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METABOLISMO DE GLUCOSA:

Glucosa: molcula de 6 carbonos


Cuando se metaboliza en presencia de O2 CO2-H2O
Cerebro- Sistema Nervioso dependen exclusiva de GLUCOSA | Fuente
energtica
Hipoglucemia intensa- prolongada MUERTE CEREBRAL
[Glucosa preprandiales]: 70 -100 mg/dl
Despus de comida: Incremento [glucosa] estimulando liberacin de insulina
| 2/3 de glucosa que se ingiere se retira de la sangre, siendo almacenada
en HIGADO: GLUCOGENO entre comidas el hgado libera GLUCOSA
para mantener GLICEMIA
Glucosa que no se necesita para energa se extrae de sangre- se almacena
en forma de GLUCOGNO- Se convierte a GRASAS
HIGADO- M.ESQUELETICO: al ser saturados deGLUCOGENO | GLUCOSA
adicional ACIDOS GRASOS en HGADO se almacenan en forma de TG en
ADIPOCITOS
GLUCOGENOLISIS: va se estimula por niveles bajos de glucosa, glucagon y
catecolaminas | Glucgeno Glucosa
GLUCONEOGENESIS: aa- glicerol- cido lctico GLUCOSA

METABOLISMO LIPDICO:

Provee 9 kcal/ g de energa


TRIGLICERIDOS por accin de LIPASAS
3 cidos grasos: se transportan a TEJIDOS ENERGA
1 molcula de glicerol: ingresa a va glucoltica + glucosa ENERGA

METABOLISMO PROTEICO:

a.a en exceso necesarios para sntesis proteica se transforman CIDOS


GRASOS CETONAS- GLUCOSA luego se almacenan consumen como
combustible metablico.
Organismo degrada: PROTENAS a.a sustrato principal para
gluconeognesis

HORMONAS REGULADORAS DE GLUCOSA:


INSULINA:

Reduce concentraciones de GLUCOSA


Captacin de glucosa en clulas- facilita almacenamiento en forma de
GLUCOGENO
Previene degradacin de: GRASAS- GLUCOGENO
Inhibe GLUCONEOGENESIS- Incrementa sntesis de protenas
Almacenamiento de grasas al Incrementar transporte de
GLUCOSA interior de ADIPOCITOS
Sntesis de TG
Inhibe degradacin de: TG- Protenas
Secrecin: patrn BIFSICO- PULSTIL | Liberacin inicial rpida de
insulina preformada que es seguida por liberacin ms sostenida de
insulina
*secretada por clulas B
GLUCAGN:
*secretada por clulas alfa

Mantiene valores de glucemia entre comidas-periodos de ayuno


Viaja por VENA PORTA HGADO | donde ejerce funcin principal
Incrementa la glucemia
Inicio a: GLUCOGENOLISIS- degradacin de glucgeno heptico
glucosa
Estimula: GLUCONEOGENESIS glucagn aumenta transporte de a.a
hacia hgado : a.a glucosa
Incrementa secrecin glucagn: disminucin [glucosa]
hipoglucemia, ejercicio extenuante.

DIABETES MELLITUS:
Caracterstica: HIPERGLUCEMIA
Desequilibrio entre disponibilidad- requerimientos de insulina
Factores: reduccin de secrecin de insulina, disminucin de empleo
de glucosa y aumento de sntesis de glucosa

Clasificacin Etiologa:
DM 1:

Destruccin de clulas B de pncreas


Tipo 1 A: mediacin auto inmunitaria
Tipo 1 B: idioptica menos comn
Tipo 1 A de mediacin auto inmunitaria:
Denominada diabetes juvenil | destruccin por mediacin inmunitaria
de clulas B
Variante con progresin RPIDA: NIOS
Variante con progresin LENTA: ADULTOS | DALA |
Carencia absoluta de insulina
Elevacin de glicemia
Degradacin de grasas- protenas corporales
Tendencia CETOACIDOSIS | Insulina: inhibicin de liplisis en su
ausencia A.G se liberan de adipocitos se convierten en
CETONAS en HGADO.
Restitucin INSULINA EXGENA
Puede haber: PREDISPOSICIN GENTICA| Gen de mayor
susceptibilidad: ALM de cromosoma 6
Anticuerpos que se desarrollan antes de aparicin de
HIPERGLUCEMIA:
AAI
AA contra islotes de Langerhans
AA dirigidos contra los antgenos del islote, lo que incluye a:
Descarboxilasa de cido glutmico DAG
Fosfatasa de Tirosina de protena de IA-2
DM 2:

Mayor parte de los casos 90-95%


Hiperglucemia + Insuficiencia relativa de insulina
Mayora son ADULTOS- SOBREPESO
No hay destruccin auto inmunitaria de clulas B
Diabetes no dependiente de insulina | niveles de insulina normales-
altas bajas
Componente gentico fuerte | personas con progenitor diabtico
incrementa el riesgo si fueran los 2 riesgo de 40%
Anomalas metablicas que conducen a DM2:
Resistencia a insulina
Anomalas en secrecin de insulina
Aumento sntesis de glucosa en hgado
Caracterstica predominante de DM2: Susceptibilidad gentica
Obesidad

RESISTENCIA A INSULINA: Disminucin de capacidad de insulina de


actuar de forma efectiva sobre tejidos blandos.
Al inicio promueve:
Aumento en secrecin de insulina
Hiper insulinemia modesta - al tiempo que clulas B intentan
mantener [ glucosa ] normal
Al pasar el tiempo incremento de demanda de insulina
agotamiento- falla de clulas B
Elevacin [glucosa preprandiales ] en sangre
Incremento de sntesis de glucosa en hgado

HALLAZGOS FRECUENTES EN PERSONAS CON RESISTENCIA- SNDROME


METABOLICO:
Signos clnicos:

Obesidad central: regin superior del cuerpo con aumento de


permetro abdominal
Acantosis nigricans: cambios cutneos con hiper pigmentacin-
hipertrofia
Anomalas de laboratorio:

Elevacin de glucosa preprandial- posprandial


Resistencia a insulina Hiperinsulinemia
Dislipidemia con incremento de triglicridos
Hiperuricemia disfuncin endotelial
Albuminuria

Afecciones comrbidas:

Hipertensin
Ateroesclerosis
Hiperandrgoenismo con sndrome de ovario poliqustico

DIABETES GESTACIONAL:
Intolerancia a glucosa durante el embarazo
Afecta la mayora de veces a:
Mujeres con antecedentes de diabetes
Mujeres con antecedentes de bito fetal o aborto espontneo
Mujeres con neonato con alguna malformacin
Mujeres obesas edad avanzada
5 + embarazos

MANIFESTACIONES CLNICAS:

Inicio rpido insidioso


DM1: Inicio sbito
DM2: con mayor lentitud puede existir aos sin ser detectado
Se identifica por las 3 P: POLIURIA- POLIDIPSIA- POLIFAGIA
Cuando [glucosa] en sangre se elevan Glucosuria grandes
prdidas de agua en la orina
Sed es consecuencia de: DESHIDRATACIN INTRAC se presenta al
tiempo que aumenta [glucosa] hemtica y atrae agua hacia afuera de
cuerpos celulares
Polifagia: no existe en DM2 | DM1 se debe a inanicin celular
disminucin de reservas de CHO- GRASAS- PROTENAS.
PERDIDA PONDERAL En DM1 no controlada

Tiene 2 causas:
Perdida de lquidos corporales DIURESIS OSMTICA
Tejidos corporales se pierden debido a que: CARENCIA DE INSULINA
Organismo utilizara reservas de grasa- protenas como fuente
energtica

Visin borrosa
Fatiga
Infecciones cutneas
Hiperglucemia- glucosuria: favorecen crecimiento de levaduras |
infecciones por cndida son manifestaciones tempranas- frecuente
en mujeres

COMPLICACIONES AGUDAS DE DIABETES:


CETOACIDOSIS DIABTICA:
En DM1
Carencia de insulina movilizacin de CIDOS GRASOS a
partir de T.ADIPOSO Sntesis de cetonas en hgado
Con frecuencia va precedida po4: estrs fsico, infeccin,
embarazo, ansiedad extrema
Etiologa: 3 anomalas metablicas e CD: hiperglucemia-
cetosis- acidosis metablica
Diagnstico definitivo depende de:

HIPERGLUCEMIA > 250 mg/dl


Concentraciones bajas de bicarbonato <15 mEq/l
Bajo Ph <7.3
Cetonuria moderada
Manifestaciones
Poliuria, polidipsia, nuseas, vmitos y fatiga marcada
Dolor- hipersensibilidad a palpacin abdominal
Aliento olor a frutas
Hipotensin- taquicardia
Respiracin de Kussmaul

HIPOGLUCEMIA: Glucosa sangunea < 60mg/dl


Etiologa- patognesis
Error en dosificacin de insulina
Incremento de ejercicio
Alcohol disminuye gluconeognesis heptica
Manifestaciones:
Inicio rpido- progresin sintomtica
Aquellos que derivan de alteracin de funcin cerebral:
Aquellos vinculados con SNA:

Cefalea
Dificultad para resolucin de problemas
Alteracin de conducta
Coma- convulsiones
Al inicio de cuadro hipo glucmico
SN.PARASIMPATICO HAMBRE le sigue la activacin de SN SIMPTICO
Ansiedad taquicardia- sudoracin piel fra y hmeda.