DAFTAR ISI......................................................................................................... 1
BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 2
II.5 Diagnosis..............................................................................................14
II.6 Penatalaksanaan...................................................................................16
II.7 Pencegahan.......................................................................................... 19
III.1 Kesimpulan........................................................................................ 20
III.2 Saran.................................................................................................. 20
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 21
BAB I
1
PENDAHULUAN
Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral yaitu OVRS tipe iskemik
dan OVRS tipe non iskemik. Bentuk intermediate atau indeterminant juga ditemukan,
tetapi dari hasil data yang didapat lebih dari 80% oklusi vena retina sentral mengarah
retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Hipertensi merupakan faktor resiko
lebih sering terletak didepan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi
pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga
daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang diperdarahi. Suatu
penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat didaerah temporal atas atau
temporal bawah.1
Pada oklusi vena retina sentral terkadang dijumpai suatu edema papil
tanpa disertai perdarahan ditempat yang jauh (perifer) dan ini merupakan gejala awal
Perdarahan pada oklusi vena retina sentral juga dapat terjadi didepan
papila dan ini dapat memasuki badan kaca dan menjadi perdarahan badan kaca.
Edema dan perdarahan retina dapat dapat diserap kembali dan hal ini dapat
2
B A B II
TINJAUAN PUSTAKA
3
II.1 ANATOMI
mengandung reseptor yang befungsi menerima cahaya, dan multi lapis yang melapisi
bagian dalam duapertiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan
hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir ditepi ora serata. Permukaan
luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan berpigmen epitel retina sehingga
betumbuk juga dengan membrane Bruch, koroid, dan sklera. Disebagian besar tempat
ephitelium pigmen retina mudah terpisah hingga membentuk ruang subretina, seperti
yang terjadi pada ablasio retina.tetapi pada diskus optikus dan ora serata, retina dan
ephitelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan
pada kutub posterior. Ditengah-tengah retina posterior terdapat makula, secara klinis
4
GAMBAR 2. FUNDUS OKULI NORMAL1
Lapis-lapis retina, mulai dari sisi luar ke dalam, adalah sebagai berikut: (dari luar ke
dalam):1
2. Lapisan serat saraf, terdiri dari akson dari sel-sel ganglion, yang melewati
3. Lapisan sel ganglion, terutama berisi badan sel-sel ganglion (urutan neuron
kedua jalur visual). Ada dua jenis sel ganglion. Sel-sel ganglion kerdil yang
terdapat didaerah makula dan dendrit dari setiap sinaps sel tersebut dengan
akson sel bipolar tunggal. Sel ganglion polisinaptik terletak terutama di retina
perifer dan setiap sel tersebut dapat synapse dengan upto seratus bipolar.
4. Lapisan pleksiformis dalam. Pada dasarnya terdiri dari hubungan antara akson
5
5. Lapisan nukleus dalam, terutama terdiri dari badan sel-sel bipolar. Hal ini juga
berisi badan sel amakrin horizontal dan sel-sel Muller dan kapiler-kapiler
6. Lapisan pleksiform luar, terdiri dari sambungan sferul sel batang dan pedikel
7. Lapisan nukleus luar, terdiri dari inti sel batang dan kerucut.
9. Lapisan sel kerucut dan sel batang (fotoreseptor). Batang dan kerucut
Lapisan sel batang dan sel kerucut hanya memiliki satu segmen luar sel
fotoreseptor yang tersusun secara palisade. Ada sekitar 120 juta sel batang dan
6,5 juta sel kerucut. Sel batang mengandung zat fotosensitif visual yang ungu
10. Epitelium pigmen retina, merupakan lapisan terluar sari retina. Terdiri dari
satu lapisan sel yang mengandung pigmen. Melekat kuat pada lamina basal
6
GAMBAR 3. LAPISAN RETINA
berada tepat diluar membran Bruchs, yang memperdarahi sepertiga luar retina,
termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan
pigmen retina, serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang memperdarahi
dikirim ke otak. Bagian sentral retina atau daerah makula mengandung lebih banyak
sel fotoreseptor kerucut daripada bagian perifer retina yang memiliki banyak sel
batang. Fotoreseptor kerucut berfungsi untuk sensasi terang, bentuk serta warna.
Fovea hanya mengandung fotoreseptor kerucut. Apabila daerah fovea atau daerah
makula mengalami gangguan, maka visus sentral dan tajam penglihatan akan
terganggu. Fotoreseptor batang berfungsi untuk melihat dalam suasana gelap atau
II.2 DEFINISI
terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).1,4,5
7
Klasifikasi OVRS :
OVRS iskemik
- Hipertensi
- Diabetes Mellitus
- Arteroskelrosis
- Glaukoma
- Hiperkoagulasi
- Vaskulitis
- Penyakit autoimun
Patofisiologi dari oklusi vena retina sentralis sampai saat ini belum diketahui
penyebabnya secara jelas. Faktor sistemik ataupun lokal berperan dalam patofisiologi
terjadinya oklusi vena retina sentralis.5 Patogenesis dari oklusi vena retina mengikuti
Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari
nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat
yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi
trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan
8
aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu
sendiri.
struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak,
arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara
konsisten. 5
Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan
perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di
sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.
Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada
retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari
keadaan parsial, perfusi atau retinopati vena statis. OVRS tipe non iskemik dicirikan
dengan dilatasi ringan dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak yang
menyerupai perdarahan pada semua kuadran retina. Udem makula dengan tajam
penglihatan berkurang dan pembengkakan lensa optik yang ringan atau mungkin bisa
9
tak ada. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada tipe OVRS Non
iskemik.
Pada beberapa kasus ditemukan sel-sel vitreus yang lunak yang bisa
berbentuk api)
dengan penurunan permebealitas kapiler dan sedikit area yang non perfusi.3
10
Merupakan bentuk tipe OVRS yang dikarakteristikkan setidaknya
Fluoresensi dari perfusi kapiler retinal pada gambaran kutub posterior dan juga
kuadran yang lebih banyak dan udem retina. Pada udem retina dan makula ditemukan
posterior.
11
Gejala awal pada mata adalah sebagai berikut:
- Penurunan penglihatan
- Fotopobia
- Bersifat unilateral
- Penurunaan penglihatan
- Kemerahan
- Berair
Pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap, termasuk ketajaman visual, reaksi
Reaksi pupil mungkin normal dan mungkin terlihat refleks pupil aferen. Jika iris
12
-Iris mungkin normal. Stadium lanjut dapat menunjukkan neovaskularisasi. Pembuluh
darah ini terdeteksi pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, pembuluh darah dapat
Bagian ruang anterior diperiksa dengan mengguanakan gonioscopy. Hal ini telah
diteliti dilakukan yang paling bagus pada saat iris tidak berdilatasi. Awalnya, mungkin
Perdarahan bisa dangkal, atau dalam. Pada beberapa pasien, perdarahan dapat dilihat
di bagian tepi fundus. Perdarahan bisa ringan sampai berat, meliputi seluruh fundus
- Cotton Wol Spot (eksudat) lebih umum dengan CRVO iskemik. Biasanya, mereka
terkonsentrasi di sekitar kutub posterior. Eksudat dapat berkurang dalam 2-4 bulan.
-Neovaskularisasi disk (NVD) mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias
13
II.5 DIAGNOSIS5
Ketajaman penglihatan
Color Doppler
USG mata
Angiography Fluoresensi
Electroretinography
akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa
titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Pada keadaan
digunakan untuk mengukur makula edema dan menilai respon dari pengobatan. 4
oftalmologi digunakan untuk mempelajari struktur mata. Bahkan aplikasi lebih baru
dari jenis pemindaian telah mempelajari bagian anterior mata, namun penggunaan
14
utama telah untuk evaluasi retina, dan lebih khusus bagian belakang mata. Bagian dari
mata yaitu bagian posterior dan termasuk makula dan saraf optik. Ada kesamaan besar
antara ultra-sonografi dan tomografi koherensi optik, bahwa gambaran dari ke dua
alat tersebut mencerminkan dorongan energi ke materi unsur/zat yang dipelajari dan
menggunakan gelombang suara, yang dapat menembus materi buram, dan OCT
gelombang cahaya memiliki panjang gelombang lebih pendek dari gelombang suara,
ada resolusi yang jauh lebih besar / lebih baik dalam presentasi gambar.7
vitroretinal (seperti lubang makula, edema makula, degenerasi makula terkait usia,
-Periksa retina dan struktur retina (seperti makula, epitel pigmen retina,
intervensi.
15
II.6 PENATALAKSANAAN5
Belum diketahui pengobatan yang efektif yang tersedia baik untuk pencegahan
ataupun pengobatan pada oklusi vena retina sentral (CRVO).Yang terpenting adalah
lanjut. Karena patogenesis yang tepat dari CRVO belum diketahui secara pasti,
Fotokoagulasi
Pemberian kortikosteroid
Vitrectomy
Pada pasien dengan edema makula, suntikan triamcinolone (0,1 ml / 4 mg) ke dalam
rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam
menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dengan perbaikan
penglihatan.
16
Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui dalam tindakan penyuntikan
dapat mengurangi konsentrasi VEGF yang berada dalam rongga vitreous. Hal ini
Pada pasien dengan edema makula, suntikan bevacizumab (0,05 mL/1.25 mg) ke
dalam rongga vitreous melalui pars plana telah terbukti efektif tidak hanya dalam
menyelesaikan edema, tetapi juga dalam perbaikan yang sesuai dalam visi. Suntikan
Juga, pada pasien dengan glaukoma neovascular, dosis yang sama telah menunjukkan
vitreous. Hal ini menyebabkan penurunan permeabilitas kapiler dan edema makula.
Kelemahan utama intravitreal suntikan kambuh perawatan pasca edema makula, yang
repackage bevacizumab dari botol ukuran yang tersedia untuk digunakan IV ke dosis
yang lebih kecil untuk injeksi intravitreal meningkatkan risiko penularan infeksi jika
17
teknik aseptik yang tidak benar terjadi. Laporan dari infeksi mata serius telah
dilaporkan mengenai hal ini repackaging menjadi bebas pengawet menggunakan botol
secara intravena untuk pengobatan kanker. Belum ada laporan yang signifikan
akibat hipoksia dan tercatat meningkat pada cairan mata pada pasien dengan CRVO.
Salah satu efek kuat VEGF adalah untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
degenerasi neovascular yaitu vaskular yang terkait usia karena aktivitas anti-VEGF
nya. Peran ranibizumab dalam pengelolaan CRVO dilaporkan dalam beberapa studi.
Suntikan intraokular dari 0,3 mg atau 0,5 mg ranibizumab disediakan perbaikan cepat
bulan pengobatan bulanan dengan ranibizumab pada pasien dengan makula edema
sekunder untuk cabang atau pusat RVO menghasilkan peningkatan yang lebih besar
dalam tujuan terkait fungsi. Ranibizumab disetujui untuk pengobatan edema makula
18
Deksametason intravitreal implant 4,5
Deksametason adalah kuat, kortikosteroid yang larut dalam air yang dapat dikirimkan
micronized.
Deksametason implan bisa ditoleransi dengan baik. Secara keseluruhan, studi ini
menunjukkan bahwa implan DEX bisa menjadi pilihan pengobatan baru yang
II.7 PENCEGAHAN2
Mengontrol tekanan darah dan kolesterol pada pasien hipertensi dan
arteriosklerosis
Mengganti pengobatan dengan diuretik dengan pengobatan hipertensi yang
II.8 PROGNOSIS
Prognosis pada oklusi vena retina sentralis yang iskemik lebih buruk
dibandingkan dengan non iskemik karena penglihatan tidak dapat diperbaiki lagi.5
19
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
dapat terjadi pada suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina
sentral), sehingga daerah yang terlibat memberi gejala sesuai dengan daerah yang
diperdarahi. Terdapat dua jenis oklusi vena retina sentral, tipe OVRS Non iskemik
dan tipe OVRS iskemik. Faktor resiko dari OVRS adalah hipertensi, diabetes melitus,
mata, serta pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan oklusi vena sentral retina adalah
III.2 Saran
darah secara berkala (pada pasien diabetes melitus), mengatur pola makan dan gaya
hidup sehat serta melakukan pemeriksaan mata minimal satu tahun sekali bagi mereka
dengan faktor resiko yang memudahkan terjadinya oklusi vena sentral retina.
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Balai Penerbit FKUI. Jakarta; 2003 :
9 10, 186 -8
Wilkins:page 256-7.
4. Y.T Wong. Retinal Vein Occlusion. The New England Journal Of Medicine.
2010. 2135-43.
5. Kanski JJ. Retinal Vein Occlusion. In: Clinical Ophthalmology. 3th ed.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2818.2012.03619.x/pdf
et al. Obstructive sleep apnea among patients with retinal vein occlusion. Arch
21