Anda di halaman 1dari 48

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Encephalon,

dan Medula Spinalis


Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Meninges, Encephalon, Medula Spinalis

I. Otak
A. Perkembangan Otak

Otak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen dan
menerima 1,5% curah jantung. Bagian cranial pada tabung saraf membentuk tiga pembesaran
(vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak : otak depan, otak tengah dan otak
belakang.

1. Otak depan (proensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : telensefalon dan


diensefalon.
i. Telensefalon merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum dan basal
ganglia serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum.
ii. Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus.
2. Otak tengah (mesensefalon) terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut otak tengah.
3. Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua subdivisi : metensefalon dan
mielensefalon.
i. Metensefalon berubah menjadi batang otak (pons) dan serebelum.
ii. Mielensefalon menjadi medulla oblongata.
4. Rongga pada tabung saraf tidak berubah dan berkembang menjadi ventrikel otak dan
kanal sentral medulla spinalis.

B. Lapisan Pelindung

Otak terdiri dari rangka tulang bagian luar dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut
meninges. Lapisan meningeal terdiri dari pia meter, lapisan araknoid dan durameter.
a) Pia meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta melekat erat pada otak.
1) Piamater Encephali
Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri
2) Piameter spinalis

b) Lapisan araknoid terletak di bagian eksternal pia meter dan mengandung sedikit pembuluh
darah. Runga araknoid memisahkan lapisan araknoid dari piameter dan mengandung cairan
cerebrospinalis, pembuluh darah serta jaringan penghubung serta selaput yang
mempertahankan posisi araknoid terhadap piameter di bawahnya.

1) Arachnoidea Encephali
i. Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA
ii. Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA
2) Arachnoidea Spinalis
i. Struktur sama dengan arachnoidea encephali
ii. Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea
encephali
iii. Kaudal ikt membentuk filum terminale
3) Cavum subarachnoidea encephali

c) Durameter, lapisan terluar adalah lapisan yang tebal dan terdiri dari dua lapisan. Lapisan
ini biasanya terus bersambungan tetapi terputus pada beberapa sisi spesifik. Lapisan
periosteal luar pada durameter melekat di permukaan dalam kranium dan berperan sebagai
periosteum dalam pada tulang tengkorak. Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam
sampai ke dalam fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk membentuk falks
serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan sela diafragma. Ruang subdural
memisahkan durameter dari araknoid pada regia cranial dan medulla spinalis. Ruang epidural
adalah ruang potensial antara perioteal luar dan lapisan meningeal dalam pada durameter di
regia medulla spinalis.

a. Duramater Encephali
1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)
Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii).
Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum. Melekat erat pada foramen
magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. Pada tempat
tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum
dinamakan cavum epidural. Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan
dengan cavum epidural spinalis, isi cavum epidural: Jaringan ikat jarang, Sedikit
lemak, Plexus venosus, Vena, Arteri, Vasa lymphatica. Antara lapisan dalam dan
luar dapat terjadi: Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris dan Pembentukan
sekat:
1) Falx cerebri: Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai
dari sutura sagitalis memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista
galli didepan ke protuberantia occipitale interna dilanjtkan sebagai
tentorium cerebelli. Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:
- Pada tepi atas sinus sagitalis superior
- Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior
- Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

2) Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas
menyambung menjadi falx cerebri. Pada tepi depan terdapat lobang yang
ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang dibentuk adalah:
- Kelateral dan belakang sinus transvesus
- Kedepan sinus petrosus superior

3) Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.

4) Diphragma sellae
Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak
pada cekungan sella turcica. Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya
infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis
5) Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus

2. Lapisan dalam
Menghadap ke arachnoidea. Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura,
pericardium pars serosa dan peritoneum). Menghasilkan serosa yang berfungsi
untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid
sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan. Lanjut
menjadi lapis dalam duramater spinalis. Antara duramater dengan arachnoid
terdapat cavum subdura, mengandung:
a. Cairan serosa untuk meredam
b. Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis
superior
b. Duramater spinalis

Lapisan luar melekat pada:

1. Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali


2. Perioceum vertebra cervicalis 2-3
3. Lig. Longitudinale posterius

Cavum epidural dan subdural. Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim
terminale dan akhirnya melekat pada os. Coccygeus. Antara L2 dengan S2 cavum epidural
diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. Spinalis sebelum keluar melalui
foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui, ujung paling bawah medulla spinalis
adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas
dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesuai. Ruang subarachnoid
mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu pelebaran terbesar adalah
sisterna.
C. Cairan Cerebrospinalis

Cairan serebrospinalis mengelilingi ruang sub araknoid di sekitar otak dan medulla spinalis.
Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak. Cairan cerebrospinalis menyerupai plasma
darah dan cairan interstisial, tetapi tidak mengandung protein. Cairan serebrospinalis
dihasilkan oleh plesus koroid dan sekresi oleh sel-sel ependimal yang mengitari pembuluh
darah serebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Fungsi cairan cerebrospinalis
adalah sebagai bantalan untuk pemeriksaan lunak otak dan medulla spinalis, juga berperan
sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla
spinalis.

D. Serebrum

Serebrum tersusun dari dua hemisfer serebral, yang membentuk bagian terbesar otak. Koterks
serebral terdiri dari 6 lapisan sel dan serabut saraf. Ventrikel I dan II (ventrikel lateral)
terletak dalam hemisfer serebral. Korpus kolosum yang terdiri dari serabut termielinisasi
menyatukan kedua hemisfer. Fisura dan sulkus. Setiap hemisfer dibagi oleh fisura dan sulkus
menjadi 4 lobus (frontal, paritetal, oksipital dan temporal) yang dinamakan sesuai tempat
tulangnya berada.

1. Fisura longitudinal membagi serebrum menjadi hemisfer kiri dan kanan


2. Fisura transversal memisahkan hemisfer serebral dari serebelum
3. Sulkus pusat / fisura Rolando memisahkan lobus frontal dari lobus parietal.
4. Sulkus lateral / fisura Sylvius memisahkan lobus frontal dan temporal.
5. Sulkus parieto-oksipital memisahkan lobus parietal dan oksipital.

Girus : Permukaan hemisfer serebral memiliki semacam konvolusi yang disebut girus.

E. Area Fungsional Korteks Serebri

a) Area motorik primer pada korteks Area primer terdapat dalam girus presentral. Disini
neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot rangka. Area pramotorik korteks terletak
tepat di sisi anterior girus presentral. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang terlatih
dan berulang seperti mengetik. Area broca terletak di sisi anterior area premotorik pada tepi
bawahnya.

b) Area sensorik korteks

Terdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area auditori primer. Area olfaktori
primer dan area pengecap primer (gustatory).

c) Area asosiasitraktus serebral

Terdiri area asosiasi frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area wicara Wernicke.

d) Ganglia basal

Adalah kepulauan substansi abu-abu yang terletak jauh di dalam substansi putih serebrum.
F. Diensefalon

Terletak di antara serebrum dan otak tengah serta tersembunyi di balik hemisfer serebral,
kecuali pada sisi basal.

1. TALAMUS Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 cm dan panjang 3 cm) substansi
abu-abu yang sebagian tertutup substansi putih. Masing-masing massa menonjol ke
luar untuk membentuk sisi dinding ventrikel ketiga.
2. HIPOTALAMUS Terletak di didi inferior thalamus dan membentuk dasar serta bagian
bawah sisi dinding ventrikel ketiga. Hipotalamus berperan penting dalam
pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetatif penting untuk
kehidupan, seperti pengaturan frekwensi jantung, tekanan darah, suhu tubuh,
keseimbangan air, selera makan, saluran pencernaan dan aktivitas seksual.
Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri,
kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus memproduksi hormon yang mengatur
pelepasan atau inhibisi hormon kelenjar hipofise sehingga mempengaruhi keseluruhan
sistem endokrin.
3. EPITALAMUS Membentuk langit-langit tipis ventrikel ketiga. Suatu massa
berukuran kecil, badan pineal yang mungkin memiliki fungsi endokrin, menjulur dari
ujung posterior epitalamus.

G. Sistim Limbik

Terdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan diensefalon yang terlibat dalam
aktivitas emosional dan terutama aktivitas perilaku tak sadar. Girus singulum, girus
hipokampus dan lobus pitiformis merupakan bagian sistem limbic dalam korteks serebral.

H. Otak Tengah

Merupakan bagian otak pendek dan terkontriksi yang menghubungkan pons dan serebelum
dengan serebrum dan berfungsi sebagai jalur penghantar dan pusat refleks. Otak tengah, pons
dan medulla oblongata disebut sebagai batang otak.

I. Pons

Hampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons menghubungkan medulla yang panjang
dengan berbagai bagian otak melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons
dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. Nuclei saraf cranial V, VI dan VII
terletak dalam pons, yang juga menerima informasi dari saraf cranial VIII

J. Serebelum

Terletak di sisi inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri dari bagian
sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral, hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung
jawab untuk mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan baik. Bagian
ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu tempat di SSP berlangsung dengan
halus bukannya mendadak dan tidak terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk
mempertahankan postur.

K. Medulla Oblongata

Panjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur dari pons sampai medulla spinalis dan terus
memanjang. Bagian ini berakhir pada area foramen magnum tengkoral. Pusat medulla adalah
nuclei yang berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekwensi jantung, tekanan darah,
pernapasan, batuk, menelan dan muntah. Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI
dan XII terletak di dalam medulla.

L. Formasi Retikular

Formasi retukular atau sistem aktivasi reticular adalah jarring-jaring serabut saraf dan badan
sel yang tersebar di keseluruhan bagian medulla oblongata,pons dan otak tengah. Sistem ini
penting untuk memicu dan mempertahankan kewaspadaan serta kesadaran.

VENTRICULUS

Terdiri dari :

A. Ventrikulus lateralis
1. Berbentuk huruf C panjang dan menempati hemisphareum cerebri
2. Berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen interventricular(Monroi)
yang terletak di bagian depan dinding medial ventrikulus.
3. Dibedakan :
a. Corpus : dalam lobus parietalis
b. Cornu anterior (cornu frontalis)
c. Cornu posterior (cornu occipitalis)
d. Cornu inferior (cornu temporalis)
e. Atrium s. Trigonus : bagian yang terletak dekat splenulum

B. Ventrikulus tertius
Antara dua thalamus kanan dan kiri. Berhubungan dengan ventrikulus quartus melalui
aquaeductus cerebri (Sylvii)

C. Ventrikulus quartus
a. Antara pons, medula oblongata bagian atas dengan cerebellum.
b. Kebawah melanjutkan diri ke canalis centralis di dalam medula spinalis.
c. Keatas ke cavum subarachnoidea melalui 3 lubang diatas ventriculus quartus yaitu 1
foramen magendi dan 2 foramen luscka

D. Ventrikulus terminalis
Ujung paling bawah caudalis sentralis yang sedikit melebar

II. Medula Spinalis

Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat. Terbentang dari foramen
magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus
terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-serabut bukan
syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat. Terdapat 31 pasang syaraf
spinal: 8 pasang syaraf servikal, 12 Pasang syaraf Torakal, 5 Pasang syaraf Lumbal, 5 Pasang
syaraf Sakral dan 1 pasang syaraf koksigeal. Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang
disebut dengan Cauda Equina. Setiap pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina.
Syaraf Spinal dilindungi oleh tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan
CSF.

Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk seperti kupu-
kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi bagian kiri dan kanan
oleh anterior median fissure san median septum yang disebut dengan posterior median
septum.
Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral dan dorsal dari syaraf spinal. Substansi
abu-abu mengandung badan sel dan dendrit dan neuron efferen, akson tak bermyelin, syaraf
sensoris dan motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti
huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian
Posterior sebagai input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk
refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopik Meninges,


Encephalon, dan LCS
MENINGES

1. Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan
endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf.
Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel
selapis gepeng di mesoderm.

2. Arachnoid
Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura. Membran arachnoid dan
trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis. Semua permukaan
dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.

3. Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis.
Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut
memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis.
Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel
yang melapisi jaringan arachnoid.

OTAK

Otak besar tersusun atas dua belahan (cerebral hemisphere) kiri dan kanan. Di bagian tepi
luar (korteks) terdapat substansia grisea, lalu semakin ke dalam dibatasi dengan substansia
alba, dan di bagian paling dalam terdapat nukelus yang merupakan substansia grisea. Lapisan
yang menyusun otak besar berlekuk-lekuk, membentuk struktur sulkus dan girus. Lapisan ini
jika ditinjau secara mikroskopik akan terlihat bahwa tersusun atas enam lapisan, yakni:

1. Lapisan molekular, merupakan lapisan terluar dan terletak tepat di bawah lapisan pia.
Terdapat sel horizontal (cajal) yang pipih dengan denrit dan akson yang berkontak
dengan sel-sel di lapisan bawahnya (sel piramid, sel stelatte).
2. Lapisan granular luar, sebagian besar terdiri atas sel saraf kecil segitiga(piramid) yang
dendritnya mengarah ke lapisan molekular dan aksonnya ke lapisan di bawahnya; sel
granula (stelatte) dan sel-sel neuroglia.
3. Lapisan piramid luar, terdapat sel piramid yang berukuran besar (semakin besar dari
luar ke dalam). Dendrit mengarah ke lapisan molekular; akson mengarah ke
substansia alba.
4. Lapisan granular dalam, merupakan lapisan tipis yang banyak mengandung sel-sel
granul (stellate), piramidal, dan neuroglia. Lapisan ini merupakan lapisan yang paling
padat.
5. Lapisan piramidal dalam, suatu lapisan yang paling jarang, banyak mengandung sel-
sel piramid besar dan sedang, selain sel stelatte dan Martinotti. Sel Martinotti adalah
sel saraf multipolar yang kecil, dendritnya mengarah ke lapisan atas dan aksonnya ke
lateral.
6. Lapisan sel multiform, adalah lapis terdalam dan berbatasan dengan substansia alba,
dengan varian sel yang banyak (termasuk terdapat sel Martinotti) dan sel fusiform.

Otak besar merupakan pusat belajar, ingatan, analissi informasi, inisiasi gerakan motorik, dan
merupakan pusat integrasi informasi yang diterima. Nukelus (nucleus; nuclei: jamak)
merupakan kumpulan dari perikarion neuron yang terdapat di dalam SSP (bdk: ganglion di
SST). Misal: basal nuclei.

Di substansia alba cerebrum terdapat banyak serat-serat yang menghubungkan berbagai


daerah korteks dalam hemisfer yang sama (asosiasi); menghubungkan antarhemisfer
(komisura);dan menghubungkan ke nukleus di bawahnya (proyeksi).

VENTRIKULUS

Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis

Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.
Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural
tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS)
MEDULA SPINALIS

Kalau pada cerebrum dan cerebellum substantia grisea menempati bagian permukaan dan
substantia alba bagian pusat, maka dalam medula sipnalis keadaan sebaliknya :

1. Substantia grisea : berwarna keabu-abuan, sebab penuh berisi neurosit yang berkelompok
dan membentuk nukleus. Pada lapisan melintang melalui medulla spinalis, bagian ini
menunjukkan gambaran seperti kupu-kupu atau huruf H, sehingga ada 3 gambaran
tanduk:
a. Kornu dorsale : pada medulla spinalis utuh disebut kolumna dorsalis
b. Kornu laterale : pada pada medulla spinalis utuh disebut kolumna lateralis
c. Kornu ventrale : pada medulla spinalis utuh disebut kolumna ventralis
d. Substantia grisea mengandung neurositus : banyak neuroglia, terutama astrositus
neurofibra non-myelinata.
2. Substantia alba : keputih-putihan, menempati bagian luar medulla spinalis. Bagian ini :
Tidak mengandung neurositus, penuh neurofibra myelinata, yang menyebabkan warna
keputih-putihan, neuroglia; oligodendrositus terbanyak, membuat stratum myelini untuk
neurofibra, astrositus sedikit.
3. Kanalis centralis yang berada di pusat medulla spinalis dan berisi liquor cerebrospinalis
mempunyai dinding, dinamakan ependima, tersusun oleh ependimositus, teratur sebagai
epitel.

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Cairan Serebrospinal


( LCS )
a. Definisi
Cerebrospinal Fluid (CSF) merupakan cairan yang mengelilingi ruang subarakhnoid
sekitar otak dan medulla spinalis, serta mengisi ventrikel dalam otak. Cerebrospinal Fluid
merupakan cairan tidak berwarna yang melindungi otak dan spinal cord dari cedera yang
disebabkan oleh faktor kimia dan fisika. Cairan ini mengangkut oksigen, glukosa, dan
bahan kimia yang dibutuhkan dari darah ke neuron dan neuroglia. Volume total dari CSF
adalah 80-150ml.
b. Penghasil
Cairan CSF dibentuk rata-rata sekitar 500 ml setiap hari. Sebanyak 2/3 CSF dihasilkan
dari plexus choroideus dan 1/3-nya dihasilkan dari sel ependim yang ada di permukaan
ventrikel. Darah yang masuk ke dalam otak mengalami ultrafiltrasi pada plexus choroid
dan diubah menjadi CSF.
CSF dihasilkan oleh :
1. Plexus choroid : jaring-jaring kapiler berbentuk bunga kol yang menonjol dari
piamater pada ventrikel ke-3 dan ke-4.
2. Disekresikan oleh sel-sel ependimal : single layer yang mengitari pembuluh darah
cerebral dan melapisi kanal sentral medulla spinalis. Sel-sel ependimal ini pun
menutupi choroid plexus sebagai blood-brain barrier sehingga berfungsi untuk
mengatur komposisi CSF.

c. Sirkulasi CSF
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro)
menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus
koroid) melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan
ditambahkan kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit
ventrikel ke-4 bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla
spinalis direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada
duramater kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif,
terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron
sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari
pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain
bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik
anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion
penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgn bantuan Na-K-
ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat
menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya
dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak
larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran.
Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier)
bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk
melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke
CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak.
Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan
mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada
konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran
CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air
dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga
sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan
hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak
terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III
dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata
pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi
pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel
III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang
dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang
berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen
magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari
sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid
sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari
daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis,
sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping
serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula
Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior.
Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah
dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran
darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari
satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu
proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang
mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada
sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu
memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling
pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil
cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraseluler dan css dalam rongga perivaskuler
dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah
dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan
pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada
tingkatan kapiler.

d. Fungsi CSF
1. Menyokong dan melindungi otak dan spinal cord
2. Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya
berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung
dalam cairan ini)
3. Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran
zat antara CSF dan sel saraf
4. Mempertahankan tekanan intracranial
5. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa
6. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf
7. Menjaga hemeostatis dengan cara:
i. Mechanical protection (sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak & medulla
spinalis.)
ii. Sirkulasi (sebagai tempat pertukaran nutrien dan zat buangan antara darah dan
jaringan saraf)
iii. Chemical protection (melindungi otak & medulla spinalis dari bahan kimia yang
berbahaya)
e. Normal performance of CSF
1. Jernih (tidak berwarna) seperti air.
2. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 5 sel/ml dan monosit).
3. Tidak ditemukan mikroorganisme
4. Sifatnya basa / alkali
5. Tidak berbau

f. Perubahan performa CSF karena infeksi


1. Infeksi bakteri bakteri mengeluarkan zat kimia yang sesuai dengan reseptor pada
neutrofil neutrofil tertarik kadar neutrofil dalam CSF meningkat
2. Infeksi bakteri bakteri menggunakan glukosa sebagai bahan bakar energi kadar
glukosa dalam CSF menurun
3. Infeksi bakteri terjadi peradangan permeabilitas sawar darah otak terganggu
protein berukuran besar dapat masuk terjadi peningkatan kadar protein dalam
CSF
4. Infeksi bakteri terjadi pendarahan warna CSF akan berubah

g. Konstituen CSF
Komposisi dari CSF menyerupai plasma darah dan cairan interstitial, mengandung
glukosa, protein, asam laktat, urea, kation (Na+, K++, Ca2+, Mg2+), anion (Cl-, HCO3-), sel
darah putih, tetapi tidak mengandung protein.
1. Protein Normal : sedikit protein, karena sawar darah otak tidak bisa ditembus oleh
protein yang molekulnya besar (akan meningkat bila terjadi penurunan permeabilitas
BBB)
2. Glukosa Normal : 40-70mg/dl (2/3 gula darah).
3. Asam laktat Normal : 10 -20 mg/dl (akan meningkat bila terjadi perombakan
glukosa)
4. Ureum Normal : 10-15 mg/dl, hampir sama dengan darah
5. Glutamine Normal : 20 mg/dl
6. Enzim enzim yang terdapat dalam serum(seperti : LDH, ALT, dan AST) juga
terdapat dalam CSF dengan jumlah lebih rendah
7. Zat-zat lain :
i. Konsentrasi Na sama dengan pada plasma
ii. Konsentrasi Cl 15 % lebih besar daripada plasma
iii. Konsentrasi K 40 % lebih kecil daripada plasma
iv. Sedikit ion bikarbonat.
Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal
kadar CSF relatif terhadap kadar
plasma
- Tekanan 75-200 mmH2O
- pH 7,32-7,35 Sedikit lebih rendah
- Protein total 15-45 mg/dl 0,2-0,5 %
- Imunoglobin 0,75-3,5 mg/dl < 0,1 %
- Albumin / globulin 8:1 3-4 kali lebih tinggi
- Glukosa 40-70 mg/dl 50-80 % dari kadar dalam
darah 30-60 menit
sebelumnya
- Asam Laktat 10-20 mg/dl Hampir sama
- Urea (sebagai nitrogen 10-15 mg/dl Hampir sama
urea) < 20 mg/dl Hampir sama
- Glutamin 2-5/ml
- Limfosit

Makroskopis
Untuk pemeriksaan makroskopis selalu bandingkan cairan serebrospinal dengan aquadest
untuk melihat kelainan yang ringan.

1. Warna
Cairan otak normalnya jernih seperti aquadest. Jika ada warna kemungkinannya antara
lain :
a. Merah
Warna merah disebabkan karena adanya darah. Harus dibedakan antara darah
karena trauma pungsi atau perdarahan subarachnoidal. Jika darah berasal dari
pungsi, maka dalam tabung pertama terdapat yang terbanyak, tabung kedua dan
ketiga makin kurang jumlahnya. Jika dibiarkan atau di sentrifugasi cairan
serebrospinal jernih dan darah akan membentuk bekuan. Pada perdarahan
subarachnoidal, darah pada ketiga tabung sama jumlahnya dan tidak akan
membeku serta cairan serebrospinal berwarna kuning.
b. Coklat
Warna coklat menunjukkan adanya perdarahan yang tua dan disebabkan oleh
eritrosit yang mengalami hemolisis. Cairan serebrospinal berwarna kuning setelah
disentrifugasi.
c. Kuning (xanthokromi)
Disebabkan karena adanya perdarahan tua, mungkin juga karena ikterus berat oleh
kadar protein yang tinggi.
d. Keabu-abuan
Disebabkan oleh leukosit dalam jumlah besar seperti didapat pada radang purulen.
2. Kekeruhan
Untuk menguji kekeruhan, cairan serebrospinal dibandingkan dengan tabung berisi
aqua destillata. Pada keadaan normal, cairan otak sejernih aquadest. Umumnya
kekeruhan dapat disebabkan oleh darah, sel-sel peradangan (epitel dan leukosit) dan
oleh kuman-kuman. Penambahan jumlah sel (pleiositosis) tidak selalu disertai dengan
kekeruhan. Seperti pada ensefalitis, meningoencephalitis tuberkulosa,
meningoencephalitis sifilitika dan poliomyelitis.
Pada umumnya sebanyak 200 sel/ul atau kurang tidak menyebabkan kekeruhan yang
dapat dilihat. Kadar 200-500 sel/ul membuat cairan sedikit keruh dan kadar lebih dari
500 sel/ul menimbulkan kekeruhan. Kekeruhan yang jelas terjadi pada
meningoencephalitis purulenta. Laporan untuk hasil pemeriksaan : jernih, agak keruh,
keruh atau sangat keruh.

3. Sedimen
Cairan otak normal walaupun disentrifugasi tidak akan menimbulkan sedimen
sedikitpun. Adanya sedimen merupakan adanya abnormalitas. Jumlah sedimen
berbanding lurus dengan kekeruhan otak.
4. Bekuan
Cairan otak normal walaupun didiamkan tidak akan membentuk bekuan karena tidak
mengandung fibrinogen. Jika terjadi bekuan, laporkan wujud bekuan apakah halus
sekali, menyusun keping-keping, menyusun serat-serat, berupa selaput atau ada bekuan
yang kasar dan besar. Bekuan terjadi apabila terdapat fibrinogen di cairan serebrospinal
dan biasanya disertai dengan bertambanya protein (albumin dan globulin).Pada
meningoencephalitis tuberkulosa terbentuk bekuan yang sangat halus dan sangat
renggang. Bekuan yang merupakan selaput tipis di atas permukaan juga mungkin
didapat pada peradangan yang menahun.

Adanya bekuan yang besar atau kasar mengarah kepada meningoencephalitis purulenta.
Bekuan en masse, yaitu cairan otak yang membeku seluruhnya ditemukan pada
sindroma Froin dan pada perdarahan besar. Pada ensefalitis dan poliomyelitis biasanya
tidak terjadi bekuan.

Mikroskopis

1. Menghitung Jumlah Sel


Pemeriksaan ini harus segera dilakukan sebaiknya dalam waktu setengah jam setelah
mendapat cairan serebrospinal karena leukosit-leukosit sangat cepat rusak. Dalam
keadaan normal didapat 0-5 sel/ul cairan karena itu dipakai pengenceran dan kamar
hitung yang berlainan dengan cara menghitung leukosit dalam darah. Kamar hitung
yang sering dan sebaiknya digunakan ialah menurut Fuchs-Rosenthal, tinggi kamar
hitung 0,2 mm dan luasnya 16 mm 2. Larutan pengencer adalah larutan Turk pekat.
Dalam keadaan normal didapat 0-5 sel/ul cairan serebrospinal. Jika terdapat eritrosit,
eritrosit tersebut tidak dihitung. Bila ditemukan 6-10 sel/ul cairan termasuk batas
keadaan abnormal, sedangkan lebih dari 10 sel/ul berarti abnormal. Pada anak-anak di
bawah umur 5 tahun sampai 20 sel/ul masih dalam kisaran normal.

Jika ada lesi setempat yang bersifat menahun dan degeneratif yang tidak disertai radang
atau radang yang sangat ringan, jumlah sel tidak meningkat atau hanya meningkat
sedikit saja. Misalnya pada keadaan meningismus, tumor otak tanpa komplikasi dan
sklerosis multipel. Poliomyelitis, ensefalitis dan neurosifilis disertai pleiositosis ringan
sampai 200 sel/ul, begitu juga dengan meningoencephalitis tuberkulosa. Jumlah sel
yang besar sekali didapat pada meningoencephalitis acuta purulenta.

2. Menghitung Jenis Sel


Meskipun dalam cairan serebrospinal ada lebih dari dua jenis sel, namun hanya dibuat
perbedaan antara sel yang berinti satu (limfosit) dan yang polinuklear (segmen). Jika
jumlah sel tidak terlalu banyak, yaitu kurang dari 50/ul sudah cukup untuk membuat
hitung jenis dari kamar hitung saja dengan hanya membedakan limfosit dari segmen.
Jika jumlahnya lebih besar, cara tersebut tidak dapat digunakan. Dalam keadaan normal
hanya ditemukan limfosit saja. Pada infeksi ringan yang menahun dan disertai
pleiositosis sedang, meningoencephalitis tuberkulosa dan meningoencephalitis sifilitika
ditemukan terutama sel limfosit. Pada peradangan mendadak oleh causa manapun
(misalnya meningococci dan pneumococci) ditemukan sel-sel segmen. Jumlah segmen
besar dapat ditemukan pula pada infeksi pyogen setempat seperti abses serebral atau
ekstradural. Jumlah segmen yang meningkat menandakan proses sedang menghebat
sedangkan bila limfosit bertambah maka proses tersebut mereda.

3. Bakterioskopi
Kuman yang paling sering terdapat di dalam cairan serebospinal adalah M.
tuberculosis, meningococci, pneumococci, streptococci dan H. influenzae.
Pemeriksaan bakteriologi berguna untuk mengetahui etiologi radang. Pewarnaan yang
dipakai adalah pulasan menurut Gram dan Ziehl-Nielsen atau Kinyoun. Sedimen
merupakan bahan pemeriksaan. Pulasan terhadap batang tahan asam baik dilakukan
dengan bekuan halus atau dengan selaput permukaan sebagai bahan pemeriksaan pada
meningoencephalitis tuberkulosa.

Memahami dan Menjelaskan Meningoencephalitis


Memahami dan Menjelaskan Definisi Meningoencephalitis

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut
dan kronis. Meningitis sering terjadi pada anak usia 1 bulan 2 tahun. Dan jarang terjadi
pada dewasa kecuali jika memiliki factor khusus. Sedangkan ensefalitis adalah radang
jaringan otak. Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya
merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi encephalomyelitis,
penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil dari
inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri
dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis
dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau
(2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immune-mediated
response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah
munculnya manifestasi ekstraneural.
Meningoensefalitis adalah peradangan pada meningen dan otak. Penderita dengan
meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala meningoencephalitis dan ensefalitis.

Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Meningoencephalitis

Jumlah kasus bervariasi & tergantung letak geografi & usia. Kasus seluruh dunia : 600.000
kasus/ thn dan 75.000 dengan gangguan pendengaran berat. AS : 25.000 kasus baru/ thn. Dan
Insiden 3-5 kasus/ 100.000 penduduk/ thn. 70% kasus pd anak usia < 5 tahun. Negara
berkembang lbh banyak.

Memahami dan Menjelaskan Etiologi Meningoencephalitis

Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang
disebabkan oleh jamur.
UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM
Neonatus Streptococcus Group B atauD
Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
Infant & anak-anak H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%).
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
Dewasa S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(1-
10%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%).

BAKTERI
Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya
vaksin Hib : S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan
meningoencephalitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus.
Resiko meningoencephalitis bacterial meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol, telah
menjalani splenektomi dan penderita dengan infeksi telinga hidung menahun.

Tabel 1. Bakteri penyebab meningoencephalitis


Golongan Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
usia menyebabkan meningoencephalitis
meningoencephalitis
Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus
Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella Enterococcus faecalis
Enterobacter Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d,
e, f, dan nontypable
>1 bulan Streptococcus pneumonia H. influenzae type b
Neisseria meningitides Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes

VIRUS
Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan
enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien
yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis,
LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering
menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan
meningoencephalitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus,
dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang
tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan
meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch
virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides),
dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitis


Akut Subakut
Adenoviruses HIV
1. Amerika utara JC virus
Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies
Western equine encephalitis (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
St. Louis encephalitis
California encephalitis
West Nile encephalitis
Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan equine
encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis

Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat
merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.

JAMUR
Jamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan Histoplasma
capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan
Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies
mamalia. Terkadang, jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces
variotii, Chryseobacterium meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan
meningoencephalitis.

Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Meningoencephalitis

Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis


1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater
2. Menurut Brunner & Suddath
a. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus
yang menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis,
limfoma, leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.
b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh
organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.
3. Menurut Ronny Yoes
a. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan
piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah
Mycobacterium tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari
inhalasi partikel infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus
infeksi primer TB akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat
menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.
b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa

4. Meningitis Kriptikokus
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita
saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat
menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling
sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan
sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut
CRAG mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba
menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan
dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu
atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat
dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Meningoencephalitis


Menurut Brunner & Suddath. 2002. Gejala meningoencephalitis diakibatkan dari infeksi dan
peningkatan tekanan intra cranial, berupa:

1. Sakit kepala dan demam, adalah gejala awal yang sering. Sakit kepala dihubungkan
dengan meningoencephalitis yang selalu berat dan sebagai akibat iritasi meningen.
Demam umumnya ada dan tetap tinggi selama perjalanan penyakit.
2. Perubahan tingkat kesadaran, dihubungkan dengan meningoencephalitis bakteri.
Disorientasi dan gangguan memori biasanya merupakan awal adanya penyakit.
Perubahan yang terjadi bergantung pada beratnya penyakit, demikian pula respon
individu terhadap proses fisiologi. Manifestasi perilaku juga umum terjadi. Sesuai
pengembangan penyakit, dapat terjadi letargik, tidak responsi, dan koma.
3. Iritasi meningen, mengakibatkan sejumlah tanda yang mudah dikenali yang umumnya
terlihat pada semua tipe menngitis.
4. Rigiditas nukal, (kaku leher) adalah tanda awal. Adanya upaya untuk fleksi kepala
mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
5. Tanda kernig positif; ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi
kearah abdomen, kaki tidak dapat diekstensikan sempurna.
6. Tanda Brudzinski: Bila leher pasien difleksikan, maka dihasilnya fleksi lutut dan
pinggul; bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi, maka
gerakan yang sama terlihat pada sisi ekstremitas yang berlawanan.
7. Fotophobia(respon nyeri terhadap sinar) akibat iritasi syaraf-syaraf kranialis.
8. Kejang dan peningkatan TIK, kejang terjadi sekunder akibat area fokal kortikal yang
peka. Tanda-tanda peningkatan TIK sekunder akibat eksudat purulen dan edema
serebral terdiri dari perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan
pulsa dan bradikardia), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan
tingkat kesadaran.
9. Adanya ruam, seperti terdapat lesi-lesi pada kulit diantaranya ruam ptekie dengan lesi
purpura sampai ekimosis pada daerah yang luas.
10. Infeksi fulminating terjadi pada sekitar 10% pasien dengan meningoencephalitis
meningokokus, dengan tanda-tanda septikemia; demam tinggi yang tiba-tiba muncul,
lesi purpura yang menyebar (sekitar wajah dan ekstremitas), syok dan tanda-tanda
kuagolupati intravaskular diseminata (KID). Kematian mungkin terjadi dalam
beberapa jam setelah serangan infeksi.
11. Organisme penyebab infeksi selalu dapat diidentifikasi melalui biakan kuman pada
cairan serebrospinal dan darah. Counterimmunoelectrophoresis (CIE) digunakan
secara luas untuk mendeteksi antigen bakteri pada cairan tubuh, umumnya cairan
serebrospinal dan urine.

Manifestasi Pada Meningitis TB

Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Meningoencephalitis


Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai system
saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent infeksi
berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini bisa
berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx, traktus respiratorius, traktus
gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan pathogen meningeal ditransmisikan
melewati rute respiratorik.

Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan rumah
(misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses ke system saraf
pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan
parasitemia) dan selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana
ini merupakan mode yang penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya,
meningokokkus, cryptococcal, syphilitic, dan pneumococcal meningoencephalitis); (2)
kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan agent penyebab
misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3) kontak langsung (misalnya,
sinusitis, otitis media, congenital malformations, trauma, inokulasi langsung selama
manipulasi intrakranial).

Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat bertahan hidup
oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrophil, komponen
komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang
dilakukan tidak terkontrol dan mendorong terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal.
Kunci patofisiologi dari meningoencephalitis termasuk peran penting dari cytokines (mis,
tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]1), chemokines (IL-8), dan
molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan neuronal selama
bakterial meningoencephalitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8
dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningoencephalitis bakterial.

Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga menyebabkan infeksi
pada traktus respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus urinarius juga menjadi rute
infeksi. Selanjutnya terjadi fokal infeksi. Dari fokal infeksi akan menembus submukosa dan
mencapai susunan saraf pusat melalui: invasi kedalam sirkulasi darah, dari saraf yang rusak
misalnya nervus olfactorius dan perifer. Port de entry yang lain adalah kontak langsung dari
fokal infeksi sinusitis, otitis media, atau dari malformasi congenital, trauma, inokulasi
langsung saat operasi kepala.
Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Meningoencephalitis

1. Anamnesis
Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif
2. Pemeriksaan fisik
Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan Burdzinsky.
Papil edema, gejala neurologis fokal, terutama ggn pd saraf kranialis III, IV, VI, VII
10-20% Px. Infeksi ekstrakranial sbg sumber, misal : OMP, dll. Artritis, terutama bila N.
meningitidis sbg penyebab, kejang, penurunan kesadaran koma
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit
darah.
b. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih,
protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
kondisi Tekanan Leukosit (/L) Protein Glukosa keterangan
(mg/dL) (mg/dL)
Normal 50-180 <4; 60-70% 20-45 >50 atau 75%
mm H2O limfosit, glukosa darah
30-40%
monosit,
1-3% neutrofil
Meningoenceph Biasanya 100-60,000 +; 100-500 Terdepresi Organisme
alitis meningkat biasanya apabila dapat dilihat
bakterial akut beberapa ribu; dibandingkan pada Gram
PMNs dengan stain dan
mendominasi glukosa kultur
darah;
biasanya <40
Meningoenceph Normal 1-10,000; >100 Terdepresi Organisme
alitis bakterial atau didominasi atau normal normal dapat
yang sedang meningkat PMNs tetapi dilihat;
menjalani mononuklear pretreatment
pengobatan sel biasa dapat
mungkin menyebabkan
mendominasi CSF steril
Apabila
pengobatan
sebelumnya
telah lama
dilakukan
Tuberculous Biasanya 10-500; PMNs 100-500; <50 usual; Bakteri tahan
meningoenceph meningkat mendominasi lebih menurun asam mungkin
alitis : dapat pada awalnya tinggi khususnya dapat terlihat
sedikit namun khususny apabila pada
meningkat kemudian a saat pengobatan pemeriksaan
karena limfosit dan terjadi tidak adekuat usap CSF;
bendunga monosit blok
n cairan mendominasi cairan
serebrospi pada akhirnya serebrospi
nal pada nal
tahap
tertentu
Fungal Biasanya 25-500; PMNs 20-500 <50; Budding yeast
meningkat mendominasi menurun dapat terlihat
pada awalnya khususnya
namun apabila
kemudian pengobatan
monosit tidak adekuat
mendominasi
pada akhirnya
Viral Normal PMNs 20-100 Secara umum
meningoenceph atau mendominasi normal; dapat
alitis atau meningkat pada awalnya terdepresi
meningoencefali tajam namun hingga 40
tis kemudian pada beberapa
monosit infeksi virus
mendominasi (15-20% dari
pada akhirnya ; mumps)
jarang lebih dari
1000 sel kecuali
pada eastern
equine
Abses (infeksi Normal 0-100 PMNs 20-200 Normal Profil
parameningeal) atau kecuali pecah mungkin
meningkat menjadi CSF normal

c. Kultur darah.
d. Biopsi
Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis,
terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok
untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika
diagnosis tetap tidak jelas. Lesi kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil
meningococcemia dari dermal pembenihan organisme dengan kerusakan endotel
vaskular, dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada Gram stain.Untuk
melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan penumpukan
cairan LCS (hidrosefalus).
e. Neuroimaging
Hampir semua pasien dengan meningoencephalitis bakteri akan memiliki
neuroimaging studi yang dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada
CT karena sifatnya superioritas dalam menunjukkan daerah edema serebral dan
iskemia. Pada pasien dengan meningoencephalitis bakteri, difus peningkatan
meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium. Peningkatan meningeal
tidak diagnostik meningoencephalitis, tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas BBB.
3. DIAGNOSIS BANDING
Beberapa diagnosis banding untuk meningoencephalitis adalah Kejang demam,
Meningoencephalitis, Encephalitis, Intracranial abscess, Sekuele dari edema otak, Infark
cerebral, Perdarahan cerebral, Vaskulitis, Measles, Mumps.

LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Meningoencephalitis

Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.

a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B jangan sampai terjadi
dekubitus.
b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra indikasi
LP diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama pemberian
Antibiotika sesuai dgn jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti Jamur dan OAT.

Antibiotik
KUMAN ANTIBIOTIKA
NEONATUS Streptococcus grup B atau Ampicillin + Cefotaxime
D, E. Coli, L. Ampicillin + Gentamycin
monocytogenes Acyclovir H. simplex encephalitis
INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.
Chloramphenicol + Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.
3 bln 7 th S. pneumoniae, N. Cefotaxime / Ceftriaxone.
meningitidis, H. + Vancomycin pd S. pneumoniae resistent
Influenzae Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.
Anak-Dws S. pneumoniae, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin
7 thn 50 meningitidis, L. Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz
thn monocytogenes ole.
Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin
Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.
Dws > 50 S. pneumoniae, H. Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin
thn influenzae, spesies Bila prevalensi S. pneumonia resistent
Listeria, Pseudomonas cephalosporin > 2% diberikan:
aeruginosa, N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.
meningitidis. Ceftazidime.

ANTIBIOTIKA ANAK-ANAK DEWASA INTERVAL


(mg/kg/hr) (gram/ hari) PEMBERIAN (Jam)
INTRAVENOUS : 200.000 Unit/hr 20 juta Unit/hr 2-4
Penicillin G 150-300 12-18 4
Ampicillin 300 8-12 4
Nafcillin 300 10-15 4
Piperacillin 100-225 8-12 4
Cefotaxime 100 6-8 4
Ceftazidime 20-40 2-3 6
Vancomycin 5-8 4-6 6
Chloramphenicol 5-8 3-5 mg/kg/hr 8
Tobramycin / Gentamycin 10 30 mg/kg/hr 8
Amikacin TMP : 15 mg/kg/hr 8
Bactrim
INTRATEKAL : 2,5 mg/hr 8 mg/hr
Tobramycin 5 mg/hr 20 mg/hr
Amikacin

Terapi Tambahan

1. Deksamethason
Menghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan
pada penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB
penetrasi AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien
meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat
keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika
pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur
darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek samping : perdarahan GI, supresi imun
fungsi imun seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).

2. Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn bakteri. Tidak
menyebabkan supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB pilih
molekul kecil, Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan
kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit.

3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)


Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol.
Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat kebutuhan
metabolik otak.

4. Pemeriksaan CSS ulang


Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian
terapi antimikroba selama 48 jam.

5. Terapi rawat jalan


Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :
a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari
b. Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam
c. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna
d. Kondisi klinis stabil atau membaik
e. Mampu makan per oral
f. Kondisi kesehatan rumah yang layak

Management Meningoencephalitis Jamur

Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya:

1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.


2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan
Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi
serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak
diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.
3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal
meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan
mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.
4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk
infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.
5. Kombinasi Obat
Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas

a. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral


semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10
minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh
Cryptococcus neoformans.
b. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol
400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.
c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral
semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama
4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Management Meningoencephalitis TB

1. Pengobatan umum sama dengan meningitis bakterial akut.


2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika :
a. INH.
b. Ethionamid/ Pyrazynamid.
c. Streptomycin.
d. Rifampicyn.

Management Meningoencephalitis Viral

1. Penatalaksanaan umum (5B)


2. Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB
setiap 8 jam selama 3 minggu

Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Meningoencephalitis

Neurologi :

1. Gangguan cerebrovaskuler (15,1%) infark nekrosis otak.


2. Edema otak (14%).
3. Hidrosefalus (11,6%).
4. Perdarahan otak (2,3%).
5. Kejang-kejang.
6. Efusi subdural sering terjadi pd anak
7. Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)

Non Neurologi :

1. Septik shok (11,6%).


2. Respiratory distress syndrome (3,5%).
3. DIC (8,1%).
4. Pneumonia.
5. Miokarditis, endokarditis.

Memahami dan Menjelaskan Prognosis Menigoencephalitis

Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab
serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan
lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat
motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.

Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Menigoencephalitis

Langkah dalam mencegah meningoencephalitis antara lain:

1. Cuci tangan anda secara benar untuk menghindari terkena penyebab infeksi.
2. Tetap sehat. Jaga sistem imun anda berfungsi dengan baik dengan cukup istirahat,
olahraga teratur dan makan makanan sehat dan bergizi.
3. Tutup mulut dan hidung anda ketika bersin atau batuk.
4. Jika anda sedang hamil, berhati-hatilah dengan apa yang anda konsumsi.

Memahami dan Menjelaskan Kejang Demam


Memahami dan Menjelaskan Definisi Kejang Demam

Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal di
atas suhu 380 C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi
pada 2 4% anak berumur 6 bulan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa
demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam Kejang demam. Kejang
disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk Kejang demam. Bila
anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang di dahului
demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi
bersama demam.
Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Kejang Demam

Kejang demam adalah penyebab demam tersering pada anak anak. Angka kejadian Kejang
demam diperkirakan 2 4% di AS, Amerika Selatan, dan Eropa Barat. Di Asia dilaporkan
angka kejadiannya lebih tinggi dari 10 15%. Peak incidence pada usia 14 18 bulan.
Kejang demam agak lebih sering dijumpai pada anak laki daripada perempuan, dengan
perbandingan 1,4 : dan 1,2 : 1. Predisposisi genetic diperkirakan berperan pada penderita
Kejang demam yang memiliki saudara kandung dan orang tua dengan riwayat Kejang
demam. Gen yang diperkirakan memiliki peranan penting adalah gen pada kromosom 19p
dan 8q13-21. Pola pewarisannya adalah secara autosomal dominan.

Memahami dan Menjelaskan Etiologi Kejang Demam

1. Demam itu sendiri, yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media,
pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada
suhu yang tinggi.
2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme
3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.
5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau
enselofati toksik sepintas.
6. Demam setelah imunisasi terutama didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan
campak.

Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Kejang Demam

Kejang demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang
demam kompleks.

Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Kejang Demam

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam
(terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-
klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu
terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan
kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi
pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan
kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-
20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya
berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat,
inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan,
apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan.
Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :
1 Anak hilang kesadaran
2 Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak
3 Sulit bernapas
4 Busa di mulut
5 Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan
6 Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.

Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Kejang Demam

Pada demam, kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 - 15 %


dan kebutuhan O2 meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh
karena itu, kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan membran sel neuron dan
dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Bila
suhu meningkat beberapa, aliran darah harus pula ditingkatkan untuk menjaga agar pasokan
oksigen dan glukosa ke otak cukup. Bila peningkatan aliran darah tidak mencukupi, maka
terdapat anoksia relatif yang mungkin memicu kejang. Dalam keadaan normal, membran sel
neuron lebih permeable terhadap ion Kalium (K+) dibandingkan terhadap ion Natrium (Na+)
dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya.
Oleh karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan potensial yang disebut potensial membrane sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan channel Na+ dan K+ di permukaan sel. Pada
keadaan anoksia relatif, kejang dapat terjadi akibat adanya perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron. Dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Na + dan K+ yang
menyebabkan depolarisasi sel neuron, lalu terbentuklah potensial aksi dalam bentuk arus
listrik yang diteruskan sampai ke otak sehingga akhirnya menimbulkan kejang.

Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Kejang Demam

Diagnosis

1 Anamnesis
Tanyakan mengenai: Identitas pasien, Kejadian sebelum kejang, Suhu sebelum kejang,
Dilakukan apa saja, Sudah berapa lama demam, Sebelum kejang anak masih mau makan
minum tidak, Sifat kejang, Suhu tubuh sesaat dan sesudah kejang, Onset, durasi, interval,
frekuensi kejang, Tingkat kesadaran sewaktu dan sesudah kejang, Apakah kejang timbul
pertama kali atau sudah pernah sebelumnya, Riwayat kejang demam sebelumnya,
Riwayat epilepsi dalam keluarga, Riwayat perkembangan anak.

2 Pemeriksaan Fisik
a. TTV
b. Tingkat kesadaran
c. Rangsang meningeal
d. Pemeriksaan neurologis

3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium : mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi dengan demam. Pemeriksaan yang
dilakukan misalnya.
a. Darah perifer, elektrolit, dan gula darah.
b. Pungsi Lumbal : Pemeriksaan CSF dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis (risiko terjadinya meningitis bakterialis
adalah 0,6% - 6,7%. Pada bayi kecil sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena MK tidak jelas. LP dianjurkan pada:
Bayi < 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
Bayi antara 12 18 bulan dianjurkan
Bayi > 18 bulan tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan LP
c. EEG
Tidak direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang,
atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien KD.
Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada keadaan KD yang tidak khas. Misalnya KD
kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau KD fokal.

d. Pencitraan
CT scan dan MRI jarang sekali dikerjakan, dikerjakan hanya atas indikasi seperti:
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis N. VI
Papiledema

Diagnosis Banding

No Kriteri Banding Kejang Epilepsi Meningitis


Demam Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya Tidak berkaitan Salah satu


demam dengan demam gejalanya demam

2. Kelainan Otak
(-) (+) (+)

3. Kejang berulang
(+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran
(+) (-) (+)

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah
penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak
biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh
sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Kejang Demam

1. Tatalaksana awal
a. Memastikan jalan nafas tidak tersumbat
b. Pemberian O2 melalui face mask
c. Bila pasien datang dalam keadaan kejang, harus hentikan kejang terlebih dahulu.
Diberikan diazepam 0,5 mg/kg per rectal. Jika telah terpasang infus, diberikan 0,3
0,5 mg/kg perlahan lahan dengan kecepatan 1 2 mg/menit atau dalam waktu 3 5
menit dengan dosis maksimal 20 mg. Obat praktis yang dapat dapat diberikan orang
tua atau di rumah adalah diazepam rektal dengan dosis 0,5 0,75mg/kg atau:
i. diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan BB < 10kg
ii. diazepam rektal 10 mg untuk anak dengan BB > 10 kg
iii. diazepam rektal 5 mg untuk anak < 3 tahun
iv. diazepam rektal 7,5 mg untuk anak > 3 tahun
d. Bila setelah pemberian diazepam rectal masih kejang, dapat diulang diazepam rectal
dengan interval 5 menit.
e. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rectal masih kejang, dianjurkan dibawa ke RS.
Di RS dapat diberi diazepam IV dosis 0,3 0,5 mg/kg.
f. Bila kejang tetap belum berhenti, beri fenitoin IV dengan dosis awal 10 20
mg/kg/kali. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya 4 8 mg/kg/ hari dimulai 12 jam
setelah dosis awal. Bila kejang tidak berhenti dengan fenitoin, pasien harus dirawat di
ruang intensif segera.

2. Pemberian Obat Saat Demam


a. Antipiretik
Antipiretik boleh diberikan. Dosis parasetamol 10 15 mg/kg/kali diberi 4 kali sehari
dan tidak lebih dari 5 kali. Ibuprofen 5 10 mg/kg/kali, 3 4 kali sehari.
b. Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30 60% kasus. Begitu juga dengan diazepam rectal
dosis 0,5 mg/kg tiap 8 jam pada suhu > 38,5 0 C. Fenobarbital, karbamazepin, dan
fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah KD

Pemberian Obat Rumatan

Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan cirri sebagai berikut :

1) Kejang demam lama > 15 menit


2) Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus
3) Kejang fokal
4) Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :
a. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jam
b. Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan
c. Kejang demam 4 kali per tahun

Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Kejang Demam


Kecacatan sebagai komplikasi KD tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan
neurologis umumnya normal. Kelainan neurologis pernah dilaporkan pada kasus KD lama
atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Kematian tidak pernah dilaporkan.

Memahami dan Menjelaskan Prognosis Kejang Demam


- Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.


Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya
normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian
kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang demam lama atau
kejang berulang baik umum atau fokal.

- Kemungkianan mengalami kematian

Kematian karena demam kejang tidak pernah dilaporkan

- Kemugkianan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Factor risiko berulangnya
kejang demama adalah :

1 Riwayat kejang demam dalam keluarga


2 Usia kurang dari 12 bulan
3 Temperature yang rendah saat kejang
4 Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%,
sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya
10 15 %. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Kejang Demam

Jika ada riwayat kesehatan keluarga yang menderita kejang demam, maka ada hal yang
dilakukan untuk pencegahan. Yakni, saat anak demam sebaiknya diusahakan menurunkan
suhu badannya dengan cara:
1. Bila suhu udara panas, kenakan pakaian seminimal/setipis mungkin, atau tanggalkan
pakaiannya.
2. Jangan selimuti anak dengan selimut tebal, karena justru akan meningkatkan suhu
tubuh dan menghalangi penguapan.
3. Kompres dengan lap basah (suhunya kurang lebih sama dengan suhu badan anak).
Jangan gunakan alkohol atau air dingin (penggunaan alkohol amat berpeluang
menyebabkan iritasi pada mata dan keracunan/intoksikasi).
4. Seka seluruh permukaan tubuh anak untuk menurunkan suhu di permukaan tubuh.
Penurunan suhu yang drastis justru tidak disarankan.
5. Beri obat penurun panas
6. Beri banyak minum.
Namun jika anak akhirnya terkena kejang demam, segera bawa ke dokter jika kejang
berulang atau terjadi lebih dari 5 menit.

Memahami dan Menjelaskan Lumbal Pungsi

- Definisi

Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke
dalam ruang subarakhnoid. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan
teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau
ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian
causa equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal
memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.

- Indikasi
a. Kejang
b. Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI
c. Pasien koma
d. Ubun ubun besar menonjol
e. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
f. Tuberkolosis milier
- Kontra Indikasi
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan
papil edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP


2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama
pada LP dengan resiko tinggi

ALAT DAN BAHAN :

1. Sarung tangan steril


2. Duk berlubang
3. Kassa steril, kapas, dan plester
4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet
5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%
6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

PROSEDUR :

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik
ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu
kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan
garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina
iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4
dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.
3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan
larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di
mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai
sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama
1 menit.
5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum
perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka
ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda
pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan
meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di
bawah ini.)
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang
lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk
pemeriksaan.
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena
pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Intrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal

KEUNTUNGAN :

LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam
seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur
ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman,
LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan
dilaksanakan di tempat tidur pasien.
Memahami dan Menjelaskan Hukum HajiS
A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia
diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari
syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji
adalah sebagai berikut :

1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu

B. Rukun Haji

Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.

1. Rukun pertama: Ihram


Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa yang
meninggalkan niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu alaihi wa
sallam,


Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa
yang ia niatkan. (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)

Wajib ihram mencakup:


1. Ihram dari miqot.
2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota
tubuh). Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel, imamah, penutup
kepala, khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). Wanita tidak
diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan.
3. Bertalbiyah.

Sunnah ihram:
1. Mandi.
2. Memakai wewangian di badan.
3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong kuku
sehingga dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi, apalagi itu
terlarang saat ihram.
4. Memakai izar (sarung) dan rida (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan
memakai sandal. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai, tidak
mesti warna tertentu, asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan
fitnah.
5. Berniat ihram setelah shalat.
6. Memperbanyak bacaan talbiyah.
7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan setelah
shalat, setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan,
maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah sampai miqot namun belum
berniat, berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram.
Lafazh talbiyah:
. . .
Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan nimata,
laka wal mulk, laa syariika lak. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah, aku menjawab
panggilan-Mu, aku menjawab panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu, aku menjawab
panggilan-Mu. Sesungguhnya segala pujian, kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu,
tiada sekutu bagi-Mu). Ketika bertalbiyah, laki-laki disunnahkan mengeraskan suara.

2. Rukun kedua: Wukuf di Arafah


Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf di
Arafah, hajinya tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah
adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput, maka harus ada haji pengganti (di tahun
yang lain). Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda,

Haji adalah wukuf di Arafah. (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu Majah no.
3015.
Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah, walaupun
dalam keadaan tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan, baik pula dalam
keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih Sunnah, 1: 494). Waktu
dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada
hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari
nahr (10 Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf di Arafah selain waktu tersebut, wukufnya tidak
sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsuah Al Fiqhiyah, 17: 49-50).
Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau malam,
maka itu sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib wukuf hingga
matahari telah tenggelam. Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya keharusan apa-apa.
Madzab Imam Syafii berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah
(Fiqih Sunnah, 1: 494).
Sayid Sabiq mengatakan, Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih
utama), itu keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul shallallahu alaihi wa sallam-. (Fiqih
Sunnah, 1: 495)
3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)
Thowaf adalah mengitari Kabah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah Taala,


Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu
(Baitullah). (QS. Al Hajj: 29)

Syarat-syarat thowaf:
Berniat ketika melakukan thowaf.
1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).
2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.
3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Kabah.
4. Kabah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.
5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.
6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.
7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.

Sunnah-sunnah ketika thowaf, yaitu:


1. Ketika memulai putaran pertama mengucapkan, Bismillah, wallahu akbar.
Allahumma iimaanan bika, wa tashdiiqon bi kitaabika, wa wafaa-an biahdika, wat
tibaaan li sunnati nabiyyika Muhammad shallallahu alaihi wa sallam. Dan setiap
putaran bertakbir ketika bertemu Hajar Aswad bertakbir Allahu akbar.
2. Menghadap Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan mengangkat tangan sambil
bertakbir ketika menghadap Hajar Aswad.
3. Memulai thowaf dari dekat dengan Hajar Aswad dari arah rukun Yamani. Memulai
thowaf dari Hajar Aswad itu wajib. Namun memulainya dengan seluruh badan dari
Hajar Aswad tidaklah wajib.
4. Istilam (mengusap) dan mencium Hajar Aswad ketika memulai thowaf dan pada
setiap putaran. Cara istilam adalah meletakkan tangan pada Hajar Aswad dan
menempelkan mulut pada tangannya dan menciumnya.
5. Roml, yaitu berjalan cepat dengan langkah kaki yang pendek. Roml ini disunnahkan
bagi laki-laki, tidak bagi perempuan. Roml dilakukan ketika thowaf qudum
(kedatangan) atau thowaf umroh pada tiga putaran pertama.
6. Idh-tibaa, yaitu membuka pundak sebelah kanan. Hal ini dilakukan pada thowaf
qudum (kedatangan) atau thowaf umroh dan dilakukan oleh laki-laki saja, tidak pada
perempuan.
7. Istilam (mengusap) rukun Yamani. Rukun Yamani tidak perlu dicium dan tidak perlu
sujud di hadapannya. Adapun selain Hajar Aswad dan Rukun Yamani, maka tidak
disunnahkan untuk diusap.
8. Berdoa di antara Hajar Aswad dan Rukun Yamani. Dari Abdullah bin As Saaib, ia
berkata, Aku pernah mendengar Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam berkata di
antara dua rukun: Robbanaa aatina fid dunya hasanah wa fil aakhirooti hasanah, wa
qinaa adzaban naar (Ya Rabb kami, anugerahkanlah kepada kami kebaikan di dunia
dan di akhirat, serta selamatkanlah kami dari adzab neraka). (HR. Abu Daud no.
1892. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih)
9. Berjalan mendekati Kabah bagi laki-laki dan menjauh dari Kabah bagi perempuan.
10. Menjaga pandangan dari berbagai hal yang melalaikan.
11. Berdzikir dan berdoa secara siir (lirih).
12. Membaca Al Quran ketika thowaf tanpa mengeraskan suara.
13. Beriltizam pada Multazam. Ini dilakukan dalam rangka mencontoh Nabi shallalahu
alaihi wa sallam di mana beliau beriltizam dengan cara menempelkan dadanya dan
pipinya yang kanan, kemudian pula kedua tangan dan telapak tangan membentang
pada dinding tersebut. Ini semua dalam rangka merendahkan diri pada pemilik rumah
tersebut yaitu Allah Taala. Multazam juga di antara tempat terkabulnya doa
berdasarkan hadits yang derajatnya hasan. Kata Syaikh As Sadlan (Taisirul Fiqih,
347-348), Berdoa di multazam disunnahkan setelah selesai thowaf dan multazam
terletak antara pintu Kabah dan Hajar Aswad.
14. Melaksanakan shalat dua rakaat setelah thowaf di belakang maqom Ibrahim. Ketika
itu setelah membaca Al Fatihah pada rakaat pertama, disunnahkan membaca surat Al
Kafirun dan rakaat kedua, disunnahkan membaca surat Al Ikhlas. Ketika
melaksanakan shalat ini, pundak tidak lagi dalam keadaan idh-tibaa.
15. Minum air zam-zam dan menuangkannya di atas kepala setelah melaksanakan shalat
dua rakaat sesudah thowaf.
16. Kembali mengusap Hajar Aswad sebelum menuju ke tempat sai
Catatan:
Ulama Syafiiyah berkata, Jika idh-tibaa dan roml dilakukan saat thowaf qudum kemudian
melakukan sai setelah itu, maka idh-tibaa dan roml tidak perlu diulangi lagi dalam thowaf
ifadhoh. Namun jika sai (haji) diakhirkan hingga thowaf ifadhoh, maka disunnahkan
melakukan idh-tibaa dan roml ketika itu (Fiqih Sunnah, 1: 480).
Tidak ada bacaan dzikir atau doa tertentu untuk setiap putaran saat thowaf. Sebagian
jamaah menganjurkan demikian, namun tidak ada dalil pendukung dalam hal ini, bahkan
sering memberatkan.

4. Rukun keempat: Sai


Sai adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu alaihi
wa sallam bersabda,

Lakukanlah sai karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. (HR.
Ahmad 6: 421. Syaikh Syuaib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan).
Syarat sai:
1. Niat.
2. Berurutan antara thowaf, lalu sai.
3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu sebentar
antara putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.
4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.
5. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih.
Sunnah-sunnah sai:
1. Ketika mendekati Shofa, mengucapkan, Innash shofaa wal marwata min syaairillah.
Abda-u bimaa badaa-allahu bih.
2. Berhenti sejenak di antara Shafa untuk berdoa. Menghadap kiblat lalu mengucapkan,
Allahu akbar, Allahu akbar, Allahu akbar. Laa ilaha illallah wahdahu laa syarika lah,
lahul mulku wa lahul hamdu wa huwa ala kulli syai-in qodiir. Laa ilaha illallahu
wahdah, shodaqo wadah wa nashoro abdah wa hazamal ahzaaba wahdah. Ketika
di Marwah melakukan hal yang sama.
3. Berlari kencang antara dua lampu hijau bagi laki-laki yang mampu.
4. Berdoa dengan doa apa saja di setiap putaran, tanpa dikhususkan dengan doa, dzikir
atau bacaan tertentu.
5. Berturut-turut sai dilakukan setelah thowaf, tidak dilakukan dengan selang waktu
yang lama kecuali jika ada uzur yang dibenarkan.

5. Tahallul
Tahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.
6. Tertib
Tertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal

Wajib Haji
adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun
Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus
membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.
2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke
Mina).
3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh
butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil
berucap, Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap
kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.
4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13
Zulhijah).
6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.
7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

Anda mungkin juga menyukai