Stenosis aorta

Etiologi: stenosis aorta sering disebabkan oleh adanya perubahan kalsifikasi

degeneratif pada katup, biasa disebut senile stenosis aorta. Perubahan kalsifikaasi
pada SA dapat juga ditemukan pada pasien dengan kelainan kongenital katup aorta
(skitar 1-2 persen dari populasi hidup dengan katup bikuspid yang abnormal).
Banyak pasien AS ditemukan setelah umur 65 tahun, sedangkan pasien yang lebih
muda biasanya memiliki kalsifikasi katup bikuspid secara kongenita. SA juga dapat
berasal dari penyakit jantung rematik, meskipunprevalensinya menurun secara
signifikan pada dekade saat ini di amerika. Sekitar 95 persen pasien yang memiliki
SA rematik memiliki kemungkinan mendapatkan katup mitral rematik.
Patologi: patologi dari SA tergantung etiologinya. Pada kasus yang berhubungan
dengan usia, penemuan klasik bahwa pergerakan katup wear and tear secara
bertahun-tahun menyebabkan kerusakan endotel dan fibrosa, menyebabkan
terjadinya kalsidikasi pada katup. Walaupu terdapat kejadian dengan etiologi
tersering yaitu penyakit vaskular ateroskelerotik. Studi menunjukkan bahwa pada
atherosklerosis, jaringan pada katup menunjukkADANYA proliferasi seluler,
inflamasi, akumulasi lipid dan peningkatan jumlah makrofag dan limposit t.
Pada kasus kelainan katup kongenital, adanya aliran turbulen secara bertahun-
tahun melewati katup menyebakan endotel dan matriks kolagen menghasilkan
deposit kalsium yang meningkat. Pada SA reumatik, inflamasi endokardial
menyebabkan terbentuknya fibrosis pada katup, dan penyatuan commisura dan
pembentukan massa kalsifikasi dalam kuspis katup aorta
Pathophysiology; di amerika, aliran darah melewati katup aorta terjadi ketika sistol.
Ketika lubang katup dikurangan lebih dari 50% dari ukuran normal,peningkatan
signifikan pada tekanan ventrikel kiri dibutuhkan untuk membawa darah ke aorta.
Karena SA berkembang menjadi kronik, ventrikel kiri mampu mengkompensasi
dengan menyebabkan respon hipertrofi pada tekanan sistolik yang meningkat.
Karena hipertrofi mengurangi stress dinding ventrikel, bagaimanapun, juga dapat
mengurangi komplians ventrikel. Hasilnya berupa peningkatan diastolik tekanan
ventikel kiri yang juga menyebabkan hipertrofi atrium kiri sehingga mengisi
ventrikel kiri yang kaku. Karena atrium kiri memiliki stroke volume yang cukup
sedikit pada individu normal, hal ini menyediakan sekitar >35% stroke volume pada
pasien SA. Sehingga, hipertrofi atrium kiri bermanfaat dan kehilangan kontraksi
atrium yang dpat menyebabkan deteriorasi klinis.
Terdapat 3 manifestasi major dari pasien SA: 1. Angina, 2. Sinkop exersional dan 3.
Penyakit jantung kongestif, semuanya ini dpat dijelaskan atas dasar pada
patofisiologinya. Setiap manifestasi ini memiliki prognosis seperti pada tabel.
SA dapat mencetus angina, karena dapat menyebabkan ketidakseimbangan
substasi antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Kebutuhan oksigen
miokard meninngkat demgam 2 jalan. Pertama, otot hipertrofi dari ventrikel kiri
meningkat sehingga membutuhkan perfusi lebih besar dari normalnya. Kedua,
stress dinding meningkat karena elevasi tekanan sistolik ventrikel. Oleh karena itu,
SA mengurangi suplai oksigen miokard karena elevasi tekanan diastolik ventrikel
mengurangi tekanan perfusi koroner antara aorta dan miokard.
SA juga dapat menyebabkan sinkop selama latihan. Mskipun hipertrofi ventrikel kiri
menyebabkan tekanan tinggi pada atrium, ventrikel tidak dapat secara signifikan
meningkatkan cardiac outputnya selama latihan karena adanya stenosis lubang
katup aorta. Oleh karena nya. Latihan menyebabkan vasodilatasi perifer, sehingga
kombinasi antara vasodilatasi perifer dan ketidakadekuatan cardiac output
menyebabkan penuruban tekanan perrfusi serebral dan berpotensial penurunan
kesadaran saat latihan
Oleh karenanya, SA dapat menyebabkan gejala gagal jantung. Pada SA awal,
tekanan atrium kiri yang meningkat terjadi pada akhir diastol, ketika atrium kiri
berkontraksi ke ventrikel kiri yang telah hipertrofi, sebagai hasilnya, dengan
terjadinya stenosis yang progresif, ventrikel kiri mengalami disfungsi kontraksi
karena peningkatan afterload menyebabkan peningkatan tekanan dan volume end
diatolikk. Adanya peningkatan tekan atrium kiri dan peningkatan vena pulmoner
menyebabkan kognesti alveolat dan gejala gagal jantung.
Ukuran normal diameter katup aorta yaitu 3-4 cm. Ketika katup menjadi
kurang dari 2 cm, tekanan meningkat antara ventrikel kiri dan aorta muncul (SA
ringan). SA moderate ditandai dengan diameter katup yaitu 1-1.5 cm, jika kurang
dari 1 cm, obstruksi katup yang berat dapat terjadi.
Manifestasi klinis dan evaluasi
Manifestasi: angina, sinkop, gagal jantung kongestif dapat terlihat setelah beberapa
tahun. Ketika gejala ini berkembang, mereka dapat menurunkan survival ketika
koreksi bedah belum dijalankan.
Pemeriksaan. Pemeriksaan fisik sering mengharuskan deteksi dan estimasi akurat
pada keparahan AS.tanda penting pada SA termasuk 1. Ejeksi sistolik murmur late,
2. Parvus (lemah) dan tertunda (tardus) pada pulsasi arteri karotis yang disebabkan
adanya obstruksi aliran vntrikel kiri. Penemuan lainnya pada pemeriksaan jantung
yaitu terdapatnya bunyi S4 (karena kontrasi atrial ke ventrikel kiri yang kaku)
menurunkan intensitas atau hilang pada S2.
Pada EKG, hipertrofi ventrikel kiri ditemukan sering, tetapi ekokardiografi lebih
sensitif untuk mnilai ketebalan dinding ventrikel kiri. Tekanan transvalvular yang
meningkat dan area katup aorta dapat dinilai dengan ekokardiografi doppler.
Kateterisasi jantung kadang digunakan untuk mengkonfirmasi keparahan SA dan
menemukan anatomi koroner, karena bypass arteri koroner sering dibutuhkan pada
penggantian katup pasien SA dengan penyakit koroner.
Perjalanan alami penyakit dan terapi
Perjalanan penyakit berat, simptomatik pada pasien yang tidak terkoreksi sangat
jelek. Data dari mayoclinic mengindikasikan survival rate 1 tahun yaitu 57% dengan
penyakit yang berkembang. Terapi efektif yaitu membutuhkan penggantian katup.
Penggantian katup aorta diindikasikan ketika pasien dengan gejala SA berat, atau
terdapat kejadian disfungsi progresif dari ventrikel kiri. Fraksi ejeksi ventrikel kiri
hampir selalu meningkat stelah penggantian katup, bajkan ketika pasien dengan
gangguan fungsiventrikel preoperasi . dampak penggantian katup yaitu memiliki
survival rate 10 tahun meningkat sekitar 60%.
Meskipun tidak begitu berperan dalam stenosis mitral, valvuloplasti perkutaneus
tidak memberikan efek yang baik pada pasien SA dewasa. Meskipun dilatasi balok
pada orificium katup oarta yang mengalami penyatuan dapat memberikandampak
sedikit pada aliran, kurang dari 50% pasien kembali mengalami re-stenosis dalam 6
bulan. Valvuloplasti merupakan opsi yang tepat pada pasien dengan koreksi bedah
yang kurang atau kondisi pasien sangat tidak baik. Valvuloplasti kadang efektif pada
pasien muda dengan kelainan kongenital katup bikuspid.
Pada SA ringan yang asimptomatik, memiliki progresi lebih 20 tahun periode, hanya
30% yang akan meningkat menjadi penyakit berat atau simptmatik. Terapi yang
tepat untuk SA asimptomatk termasuk kewaspadaan penggunaan medikasi yang
dapat menyebabkan hipotensi (seperti vasodilator, diuretik dan nitrogliserin). Tidak
terdapat terapi efektif saat ini untuk menutunkan progresi dari stenosis aorta.
Memberikan faktor risiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis dan kalsifikasi
stenosis aorta, masih dalam penelitian berjalan yaitu pemberian terapi statin pada
pasien dengan SA ringan yang dapat memburuk kapan saja