Anda di halaman 1dari 35

TUGAS MATA KULIAH MATERNITAS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL DENGAN PREEKLAMPSIA DAN


HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

KELOMPOK I
1. Crispina S. Nuryanti 131611123001
2. Leli Ika Hariyati 131611123002
3. Alfan Fachrul Rozi 131611123003
4. Anggar Dwi Untari 131611123004
5. Selvi Ratu Djawa 131611123005
6. Rian Kusuma Dewi 131611123006
7. Awalludin Suprihadi P 131611123007
8. Delisa Alfriani 131611123008

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2016
BAB I
PENDAHULUAN
A Latar Belakang
Setiap tahun sekitar 160 juta wanita di seluruh dunia hamil, namun sekitar 15%
menderita komplikasi berat, salah satunya adalah preeklampsia-eklampsia(Angsar MD
dalam Saifuddin, 2009). Di Jawa Timur kejadian preeklampsia-eklampsia 9,5% pada tahun
2008, dan di Surabaya 12,3% pada tahun 2008 (LB3 KIA Dinkes Provinsi Jatim, 2009).
Miller (2006) menyebutkan bahwa preeklampsia pada umumnya terjadi pada 5-7% dari
seluruh kehamilan. Berdasarkan hasil SDKI tahun 2007, Angka Kematian Ibu di Indonesia
adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup, dengan eklampsia sebagai penyebab kedua setelah
perdarahan yaitu sebesar 13%. Pada tahun 2008 ditemukan 4.940 (9,5%) kasus
preeklampsia/eklampsia di Propinsi Jawa Timur dan 397 (12,3%) di Kota Surabaya
(Laporan LB3 KIA Sie KIB Dinas Kesehatan Propinsi Jawa Timur, 2009).
Kejadian preeklampsia tidak dapat diprediksi dan berpotensi mengakibatkan
disfungsi dan kegagalan multi organ yang dapat mengganggu kesehatan ibu dan berdampak
negatif pada janin. Perubahan-perubahan patologis yang terjadi pada kehamilan dengan
preeklampsia-eklampsia menyebabkan menurunnya perfusi uteroplasenta, hipovolemia,
vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Kondisi ini memberikan
dampak berupa Intrauterine Growth Restriction (IUGR) serta kenaikan morbiditas dan
mortalitas janin (Angsar MD dalam Saifuddin, 2008:531).
Perawat sebagai tenaga kesehatan harus dapat memberikan pelayanan
keperawatan yang komprehensif sesuai dengan standar asuhan keperawatan untuk dapat
mencegah dan meninimalisir kejadian morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin akibat
hipertensi dalam kehamilan.

B Tujuan
1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada ibu hamil preeklampsi
dan hipertensi dalam kehamilan.

2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu:
a Menjelaskan definisi preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan
b Menyebutkan klasifikasi hipertensi dalam kehamilan
c Menjelaskan penyebab preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan
d Menjelaskan patofisiologi preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan
e Menjelaskan penatalaksanaan preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan
f Melakukan pengkajian data pada ibu dengan preeklampsi dan hipertensi dalam
kehamilan
g Menganalisa data untuk menentukan diagnosis keperawatan yang timbul pada ibu
dengan preeklampsi dan hipertensi dalam kehamilan
h Merencanakan dan melaksanakan tindakan keperawatan yang tepat berdasarkan
diagnosa keperawatan yang ditetapkan pada ibu dengan preeklampsi dan hipertensi
dalam kehamilan
i Melakukan evaluasi asuhan keperawatan pada ibu dengan preeklampsi dan hipertensi
dalam kehamilan
j Melakukan pendokumentasian hasil asuhan keperawatan pada ibu dengan preeklampsi
dan hipertensi dalam kehamilan

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KONSEP DASAR PREEKLAMPSIA DAN HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
1. Definisi
Hipertensi dalam kehamilan didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
sistolik lebih dari atau sama dengan 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik lebih
dari atau sama dengan 90 mmHg ( Korotkoff 5). (Queenseland Clinical Guideline,
2015).Dapat juga diartikan sebagai kenaikan nilai tekanan sistolik sebesar 30 mmHg atau
lebih atau kenaikan tekanan diastolic sebesar 15 mmHg di atas nilai tekanan dasar ibu.
The committee on Terminology of the American College of Obstetricians and
Gynecologist (ACOG) mendefinisikan sebagai suatu peningkatan MAP sebesar 20
mmHg atau jika tekanan darah sebelumnya tidak diketahui, MAP sebesar 105 mmHg
merupakan data pasti diagnosa hipertensi. Pengingkatan tekanan darah harus terjadi
sekurang-kurangnya dalam dua kali pemeriksaan dengan jarak beberapa jam (4 6 jam).
(Bobak, 2005).
2. Klasifikasi
Klasifikasi Definisi
Hipertensi dalam Penigkatan tekanan darah terjadi pertama kali sesudah kehamilan
kehamilan 20 minggu tanpa proteinuria
Preeklampsia Suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi
setelah minggu ke 20 pada wanita yang sebelumnya memiliki
tekanan darah normal. Merupakan suatu penyakit vasospastik,
yang melibatkan banyak sistem dan ditandai oleh
hemokonsentrasi, hipertensi dan proteinuria. Dari gejala-gejala
klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan
dan preeklampsia berat. Preeklampsia ringan adalah suatu
sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ
yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah dan
aktivasi endotel. Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan
tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik
110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam dan gejala
perburukan lainnya
Eklampsia Terjadinya konvulsi atau koma pada pasien disertai tanda dan
gejala preeklampsia. Konvulsi atau koma dapat muncul tanpa
didahului gangguan neuorologis
Hipertensi kronis Hipertensi yang sudah ada sebelum kehamilan 20 minggu.
Hipertensi yang menetap lebih dari 6 minggu pascapartum juga
diklasifikasi sebagai hipertensi kronis.
Hipertensi kronis Hipertensi kronis disertai proteinuria yang baru pertama kali
Superimposed pre- terjadi atau semakin memburuknya hipertensi (yang sebelumnya
eclampsia terkontrol) atau hipertensi kronik disertai proteinuria+ dan tanda-
tanda lain dari preeklampsia (proteinuria+trombositopenia, atau
peningkatan enzim hati)
the American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG)(2002) and the National High
Blood Pressure Education Programe (NHBPEP) Working Group on High Blood Pressure in
Pregnancy (2000) dalam Lowdermilk, 2007
3. Etiologi Preeklampsia
Preeklampsia merupakan suatu kondisi unik yang hanya terjadi pada kehamilan
manusia.Tanda dan gejala timbul hanya selama masa hamil dan menghilang dengan cepat
setelah janin dan placenta lahir.Penyebab utama preeklampsia tidak diketahui
(Lowdermilk, 2007).Angsar MD dalam Saifuddin 2008 menjelaskan banyak teori yang
telah dikemukakan melalui berbagai penelitian tetapi tidak ada satu pun teori tersebut
yang dianggap mutlak benar.Teori-teori tersebut adalah:
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan dengan preeklampsia/eklampsia terjadi kegagalan invasi
trofoblas tahap keduasecara total ataupun parsial (Pathologic hallmark)akibatnya
lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis,
resistensi pembuluh sistemik masih tinggi, sehingga aliran darah uteroplasenta
menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.Efek dari hipoksia plasenta
dipercaya dapat mengakibatkan pelepasan substansi yang toksik yang dapat
menjelaskan patogenesis preeklampsia selanjutnya. Menurut madazli dkk (2000)
dalam Cunningham (2005), besar kecilnya hambatan pada proses invasi trofoblas pada
arteri spiralis memiliki korelasi positif dengan tingkat keparahan dari hipertensi.
b. Teori iskemik plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
Hipoksia dan iskemia plasenta akan menghasilkan oksidan/ radikal bebas
yaituhidroksil. Radikal hidroksil akan mengubah asam lemak tidak jenuh yang banyak
terdapat pada membran sel endotel menjadi peroksida lemak yang bersifat sangat
toksik dan merusak membran sel endotel, nukleus, dan protein sel endotel. Kerusakan
membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, keadaan ini disebut
disfungsi endotel. (Hayman dkk, 2000; Roberts, 2000; Walker, 2000; dalam
Cunningham, 2005).
Pada keadaan disfungsi endotel, maka akan terjadi beberapa hal, yaitu:
1) Terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2): suatu vasodilator kuat. (Karena salah satu fungsi sel endotel
adalah memproduksi prostaglandin)
2) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan untuk
menutup bagian lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit
memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Meningkatnya
sekresi tromboksan A2 oleh sel-sel trombosit, menyebabkan ketidakseimbangan
perbandingan prostasiklin dan tromboksan A2, sehingga terjadi vasokonstriksi
dengan terjadi kenaikan tekanan darah. (Chavarria dkk, 2003 dalam Cunningham,
2005).
3) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular endhoteliosis),
terjadi akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit fibril.
Permeabilitas glomerulus meningkat sehingga protein ikut diekskresi bersama
urine.
4) Peningkatan bahan vasokonstriktor yaitu endotelin dan penurunan bahan
vasodilator yaitu NO (Nitric Oxide). Kadar endotelin-1 (ET-1) dalam plasma
meningkat pada wanita hamil normal, tetapi wanita dengan preeklampsia memiliki
kadar yang lebih tinggi.Sementara terjadi penurunannitric oxideyang merupakan
vasodilator berfungsi untuk mempertahankan tekanan normal pada perfusi
fetoplasenta sehingga terjadi peningkatkan permeabilitas sel (Wang dkk, 2004).
5) Peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan pelepasan cairan plasma menuju
ekstravaskular dan menimbulkan edema (Manuaba, 2007)
6) Peningkatan faktor koagulasi. Fibronektin makin meningkat sebagai glikoprotein,
yang dapat melekatkan trombosit pada tempat perlukaan pembuluh darah
(Manuaba, 2007).
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada wanita hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukosit antigen protein G
(HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun. Pada plasenta ibu
dengan hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G sehingga
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-
Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan wanita yang
mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper
sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif. Sel limfosit T-helper merangsang
sintesis sitokin yang membantu proses implantasi, dan adanya disfungsi proses ini
mendukung terjadinya preeklampsia. (Yoneyama dkk, 2002; Hayashi dan asosiasinya,
2004; Whitecar dkk, 2001; dalam Cunningham, 2005).
d. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respon vasokonstriksi. Pada hipertensi dalam kehamilan, pembuluh darah kehilangan
daya refrakter sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor.
e. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial dibandingkan
dengan genotip janin. Chesley and Cooper (1986) dalam Cunningham (2005)
mempelajari saudara perempuan, anak perempuan, cucu perempuan, dan menantu dari
para perempuan yang mengalami eklampsia, dan menyimpulkan bahwa preeklampsia-
eklampsia sangat mungkin untuk diturunkan. Sifat herediternya adalah resesif
sehingga jarang terjadi pada anak menantu (Manuaba, 2007).
f. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak ikan halibut, dapat
mengurangi risiko preeklampsia.Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit,
dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.Beberapa peneliti juga menganggap
bahwa defisiensi kalsium pada diet wanita hamil mengakibatkan risiko terjadinya
preeklampsia-eklampsia.Ibu hamil memerlukan sekitar 2-21/2 gram kalsium setiap hari.
Kalsium berfungsi untuk membantu pertumbuhan tulang janin, mempertahankan
aktivitas kontraksi otot. Kekurangan kalsium berkepanjangan akan menyebabkan
ditariknya kalsium dari tulang dan otot untuk dapat memenuhi kebutuhan kalsium
janin. Keluarnya kalsium dari otot dapat menimbulkan kelemahan otot jantung yang
melemahkan stroke volume dan melemahkan otot pembuluh yang menimbulkan
vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi dalam kehamilan (Manuaba, 2007).
g. Teori stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi, karena dianggap
sebagai benda asing. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas , akibat reaksi stres
oksidatif dengan jumlah yang masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga
masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada kasus preeklampsia,
dimana terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan
nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada
plasenta besar, hamil ganda, maka stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga
jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban
reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi
pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-
sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu. (Angsar MD dalam
Saifuddin, 2008).
Selain teori di atas ada faktor-faktor risiko yang dapat mencetus terjadinya
preeklampsia dan hipertensi dalam kehamilan, yaitu:
a. Primigravida/Nullipara
Wanita nullipara memiliki risiko lebih besar (7-10%) jika dibandingkan dengan
wanita multipara (Leveno KJ, 2009).Bobak (2004).Preeklampsia seringkali terjadi
pada kehamilan pertama, terutama pada ibu yang berusia belasan tahun.Selain itu juga
sering terjadi pada wanita yang hamil dengan pasangan baru. Menurut Wibisono yang
dikutip oleh Sudinaya I (2000), preeklampsia lebih sering terjadi pada usia muda dan
nullipara diduga karena adanya suatu mekanisme imunologi disamping endokrin dan
genetik; pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta belum sempurna.
b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar.
Menurut Roberts dan Redman (1993) dalam Fraser (2009), plasentasi abnormal
dan penurunan perfusi plasenta juga dapat terjadi pada kondisi yang berhubungan
dengan penyakit mikrovaskular, misalnya diabetes, hipertensi, atau trombofilia. Hal ini
dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar seperti pada kehamilan kembar
atau penyakit trofoblastik gestasional (mola hidatidosa). Ibu yang menderita penyakit
ini berisiko tinggi mengalami preeklampsia.
c. Umur yang ekstrim
Wanita berusia diatas 35 tahun mempunyai resiko sangat tinggi terhadap
terjadinya preeklampsia. Menurut Spellacy (1986) yang dikutip Cunningham (2005)
insiden hipertensi karena kehamilan meningkat 3 kali lipat pada wanita diatas 40 tahun
dibandingkan dengan wanita yang berusia 20 - 30 tahun.
d. Riwayat Keluarga Pernah Preeklampsia/Eklampsia
Adanya faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Telah terbukti bahwa pada
ibu yang mengalami preeklampsia, 26,00% anak perempuannya akan mengalami
preeklampsia pula, sedangkan hanya 8,00% anak menantu mengalami preeklampsia
(Saifuddin, 2008).
e. Penyakit ginjal dan hipetensi yang sudah ada sebelum hamil
Menurut Chesley (1985) yang dikutip oleh Cunningham (2005) preeklampsia
juga terjadi pada multipara yang menderita penyakit vaskuler, termasuk
hipertensiessensialyang kronis dan diabetes mellitus, atau dengan penyakit ginjal.
f. Peningkatan Berat Badan (Obesitas)
Dalam Fraser (2009), Surrat (1993) menyebutkan bahwa peningkatan berat
badan dapat digunakan untuk memantau perkembangan preeklampsia dalam kaitannya
dengan parameter lain. BMI atau Indeks massa tubuh awal berguna sebagai prediktor
hipertensi pada kehamilan.
4. Patofisiologi
Walaupun etiologi belum jelas, hampir semua ahli sepakat bahwa vasospasme
merupakan awal dari kejadian penyakit ini.Vasospasme bisa merupakan akibat dari
kegagalan invasi tropfoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah dan reaksi
imunologi maupun radikal bebas.Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas
endotel, yang kemudian akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar
vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dll) dan vasodilator (nitritoksida,
prostasiklin, dll) serta gangguan pada system pembekuan darah. Vasokonstriksi yang
meluas akan menyebabkan terjadi perubahan pada beberapa organ/system antara lain:
a. Kardiovaskular
1) Perubahan haemodinamik
Berbagai gangguan pada fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan
dengan peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac
preload akibat hipovolemia. Pada preeklampsia terjadi penurunan mencolok curah
jantung dan peningkatan resistensi perifer. Pada preeklampsia peningkatan
reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu. Timbulnya hipertensi
adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah > 140/90
mmHg dan selang pemeriksaan beberapa jam.
2) Volume darah
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna pada usia
kehamilan 32-34 (disebut hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan
janin. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan
volume plasma antara 30% - 40% dibanding hamil normal, dan disebut
hipovolemia.Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi
hipertensi.
b. Hematologis
Perubahan hematologis disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis
akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan yang terjadi sebagai berikut:
1) Hematokritmeningkat karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya
eklampsia.
2) Vikositas darah, pada eklampsia vikositas darah meningkat mengakibatkan
meningkatya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah ke organ.
3) Trombositopenia, pada eklampsia dapat terjadi trombositopenia akut pada ibu.
Penyebab trombositopenia kemungkinan besar adalah aktivasi dan konsumsi
trombosit pada saat yang sama dengan peningkatan produksi trombosit.
Trombopoietin, suatu sitokin yang meningkatkan proliferasi trombosit dari
megakariosit, meningkat pada perempuan dengan preeklampsia-eklampsia dan
trombositopenia. Makna klinis trombositopenia, selain jelas menggangu
pembekuan darah juga menggambarkan keparahan proses patologis. (Leduc dkk,
1992 dalam Cunningham 2003:635).
c. Endokrin dan metabolik
1) Perubahan endokrin.
Pada hipertensi sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang.
Karena renin mengkatalisis perubahan angiotensinogen menjadi angotensin I (yang
kemudian di ubah menjadi angotensin II oleh converting enzym), maka kadar
angotensin II menurun sehingga sekresi aldosteron menurun.
2) Perubahan cairan dan elektrolit
Pada preeklampsia-eklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil
normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau
pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik. Preeklampsia berat yang
mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa.
Peningkatan permeabilitas kapiler pada pasien preeklampsia menyebabkan
ekstravasasi plasma air dan garam (Manuaba, 2007:407).
d. Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik. Osmolaritas serum dan tekanan
onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia-eklampsia
tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan
permiabilitas vaskular.
e. Edema, dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang patologik terjadi akibat
hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilarbersifat nondependen pada muka
dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat
badan yang cepat. Kadang-kadang edema tidak terlihat jelas pada pemeriksaan, tetapi
termanifestasi sendiri dalam bentuk kenaikan berat badan mendadak yang disebut
sebagai occult oedema atau edema tersamar. Kenaikan berat badan yang mendadak
sebanyak 1 kg atau lebih dalam seminggu (atau 3 kg dalam sebulan) adalah indikasi
preeklampsia (WHO, 2001:11).
f. Paru, penderita preeklampsia berat dan eklampsia mempunyai risiko besar terjadinya
edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapilar, dan menurunnya diuresis.
g. Ginjal
Beberapa perubahan yang terjadi pada ginjal:
1) Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia menyebabkan terjadinya
oliguria, bahkan anuria.
2) Gangguan filtrasi glomerulus menyebabkan penurunan sekresi asam urat dan
kreatinin. Hal ini dapat menimbulkan azotemia dengan peningkatan kreatinin
plasma yang dapat mencapai > 1 mg/dl-hari. Kadar asam urat serum, umumnya
meningkat> 5 mg/cc.
3) Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran
basalis sehingga terjadi kebocoran dan manifestasinya adalah proteinuria, dapat
juga terjadi pengeluaran molekul besar (glomerulopati).
4) Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular
membengkak disertai deposit fibril.Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus
ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi
nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversible.
5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh
darah.
h. Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subkapsular hematoma. Keadaan ini menimbulkan rasa nyeri di daerah
epigastrium dan dapat menyebabkan ruptur hepar. Pengeluaran enzim liver yang
meningkat merupakan tanda kerusakan berat pada hepar.
i. Otak
Terkadang tampak pada preeklampsia, tetapi lebih sering ditemukan pada
eklampsia, bersifat lebih luas dan jarang fatal. Perubahan fibrinoid di dinding
pembuluh serebrum menyebabkan terjadinya vasokonstriksi umum yang menimbulkan
perubahan seperti edema otak, nekrosis lokal, disritmi otak meningkatkan sensitivitas
motorik, tekanan darah yang meningkatkan menimbulkan AVA. Manifestasi klinik
dapat berupa nyeri kepala prodomal eklampsia, kejang konvulsi hipersensitif motorik,
koma karena pembengkakan dan perdarahan, gangguan visus (Manuaba, 2001).
j. Neurologi
Perubahan neurologi dapat berupa:
1) Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik
edema.
2) Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
3) Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi
terjadinya eklampsia.
4) Dapat timbul kejang eklamptik. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang eklamptik
ialah edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri.
5) Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia berat dan
eklampsia.
k. Perfusi Uteroplasenta
Dampak preeklampsia dan eklampsia pada janin adalah:
1) Intrauterine Growth Restriction (IUGR) dan oligohidramnion
2) kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat Intrauterine
Growth Restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio plasenta.
5. Manifestasi klinis
a. Hipertensi karena kehamilan
1) Kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg atau >90 mmHg dalam 2 pengukuran
berjarak 4-6 jam atau tekanan diastolik sampai 110 mmHg
2) Proteinuria (-)
3) Kehamilan > 20 minggu
b. Preeklampsia Ringan
1) Hipertensi : sistolik / diastolik 140 / 90 mmHg
2) Proteinuria : 300 mg / 24 jam atau 1+ dipstik
3) Edema
4) Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali edema pada
lengan, muka dan perut, edema generalisata.
c. Preeklampsia Berat
1) Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan Tekanan darah diastolik 110 mmHg
2) Proteinuria > 5g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif
3) Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc / 24 jam
4) Kenaikan kadar kreatinin plasma
5) Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan
pandangan kabur
6) Nyeri epigastrium/nyeri pada kuadran atas kanan abdomen (akibat tegangnya
kapsula Glisson)
7) Edema paru dan sianosis
8) Sindrom HELLP (Hemolisis mikroangiopatik, Elevate Liver enzyme/peningkatan
kadar alanin dan aspartat aminotransferase Gangguan fungsi hepar (akibat
kerusakan hepatoselular):, Low Platelet (Trombositopeni berat : < 100.000 sel/mm3
atau penurunan trombosit dengan cepat)
9) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
6. Penatalaksanaan
Yang paling utama adalah deteksi dan penatalaksanaan dini pada ibu hamil yang
memiliki faktor resiko gangguan hipertensi dalam kehamilan dan pre eklampsi. Penting
untuk melibatkan keluarga sejak rencana awal penangan, ibu dan keluarga diberikan
pemahanan kapan harus kembali ke pelayanan kesehatan serta bantu mereka memperkuat
koping untuk mengatasi dampak yang timbul akibat kehamilan reriko tinggi. (Sarwono.P,
2009). Perawatan dan pengelolaan hipertensi dalam kehamilan dan pre eklampsi
bervariasi tergantung tingkat keparahan penyakit dan usia kehamilan saat diagnosa
ditegakkan. (Lowdermilk et al., 2007).Tujuan terapi tidak memperbaiki patologi plasenta
atau mengubah patofisiologi atau perjalanan preeklamsia. Persalinan adalah manajemen
definitif dan diikuti dengan perbaikan, umumnya selama beberapa hari tapi kadang-
kadang lebih lama.
a. Hipertensi karena kehamilan
Tangani secara rawat jalan:
1) Pantau tekanan darah, proteinuria dan kondisi janin setiap minggu
2) Jika tekanan darah meningkat, ditangani sebagai preeklampsi
3) Jika kondisi janin memburuk, atau terjadi pertumbuhan janin terhambat sangat
berat, perlu perawatan di rumah sakit dan pertimbangkan untuk terminasi
kehamilan
4) Beri penjelasan pada ibu dan keluarga tentang tanda bahaya preeklampsi dan
eklampsi
5) Jika hasil observasi tetap dan stabil persalinanditunggu hingga aterm (Devi. Y,
2006)
b. Preeklampsia ringan
Tujuan utama perawatan preeclampsia adalah mencegah morbiditas dan mortalitas ibu
dan janin. Perpanjangan usia kehamilan pada preeklamsia tidak membawa manfaat
bagi ibu tetapi dianjurkan pada usia kehamilan yang dini untuk meningkatkan
prognosis janin agar janin dapat lahir sesuai dengan usia kehamilan saat persalinan.
1) Jika tanda-tanda preeklampsia ringan tetap, tidak berubah atau menjadi normal,
lakukan penatalaksanaan tindak lanjut dua kali seminggu seperti pada pasien rawat
jalan
a) Tirah baring dalam posisi rekumben lateral untuk memaksimalkan aliran darah
uteroplasenta
b) Ajar ibu dan keluarga untuk memantau TD, BB dan proteinuria dipstick setiap
hari
c) Ajar ibu memantau aktivitas/gerak janin setiap hari. Penururan gerakan (tiga
gerakan atau kurang setiap jam) mengindikasikan gawat janin
d) Rekomendasi makanan dan minuman sama dengan rekomendasi untuk ibu hamil
yang lain. Diet tinggi protein dan rendah garam dianjurkan untuk mencegah pre
eklampsi. Asupan cairan yang adekuat membantu untuk mempertahankan
volume cairan tetap optimal dan membantu perfusi ginjal dan fungsi bowel.
e) Beri penjelasan pada ibu dan keluarga tentang tanda bahaya preeklampsi dan
eklampsi
f) Tidak perlu diberi antikonvulsi, sedatif atau tranquilizer sebagai profilaksis
Keberhasilan perawatan di rumah tergantung pada pengetahuan yang baik dari ibu
dan keluarga tentang pre eklampsi, serta motivasi yang tinggi dalam mengikuti
rencana perawatan yang ditetapkan bersama.
2) Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat di
rumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat dirumah sakit bila tidak ada
perbaikan (tekanan darah, kadar proteinuria selama 2 minggu), adanya satu atau
lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.
a) Diet normal
b) Pantau tekanan darah dua kali sehari dan proteinuria setiap hari
c) Tidak perlu diberi antikonvulsi, sedatif atau tranquilizer sebagai profilaksis
Tidak perlu diberikan diuretic, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi
kordis atau gagal ginjal akut
d) Jika tekanan diastolik turun sampai normal dan kondisi ibu stabil, pasien dapat
dipulangkan dengan diberikan dan lakukan penanganan sebagai rawat jalan
e) Jika tanda-tanda preeklampsia tetap tidak berubah, tetap rawat ibu di rumah
sakit, lakukan penatalaksanaan yang sama dan pantau pertumbuhan janin
3) Jika tekanan darah dan proteinuria meningkat, ditangani sebagai preeklampsi berat
4) Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan darah terkontrol dengan baik
ditunggu sampai aterm.Dalam kasus prematur akibat preeklamsia sebelum usia
kehamilan 34 minggu, persalinandapat ditunda setidaknya selama 24-48 jam jika
status ibu dan janin memungkinkan, untuk pemberian kortikosteroid antenatal bagi
pematangan paru janin.
5) Pada kehamilan aterm (> 37 minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran
tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan spontan, bila perlu memperpendek
kala II
a) Jika kondisi serviks baik (lunak, tipis dan membuka sebagian) lakukan induksi
persalinan dengan menggunakan foley catheter, amniotomy atau prostaglandin
dengan pengawasan ibu dan janin secara ketat.
b) Jika kondisi serviks tidak baik (keras, tebal dan tertutup) lahirkan janin melalui
seksio cesaria
Indikasi persalinan pada preeclampsia dan hipertensi dalam kehamilan

Maternal Fetal
Gestational age> 37 weeks Severe fetal growth restriction
Inability to control hypertension Non-reassuring fetal status
Deteriorating platelet count
Deteriorating liver function
Deteriorating renal function
Placental abruption
Persistent neurological symptoms
Eclampsia
Persistent epigastric pain, nausea or
vomiting with
abnormal liver function tests
Acute pulmonary edema
c. Preeklampsia berat/dan eklampsia
Penanganan preeklapmsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan
harus berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia. Ibu yang
didiagnosis pre eklampsi berat/sindrom HELLP menderita penyakit kritis dan
memerlukan pelayanan yang tepat.Terapi yang agresif dan dini diperlukan untuk
mencegah mortalitas maternal dan perinatal.Pengelolaan preeclampsia berat dan
eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan,
pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk
persalinan.
d. Perawatan ekspektatif
Indikasi pada umur kehamilan < 34 minggu (estimasi berat janin < 2000 g
tanpa ada tanda-tanda impending eklamsia).
1) Rawat di ruangan yang terang dan tenang
2) Penderita preeklamsi berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Total bed rest dalam posisi
recumbent lateral
3) Diet cukup protein, rendah karbohidrat lemak dan garam.
4) Tindakan kewaspadaan kejang: pengamanan tempat tidur, suction siap digunakan,
oksigen siap digunakan
5) Tinjau ulang sistem kardiovaskuler, pulmonal, ginjal dan saraf pusat. Luas
pengkajjian kesehatan pada saat MRS ditentukan oleh keparahan keadaan ibu.
6) Lakukan pemeriksaan laboratorium : enzim hati, hitung darah lengkap dan
trombosit, profil pembekuan darah, dan paket elektrolit untuk menentukan fungsi
ginjal. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside (disisi tempta
tidur). Jika pembekuan tidak terjadi Sesudah 7 menit atau terbentuk bekuan darah
lunak yang mudah pecah menunjukkan koagulapati
7) Pengkajian BB saat masuk dan terus dipantau setiap hari
8) Observasi tanda-tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap jam
9) Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan
diastolic diantara 90 100 mmHg
10) Pasang infus Ringer Laktat dengan jarum besar
11) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai overload
12) Pemasangan kateter urine menetap untuk memantau fungsi ginjal dan efektifitas
terapi
a) Jika jumlah urine < 30 ml per jam: tahan pemberian magnesium sulfat, infus
cairan dipertahakan 1 liter per delapan jam, pantau kemungkinan edema paru)
b) Auskultasi basis paru setiap jam untuk mengetahui adanya rales yang
menunjukkan edema paru. Jika ada edema peru, tahan pemberian cairan dan
berikan diuretic, misalnya furosemide 40 mg IV
13) Pemeriksaan dalam untuk menentukan status serviks
14) Palpasi abdomen untuk menentukan tonus dan ukuran
rahim, aktivitas dan posisi janin
15) Komponen pengobatan:
Antikejang:
a) Magnesium sulfat
Merupakan pilihan pengobatan untuk pre eklampsi dan eklampsi.
Bertujuan untuk mencegah dan mengendalikan kejang..Keuntungan pemberian
magnesium sulfat adalah peningkatan aliran darah rahim untuk melindungi
janin dan pengingkatan prostasiklin untuk mencegah vasokonstriksi
rahim.Infus magnesium sulfat dimulai untuk mengurangi insiden kejang. Dosis
awal sebesar 4 6 g, diberikan selama 15 sampai 30 menit, diikuti pemberian
dosis rumatan sebesar 2 4 g per jam. Jarang diberikan secara IM karena
kecepatan absorpsi obat tidak dapat dikontrol, suntikannya sakit dan bisa
menimbulkan nekrosis jaringan. Pemberian magnesium sulfat dilanjutkan
selama minimal 12 24 jam pertama post partum untuk mencegah kejang.
Perawat perlu memeriksa tanda dan gejala keracunan magnesium sulfat seperti
pernapasan < 12/mennit, hiporefleksi atau hilangnya reflex lutut, jumlah urine
< 30 ml/jam, kadar serum toksik > 9,6 mg/dl, tanda distress janin (DJJ tiba-tiba
menunrun), penurunan tekanan darah dan denyut nadi ibu secara bermakna
b) Kalsium glukonat
Merupakan antidote untuk magnesium sulfat, diberikan secara intravena
lambat 1 g atau 2 g bolus
c) Natrium amobarbital
Diberikan jika kejang tidak berespon terhdap magnesium sulfat, dosis
250 mg secara intravena lambat selama 3 menit
Antihipertensi
Diberikan untuk menurunkan tekanan darah diastolik dengan rentang target
90 100 mm Hg. Pemberian antihipertensi akan mengurangi morbiditas maternal dan
mortalitas yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri dan perdarahan otak. Karena
tekanan darah dalam derajat tertentu diperlukan untuk mempertahankan perfusi
uteroplasenta, terapi hipertensi tidak boleh menurukan tekanan arteri terlalu rendah
atau dengan terlalu cepat.Hydralazine IV merupakan pilihan obat pada preeklampsi
berat.Hidroklorida labetol (alpha beta blocker), nifedipine (calsium + channel
blocker), verapamil dan methyldopa (centraly acting agent alpha beta blocker) juga
sering digunakan.

a Perawatan Aktif
Indikasi: hasil penilaian kesejahteraan janin jelek, ada tanda-tanda impending eklamsia.
Ada sindroma HELLP. Kehamilan late preterm ( 34 minggu estimasi berat janin
2000 g).
1. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada tiap penderita dilakukan
pemeriksaan NST
2. Persalinan harus dilakukan segera setelah kondisi ibu stabil. Penundaan kelahiran
untuk meningkatkan maturitas janin menimbulkan risiko bagi ibu dan janin
3. Persalinan harus dilakukan tanpa memperhatikan usia gestasi.
4. Persalinan harus terjadi : pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24
jam, sedangkan pada eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul
5. Persalinan tanpa memperhatikan usia kehamilan jika :HT berat tidak terkontrol,
terjadi eklampsia, udem paru, abrupsi plasenta, DIC, HELLP, IUGR berat, status
janin tidak dapat dikaji
6. Pilihan persalinan :
a) Persalinan secara pervaginam, jika:kondisi serviks baik (lunak, tipis dan membuka
sebagian) lakukan induksi persalinan dengan menggunakan foley catheter, amniotomy
atau prostaglandin dengan pengawasan ibu dan janin secara ketat,anestesia umum tidak
tersedia, janin mati atau terlalu premature untuk bertahan hidup Induksi dikerjakan bila:
NST baik, penderita belum inpartu dengan skor pelvik baik (Skor Bishop 5)
b) Tindakan seksio sesar dilakukan bila; NST jelek, penderita belum inpartu dengan skor
pelvik jelek (Skor Bishop < 5), kegagalan induksi..Persalinan secara sectio secaria,
jika:terdapat gawat janin (DJJ < 100/menit atau > 180 /menit), tidak terdapat koagulapati,
tersedia anestesia yang aman yaitu anestesia umum(Jangan lakukan anesteria local,
sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan risiko hipotensi), kondisi serviks tidak
baik (keras, tebal, tertutup), janin masih hidup, persalinan tidak dapat terjadi dalam 12
jam
b Penatalaksanaan Postpartum
1. Anti onvulsi diteruskan sampai dengan 24 jam postpartum atau kejang berakhir
2. Teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolic masih > 110 mmhg
3. Pantau urine

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden lebih tiga kali lipat. Pada
wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten.
b. Keluhan utama
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa Ibu merasa sakit
kepala didaerah frontal, penglihatan kabur,skotoma dan diplopia, mual dan muntah,
tidak ada nafsu makanterasa sakit di ulu hati/ nyeri epigastrium, Edema pada
ekstremitas, Kenaikan BB mencapai 1 Kg seminggu, apakah kehamilan saat ini
dengan pasangan yang baru , tindakan apa yang telah dilakukan untuk menurunkan
atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut
d. Riwayat Kesehatan dahulu
Apakah ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil, riwayat pre eklamsi pada
kehamilan terdahulu, obesitas, ibu mungkin pernah menderita penyakit ginjal kronis
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah riwayat preeklamsi dan eklamsi dalam keluarga
f. Riwayat psikososial
Perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana
perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.Biasanya ibu
dengan preeklamsi ini berada dalam kondisi yang labil dan mudah marah, merasa
khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam kandungannya, dia takut
anaknya nanti lahir cacat atau meninggal dunia, sehingga ia takut untuk melahirkan.
g. Riwayat maternal
Kehamilan ganda, ANC
h. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum : Lemah
2) Kepala : Sakit Kepala, wajah edema
3) Mata : Konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina
4) Pencernaan abdomen : Nyeri daerah epigastrium, anoreksia, mual dan muntah
5) Ekstremitas : Edema pada kaki dan tangan juga pada jari
6) Sistem persarafan : Hiperrefleksia, klonus pada kaki
7) Genitourinaria : Oliguria, proteinuria
8) Pemeriksaan janin : Bunyi jantung janin tidak teratur, gerakan janin melemah
i. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
a) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
- Penurunan Hb (kadar Hb normal wanita hamil adalah 12-14 %)
- Peningkatan Hct (kadar Hct normal wanita hamil adalah 37-43 %)
- Penurunan Trombosit (kadar trombosit normal wanita hamil adalah 150-450
ribu/ mm3)
b) Urinalis
Ditemukan protein dalam urine
c) Pemeriksaan fungsi hati
- Peningkatan Bilirubin (kadar bilirubin normal wanita hamil adalah < 1 mg/ dl)
- LDH (Laktat Dehidrogenase)meningkat
- Aspartat Aminomtransferase (AST) > 60 uL
- Serum Glutamat Pirufat Transaminase (SGPT) meningkat (kadar normal 15-45
u/ ml)
- Serum Glutamat Oxaloacetic Trasaminase (SGOT) meningkat (kadar normal <
31 u/ l)
- Total protein serum menurun (kadar normal 6,7-8,7 g/ dl)
d) Tes kimia darah
Asam urat meningkat (normal 2,4-2,7 mg/ dl)
2) Radiologi
a) NTS
NST adalah cara pemeriksaan janin dengan menggunakan
kardiotokografi, pada umur kehamilan 32 minggu. Pemeriksaan ini dilakukan
dengan maksud melihat hubungan perubahan denyut jantung dengan gerakan
janin. Pemeriksaan ini dapat dilakukan baik pada saat kehamilan maupun
persalinan. Adapun penilaian NST dilakukan terhadap frekuensi dasar denyut
jantung janin (baseline), variabilitas (variability) dan timbulnya akselerasi yang
sesuai dengan gerakan/aktivitas janin (Fetal Activity Determination/FAD). Pada
ibu dengan pre eklamsi dihasilkan denyut jantung janin lemah.
b) USG
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterus. Pernapasan
intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
a. Resiko injury berhubungan dengan hipoksia jaringan
NOC: Risk Kontrol
Kriteria Hasil :
1) Klien terbebas dari cedera
2) Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera
3) Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal
4) Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury
5) Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
6) Mampu mengenali perubahan status kesehatan
NIC
1) Environment Management (Manajemen lingkungan)
a) Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
b) Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi
kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
c) Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
d) Memasang side rail tempat tidur
e) Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
f) Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
g) Membatasi pengunjung
h) Memberikan penerangan yang cukup
i) Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
j) Mengontrol lingkungan dari kebisingan
k) Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
l) Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan
status kesehatan dan penyebab penyakit.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
NOC :
1) Respiratory Status : Gas exchange
2) Respiratory Status : ventilation
3) Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
1) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
2) Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan
3) Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
4) Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC :
1) Airway Management
a) Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c) Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d) Pasang mayo bila perlu
e) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h) Lakukan suction pada mayo
i) Berika bronkodilator bial perlu
j) Barikan pelembab udara
k) Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l) Monitor respirasi dan status O2
2) Respiratory Monitoring
a) Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

b) Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi


otot supraclavicular dan intercostal

c) Monitor suara nafas, seperti dengkur

d) Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne


stokes, biot

e) Catat lokasi trakea

f) Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)

g) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
tambahan
h) Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan napas utama

i) auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

c. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen,


penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2,
gangguan aliran arteri dan vena
NOC :
1) Circulation status
2) Neurologic status
3) Tissue Prefusion :
Kriteria hasil:
1) Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
2) Tidak ada ortostatik hipertensi
3) Komunikasi jelas
4) Menunjukkan konsentrasi dan orientasi
5) Pupil seimbang dan reaktif
6) Bebas dari aktivitas kejang
NIC :
1) Monitor TTV
2) Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan dan reaksi
3) Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri kepala
4) Monitor level kebingungan dan orientasi
5) Monitor tonus otot pergerakan
6) Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis
7) Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus
8) Monitor status cairan
9) Pertahankan parameter hemodinamik

d. Nyeri akut b.d agens cedera (biologi, kimiawi, fisik)


NOC:
1) Pain level
2) Pain control
3) Comfort level
Kriteria hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
2) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
3) Mampu mengenali nyeri (skala,intensitas,frekuensi dan tanda nyeri)
4) Menyatakan raasa nyaman setelah nyeri berkurang
5) Tanda vital dalam rentang normal
NIC:
1) Pain manajemen
a) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, kualitas dan factor presipitasi
b) Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
c) Gunakan tehnik komunikasiterapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri
pasien
d) Bantu pasien dan keluarga untuk mrncari dan menemukan dukungan
e) Kurangi presipitasi nyeri
f) Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter
personal)
g) Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
h) Tingkatkan istirahat
i) Kolaborasi dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
j) Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri
2) Pemberian Analgetik/Analgesic Administration
a) Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas,dan keparahan sebelum pengobatan
b) Berikan obat dengan prinsip 5 benar
c) Cek riwayat alergi obat
d) Libatkan pasien dalam pemilhan analgetik yang akan digunakan
e) Pilih analgetik secara tepat /kombinasi lebih dari satu analgetik jika telah
diresepkan
f) Tentukan pilihan analgetik (narkotik, non narkotik, NSAID) berdasarkan tipe
dan keparahan nyeri
g) Monitor tanda-tanda vital, sebelum dan sesuadah pemberian analgetik
h) Monitor reaksi obat dan efeksamping obat
i) Dokumentasikan respon setelah pemberian analgetik dan efek sampingnya
3) Manajemen Lingkungan: Kenyamanan
a) Pilihlah ruangan dengan lingkungan yang tepat
b) Batasi pengunjung
c) Tentukan hal hal yang menyebabkan ketidaknyamanan pasien sepeti pakaian
lembab
d) Sediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
e) Tentukan temperatur ruangan yang paling nyaman
f) Hindari penyinaran langsung dengan mata
g) Sediakan lingkungan yang tenang
h) Perhatikan hygiene pasien untuk menjaga kenyamanan
i) Atur posisi pasien yang membuat nyaman
e. Risiko ketidakseimbangan volume cairan berhubungan dengan ketidaksesuaian
mekanisme regulasi
NOC :
1) Fluid Balance
2) Hydration
Kriteria Hasil :
1) Tidak ada udem, efusi, anasarka, BB pasien ideal
2) Suara pernapasan bersih, tidak ada dispnea atau ortopnea
3) Tidak ada peningkatan vena jugularis, reflek hepatogular (+), suara gallop rhythm
4) Tekanan vena sentral normal, cardiac out put dan tekanan darah normal
5) Tidak ada kelelahan, kecemasan, atau kebingungan
NIC :
1) Fluid management: pertahankan posisi tirah baring selama masa akut, kaji adanya
peningkatan JVP,edema dan acites, tinggikan kaki saat berbaring, buat jadwal
masukan cairan, monitor intake nutrisi, timbang BB secara berkala, monitor TTV,
pantau haluran urine ( karakteristik, jump, warna. Kualitas ), balance cairan selama
24 jam, monitor tanda & gejala acites dan edema, ukur lingkar abdoment, awasi
tetesan infus, pantau albumin serum, kaji turgor kulit.
2) Nutrisi management
3) Respiratory management: monitor RR pada pasien dengan udem paru
4) Medication management: pemberian deuretik
f. Risiko gangguan hubungan ibu janin
NOC
1) HR janin dalam batas normal (120-160 x/menit)
2) Frekuensi pergerakan janin normal
3) Pola pergerakan janin normal
4) Tanda-tanda vital ibu dalam batas normal
5) Klien dapat mengidentifikasii koping adaptif dari ketidaknyamanan selama
kehamilan
6) Klien tidak melaporkan adanya nyeri kepala, nyeri perut, dan perdarahan pervaginal
NIC
1) Monitor tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan ibu
2) Monitor status fisik dan psikososial ibu selama kehamilan
3) Monitor denyut jantung janin
4) Lakukan pemeriksaan USG
5) Kaji riwayat kehamilan dan kelahiran yang berhubungan dengan faktor risiko
kehamilan (ex: preeklamsi)
6) Kaji pengetahuan klien dalam mengidentifikasi faktor risiko
7) Berikan materi pendidikan kesehatan yang membahas faktor risiko, pemeriksaan
surveilans dan tindakan yang biasa dilakukan

BAB III

APLIKASI KASUS

A. CONTOH KASUS
Ny. G usia 30 tahun dengan G1P0A0 usia kehamilan 24 minggu memeriksakan
kehamilannya dengan keluhan sudah dua hari, kaki dan tangannya bengkak, kepala sering
pusing, sakit kepala bagian depan terutama saat bangun tidur, terkadang pandangannya kabur,
serta perut terasa sakit dan nafas terasa sesak, BAK sedikit. Dari riwayat kesehatan, Ibu tidak
mempunyai riwayat Hipertensi. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang,
TD :170/110 mmHg, nadi 89x/menit, pernapasan 26x/menit, suhu 37,1 oC, berat badan 3 hari
yang lalu 68 kg dan berat badan saat ini 70 kg, terdapat bengkak di kedua kaki dan tangan.
B. DAFTAR MASALAH
Data Diagnosa Keperawatan
DS : ibu mengatakan kepala terasa pusing, Gangguan pertukaran gas berhubungan
kepala bagian depan terutama saat bangun dengan ketidakseimbangan perfusi
tidur, nafas terasa sesak ventilasi.
DO : TD : 170/110 mmHg, RR: 26x/menit,
nadi 89x/menit
DS: ibu mengatakan BAK sedikit Kelebihan volume cairan berhubungan
DO: terdapat bengkak di kedua kaki dan dengan ketidaksesuaian mekanisme
tangan, terjadi kenaikan BB 2kg dari 68 kg regulasi
menjadi 70 kg dalam 3 hari
DS: - Resiko injury berhubungan dengan
DO: sakit kepala bagian depan, terkadang hipoksia jaringan
pandangannya kabur

C. RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi ventilasi
Kriteria Hasil :
a. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

b. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan

c. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
d. Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC :
Airway Management
a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Pasang mayo bila perlu
e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h. Lakukan suction pada mayo
i. Berikan bronkodilator bial perlu
j. Barikan pelembab udara
k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l. Monitor respirasi dan status O2
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ketidaksesuaian mekanisme regulasi
Kriteria Hasil :
a. Tidak ada udem, efusi, anasarka, BB pasien ideal
b. Suara pernapasan bersih, tidak ada dispnea atau ortopnea
c. Tidak ada peningkatan vena jugularis, reflek hepatogular (+), suara gallop rhythm
d. Tekanan vena sentral normal, cardiac out put dan tekanan darah normal
e. Tidak ada kelelahan, kecemasan, atau kebingungan
NIC :
a. Fluid management: pertahankan posisi tirah baring selama masa akut, kaji adanya
peningkatan JVP,edema dan acites, tinggikan kaki saat berbaring, buat jadwal masukan
cairan, monitor intake nutrisi, timbang BB secara berkala, monitor TTV, pantau haluran
urine ( karakteristik, jump, warna. Kualitas ), balance cairan selama 24 jam, monitor
tanda & gejala acites dan edema, ukur lingkar abdoment, awasi tetesan infus, pantau
albumin serum, kaji turgor kulit.
b. Nutrisi management
c. Respiratory management: monitor RR pada pasien dengan udem paru
d. Medication management: pemberian deuretik
3. Resiko injury berhubungan dengan hipoksia jaringan
Kriteria Hasil :
a. Klien terbebas dari cedera
b. Klien mampu menjelaskan cara/metode untukmencegah injury/cedera
c. Klien mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan/perilaku personal
d. Mampu memodifikasi gaya hidup untuk mencegah injury
e. Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada
f. Mampu mengenali perubahan status kesehatan
NIC
a. Environment Management (Manajemen lingkungan)
b. Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
c. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif
pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
d. Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
e. Memasang side rail tempat tidur
f. Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih
g. Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau pasien.
h. Membatasi pengunjung
i. Memberikan penerangan yang cukup
j. Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
k. Mengontrol lingkungan dari kebisingan
l. Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan
m. Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status
kesehatan dan penyebab penyakit.
BAB IV
PENUTUP
A. SIMPULAN
Preeklampsia adalah suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi terjadi
setelah minggu ke 20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah
normal.Sedangkan eklampsia adalah gangguan karena terjadinya konvulsi atau koma
pada pasien disertai tanda dan gejala preeklampsia. Konvulsi atau koma dapat muncul
tanpa didahului gangguan neuorologis
Etiologi preeklampsia masih belum jelas, namun hampir semua ahli sepakat
bahwa vasospasme merupakan awal dari kejadian penyakit ini.Semua ini akan
menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel, kemudian akan mengakibatkan
gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor dan vasodilator serta gangguan
pada system pembekuan darah.
Yang paling utama adalah deteksi dan penatalaksanaan dini pada ibu hamil yang
memiliki faktor resiko gangguan hipertensi dalam kehamilan dan pre eklampsi.Ibu dan
keluarga diberikan pemahanan kapan harus kembali ke pelayanan kesehatan serta bantu
mereka memperkuat koping untuk mengatasi dampak yang timbul akibat kehamilan
reriko tinggi, pemeriksaan kesehatan ibu dan janin secara berkala serta mnerapkan pola
hidup sehat.
Proses keperawatan yang dilakukan pada ibu hamil dengan preeclampsia dan
eklampsia meliputi pengkajian untuk mendapatkan data pendukung untuk kemudian
menetapkan diagnose yang tepat sehingga perawat dapat menentukan intervensi
keperawatan yang sesuai dengan kondisi pasien dan dapat mengimplementasikan apa
yang telah direncanakan dalam proses asuhan keperawatan. Dengan demikian diharapkan
asuhan keperawatan yang diberikan mampu menunjang kesehatan ibu dan janinnya.
B. SARAN
Diharapkan dengan mengetahui definisi, gejala dan manifestasi klinik preeclampsia
pada kehamilan,perawat selaku tenaga kesehatan yang professional dapat menolong ibu
hamil yang resiko preeklampsi sehingga secara umum dapat mengurangi angaka kejadian
preeclampsia di masyarakat.
DAFTAR PUSTAKA

Bobby. K, Felicity. P, 2014, Management of Hypertensive Dysorders of Pregnancy, Anaesthesia


Tutorial of the Week 304 3rd March
Bobak,Lowdermilk,Jensen(2004); Buku Ajar Maternitas, Edisi Indonesia 4. Mosby:Year Book,
Inc.
Cuningham. F, Garry dkk, Obstetri Wiliam, Jakarta, EGC
Devi. Y, 2006, Buku Saku Manajemen Komplikasi Kehamilan dan Persalinan, Jakarta, ECG
Frazer, 2009, Buku Ajar Kebidanan, Jakarta, EGC
Lowdermilk Dierta Leonard, Pery Shannon E, 2007, Maternity and Womens Health Care, Ninth
Edition, Mosby, St. Louis, Missouri
Mitayani, 2009, Asuhan Keperawatan Maternitas, Salemba Medika, Jakarta

Manuaba, Candradinata, 2007, Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Social untuk Profesi Bidan,
Jakarta, EGC
Prawiroharjo. S, 2009, Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta

Saifuddin, 2009, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal Ed.
1,Cet.5, Jakarta , Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.
Sharon J. Reeder,RN.PhD,FAAN, Leonide L. Martin,RN,MS,DrPH, &Deborah Koriak-
Griffin,RN,EdD,FAAN (2011); Keperawatan Maternitas: Kesehatan Wanita,Bayi dan
Keluarga, Edisi Indonesia 18,vol 1. USA: Lippincott Williams & Wilkins Inc.
Sulaiman. S, Djamhoer. M, Firman. F.W, 2005, Ilmu Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi
E/2, Jakarta ECG
Wijayarini A, Maria A.V, Anugerah Peter V, 2005, Buku Ajar Keperawatan Maternitas, E/4
Cet.I, Jakarta , ECG
2009, LB3 KIA Dinkes Provinsi Jatim

Herdman. H. T, Kamitsuru. S., 2016, Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klarifikasi 2015-2017
Edisi 10, Jakarta, EGC
Sue Moorhead, et al, 2016, Nursing Outcomes Classification (NOC) Ed 5 thIndonesian Editon,
Elsevier Singapore Pte Ltd
Glorya Bulechek et al, 2016, Nursing Intervention Classification (NIC), 6 th Indonesian edition,
Elsevier Singapore Pte Ltd
Woc
Faktor-faktorresiko: Penyebabpastitidakdiketahui
primigravida/nulipara, Teori:Kelainanvaskularisasiplasenta; Iskemikplasenta,
hiperplasentosis, radikalbebas, faktor endogen;
usiaibuekstrim, Intoleransiimunologikibudanjanin;
riwayatkeluarga Adaptasicardiovaskuler; Genetik; Defesiensibesi, kalsium;

Hematolo Kegagalaninvasitropobl Ginjal: Oliguria/anur


gik: HCT, as Alirandara i
viskositas
G3 Sekresias.u

PLT filtrasiglu rat&kreatinin
vasospasm
merulus
e Kerusakan/
Alirandarahke nekrosissel
organ/perfusi glumerulus proteinuria
Jejasendotel
Glomerular
G3 perfusi capillary GGA
endothelios
G3 is Mk:resikoketidak
perdaraha keseimbanganvasokonstriktor seimbangan
dan vasodilator volume cairan
Hepar:
Perubahanpadaberbagaisystem/o vasospas Enzimhepar,
Cardiovaskuler: me, Mk:
Perubahan rgan Nyeri
iskemi, epigastrium nyeria
Hemodinamik: TD ; perdaraha kut
hipovolemia&vasikonst
Tek.onkoti Mk:
Endokrin&metabolik: Otak:
Hipertensi k G3/risikoketidakef
angiotensin, udem, ektifanperfusijarin
aldosteron, g3 perdaraha ganotak
keseimbanganasam- Paru:
Mk:Resiko Injury G3 elektrolit udemparu Perfusiute IUGR Mk: Resiko
G3/risikoketidakefektifanpe
rfusijaringan
roplasent , g3 hub.
permeabilitaskapiler a IUFD Ibu-janin
Mk G3
pertukaran gas
Mk:resikoketidakseimban
gan volume cairan edema

Anda mungkin juga menyukai