Anda di halaman 1dari 26

FAKULTAS KEDOKTERAN

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebun Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU KESEHATAN ANAK

Hari / Tanggal Ujian / Presentasi Kasus :

SMF ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

Nama :

.......................

Dokter Pembimbing : dr. ........................

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. D. H.

Tanggal Lahir : 16 Desember 2015

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Jl. Haji Mali, Kosambi, Cengkareng, Jakarta Barat

Ayah : Tn S

Ibu : Ny. S

RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan Utama : Kejang sejak 2 jam SMRS.

Keluhan Tambahan : Demam mendadak tinggi sejak 3 jam SMRS.

1
Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien By. A 1 tahun 3 bulan laki-laki, diantar keluarga ke RS dengan


keluhan demam tidak terlalu tinggi sejak 3 hari yang lalu, tidak ada kejang, gusi
berdarah, mimisan, dan bab darah. Selain demam yang tidak terlalu tinggi disertai
batuk dan pilek, batuk berdahak warna putih, banyak dahak kurang lebih
sendok teh, tidak ada darah, tidak ada riwayat kontak penyakit paru. Demam dan
batuk pilek selama 3 hari belum berkurang. Lalu demam mendadak tinggi 40.5 0 C
sejak 3 jam SMRS. Demam tidak disertai mimisan, gusi berdarah, selain demam
pasien juga mengalami kejang 15 menit. Pasien dibawa ke puskesmas untuk
mendapat pertolongan, setelah mendapat pertolongan, pasien sadar, kejang pada
kedua tangan, gerakan seperti bergetar. Di puskesmas pasien mendapat obat
penurun demam, ketika suhu sudah mencapai 380 C pasien dibawa keluarganya
pulang.

Lalu 1 jam SMRS pasien mengalami kejang yang kedua, dengan durasi 5
menit, dan pasien dibawa keluarganya menuju RS. Kejang yang kedua pada kedua
tangan, gerakan seperti bergetar, dan setelah kejang berhenti pasien sadar. Ketika
sampai di RS, pasien mengalami kejang yang ketiga dengan durasi 5 menit,
kejang pada kedua tangan dan kaki, dan setelah kejang berhenti pasien sadar.

Tidak ada keluhan lain seperti trauma pada kepala pada saat lahir maupun
sekarang, batuk, muntah, diare, dan sulit makan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak ada riwayat kejang sebelumnya, tidak ada riwayat kejang tanpa
demam sebelumnya, tidak ada riwayat penyakit TB paru, tidak ada riwayat
penyakit asma dan tidak ada alergi.

2
Riwayat Penyakit Keluarga :

Pada riwayat keluarga pasien tidak ada riwayat kejang, kejang demam, TB Paru,
hipertensi, DM, asma, maupun alergi.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Perawatan Antenatal : trimester I (1), trimester 2 (1), trimester (2)

Penyakit kehamilan : tidak ada

Tempat kelahiran/penolong : bidan

Cara persalinan : spontan, tidak ada penyulit

Masa gestasi : cukup bulan

Keadaan bayi : BB lahir 3.3kg ; Panjang badan lahir 51cm ;


Langsung menangis ; Tidak ada kelainan bawaan ; APGAR (10).

Riwayat Perkembangan

Sudah dapat berdiri sendiri, sudah dapat membungkuk, serta berjalan dengan baik.

Sudah dapat berkata bapak/ibu, mengucapkan 2-3 kata.

Lingkar Kepala : 49 cm (normochepal)

Berat Badan: 10 kg (Z Score WHO terletak (-2 SD) (+2 SD) = gizi cukup

Panjang Badan : 80 cm (Z Score WHO terletak (-2 SD) (+3 SD) = normal

3
4
Riwayat Imunisasi

Sudah mendapat imunisasi hepatitis B (3x), polio (3x), BCG (1x), DTP (3x),
campak (1x).

Pemeriksaan Fisik

Tanggal : 5 April 2017 Jam : 15.30

Keadaan Umum : compos mentis

Frekuensi nadi : 114 x/menit

Frekuensi napas : 33x/menit

Suhu : 36.80 C

Berat badan : 10 kg (normal) Panjang badan : 80 cm (normal)

Pemeriksaan Menyeluruh

1. Kepala :

Bentuk dan ukuran : normochepal (49cm), ubun-ubun datar, benjolan (-),


kraniotabes (-), wajah simetris (+).

Rambut dan kulit kepala : hitam, distribusi rata, lesi kulit kepala (-).

Mata : isokor 3mm/3mm, reflek +/+, nistagmus -/-, strabismus -/-, konjungtiva
anemis -/-, sklera ikterik -/-, bulat +/+, cekung -/-, lagoftalmus -/-, hordeolum
-/-, ptosis -/-.

Telinga : pina utuh +/+, sekret -/-, daun telinga normal +/+.

Hidung : koana +/+, sekret +/+, epistaksis -/-, pernapasan cuping hidung -/-,
deviasi septum -/-

5
Bibir : lembab, simetris, labiognatopalatoschizis

Gigi geligi : caries ()

Mulut : mukosa merah muda (+), trismus (-), halitosis (-), perleche (-),
hipersaliva (-).

Lidah : normoglosi (+), glosoptosis (-), tremor (-), coated tongue (-),

Tonsil : T1=T1, abses -/-

Faring : hiperemis (+), edem (-), eksudat (-), abses (-)

2. Leher

Tortikolis (-), benjolan (-), pembesaran KGB (-), pulsasi vena terlihat (-),

3. Thorax

Dinding thorax : normothorax, sawo matang.

Pulmo : Retraksi -/- pelebaran sela iga -/- benjolan -/- bronkovesikuler +/+
ronki -/- lendir +/+

Cor : BJ I=II (normal), gallop (-), murmur (-), ictus cordis sela iga keempat
midklavikula sinistra teraba kuat (+), reguler (+)

4. Abdomen

Datar, benjolan tidak terlihat, supel (+), tidak teraba benjolan, hepar lien tidak
teraba, timpani (+), peristaltik (normal).

5. Genitalia

Fimosis (-), inflamasi (-).

6. Anggota Gerak

Kekuatan motorik (5/5/5/5), fraktur (-/-/-/-)

6
7. Kulit

Sawo matang, lesi (-), rash (-), makulo papular (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hemoglobin 11.5 g/dL

Hematokrit 36%

Leukosit 30.9/uL (peningkatan)

Trombosit 409.000/uL

RESUME

Pasien By. A 1 tahun 3 bulan laki-laki, diantar keluarga ke RS dengan keluhan


kejang sejak 2 jam SMRS. Pada anamnesis didapatkan sebelum kejang didahului
demam dan batuk pilek 3 hari yang lalu. Batuk berdahak, warna lendir putih
kental, dengan banyak kira-kira sendok teh, tidak ada darah, tidak ada riwayat
kontak dengan orang dengan penyakit TB/paru kronik Demam mendadak tinggi
lalu pasien beberapa saat kemudia kejang. Saat pertama kali kejang dengan durasi
15 menit, lalu kejang kedua dan ketga dengan durasi kira-kira 5 menit. Setelah
kejang pasien sadar.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan

DIAGNOSIS KERJA

Kejang demam kompleks + ISPA

DIAGNOSIS BANDING

1. Kejang demam simplek

2. Enchepalitis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

7
1. Cek hemoglobin, hematokrit, leukosit, dan trombosit.

2. Cek elektrolit : Na, K, dan Cl

3. Cek kadar gula dalam darah

4. Kultur.

5. Pemeriksaan hematologi lengkap.

PROGNOSIS

Dubia ad bonam

PENATALAKSANAAN

1. KaEn 1B 600cc/hari, diet ASI/biasa

2. PCT 3 x 100 mg

3. Phenitoin 2 x 35 mg p.o.

4. Ceftriaxon 2 x 350 mg

FOLLOW UP

1. Tanggal 4 April 2017 (IGD)

S : kejang 3x disertai demam sebelumnya, sadar (+), mual (-), muntah


(-), diare (-), batuk (+) dahak putih.

O : HR 120x/menit ; RR 37 x/menit ; T : 380 C ; BB : 9.5 kg

A : KDK

P : KaEn 1B 600 cc/hari, popirent supp, cek hema I, elektrolit, dan GDS

8
Na 143mmol/L ; K 3.8 mmol/L ; Cl 107 mmol/L

Hemoglobin 11.5 g/dL ; Hematokrit 36% ; Leukosit 30.900/uL ;


Trombosit 409.000/uL ; GDS 111 mg/dl

2. Tanggal 4 April 2017 (Bangsal Melon)

S : kejang (-), demam (-), mual (-), muntah (-), diare (-), batuk (+) dahak

O : HR 113 x/menit ; RR 32 x/menit ; T 37.60 C BB 9.5 kg

A : KDK

P : KaEn 1B 600 CC/hari, ceftriaxon 2x350mg, fenitoin 2x35mg p.o., PCT


3x1 cth, diet makanan biasa

3. Tanggal 5 April 2017 (Bangsal Melon)

S : kejang (-), demam (-), mual (-), muntah (-), diare (-), batuk (+) dahak
warna putih

O : HR 115 x/menit ; RR 34 x/menit ; T 37.30 C BB 9.5 kg

A : KDK

P : KaEn 1B 600 CC/hari, ceftriaxon 2x350mg, fenitoin 2x35mg p.o., PCT


3x1 cth, diet makanan biasa, cek hema I

4. Tanggal 6 April 2017

S : kejang (-), demam (-), mual (-), muntah (-), diare (-), batuk (+) dahak
warna putih berkurang

O : HR 113 x/menit ; RR 32 x/menit ; T 36.90 C BB 9.5 kg

A : KDK

9
P : KaEn 1B 600 CC/hari, ceftriaxon 2x350mg, fenitoin 2x35mg p.o., PCT
3x1 cth, diet makanan biasa, hema I (hB 10.6 g/dL, ht 34 %, leukosit
9.7/uL, trombosit 309.000/uL, besok jika tidak demam dan stabil
pulang

10
PEMBAHASAN
Pendahuluan
Temperatur tubuh normal adalah antara 36,037,7C di axilla. Peningkatan
temperatur tubuh ini diinduksi oleh pusat termoregulator di hipotalamus sebagai
respons terhadap perubahan tertentu. Demam didefinisikan sebagai peningkatan
suhu tubuh menjadi >38,0C.1
Kejang demam merupakan kejang yang terjadi karena rangsangan demam,
tanpa adanya proses infeksi intrakranial; terjadi pada sekitar 2-4% anak berusia 3
bulan sampai 5 tahun. Sebagian besar kejang demam merupakan kejang demam
sederhana, tidak menyebabkan menurunnya IQ, epilepsi, dan kematian. Kejang
demam dapat berulang yang kadang menimbulkan ketakutan dan kecemasan pada
keluarga. Saat pasien datang dengan kejang disertai demam, dipikirkan tiga
kemungkinan, yaitu kejang demam, pasien epilepsi terkontrol dengan demam
sebagai pemicu kejang epilepsi, kejang disebabkan infeksi sistem saraf pusat atau
gangguan elektrolit akibat dehidrasi.1
Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang saat
demam, tidak memenuhi kriteria kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6
bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, kemungkinan
lain harus dipertimbangkan, misalnya infeksi SSP/Sistem Saraf Pusat, atau
epilepsi yang kebetulan terjadi bersama dengan demam.1

Definisi

Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE), kejang demam


merupakan kejang selama masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan, yang
berhubungan dengan penyakit demam tanpa disebabkan infeksi sistem saraf pusat,
tanpa riwayat kejang neonatus dan tidak berhubungan dengan kejang simptomatik
lainnya. Definisi berdasarkan konsensus tatalaksana kejang demam dari Ikatan
Dokter Anak Indonesia/IDAI, kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi
pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu
proses ekstrakranium.1,2,3

11
Klasifikasi Kejang Demam

Kejang demam terbagi menjadi dua, yakni kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana berlangsung singkat (kurang
dari 15 menit), tonik-klonik. dan terjadi kurang dari 24 jam, tanpa gambaran fokal
dan pulih dengan spontan. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara
seluruh kejang demam. Kejang demam kompleks biasanya menunjukkan
gambaran kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului
kejang parsial. Durasinya lebih dari 15 menit dan berulang atau lebih dari 1 kali
kejang selama 24 jam. Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15
menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali, dan di antara bangkitan kejang
kondisi anak tidak sadarkan diri. Kejang lama terjadi pada sekitar 8% kejang
demam. Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang
didahului kejang parsial. Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1
hari, di antara 2 bangkitan anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% kejang
demam.1,2,3
Epidemiologi
Kejang demam merupakan jenis kejang yang paling sering, biasanya
merupakan kejadian tunggal dan tidak berbahaya. Berdasarkan studi populasi,
angka kejadian kejang demam di Amerika Serikat dan Eropa 27%, sedangkan di
Jepang 910%. Dua puluh satu persen kejang demam durasinya kurang dari 1
jam, 57% terjadi antara 1-24 jam berlangsungnya demam, dan 22% lebih dari 24
jam. Sekitar 30% pasien akan mengalami kejang demam berulang dan kemudian
meningkat menjadi 50% jika kejang pertama terjadi usia kurang dari 1 tahun.
Sejumlah 935% kejang demam pertama kali adalah kompleks, 25% kejang
demam kompleks tersebut berkembang ke arah epilepsi.1,2,3
Etiologi
Penyebab kejang terjadi karena kelainan susunan saraf pusat terjadi
primer/intrakranial (meningitis, cerebrovascular accident, encephalitis,
perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder/masalah sistemik atau metabolik
(iskemik-hipoksik-hipokalsemia, hipoglikemia, hiponatremia).4

12
Perdarahan intrakranial yang terjadi pada daerah matriks germinal atau
intraventrikel merupakan penyebab kejang tersering pada bayi preterm.
Perdarahan sub arachnoid, perdarahan yang sering dijumpai pada BBL,
kemungkinan karena robekan vena superfisial akibat partus lama. Pada mulanya
bayi tampak baik, tiba-tiba dapat terjadi kejang pada hari pertama atau kedua.
Pungsi lumbal harus dikerjakan untuk mengetahui apakah terdapat darah di dalam
cairan serebrospinal. Darah biasanya terdapat di fisura interhemisfer dan resesus
supra dan infra tentorial. Kemudia bayi akan tampak sakit berat pada 1-2 hari
pertama dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial seperti ubun-ubun besar
tegang dan menonjol, muntah, tangis yang melengking dan kejang-kejang.
Pemeriksaan CT Scan sangat berguna untuk menentukan letak dan luas
perdarahan. Pemeriksaan pembekuan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan
kemungkinan koagulapati.4
Perdarahan subdural, terjadi akibat robekan tentorium di dekat falks serebri.
Keadaan ini karena molase kepala yang berlebihan pada letak verteks, letak muka,
dan partus lama. Darah terkumpul di fosa posterior dan dapat menekan batang
otak. Manifestasi hampir sama seperti ensefalopati iskemik-hipoksik ringan
sampai sedang. Bila terjadi penekanan pada batang otak terdapat pernafasan yang
tidak teratur, kesadaran menurun, tangis melengking, ubun-ubun besar dan
menonjol, dan kejang. Perdarahan pada parenkim otak kadang-kadang dapat
menyertai perdarahan subdural. Deteksi kelainan ini dengan pemeriksaan CT Scan
atau USG. Jika perdarahan sedikit tidak memerlukan pengobatan namun jika
perdarahan besar dan luas perlu tindakan untuk mengeluarkan darah di otak.4
Perdarahan periventikular/intraventikuler, biasanya pada yang mengalami
trauma atau asfiksia biasanya kelainan timbul pada hari pertama atau kedua
setelah lahir. Pada bayi kurang bulan dapat mengalami perdarahan hebat, gejala
timbul dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam berupa gangguan napas,
kejang tonik umum, pupil terfiksasi, kuadriparesis flaksid, deserebrasi dan stupor
atau koma. Pada perdarahan sedikit, gejala timbul dalam beberapa jam sampai
beberapa hari sampai timbulnya penurunan kesadaran, kurang aktif, hipotonia,
kelainan posisi, dan pergerakan bola mata seperti deviasi, fiksasi vertikal dan

13
horizontal, serta gangguan respirasi. Bila keadaan memburuk akan timbul kejang.
Pada bayi cukup bulan biasanya disertai, pasca pemberian cairan hipertonik secara
cepat terutama natrium bikarbonat dan asfiksia. Gejala yang timbul dapat ebrupa
kejang fokal, multifokal, atau umum.4
Encephalitis, Herpes Simplex Virus merupakan penyebab tersering
ensefalitis akut. Sekitar 2.000 kasus terjadi di Amerika Serikat, dan merupakan
10% dari seluruh kasus ensefalitis di negara tersebut. Sekitar 30 sampai 70 persen
berakhir fatal, dan tidak sedikit yang berakhir dengan kecacatan neurologis.
Insidensi tertinggi terjadi pada usia neonatus, 5-30 tahun, dan di atas 50 tahun,
dengan masa inkubasi 4-6 hari. Gejala berlangsung akut selama beberapa hari.
Dua keadaan klinis ensefalitis HSV yaitu sindrom meningitis aseptik; disebut
aseptik karena hasil kultur negatif, sebagian besar disebabkan virus, Sindrom ini
menandakan keterlibatan meninges pada ensefalitis HSV, umumnya disebut
meningoensefalitis; dan sindrom ensefalitis akut yang umum terlihat pada
ensefalitis HSV.
Metabolik, hipoglikemia adalah suatu kondisi di mana kadar glukosa darah
< 45 mg/dL. Kadang asimptomatis, namun jika berkepanjangan dan berulang
dapat mengakibatkan dampak yang menetap pada SSP. Pasien yang memiliki
resiko untuk menderita hipoglikemia adalah bayi yang kecil untuk masa
kehamilan, bayi besar untuk masa kehamilan dan bayi dari ibu dengan diabetes
melitus. Hipoglikemia dapat menjadi penyebab dasar pada kejang bayi baru lahir
dan gejala neurologis lainnya seperti apnoe, letargi, dan jitternes. Hanya sekitar
3% kejang yang disebabkan karena hipoglikemia. Faktor yang paling kritis pada
hipoglikemia berhubungan dengan gejala neurologis adalah masa atau durasi
terjadinya hipoglikemia dan jumlah waktu yang terbuang sebelum terapi dimulai.
Terapimya dapat diberikan dextrosa intravena jika ditemukan kadar gula yang
rendah.4
Hipokalsemia/hipomagnesemia, kejadian awal kejang akibat hipokalsemia
pada hari pertama dan kedua. Lebih sering didapatkan pada bayi berat lahir rendah
dan sering dihubungkan dengan keadaan asfiksia serta bayi dengan ibu pengidap
diabetes melitus. Hipokalsemia didefnisikan kadar kalsium < 7.5 mg/dL biasanya

14
disertai dengan kadar fosfat > 3 mg/dL, seperti hipoglikemia asimptomatis. Kadar
magnesium yang rendah sering terjadi bersama dengan hipokalsemia dan perlu
diterapi agar memberikan respon yang baik untuk menghentikan kejang.
Mekanisme terjadinya hipokalsemia bersamaan dengan hipomagnesemia belum
jelas.4
Hiponatremia dan hipernatremia, kadar natrium yang sangat tinggi, sangat
rendah atau mengalmai perubahan dengan sangat cepat, sering terjadi pada
kondisi tertentu seperti Syndrome of Inappropriate Anti-Diuretic Hormone
(SIADH), sindrom Bartter atau dehidrasi berat dapat menyebabkan kejang.
SIADH, berhubungan dengan keadaan sekunder dari meningitis atau perdarahan
intrakranial, terapi diuretika, kehilangan garam yang berlebihan atau asupan
cairan yang yang mengandung kadar natrium rendah. Hiponatremia dapat terjadi
akibat minum air, pemberian infus intravena yang berlebihan atau akibat
pengeluaran natrium yang berlebihan lewat kencing dan feses. Hipernatremia
dapat terjadi akibat dehidrasi berat atau iatrogenik atau sekunder akibat asupan
natrium yang berlebihan. Dapat juga terjadi akibat pemberian natrium yang
berlebihan secara oral maupun parenteral.4
Faktor Resiko
Faktor resiko terjadinya kejang demam antara lain pada pasien dengan
developmental delay, infeksi virus, riwayat pada keluarga dengan kejang demam,
vaksinasi, serta kemungkinan pada defisiensi besi dan zinc. Hubungan antara
vaksinasi dengan peningkatan resiko kejang demam antara lain vaksin influenza,
DTP, serta MMR. Dari penelitian yang dilakukan pada 530.000 anak-anak
menunjukkan bahwa pada anak-anak yang menerima vaksin MMR menunjukkan
peningkatan resiko kejang demam setelah 1 sampai 2 minggu setelah pemberian
vaksin. Riwayat pada keluarga dengan kejang demam ada pada keluarga dengan
riwayat epilepsi, riwayat kejang secara menyeluruh. Pada pasien dengan usia 3
bulan sampai 5 tahun dengan kejang demam menunjukkan kadar zink dan zat besi
yang rendah. Pada infeksi virus, peningkatan resiko timbulnya kejang demam
meningkat pada sebagian besar pasien yang terserang virus herpes tipe 6.

15
Patofisiologi Kejang Demam
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang
berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan
gerakan berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya natrium
dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui membran sel. Untuk
mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP
dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya natrium dan masuknya
kalium. Gangguan depolarisasi yang berlebihan dapat terjadi antara lain karena
gangguan produksi energi dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa
natrium dan kalium. Hipoksemia dan hipoglikemia dapat mengakibatkan
penurunan tajam produksi energi. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi
neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan.
Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmiter dapat mengakibatkan
kecepatan depolarisasi yang berlebihan.4
Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar
glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat
disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi
pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan
oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan
oksigen dan glukosa otak. Laktat terakumulasi selama kejang, dan pH arteri
sangat menurun. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik.4
Peningkatan temperatur dalam otak berpengaruh terhadap perubahan
letupan aktivitas neuronal. Perubahan temperatur tersebut menghasilkan sitokin
yang merupakan pirogen endogen, jumlah sitokin akan meningkat seiring kejadian
demam dan respons inflamasi akut. Respons terhadap demam biasanya
dihubungkan dengan interleukin-1 (IL-1) yang merupakan pirogen endogen atau
lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri gram negatif sebagai pirogen eksogen. LPS
menstimulus makrofag yang akan memproduksi pro- dan anti-inflamasi sitokin
tumor necrosis factor-alpha (TNF-), IL-6, interleukin-1 receptor antagonist (IL-
1ra), dan prostaglandin E2 (PGE2). Reaksi sitokin ini mungkin melalui sel
endotelial circumventricular akan menstimulus enzim cyclooxygenase-2 (COX-2)

16
yang akan mengkatalis konversi asam arakidonat menjadi PGE2 yang kemudian
menstimulus pusat termoregulasi di hipotalamus, sehingga terjadi kenaikan suhu
tubuh. Demam juga akan meningkatkan sintesis sitokin di hipokampus. Pirogen
endogen, yakni interleukin 1, akan meningkatkan eksitabilitas neuronal
(glutamatergic) dan menghambat GABA- ergic, peningkatan eksitabilitas neuronal
ini yang menimbulkan kejang.1,3
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak rutin pada kejang demam, dapat untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaan laboratorium antara lain
pemeriksaan darah perifer, elektrolit, dan gula darah.1,3,5,6,7
b. Pungsi Lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko meningitis bakterialis adalah
0,66,7%. Pada bayi, sering sulit menegakkan atau menyingkirkan diagnosis
meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu, pungsi lumbal
dianjurkan pada:1,3,5,6,7
1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan
2. Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
3. Bayi >18 bulan tidak rutin
Bila klinis yakin bukan meningitis, tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

c. Elektroensefalografi
Pemeriksaan elektroensefalografi (electroencephalography/EEG) tidak
direkomendasikan karena tidak dapat memprediksi berulangnya kejang atau
memperkirakan kemungkinan epilepsi pada pasien kejang demam. Pemeriksaan
EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas,
misalnya pada kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau
kejang demam fokal.1,3,5,6,7

17
d. Pencitraan
MRI diketahui memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi
dibandingkan CT scan, namun belum tersedia secara luas di unit gawat darurat.
CT scan dan MRI dapat mendeteksi perubahan fokal yang terjadi baik yang
bersifat sementara maupun kejang fokal sekunder. Foto X-ray kepala dan
pencitraan seperti Computed Tomography scan (CT-scan) atau Magnetic
Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti:1,3,5,6,7
1. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
2. Paresis nervus VI
3. Papiledema
Pemeriksaan dan Observasi
Pada kejang demam sederhana, anak <18 bulan sangat disarankan untuk
dilakukan observasi dan pemeriksaan lebih lanjut seperti pungsi lumbal,
sedangkan pada anak >18 bulan tidak harus observasi di rumah sakit jika kondisi
stabil, keluarga perlu diberitahu jika terjadi kejang berulang maka harus dibawa
ke rumah sakit. Pada kejang demam sederhana, pemeriksaan darah rutin,
elektroensefalografi, dan neuroimaging tidak selalu dilakukan. Pemeriksaan
pungsi lumbal dilakukan pada pasien umur <18 bulan, dengan meningeal sign
serta pasien dengan kecurigaan infeksi SSP. Pada kejang demam kompleks,
pemeriksaan difokuskan untuk mencari etiologi demam. Semua kejang demam
kompleks membutuhkan observasi lebih lanjut di rumah sakit.8,9 Pungsi lumbal
serta beberapa tindakan seperti elektroensefalografi dan CT scan mungkin
diperlukan.1,3
Penatalaksanaan
Saat Kejang
Pada kebanyakan kasus, biasanya kejang demam berlangsung singkat dan
saat pasien datang kejang sudah berhenti. Bila datang dalam keadaan kejang, obat
yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam intravena 0,3-0,5
mg/kgBB, dengan cara pemberian secara perlahan dengan kecepatan 1-2
mg/menit atau dalam 3-5 menit, dan dosis maksimal yang dapat diberikan adalah
20 mg. 1-8

18
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau jika kejang terjadi di
rumah adalah diazepam rektal 0,5-0,75 mg/kgBB, atau diazepam rektal 5 mg
untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan diazepam rektal 10 mg
untuk berat badan lebih dari 10 kg. Jika anak di bawah usia 3 tahun dapat diberi
diazepam rektal 5 mg dan untuk anak di atas usia 3 tahun diberi diazepam rektal
7,5 mg. Jika kejang belum berhenti, dapat diulang dengan cara dan dosis yang
sama dengan interval 5 menit. Jika setelah 2 kali pemberian diazepam rektal
masih tetap kejang, dianjurkan untuk dibawa ke rumah sakit. 1-8
Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5
mg/kgBB. Jika kejang tetap belum berhenti, maka diberikan phenytoin intravena
dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB/kali dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau
kurang dari 50 mg/menit. Jika kejang berhenti, maka dosis selanjutnya adalah 4-8
mg/kgBB/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal. Jika dengan phenytoin kejang
belum berhenti, maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Jika kejang
telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung apakah kejang demam
sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.1-8
Saat Demam
1. Antipiretik
Antipiretik tidak terbukti mengurangi risiko kejang demam, namun para ahli
di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis paracetamol
adalah 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak boleh lebih dari 5
kali. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali, 3-4 kali sehari. Meskipun jarang,
acetylsalicylic acid dapat menyebabkan sindrom Reye, terutama pada anak kurang
dari 18 bulan, sehingga tidak dianjurkan.1-8
2. Antikonvulsan
Diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB tiap 8 jam saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30-60% kasus, juga dengan diazepam rektal dosis
0,5 mg/kgBB tiap 8 jam pada suhu >38,50 C. Dosis tersebut dapat menyebabkan
ataksia, iritabel, dan sedasi cukup berat pada 25-39% kasus. Phenobarbital,
carbamazepine, dan phenytoin saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang
demam.1-8

19
Pemberian Obat Rumatan
Obat rumatan diberikan hanya jika kejang demam menunjukkan salah satu
ciri sebagai berikut:1-8
Kejang lama dengan durasi >15 menit.
Ada kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, dan hidrosefalus.
Kejang fokal.
Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
Kejang berulang dua kali atau lebih dalam kurun waktu 24 jam.
Kejang demam terjadi pada bayi usia kurang dari 12 bulan.
Kejang demam dengan frekuensi >4 kali per tahun.
Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam >15 menit merupakan
indikasi pengobatan rumat. Kelainan neurologis tidak nyata, misalnya
keterlambatan perkembangan ringan, bukan merupakan indikasi pengobatan
rumat. Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak
mempunyai fokus organik.1-8
Phenobarbital atau valproic acid efektif menurunkan risiko berulangnya
kejang. Obat pilihan saat ini adalah valproic acid. Berdasarkan bukti ilmiah,
kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, oleh karena itu pengobatan rumat hanya diberikan pada kasus selektif
dan dalam jangka pendek. Phenobarbital dapat menimbulkan gangguan perilaku
dan kesulitan belajar pada 4050% kasus. Pada sebagian kecil kasus, terutama
pada usia kurang dari 2 tahun, valproic acid dapat menyebabkan gangguan fungsi
hati. Dosis valproic acid 15-40 mg/kgBB/hari dalam 2-3 dosis, dan phenobarbital
3-4 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis. Lihat bagan di bawah, Bagan 1. Alur
Tatalaksana Kejang.1-8

Bagan 1. Alur tatalaksana kejang

20
Edukasi Pada Orang Tua

Kejang demam merupakan hal yang sangat menakutkan orang tua dan tak
jarang orang tua menganggap anaknya akan meninggal. Pertama, orang tua perlu
diyakinkan dan diberi penjelasan tentang risiko rekurensi serta petunjuk dalam
keadaan akut. Lembaran tertulis dapat membantu komunikasi antara orang tua dan
keluarga; penjelasan terutama pada:3
Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik.
Memberitahukan cara penanganan kejang.
Memberi informasi mengenai risiko berulang.
Pemberian obat untuk mencegah rekurensi efektif, tetapi harus diingat risiko
efek samping obat.

Beberapa hal yang harus dikerjakan saat kejang:3


Tetap tenang dan tidak panik.
Longgarkan pakaian yang ketat terutama di sekitar leher.
Bila tidak sadar, posisikan anak telentang dengan kepala miring. Bersihkan
muntahan atau lendir di mulut atau hidung. Walaupun lidah mungkin tergigit,
jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.

21
Ukur suhu, observasi, catat lama dan bentuk kejang.
Tetap bersama pasien selama kejang.
Berikan diazepam rektal. Jangan diberikan bila kejang telah berhenti.
Bawa ke dokter atau ke rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebih.

PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus didapati pasien kejang yang sebelumnya didahului dengan


demam tinggi (40.50 C), lalu kejang berulang hingga 3 kali, setelah kejang pasien
kembali sadar, tipe kejang pasien adalah tipe klonik, tidak ada riwayat kejang

22
tanpa demam, tidak ada riwayat trauma pada kepala, asma, alergi obat/makanan.
Hal ini sesuai dengan diagnosis kerja yang diambil yaitu kejang demam
kompleks.

Pada kasus kejang demam komplek didiagnosis banding dengan ensefalitis,


hal yang membedakan antara ensefalitis dengan kejang demam antara lain demam
mendadak dengan atau tanpa gejala meningitis aseptik; jika disertai gejala
meningitis aseptik, disebut meningoensefalitis. Defisit neurologis seperti konvulsi,
delirium, stupor atau koma, afasia; hemiparesis dengan refleks Babinski asimetris,
gerak involunter, ataksia dan kejang mioklonik, nistagmus, lumpuh otot okular,
kelemahan otot wajah. Pada pemeriksaan dapat ditemukan halusinasi pengecapan
dan penciuman, anosmia, kejang lobus temporalis, perubahan kepribadian,
perilaku psikotik, delirium, afasia serta hemiparesis. Kejang : sebagian besar
kejang fokal. Pencitraan memperlihatkan gambaran edema atau kerusakan di
bagian inferomedial temporal dan frontal.6

Gejala meningitis aseptik antara lain : demam 38-40 C, biasanya akut,


nyeri kepala - biasanya lebih berat dibandingkan nyeri kepala saat demam
sebelumnya. Fotofobia dan nyeri pada gerakan bola mata. Kaku kuduk sebagai
pertanda rangsang meningeal, biasanya tidak terdeteksi pada fase awal.
Pemeriksaan Kernig dan Brudzinski sering negatif pada meningitis viral. Gejala
sistemik infeksi virus, seperti radang tenggorokan, mual dan muntah, kelemahan
tubuh, rasa pegal punggung dan pinggang, konjungtivitis, batuk, diare, bercak
kemerahan (eksantema). Jika disertai penurunan kesadaran serta perubahan
kualitas kesadaran, mungkin ke arah diagnosis ensefalitis. Pemeriksaan LCS
(Liquor Cerebrospinalis): nilai glukosa normal, dan pleositosis limfositik.6

Pada pasien dilakukan pemeriksaan darah hema 1 (hemoglobin, hematokrit,


leukosit, dan trombosit) pada kadar leukosit didapati kadar mencapai 30.900 /uL,
yang menunjukkan adanya kemungkinan besar infeksi bakteri sehingga diberi
obat antibiotik (ceftriaxone).

23
Pada terapi yang diberikan kepada pasien diberikan obat paracetamol serta
phenitoin. Hal ini pemberian paracetamol ditujukan untuk mengurangi resikonya
terjadi kejang berulang. Sedangkan phenitoin diberikan untuk terapi rumatan
karena kejang berulang < 24 minggu.

24
KESIMPULAN

Kejang demam merupakan jenis kejang yang sering terjadi, terbagi atas
kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam
merupakan suatu kondisi yang patut diperhatikan, dan tatalaksana yang tepat
dapat mengatasi kondisi kejang dan mengatasi kausanya. Sebagian besar kejang
demam tidak menyebabkan penurunan IQ, epilepsi, ataupun kematian. Kejang
demam dapat berulang yang kadang menimbulkan ketakutan dan kecemasan pada
keluarga. Diperlukan pemeriksaan sesuai indikasi dan tatalaksana menyeluruh.
Edukasi orang tua penting karena merupakan pilar pertama penanganan kejang
demam sebelum dirujuk ke rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

25
1. Pusponegoro H. D, Widodo D. P, Ismael S. Konsensus penatalaksanaan
kejang demam. Edisi II. Jakarta: Unit Kerja Koordinasi Neurologi
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006.

2. Arief R. F. 2015. Penatalaksanaan Kejang Demam. Jakarta: CDK-232.


Vol 2. No 9:658-61.

3. Kosim M. S, Yunanto A, Dewi R, Sarosa G. I, Usman A. Buku ajar


neonatologi. Edisi I. Cetakan Kedua. Jakarta: Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2012. H 226-48.

4. Graves R. C, Oehler K, Tingle L. E. January 15, 2012. Febrile


seizures: risk, evaluation, and prognosis. Texas: American Academy of
Family Physician. Volume 85. Number 2: 149-53.

5. February, 2011. clinical practice guidelinefebrile seizures: guideline


for the neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febrile
seizure. America: American Academy Of Pediatrics. Volume 127.
Number 2: 389-94.

6. Parinding I. T. 2012. Diagnosis dan tatalaksana ensefalitis herpes


simpleks. Bekasi: CDK-193. Vol. 39. No 5: 355-57.
7. Tambunan T, Rundjan L, Satari, H. I, Windiastuti E, Somasetia D. H,
Kadim M. Formularium spesialistik ilmu kesehatan anak ikatan dokter
anak indonesia. 2013.

26