LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DIABETES MELLITUS

Oleh

Kadek Dwiyani Novi Taman Sari 1401460020

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MALANG

JURUSAN KEPERAWATAN

D-IV KEPERAWATAN MALANG

Pengertian

DM adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik dengan ditandai olehadanya hiperglikemia yang
disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Penyakit DM sering
menimbulkan komplikasi berupastroke, gagal ginjal, jantung, nefropati, kebutaan dan bahkan harus
menjalani amputasi jika anggota badan menderita luka gangren. DM yang tidak ditangani dengan baik
angka kejadian komplikasi dari DM juga akan meningkat, termasuk komplikasi cedera kaki diabetes
(Waspadji, 2010).

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan (siphon). Mellitus
berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan
individu yang mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus
adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).

Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik
akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf,
dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
elektron (Mansjoer dkk, 2007)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan suatu kelompok
panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya.

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan toleransi terhadap
glukosa ( Rab, 2008)

Klasifikasi

Klasifikasi etiologis Diabete Mellitus

Tipe 1 Dekstruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut
- Autoimun
- Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi

insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin
Tipe Lain - Defek genetik fungsi beta
- Defek genetik kerja insulin
- Penyakit eksokrin pankreas
- Endokrinopati
- Karena obat atau zat kimia
- Infeksi
- Sebab imunologi yang jarang
- Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM
 Diabetes mellitus gestasional

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring
Bukan Belum pasti DM
DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu:
<110 110 - 199 >200
Plasma vena <90 90 - 19 >200
Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa: <110 110 - 125 >126
Plasma vena <90 90 - 109 >110
Darah kapiler
(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)

Etiologi
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon
abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar
yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja
insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu,
kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus
membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif
 insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor
insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam
waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin
yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yang
merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama
dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik

Patofisiologi

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena
sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua
glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari
kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan
perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes
tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).

Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan
obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif,
maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala
tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada
kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya
sangat tinggi).
Pathway

Manifestasi Klinis
Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila menderita
dua dari tiga gejala yaitu:
a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.
c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah:
Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat Badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun,
Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa
bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.

1. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus

Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.
a. Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan
tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma
hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa
40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau
koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis
terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang
berlebihan.

b. Koma Diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam
tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering
timbul adalah:
1) Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)
2) Minum banyak, kencing banyak
3) Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta
berbau aseton
Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus
segara dibawa ke rumah sakit.

2. Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus

Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian
tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :
a. Makroangiopati (makrovaskular)
b. Mikroangiopati (mikrovaskular)
Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus
bersamaan. (Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada DM menurut Donges dkk (2001 : 728) antara lain :
a. Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/dl atau lebih.
b. Aseton plasma (keton) : positif secara metabolik.
c. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
d. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mosm/lt
e. Elektrolit
1) Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.
2) Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler selanjutnya akan
menurut).
f. Haemoglobin glikosilat : kadarnya melipat 2-4 dari dari normal.
g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO 3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Trombosit darah, hematokrit mungkin meningkat atau (dehidrasi / leukositosis, hema
konsentrasi, merupakan respon terhadap stres atau infeksi).
i. Ureum atau kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau penurunan fungsi ginjal).
j. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut sebagai
penyebab dari DKA (Diabetik Keto Asidosis).
k. Insulin darah mungkin menurun bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe
II) yang mengidentifikasikan infusiensi insulin atau gangguan dalam penggunaannya (endogen
atau eksogen).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa
darah dan kebutuhan akan insulin.
m. Urin : gula dan aseton positif berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
n. Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan
infeksi pada luka.

Penatalaksanaan Medis

1. Obat Hipoglikemik Oral

a. Pemicu sekresi insulin:
1) Sulfonilurea
2) Glinid
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin:
1) Biguanid
2) Tiazolidindion
3) Penghambat glukosidase alfa
2. Insulin
3. Pencegahan komplikasi
a. Berhenti merokok
b. Mengoptimalkan kadar kolesterol
c. Menjaga berat tubuh yang stabil
d. Mengontrol tekanan darah tinggi
e. Olahraga teratur dapat bermanfaat :
1) Mengendalikan kadar glukosa darah
2) Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
3) Membantu mengurangi stres
4) Memperkuat otot dan jantung
5) Meningkatkan kadar kolesterol baik (HDL)
 6) Membantu menurunkan tekanan darah
(Noer, Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik
pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan
(Brunner and Suddarth, 2002)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas pasien

2. Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai
bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh.
Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB
menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-
haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada
pria.

3. Riwayat Kesehatan Dahulu

Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
Riwayat ISK berulang
Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
5. Pemeriksaan Fisik
Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek
tendon menurun, aktifitas kejang.
Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia,
krekel, DVJ (GJK)
Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa
sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan
(jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada
palpitasi, bising usus lemah/menurun.
Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper
aktif).
Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme
pada wanita
Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun
kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid,
demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
6. Aspek psikososial
 Stress, anxientas, depresi
Peka rangsangan
Tergantung pada orang lain
7. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
8. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin,
makanan dan aktivitas jasmani.
2. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka).
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer, proses
penyakit (DM).
4. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuria dan dehidrasi

C. Rencana Asuhan Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Setelah dilakukan asuhan 1. Timbang berat badan setiap 1. Untuk memantau adanya
keperawatan keperawatan hari atau sesuai indikasi. perubahan BB yang berarti
diharapkan kebutuhan 2. Monitor adanya mual muntah. 2. Adnaya mual muntah
nutrisi dapat terpenuhi 3. Monitor intake nutrisi dan mempengaruhi intake nutrisi
dengan kriteria hasil: kalori. yang dibutuhkan oleh tubuh
NOC: 4. Kaji adanya alergi makanan. 3. Memantau kesesuaian jumlah
- Nutritional status: 5. Kolaborasi dg ahli gizi untuk intake nutrisi dengan jumlah
food and fluid penyediaan nutrisi terpilih yang dibutuhkan tubuh
- Nutritional status: sesuai dengan kebutuhan 4. Untuk menghindari terjadinya
nutrient intake klien. alergi pada pasien
- Weight control 5. Kolaborasi untuk menentukan
Kriteria Hasil: jumlah intake nutrisi yang
1. Tidak ada tanda sesuai dengan kondisi pasien
tanda malnutrisi saat ini
2. Tidak terjadi
penurunan BB
yang berarti

2. Setelah dilakukan asuhan 1. Catat karakteristik 1. Untuk menentukan derajat

keperawatan keperawatan luka:tentukan ukuran dan luka
diharapkan integritas kedalaman luka, dan 2. Untuk melihat adanya tanda
jaringan dapat terjaga klasifikasi pengaruh ulcers dan gejala infeksi
dengan kriteria hasil: 2. Catat karakteristik cairan 3. Kassa steril untuk menutupi
NOC: secret yang keluar luka agar tidak terkena infeksi
- Tissue integrity: skin 3. Dressing dengan kasa steril dari lingkungan luar
and mucous sesuai kebutuhan 4. Untuk mencegah perpindahan
- Wound healing: 4. Pertahankan teknik dressing virus dan bakteri dari
primary and steril ketika melakukan lingkungan luar ke dalam luka
secondary intention perawatan luka yang dapat menyebabkan
 Kriteria Hasil: 5. Bandingkan dan catat setiap terjadinya infeksi
1. Menunjukkan adanya perubahan pada luka 5. Untuk melihat adanya proses
terjadinya proses penyembuhan pada luka
penyembuhan luka

3. Setelah dilakukan asuhan 1. Monitor adanya daerah 1. Memantau daerah yang diduga
keperawatan keperawatan tertentu yang hanya peka mengalami gangguan perfusi
diharapkan perfusi terhadap rangsang dalam jaringan
jaringan kembali efektif 2. Batasi gerakan pada kepala, 2. Gerakan yang berlebih dapat
dengan kriteria hasil: leher, dan punggung menghambat proses perfusi
NOC: 3. Monitor kemampuan BAB dalam jaringan
- Circulation status 4. Diskusikan mengenai 3. Memantau kemapuan pasien
- Tissue perfusion: penyebab perubahan sensasi dalam BAB
cerebral 4. Untuk menentukan tindakan
Kriteria Hasil: yang sesuai dengan kondisi
1. Tekanan systole dan pasien
diastole dalam
rentang yang
diharapkan
2. Tidak ada ortostatik
hipertensi

4. Setelah dilakukan asuhan 1. Timbang popok/pembalut jika 1. Untuk menentukan jumlah

keperawatan keperawatan diperlukan output urine pasien
diharapkan keseimbangan 2. Monitor status hidrasi 2. Memantau status
elektrolit dalam tubuh 3. Pertahankan catatan intake keseimbangan cairan dan
tetap terjaga dengan dan output yang akurat elektrolit dalam tubuh
kriteria hasil: 4. Monitor vital sign 3. Untuk memantau jumlah
NOC: 5. Kolaborasikan pemberian cairan dalam tubuh pasien
- Fluid balance cairan IV tetap seimbang
- Hydration 4. Adanya perubahan dalam vital
- Nutritional status: sign dapat menandakan
food and fluid adanya dehidrasi dalam tubuh
Kriteria Hasil: pasien
1. Mempertahankan 5. Untuk membantu menambah
output urine sesuai cairan dan elektrolit pada
dengan usia dan BB pasien
2. TTV dalam batas
normal
3. Tidak ada tanda
dehidrasi
4. Elastisitas turgor
kulit baik, membran
mukosa lembab

Daftar Pustaka
Smeltzer, S.C., 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & Suddart
Edisi 8 volume 1,2,3. EGC, Jakarta.

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Rendi Clevo M & Margareth (2012) . AsuhanKeperawatan Medical Bedah Dan

Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Media.

Nurarif Amin Huda dan Kusuma Hardhi (2013). Aplikasi Keperawatan

berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC jilid 1 :Mediaction publishing
: Yogyakarta.

Maulana Mirza, (2012). Mengenal Lebih Mengenai Diabetes Mellitus. Yogyakarta :

Nuha Media

Doengoes. (2002). Rencana Asuhan KeperawatanPedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Jakarta :. EGC.