya dehidrasi.

Berikut ini penilaian derajat dehidrasi yang timbul pada penderita diare(3):

Dehidrasi Ringan-Sedang Dehidrasi Berat

Penilaian Tanpa Dehidrasi (1 tanda * + 1 atau lebih (1 tanda * + 1 atau
tanda lain) lebih tanda lain)

Page 10
 Keadaan Baik,sadar *Gelisah,rewel *Lesu,lunglai atau
umum tidak sadar

Mata Normal Cekung Sangat cekung dan

kering
Air mata Ada Tidak ada Tidak ada

Mulut dan Basah Kering Sangat kering

Lidah

Rasa haus Minum biasa *Haus,ingin minum banyak *Malas minum atau
tidak haus tidak bisa minum

Turgor kulit Kembali cepat *Kembali Lambat *Kembali sangat

lambat (>2 detik)
Nadi Normal Normal/Cepat Sangat cepat,lemah
sampai tak teraba
Pernafasan Normal Lebih cepat Sangat cepat dan
dalam
Ubun-ubun Normal Cekung Sangat cekung
% < 5% 5-10 % > 10 %
kehilangan
BB
Terapi Rencana Rencana Terapi B Rencana Terapi C
Terapi A

TATALAKSANA

Apabila sudah di tentukan 3 hal di atas , baru kemudian menentukan tatalaksana yang akan
diterapkan secara konsisten.
Terdapat Lima Lintas Tatalaksana,yaitu:
1. Rehidrasi
2. Dukungan nutrisi
3. Suplemen Zinc

Page 11
 4. Antibiotik selektif
5. Edukasi orang tua

1. Rehidrasi
Salah satu komplikasi diare yang paling sering terjadi adalah dehidrasi. Mencegah
terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari memberikan Cairan Rumah Tangga(CRT)
yang di anjurkan seperti air tajin,kuah sayur atau air sup. Bila terjadi dehidrasi,anak harus
segera di bawa ke petugas kesehatan untuk mendapatkan pengobatan yang tepat dan cepat
yaitu dengan oralit.Komposisi cairan rehidrasi oral sangat penting untuk memperoleh
penyerapan yang optimal.
Cairan rehidrasi oral yang di anjurkan WHO selama 3 dekade terakhir ini menggunakan
cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa telah berhasilkan menurunkan angka
kematian akibat dehidrasi pada diare,karena kombinasi gula dan garam ini dapat
meningkatkan penyerapan cairan di usus.
CRO selain di murah juga mudah di gunakan dan aman, sehingga sangat efektif dan
efisien di gunakan pada pusat pelayanan kesehatan dengan jumlah tenaga kesehatan yang
terbatas serta tidak mempunyai tenaga yang terlatih. Sesuai dengan anjuran WHO saat ini di
anjurkan penggunaan CRO dengan formula baru yaitu komposisi:
Natrium : 75 mmol/L
Kalium : 20 mmol/L
Klorida : 65 mmol/L
Sitrat : 10 mmol/L
Glukosa : 75 mmol/L
Total osmolaritas : 245 mmol/L

Rehidrasi di sesuaikan dengan kategori derajat dehidrasi yang sudah ditentukan.

Di masyarakat masih beredar oralit dengan formulasi lama, yaitu oralit yang mengandung:
Natrium : 90 mmol/L
Kalium : 20 mmol/L
Sitrat : 10 mmol/L
Klorida : 80 mmol/L
Glukosa : 111 mmol/L
Total osmolaritas : 311 mmol/L
Oralit ini kemudian larutkan dalam 200 ml air matang. Oralit dengan formulasi lama
sebenarnya di gunakan untuk pengobatan kolera, sehingga apabila diberikan untuk diare
bukan kolera, pasien menjadi beresiko terjadinya hipernatremia.

Page 12
Tatalaksana Rehidrasi pada pasien Diare dengan Dehidrasi Berat (Rencana Terapi C )
untuk terapi di rumah :
Mulai berikan cairan IV segera, bila penderita bisa minum, berikan oralit sewaktu
cairan IV dimulai. Beri 100mg/KgBB cairan RL atau garam normal< dibagi sbb:

Umur Pemberian I 30ml/kgBB Selanjutnya 70ml/KgBB

Bayi < 12bulan 1 jam * 5 jam

Anak > 1 tahun - 1 jam * 2 - 3 jam

*Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba

Nilai kembali penderita tiap 1-2 jam. Bila rehidrasi belum tercapai percepat
tetesan IV.
Berikan oralit bila penderita (5ml/KgBB/jam) bila penderita bisa minum, biasanya
setelah 3-4 jam (bayi) dan 1-2 jam (anak).
Setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) nilai lagi penderita menggunakan bagan
penilaian. Kemudian pilihlah rencana pengobatan yang sesuai (A,B atau C) untuk
melanjutkan pengobatan.

Bila tempat pengobatan bisa dicapai dalam waktu 30 menit (Dekat), maka:
Kirim penderita segera untuk mendapatkan pengobatan IV
Bila penderita bisa minum, sediakan oralit selama diperjalanan

Apabila penderita bisa menggunakan NGT untuk rehidrasi,maka :

Mulai rehidrasi dengan NGT, berikan 20ml/KgBB/jam selama 6 jam (total
120ml/Kg)
Nilailah penderita tiap 1-2 jam. Bila muntah atau perut kembung berikan cairan
pelan-pelan dan bila rehidrasi tidak tercapai setelah 3 jam kirim penderita untuk
terapi IV.
Setelah 6 jam nilai kembali penderita dan pilih rencana pengobatan yang sesuai.

Apabila penderita bisa minum, maka :

Mulai rehidrasi melalui mulut dengan oralit, berikan 10ml/KgBB/jam selama
6jam (total 120ml/Kg)
Nilailah penderita tiap 1-2 jam. Bila muntah atau kembung berikan cairan pelan-
pelan,bila rehidrasi tidak tercapai setelah 3jam kirim penderita untuk terapi IV.

Page 13
 Setelah 6 jam nlai kembali penderita dan pilih rencana pengobatan yang sesuai.

2. Dukungan nutrisi
Makanan tetap di teruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak
sehat untuk pengganti nutrisi yang hilang serta mencegah agar tidak menjadi gizi buruk.
Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan. ASI tetap di teruskan selama terjadinya diare pada diare cair
akut maupun pada diare akut erdarah dan di berikan dengan frekuensi lebih sering dari
biasanya. Anak umur 6 bulan ke atas sebaiknya mendapat makan seperti biasanya.

3. Suplementasi Zinc
Zinc di berikan selama 10 hari berturut-turut terbukti mengurangi lama dan beratnya
diare, mencegah berulangnya diare selama 2-3 bulan berikutnya. Zinc juga dapat
mengembalikan nafsu makan anak.

Dosis zinc:
< 6 bulan : 1/2 tablet (10 mg) / hari
> 6 bulan : 1 tablet (20 mg) / hari

Cara pemberian tablet zinc:

Untuk bayi, tablet zinc dapat di larutkan dengan air matang, ASI atau oralit.
Untuk anak-anak yang lebih besar, zinc dapat di kunyah atau di larutkan dalam air matang
atau oralit. Tunjukan cara penggunaan tablet zinc kepada orang tua atau wali anak dan
meyakinkan bahwa pemberian tablet zinc harus di berikan selama 10 hari berturut-turut
meskipun anak sudah sembuh.

Efek Zinc terhadap Diare

Zinc merupakan mikronutrien penting untuk kesehatan dan perkembangan anak. Diare
dapat menurunkan kadar zinc dalam plasma pada bayi dan anak. Penurunan asupan makanan
dan penyerapan nutrisi dan peningkatan kebutuhan nutrisi, sering secara bersama-sama
menyebabkan penurunan berat badan dan berlanjut ke gagal tumbuh. Defisiensi zinc
menyebabkan gangguan absorpsi air dan elektrolit. zinc mampu menurunkan durasi dan
frekuensi diare pada anak, terutama anak dengan penurunan kadar zinc yang berat.

4. Antibiotik selektif
Antibiotik tidak di berikan pada kasus diare cair akut kecuali dengan indikasi yaitu pada
diare berdarah dan kolera. Secara umum tatalaksana pada disentri dikelola sama dengan kasus
diare lain sesuai dengan acuan tatlaksana diare akut. Hal khusus mengenai tatalaksana disentri

Page 14
 adalah pemberian antibiotika oral selama 5 hari yang masih sensitif terhadap shigella menurut
pola kuman setempat.
Dahulu semua kasus disentri pada tahap awal di beri antibiotika kotrimoksazole dengan
dosis 5-8 mg/kgBB/hari. Namun saat ini telah banyak strain shigell resisten terhadap
ampicillin, amoksisillin, metronidazol, tetrasiklin, golongan aminoglikosida, kloramfenikol,
sulfonamid dan kotromoksazol sehingga WHO tidak merekomendasikan penggunaan obat
tersebut.
Obat pilihan untuk pengobatan disentri berdasarkan WHO 2005 adalah dengan golongan
Quinolon seperti siprofloksasin dengan dosis 30-50 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis selama 5
hari. Pemantauan di lakukan setelah 2 hari pengobatan, lihat apakah ada perbaikan tanda-
tanda seperti tidak adanya demam, diare berkurang, darah dalam feses berkurang dan
peningkatan nafsu makan. Jika tidak ada perbaikan maka amati adanya penyulit, hentikan
pemberian antibiotik sebelumnya dan berikan antibiotik yang sensitif terhadap shigella
berdasarkan area.
Jika kedua jenis antibiotik tersebut tidak ada memberikan perbaikan maka amati kembsali
adanya penyulit atau penyebab selain disentri. Pada pasien rawat jalan dianjurkan pemberian
sefalosporin generasi ketiga seperti sefiksik 5 mg/kgBB/hari/oral. Penderita di pesankan
kembali jika tidak membaik atau bertambah berat dan muncul tanda-tanda komplikasi yang
mencakup panas tinggi, kejang, penurunan kesadaran, tidak mau makan dan menjadi lemah.
5. Edukasi Orang tua
Nasihat pada Ibu atau pengasuh untuk kembali segera jika ada demam, tinja berdarah,
muntah berulang, makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering atau belum
membaik dalam 3 hari.
Indikasi rawat inap pada penderita diare akut berdarah adalah malnutrisi, usia kurang dari 1
tahun, menderita campak pada 6 bulan terakhir, adanya dehidrasi dan disentri yang datang
sudah dengan komplikasi.(3) (6)

PENCEGAHAN
Usaha untuk mencegah diare yang berarti menurunkan kematian yang tidak dapat di
cegah dengan tatalaksana kasus yang tepat. Harus di fokuskan pada beberapa cara intervensi
yang terbukti efektif.

Ada 7 cara diidentifikasi sebagai sasaran untuk promosi,yaitu:

1. Pemberian ASI
2. Perbaikan makanan pendamping ASI

Page 15
 3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum
4. Cuci tangan
5. Penggunaan jamban
6. Pembuangan tinja bayi yang aman
7. Imunisasi campak

1. Pemberian ASI
Keuntungan-keuntungan pemberian ASI adalah:
Pemberian ASI penuh selama 4-6 bulan sangat mengurangi resiko diare yang fatal dan
resiko infeksi yang serius.
Pemberian ASI adalah bersih,tidak membutuhkan botol, dot, air dan formula yang mudah
terkontaminasi dengan bakteri yang mungkin menyebabkan diare.
ASI mempunyai sifat imunologik (terutama antibody) yang melindungi bayi terhadap
infeksi terutama diare,yang ini tidak ada pada susu sapi atau formula.
Komposisi ASI ideal untuk bayi, susu sapi atau formula mungkin di buat terlalu encer
(yang mengurangi nilai gizi) atau terlalu pekat (tidak cukup air) dan kemungkinan
mengandung gula dan garam terlalu banyak.
ASI adalah makanan yang lengkap, mengandung semua zat-zat gizi dan air yang di
butuhkan bayi sehat selama 4-6 bulan pertama kehidupan. Namun begitu bayi dengan berat
badan lahir rendah (BBLR) perlu di berikan tambahan preparat besi, bila tersedia.
ASI murah, tidak perlu mengeluarkan biaya seperti yang harus di keluarkan untuk
makanan pengganti ASI seperti ongkos bahan bakar, peralatan susu formula dan waktu Ibu
untuk menyiapkannya.
Pemberian ASI membantu menjarangkan kelahiran. Ibu-ibu yang menyusui biasanya
mempunyai masa tidak subur lebih panjang dari pada tidak menyusui.
Intoleransi susu jarang terjadi pada bayi yang hanya mendapat ASI
Pemberian ASI segera setelah melahirkan merangsang Ibu dan Bayi nya, mempunyai
keuntungan emosional untuk keduanya dan membantu mendapatkan tempat bagi anak di
dalam keluarga.

2. Menyiapkan dan memberikan makanan tambahan

Ibu harus di ajari tentang cara menyiapkan, memberikan dan menyimpan makanan
penyapihan untuk memperbaiki resiko kontaminasi bakteri yaitu:
Mencuci tangan yang bersih sebelum menyiapkan makanan penyapihan dan sebelum
memberi makanan bayi.
Menyiapkan makanan pada tempat yang bersih
Memasak atau mendidihkan makanan dengan benar.
Bila mungkin menyiapkan makanan sesaat sebelum makanan di masak.

Page 16
 Menutupi makanan yang di simpan.
Bila makanan di siapkan lebih dari 2 jam sebelum di gunakan, panasi sampai panas benar
(dan kemudian biarkan dingin) sebelum di berikan kepada bayi.
Memberikan makanan kepada bayi dengan sendok yang bersih dari cangkir atau dengan
sendok makan khusus. Botol susu tidak boleh di gunakan.
Cucilah makanan yang tidak di masak dengan air bersih sebelum di berikan kepada bayi.

3. Penggunaan air bersih untuk kebersihan dan untuk minum

Menggunakan air yang tersedia untuk kebersihan keluarga dan rumah tangga. Bila air
tercemar, simpan terpisah dari air yang di gunakan untuk minum atau penyiapan makanan.
Mengambil air minum dari sumber yang paling bersih yang tersedia.
Melindungi sumber air dengan menjauhkan dari binatang dengan menempatkan jamban
dengan jarak 10 m.
Menampung dan menyimpan air minum dalam wadah yang bersih.
Mendidihkan air yang akan digunakan untuk membuat makanan dan minuman keluarga.

4. Cuci tangan
Menyediakan tempat cuci tangan di rumah
Semua anggota keluarga harus mencuci tangan dengan baik yaitu sesudah menceboi anak
sesudah buang air besar,s ebelum menyiapkan makanan, sebelum makan, sebelum
memberi makan anak.
Orang dewasa harus mencuci tangan anak.

5. Penggunaan jamban
Mempunyai jamban yang bersih dan berfungsi yang di gunakan oleh setiap anggota
keluarga. Jaga agar jamban tetap bersih dengan mencuci secara rutin
Apabila tidak ada jamban, buang air besar jauh dari rumah, lebih kurang 10 m dari sumber
air, tutupi tinja dengan tanah,jangan biarkan anak pergi ke tempat buang air besar
sendirian.

6. Pembuanagan tinja bayi yang aman

Cepat-cepat kumpulkan tinja anak atau bayi, bungkus dengan daun yang lebar atau kertas
koran dan masukan ke dalam jamban atau di timbun.
Bantulah anak-anak yang lebih besar buang air besar di jamban.
Ceboki anak dengan bersih, kemudian cucilah tangan anak serta tangan pencebok dengan
sabun dan air.

7. Imunisasi campak

Page 17
 Anak-anak yang menderita campak atau yang menderita campak 4 minggu sebelumnya
mempunyai resiko lebih tinggi untuk mendapat dire atau disentri yang berat dan fatal
(terdapat bukti bahwa meningkatnya resiko berakhir 6 bulan sesudah episod campak).
Karena kuatnya hubungan antara campak dan diare yang berat dan keefektifan vaksinasi
campak, imunisasi terhadap campak merupakan cara yang efektif untuk menurunkan
morbiditas dan mortalitas yang berhubungan dengan diare. Imunisasi campak yang di berikan
pada umur yang di anjurkan dapat mencegah sampai 25 % kematian balita yang berhubungan.
(1)

KOMPLIKASI
1. Kelainan elektrolit dan asam basa
Keadaan ini termasuk:
a) Hipernatremi yaitu terdapat kekurangan air dan natrium tetapi proporsi kekurangan air
lebih banyak, konsentrasi natrium serum meningkat ( > 150mmol/l),Osmolaritas serum
meningkat ( >295 Osmol/l), sangat haus yang lebih berat derajatnya bila di bandingkan
dengan derajat dehidrasinya, anak sangat iritabel. Kejang mungkin bisa terjadi terutama
bila konsentrasi natrium lebih dari 165 mmol/l.
b) Hiponatremi yaitu adanya kekurangan air dan natrium tetapi kekurangan natrium lebih
banyak, konsentrasi natrium serum rendah (<120mmol/l), Osmolaritas serum rendah
(275 mOsmol/l), anak letargi kadang-kadang kejang.
c) Hipokalemia yaitu terjadinya kelemahan otot secara umum, aritmia jantung, ileus
paralitik terutama bila di berikan juga obat-obat yang mengurangi peristaltik usus
(seperti opium).
d) Asidosis metabolik yaitu konsentrasi bikarbonat serum berkurang (<10 mmol/l),PH
arteri menurun(< 7,10), nafas cepat dan dalam, adanya muntah.
Manifestasi klinis :
Lapar udara (air hunger) merupakan manifestasi klinis utama pada penderita
asidosis metabolic yaitu berupa pernafasan cepat dan dalam (pernafasan kusmaul), yang
bertujuan untuk menurunkan pCO2 darah (hipokardia) sebagai kompensasi penurunan
bikarbonat darah. Hiporkardia menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah serebral
sehingga aliran darah keotak akan berkurang. Anoreksia, mual, dan muntah bisa
dijumpai. Bila asidosis metabolic makin berat terjadi depresi susunan saraf pusat yang
menjurus kea rah koma dan kejang. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan
kontraksi jantung disertai hipotensi, gagal jantung, edema pulmonum dan rendahnya
kadar ambang untuk terjadinya fidrilasi ventrikel menyebabkan penderita akan

Page 18
 meninggal. Afinitas hemoglobin terhadap O2 akan menurun sehingga akan terjadi
hipoksia jaringan.
Pada bayi atau anak diare yang mengalami anoreksia, terjadi peninggian kadar
asam organic pada darah karna pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi
kebutuhan kalori. Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini
menyebabkan asidosis metabolic dengan anion gap meninggi. Pada penderita diare dan
dehidrasi berat, terjadi penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan
gangguan pembuangan asam asam organic oleh ginjal dan penumpukan asam laktat
akibat hipoksia jaringan. Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi keginjal dan hipoksia
jaringan menyebabkan penumpukan asam organik didarah. Ketiga hal ini menyebabkan
timbulnya asidosis metabolic dengan anion gap meninggi pada penderita diare. (7)

2. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik terjadi akibat berkurangnya volume darah intravaskuler. Jenis syok ini
merupakan yang paling banyak dijumpai dan merupakan penyebab kematian utama anak.
Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi
penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen ke
jaringan tubuh. Diagnosis syok pada bayi dan anak kadang-kadang sulit, tanda-tanda syok
berat dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin dan
sianosis mudah dikenal, tapi pada compensated shock dimana tekanan darah ventral masih
dapat dipertahankan, seringkali diagnosis syok sullit ditegakkan.
Stadium syok :
a) Fase kompensasi
Pada fase ini fungsi organ organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan aktivitas simpatik yaitu
meningkatkan tahanan sistemik, terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ
perifer yang tidak vital ke organ vital seperti jantung, paru, dan otak.
Klinis :
- Nadi cepat
- Anak tampak pucat, dingin, dan kulitnya lembab
- Suhu permukaan tubuh menurun
- Capillary refill time memanjang
- Anak menjadi gelisah atau apatis

b) Fase dekompensasi

Page 19
 Pada fase ini mekanisme kompensasi tubuh mulai gagal mempertahankan curah
jantung dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan tidak mendapat
oksigen yang cukup, metabolisme berlangsung secara anaerobic, sehingga terjadi
pembentukan asam laktat dan asam asam lain sehingga terjadi asidosis metabolic.
Klinis :
- Takikardia bertambah
- Tekanan darah anak menurun dibawah harga normal
- Perfusi perifer memburuk, kulit/akral dingin, CRT makin lama
- Oliguria sampai anuria
- Asidosis, pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)
- Kesadaran makin menurun

c) Syok irreversible
Kegagalan mekanisme tubuh menyebabkan syok terus berlanjut sehingga terjadi
kerusakan atau kematian sel dan disfungsi organ-organ lain (disfungsi multiorgan),
cadangan fosfat energy tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hati, sedang
sintesa ATP baru hanya 2% per jam, sehingga tubuh akan kehabisan energi. Pada
keadaan ini kematian akan terjadi meskipun system sirkulasi dapat diperbaiki.
Diagnosis syok irreversible adalah retrospective, artinya diagnosis dibuat setelah
penderita meninggal akibat kerusakan yang ekstensive dari organ-organ tubuh yang
menyebabkan kerusakan multi organ dan kematian.
Klinis :
- Tekanan darah tidak terukur
- Nadi tidak teraba
- Koma dalam
- Anuria dan tanda-tanda kegagalan organ lain (8)

3. Hipoksia jaringan
Pada keadaan hipoksia ringan, timbul detak jantung yang meningkatkan tekanan darah
yang ringan untuk memelihara perfusi pada otak, meningkatkan tekanan vena central dan
curah jantung. Bila berlanjut terjadi hipoksia yang berat dan asidosis, timbul detak jantung
yang menurun, curah jantung yang menurun, dan menurunnya tekanan darah sebagai akibat
gagalnya fosforilasi oksidasi dan menurunnya cadangan energy.
Selama hipoksia timbul produksi metabolic anaerob, yaitu asam laktat. Selama perfusinya
jelek, maka asam laktat tertimbun dalam jaringan lokal. Hipoksia akan menggangu
metabolisme oksidatif serebral sehingga asam laktat meningkat dan pH menurun, dan
akibatnya menyebabkan proses glikolisis anaerobic tidak efektif dan produksi ATP

Page 20
 berkurang. Jaringan otak yang mengalami hipoksia akan meningkatkan penggunaan glukosa.
Adanya asidosis yang disertai dengan menurunnya glikolisis, hilangnya autoregulasi serebro
vaskuler, dan menurunnya fungsi jantung menyebabkan iskemia dan menurunnya distribusi
glukosa pada setiap jaringan. Cadangan glukosa menjadi berkurang, cadangan energy
berkurang, dan timbunan asam laktat meningkat.
Selama hipoksia berkepanjangan, curah jantung menurun, aliran darah otak menurun, dan
adanya kombinasi proses hipoksik-iskemik menyebabkan kegagalan sekunder dari oksidasi
fosforisasi dan produksi ATP menurun. Pada system kardiovaskular akan terjadi cerebal
blood flow (CBF) yang meningkat dan jika berlangsung lama(>30menit) akan
menyebabkan : hipotensi, autoregulasi rusak, CBF turun, cerebral perfusions pressure (CPP)
turun. Akibat lebih lanjut akan terjadi peningkatan asam laktat, udema cerebri, glutamate
ekstrasel turun, sintesa makro mulekul dan lipid turun yang pada akhirnya terjadi kematian
sel-sel otak.
Keadaan hipoksia jaringan ini dapat menyebabkan keadaan ensepalopati dimana gejala yang
mungkin timbul diantaranya: (9)
- Perubahan keadaan mental
- Kelesuan
- Demensia
- Tremor
- Kejang otot
- Koma
- Kematian

4. Kejang-kejang
a) Hipoglikemi
Banyak pada bayi atau anak gizi buruk.Bila penyebabnya hipoglikemi, pemberian
2,5 ml/kg larutan selama 5 menit menyebabkan kesadarannya membaik dengan
cepat. Setelah sadar beri anak makan atau di beri larutan oralit untuk mencegah
terjadinya kejang lagi.
b) Hiperpireksia
Beberapa anak terutama bayi dapat mengalami kejang bila demam, resiko
meningkat bila demam tinggi (>40 C)Berikan paracetamol atau kompres dengan
menyeka badan menggunakan air hangat dan mengipasi.
c) Hipernatremi atau Hiponatremi.(1,6)

PROGNOSIS

Page 21
 Baik, jika tidak terjadi dehidrasi atau penatalaksanaan dehidrasi berhasil di terapi dengan
baik dan tidak terjadi komplikasi lain nya. (1,2,3,4,5,6)

DAFTAR RUJUKAN

1. Departemen Kesehatan R.I.1999.Buku Ajar Diare.Pendidikan Medis Pemberantasan Diare

(PMPD).Hal 3 135
2. Suraatmaja,S.2007.Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.Jakarta:Sagung seto.Hal 1 27
3. Juffrie.M,Mulyani Nenny Sri.Diare.Unit Kerja Koordinasi Gastro-Hepatologi.Hal 2 30
4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1985.Buku
Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta:Infomedika Jakarta.Hal 283 286
5. Pickering Larry K,Synder Jhon D.2000.Ilmu Kesehatan Anaks.Edisi 15.Jakarta.EGC.Hal 889
890
6. WHO.2009.Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.Jakarta:WHO.Hal 131 155
7. Asidosis Metabolik : Salah Satu Penyulit Diare Akut pada Anak yang Seharusnya Dapat
Dicegah. available from :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/731/1/08E00129.pdf
8. Renjatan hipovolemik pada anak. Available from : http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-
rf7ui3-pkb.pdf
9. Ensefalopati Iskemik Hipoksik Perinatal. Available from :
http://www.pediatrik.com/pkb/061022022401-qf2m135.pdf
10. Terapi Cairan dan Elektrolit pada Anak. Available from :
http://www.pediatrik.com/pkb/061022023336-xvm7143.pdf

Page 22