19/4/2017 Fisiopatologadelaateroesclerosis,primeraparte

RevistaCostarricensedeCardiologa ServicesonDemand
PrintversionISSN14094142
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Rev.costarric.cardiolvol.3n.2SanJosAug.2001
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Fisiopatologadelaateroesclerosis,primeraparte
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Dr.JorgeSuarezLoaiza* Automatictranslation

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1883,Lobstein(1)denominaArteriosclerosis,alendurecimientoyprdidaelasticidadde Indicators
lasarterias.PosteriormentelaArteriosclerosisesclasificadadelasiguientemanera:
CitedbySciELO
1.ESCLEROSISDEMONCKEBERG:Calcificacindelacapamediadelas
arteriasmusculares. Accessstatistics

2.ARTERIOLOSCLEROSIS:Engrosamientoproliferativoyfibromuscularo Relatedlinks
endotelialdelasparedesdearteriasdepequeocalibreyarteriolas. Share
3.ATEROSCLEROSIS:DelgriegoAtheros=masaopurydeSklleros=
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duro.Caracterizadaporlaformacinfocaldeateromas(depsitosdelpidos),
enlatnicantimaarterial.
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Deacuerdoconestaclasificacin,laAterosclerosisespartedelaArteriosclerosis,por
producirendurecimientoyprdidadeelasticidaddelasarterias,perotienecomo Permalink
caractersticaspropias,laformacinfocaldeateromasenlantimaarterial.

LadefinicinmsfisiopatolgicadeAterosclerosis,eslarealizadaporDigirolamo(2):

"Alteracinpatolgicadelasarteriascoronariascaracterizadaporeldepsitoanormaldelpidosytejidofibrosoenlapared
arterial,quedesorganizalaarquitectura,lafuncindelosvasosyreduceenformavariable,elflujosanguneoalmiocardio."

Enefecto,laAterosclerosissecaracterizaporlapresenciadedepsitosdelpidosenlacapantimadelasarterias,yaseade
grande,medianoopequeocalibreproduciendoconeltiempo,ladenominadaplacaaterosclerosaqueobstruyeparcialo
totalmente,laluzarterial,llevandoalaisquemiamiocrdica.(figs.123)

Laenfermedaddelmsculocardacoderivadadelaisquemiamiocrdica,secundariaalprocesoaterosclerosocoronario,ha
recibidoeneltranscursodelosaosdiferentesdenominaciones,como:cardiopataaterosclerosa,cardiopatacoronaria,
cardiopata,isqumica,etc.CreemosquelamsacertadaporinclurtodoslosentesfisiopatolgicosesCARDIOPATA
ISQUEMICAATEROSCLEROSACORONARIA."

Importanciadelpadecimiento.

LaAterosclerosisesconsideradaenlaactualidadcomounaepidemiaquesehaconstitudoenunproblemadeSaludPblica
mundial.Elpadecimientoestanantiguocomolahumanidad,existiendodescripcionesdeplacasaterosclerosasenmomias
egipcias,500aosantesdeCristo(3).

LaAterosclerosisenlospasesdesarrolladoseindustrializadoseslaprincipalcausademorbimortalidad.Enefecto,Finlandiay
losEstadosUnidosdeNorteamricaocupanelprimerlugarentreadultosjvenesyvaronesdeedadmedia(4).

SegnlaOficinadeAdministracindeSeguridadSocialdelosEEUU,lacardiopataisqumicaaterosclerosacoronaria,esla
principalcausadeinvalidezlaboral,loqueocasionamillonesdedlaresdeprdidaeconmica(5).LaComisinNorteamericana
parainvestigacionesdelasenfermedadesdelcoraznseala,queunvarnsanoenlosEEUU.tieneaproximadamenteuna
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probabilidadentrecinco,dedesarrollarcardiopatacoronariaantesdelos60aos,principalmenteenformadeinfartodel
miocardio(6).

Deacuerdoconestudiosrealizados,el25%delosquesufrenunaprimeracrisisisqumicacardacaprematura,muerendentrode
lastresprimerashorasdeliniciodelossntomasdelosquesobreviven,un10%muereenlasprimerassemanasdespusdela
crisisy,laspersonasdemedianaedadquelogranrecuperarsedeella,tienendisminudalalongevidad,concincovecesms
probabilidaddemorirduranteloscincoaossiguientes,quelaspersonassinantecedentesdeenfermedadcoronaria(7).

Larazndelincrementodelaaterosclerosacoronariaenlospasessealadossedesconocesinembargo,pareceligadoalalto
desarrolloyprosperidadporellosalcanzado,locualexponeasushabitantesalaabundanciayafactoresderiesgode
enfermedadcoronaria,quesehanidodescubriendoconeltranscursodelosaos,comosonladislipidemia,eltabaquismo,la
HipertensinArterial,elStress,etc.Otrohechoquedebesertomadoencuentaenestaexplicacin,eslaelevadaexpectativade
vidadelapoblacinenesasnaciones,precisamenteporqueporsuscaractersticas,hansuperadolasenfermedades
infectocontagiosas,lamortalidadperinatal,ladesnutricin,etc.loquepermitequelosindividuosenellasalcancenedadesen
dondeprecisamenteaparecenlasmanifestacionesclnicaspropiasdelascomplicacionesdelaAterosclerosis(anginapectoris,
infartodelmiocardio,muertesbita,etc.).PorellocreemosconvenienterecordarlaspalabrasdeLucretius,expresadas50aos
antesdeCristo:

"Enlostiemposprimitivos,elhambreenviabaloscuerpos extenuadosalamuerteahoraencambio,losllevaalatumba
laprosperidad."DeRerumNatura,Cap.5,1.1007.

EnlosEstadosUnidosdeNorteamricaapartirdelao1968,empezadisminuirlamortalidadporenfermedades
cardiovascularesycardiopataisqumica,tendenciaquehacontinuado.(8910).Enefectoenellapsoentre1968y1981,la
mortalidadporenfermedadescardiovascularesdescendienmsdel30%ylascerebrovascularesenun46%.Tambinen
Finlandia,AustraliaeIrlandaseprodujounimportantedescenso.Factorescomoeducacinalapoblacin,estudioycontrolde
factoresderiesgodeenfermedadaterosclerosacoronaria,talescomoladislipidemia,eltabaquismo,lahipertensinarterialy
mejoradeltratamientomdicodespusdeunaccidentecoronarioagudo,sehanargumentadocomoexplicacinparadicha
reduccin.

EnAmricalatinalasestadsticasylosestudioshanreveladoquelasenfermedadescardacasconstituyenlasprimercausade
muerteenlassubregionesdeAmricadelSurTropical,AmricadelSurtempladayMesoamricaContinental.

EnCostaRicaduranteelperodo19691971,elnmerodecasosdeCncergstricoeraelquemayormortalidadproduca,
superandoalaenfermedadisqumicadelcorazn(tasade16.7a14.5por100.000habitantesrespectivamente):

Enelperodo1979a1981,elincrementodelaenfermedadisqumicaesnotorio,predominandocontasasdel14.4enrelacina
9.1,conelcncergstrico.

EstudiosdelDepartamentodeEstadsticadeMinisteriodeSaluddemuestranquelamortalidaddelacardiopataisqumicaes
predominanteenelsexomasculinoyqueparaambossexos,lafrecuenciadelaenfermedadhaidoenaumento.(cuadroII).

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Ennuestropastambin,lacardiopataisqumicasepresentaconmayorfrecuenciadespusdelacuartadcadadelavida,
comosedesprendedelestudioefectuadoporelMinisteriodeSalud(CuadroNIII).

EnelcuadroNIIIpuedetambinobservarseelincrementodelaenfermedaddelao1977al1981.
EnCostaRicalaenfermedadcoronariaconsumegranpartedelesfuerzoqueenSaludserealiza,comoseobservaenelcuadro
NIV

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Anatomohistologadelaparedarterial

Elprocesoaterosclerososedesarrollabsicamenteenlaparedarterial,produciendoprdidadeelasticidad,depsitoanormalde
lpidos(ateromas)yprocesosobstructivos,loquefinalmenteocasionaisquemiaenlasregionesafectadas.Esporelloimportante,
conocerlaanatomohistologadelaparedarterial,ascomorepasaralgunosconceptosfisiolgicosdelacirculacin,para
comprenderlaFisiopatologadeestaenfermedad.

Losvasossanguneosconstituyenunsistemavascularcerradoqueconducelasangreoxigenadadesdeelcoraznalostejidos
paradonarlesoxgenoyunavezdesaturadalaconducedelostejidosalpulmnyalcorazn,parasaturarlanuevamentede
oxgenoydeestamanera,repetircontinuamenteelciclo.

Elsistemavascularestintegradoporunaseriedeconductosdediferenteconstitucinanatomohistolgica,lacualestadaptada
paralafuncinhemodinmicaquetienenquerealizarysonasaber:
Arteriasarteriolascapilaresvnulasvenas.
Porserelsistemaarterialelmsfrecuentementeatacadoporlaaterosclerosis,vamosareferirnosfundamentalmente,alas
caractersticasdelmismo.

Lasparedesarterialessonespesasycompactasloquelespermiteresistirlasaltaspresionesgeneradasdentrodelsistema
circulatorio.Estncompuestasporcilndrosconcntricosdispuestosunodentrodelotro,enloscualesexistencomponentes
celularesyextracelulares(fig.4).Tressonlascapasquedispuestascomocilindros,formanlaestructuraarterialyquese
denominandelaluzarterialhacialaperiferiadelasiguientemanera:

1.Intimaarterial.
2.Capamediaomsculoelstica.
3.Capaexternaoadventicia.

Capantima

Elendotelioeslazonamsinternadelantimaarterialprecisamentelaqueseencuentraenelmsprximocontactoconel
torrentecirculatorio.Estasituacintopogrficadelendotelioledalacaractersticadeunainterfasebiolgicadecapitalimportancia
enlahomeostasisvascularyenlasrelacionesflujosanguneoparedarterial(11).

Lantimaarterialestconstitudaasuvezporvariaszonas:lamsinternayencontactoconlasangrecomohemossealadoes
lacapaendotelial,compuestaporunamonocapacontinuadeclulasmetablicamentemuyactivas,lacualseextiendeatravs
detodoelsistemavascular,porlocualconstituyeelrganomsextensodelcuerpohumano.Supesosecalculaen3.5Kgysu
extensinoscilaen400a1000m2,segndiversosinvestigadores.

Enlosltimosaos,elconocimientoenlapatogeniadelasenfermedadescardiovascularessehaprofundizado,debidoala
demostracindelaparticipacindelendotelioenlahomeostasisvascular(1112).Nohacemuchotiempoan,lamembrana
endotelialeraslodescritacomounasimplemembranasemipermeablededoblevaenrelacinconeltorrentecirculatorioyla
paredarterial,hoyencambio,seconsideracomounverdaderorganoconmltiplesydelicadasfuncionesdetipoendcrino,
paracrinoyautocrinolgicas(121314).

Lasclulasendotelialesvaransumorfologadeacuerdoconelsitiodelrbolarterialendondedebenrealizarsufuncin.Las
reasconmayorpredisposicinaldesarrollodeplacasaterosclerosasseencuentranencurvaturas,ramificacionesarteriales,
ostiums,presentandounamorfologadetipooctogonalodeempedrado,mientrasqueenlaszonasmsresistentesala
aterosclerosis,estasclulastienenformaorientadaendireccinalflujocirculatorio.Laimplicacinbioqumicaybiolgicadela
disposicinoctogonal,esunaumentodelapermeabilidaddelaparedalpasodemolculaslipoproteicasydeotranaturaleza,que
predisponeaunamayortendenciaaldaoateroscleroso(14).

Launinentrelasclulasendotelialesvaradesdeunsimplecontactoentrelasmembranascelulareshastaverdaderospuentes
deunin,denominadosdesmosomas.Lasunionescelularesendotelialesvarandeacuerdoalascaractersticasytopografade
cadavaso,porlocualpodemosdecirqueningunaclulaendotelialesexactamenteigualalaotra.ElEndotelioporende,noes
unacapauniforme,esuntejidoespecializadoquecambiasumorfologacelularsegnsulocalizacinofuncinenelcuerpo
humano.Cadaclulaendotelialtienesuspropiascaractersticas,atributos,configuracin,microdominios,tiposdeselectinas,
sutanciasquimiotcticas,inmunoglobulinasyreceptores,queconfierenindividualidadyunsinnmerodefunciones.Lacapade
clulasendotelialesdescansasobreunamembranabasaldebajodelacual,seencuentraelespaciosubendotelialqueenetapas
tempranasdelavida,esdepocogrosorperoqueseincrementaeneltranscursodelosaos,demaneraquealos10aosde
edad,estprcticamentedesarrollado.

Esimportantediscutirlaconstitucindelantimaarterialporqueesrelativamentefrecuentequealdescribirlafisiopatologadela
aterosclerosis,nosedefinanadecuadamentelosdetallesdesuanatomohistologa.Losbioqumicosyfisilogosconsideranque
ntimayendoteliosonsinnimos,mientrasquelospatlogosdescribenalantimacomointegradoporvariasestructurasasaber:

1.Capaendotelialoendotelio.
2.Membranabasal.
3.Subendotelio(fig.5).
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Algunosgruposdeinvestigadoresincluso,consideranquelacapaelsticainternaarterial,espartedelantimaarterial.Creemos
queladescripcindelosmdicospatlogoseslacorrectaparadescribirlaestructuradeestazonaarterial.

Bajolamembranabasalquesirvedeapoyoalendoteliovascularcomohemossealado,seencuentraelSubendotelioconstitudo
abasedecolgeno,fibronectina,microfibrillas,proteoglicanosyelastina(figs.6y7).Laproporcindecadaunodeestos
componentesdelsubendotelioesvariable,segnelniveldelrbolvascularconsiderado(7).

EntrelasmsdestacadasfuncionesdelEndoteliovascularsobresalen:

1.Actacomounabarrerasemiimpermeableentrelasangreylaparedvascular.

2.Eselencargadodelafuncinvasomotoravascular,manteniendoelequilibrioentrelassustancias
vasodilatadorasyvasoconstrictoras,conligeropredominiodelavasodilatacin.

3.Mantienelabalanzadetromborresistenciafisiolgica,pormediodelequilibrioentresustanciasprocoagulantesy
anticoagulantes.

4.Ejerceregulacinenlaproliferacinymigracincelulardelmsculoliso,macrfagosyfibroblastos.

Conformeavancemosennuestradescripcinfisiopatolgicasobrelaaterosclerosis,iremosaadiendocaractersticaspropiasde
cadacapavascularquemagnificansuparticipacinendichoproceso.

Debemossealardesdeahora,queunadelascaractersticasmsimportantesdelendoteliovascular,essutromborresistencia,
debidoalocualloscorpsculossanguneosnosufrenningnimpedimientoensutrasladocirculatorio,actuandoeltuboendotelial
comoun"tobognencerado".EstacaractersticafundamentalmenteesdadaporlasntesisendotelialdeProstaciclina,sustancia
antiagreganteplaquetariayvasodilatadora,descubiertahacevariosaosporMoncadayVane(151617),queesproducidaporla
clulaendotelialapartirdelcidoaraquidnicolacualseoponealaaccinagreganteplaquetariayvasoconstrictora,del
tromboxanoA2sintetizadoporlasplaquetas.Enefectoencondicionesfisiolgicasexisteunequilibrioentrelasntesisplaquetaria
deTromboxanoA2ylaSntesisdeProstaciclinaporpartedelendotelio.Elefectovasodilatadoryantiagreganteplaquetariodela
ProstaciclinaesreforzadoporelFactorderelajacinderivadodelendotelio(EDRF)descubiertoporFurchgottyZawadzji(18)e
identificadoen1987porelgrupodeMoncadacomoelOxidoNtrico(NO)(19)yquenormalmente,essintetizadoporlasclulas
endotelialessanas.Cuandoexistelesinodisfuncinendotelial(vermsadelante),laproduccindeProstaciclinayOxido
ntricodisminuye,alterandolabalanzadelatromborresistenciaafavordelTromboxanoA2,predisponiendoafenmenos
trombticosyvasoconstrictores.EnelsiguientegrficoesquematizamoslaformacindelaProstaciclinayelTromboxano,unode
origenendotelialyelotroprovenientedelasplaquetas:(16).

Comohemossealado,bajolacapamonocelularendotelialdelantimaarterial,seencuentralamembranabasalybajoella,el
subendoteliointegradoporuncomplejoabasedecolgeno,fibronectina,microfibrillas,proteoglicanosyelastina,enproporciones
variablessegnelniveldelrbolvascular.(fig.7).Algunosdeestoscomponentessonmuytrombognicos,porlocualcuandose
produceunadehiscensiadelamembranaendotelial,quepermitaelcontactoentreelementosdeltorrentecirculatorioconel
subendotelio,sefavorecenlosfenmenostrombognicos.Laadhesinplaquetariaalassuperficiessubendotelialespermitirpor
ejemplo,laformacindeagregadosplaquetariosytrombos.Elcolgenosubendotelialeselcomponentemstrombognicoparael
desarrollodeestosfenmenos.Parmetroshemodinmicosyreolgicosquedeterminanfenmenosdecizallamientoendotelial,
ligadosalanaturalezadelflujosanguneo,lageometravascularetc.(vermsadelantelateorahemodinmicadela
aterosclerosis),intervienenenelfenmenosdeadhesinplaquetariaalsubendotelio.ElfactordeWillebrandgeneradoenel
endoteliovascularintervienefinalmenteenelfenmenodeadhesinplaquetaria,actuandocomounpegamentoentrelasuperficie
delaplaquetayelsubendotelio,enpresenciadedaoenlacontinuidaddelaparedendotelial.

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2.CapamediaoMsculoElstica

Lacapamediaomsculoelsticaarterialestlimitadahaciaadentroyhaciafuera,porlascapaselsticasinternaylaexterna
respectivamente.Laprimeraseparalacapamediadelantimaarterialyesunaformacinfestonada,parecidaaunfieltro,con
agujerosensusuperficie,loscualespermitenelintercambioentrecomponentesdelacapamediaconelsubendotelioy
visceversa.Ellmiteexternodelacapamediaarterialestconstitudoporlalminaelsticaexterna,queesotrofieltroms
delgado,semifestonadoymaldibujado,elcualseparalacapamediadelacapaexternaarterialoAdventicialaquedescribiremos
msadelante(fig5).Elcontenidodeestacapamediamusculoelsticasoncapasconcntricasdemusculaturalisa,orientadas
transversalmentealejeprincipaldelaarteria,lascualesasuvez,estnrodeadasporredesdecolgenayelastina.Larelacin
entrelasfibrasmusculares,lacolgenaylaelastinaestanperfecta,quepermitelamximainteraccinentrelafuerzayla
relativainflexibilidaddelacolgenaconlaspropiedadesdeelastina,conloqueselogralamejoradaptacinfuncionaldelas
arteriasalasdiversascircunstanciasfisiopatolgicasquepuedanpresentarse.Comoveremosposteriormente,lasclulas
musculareslisasdelacapamedia,parecenserdeextremadaimportanciaenlaproduccindelprocesoaterosclertico,atrapando
lpidosyemigrandohaciaelsubendotelio,paraconstiturseenparteimportantedelafisiopatologadelaplacaateromatosa(20).

3.Capaexternaoadventicia

Eslacapaotuboconcntricoexternodelasarteriasyestconstitudaporunaenvolturadefibrascolgenas,enlacualsehallan
losfiletesnerviosos,loslinfticosylosvasosnutriciosdelaarteria(vasavasorumovasosdelosvasos).Estacapasirvede
soportemecnicoalaarteria,cuandolacapamediaarterialestdebilitadaporelprocesoateroscleroso(fig.5).

Acontinuacinesquematizaremosunresumendelaconstitucindelasdiferentescapasarterialesquehemosdescrito
anteriormente:

4.Teorasdelaaterosclerosis

INTRODUCCION

Lasprimerasteorasfueronestablecidasporanatomopatlogoshacemsdeunsiglo,propuestasporVonRokitanskyen1852y
porRudolphVirchowen1862.EstasdosprimerasHiptesisseconstituyeronpormuchosaos,enlaspostulacionesms
importantessobrelafisiopatologadelpadecimientoyfuerontituladascomola"hiptesistrombticaodelaIncrustacion"y"la
teoralipdicaodelaInsudacin",respectivamente.Losmecanismoscitadosporestosinvestigadoresdifierenelunodelotrosin
embargo,sealanconsorprendenteprecisin,fenmenoscausantesdelaenfermedad,queaosdespusfueroncomprobados
pormediodelainvestigacincientficaylaepidemiologa.Porelloenestaintroduccin,deseamosexpresarunreconocimientoa

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esegrupodeinvestigadoresquesincontarconlosgrandesavancestecnolgicosactuales,aplicaronsuesfuerzoyclara
deduccinendesentraarelmisteriodelaAterosclerosis.

TEORIADELAINCRUSTACIN.

Llamadatambinteoratrombognica,fuedesarrolladaporRokitanskyycols.(21).Esteinvestigadorsugiriquelasplacas
ateromatosasseoriginabanapartirdelosdepsitosdefibrinaenlantimaarterial.Sebasabaenlapresenciadefibrinaenla
placaaterosclerosa,porloquepropusoquelafibrosisinicialdelantimaeraelresultadodelaorganizacindeuntromboblancoo
plaquetario,elcualunavezincorporadoalaparedvascular,provocaraespesamientocontransformacinpatolgicaconsecutiva
delantima.Estostrombossedepositaranenzonaspreviamentelesionadasdelendoteliovascular,provocadaspordiversas
causas.AosdespuslateoraesrevisadaporDuguidycols(2223),quienamplilospostuladoseincluylaparticipacinde
microtrombosydepsitosgrasoscomounasecueladeladesintegracindelosglbulosrojos.MustardyMurphy(242526)
demostraronquelosmicrotrombosplaquetariospuedenformarsesobreunendotelionormal.Estosltimosinvestigadores,
aceptaronpostuladosdelateoralipdicaodelaInsudacin,sugiriendodelahiperlipidemiapodraprovocarcambiosenlantima
arterial,similaresalosdeunalesin,destacandoquelalocalizacindemicrotrombosplaquetarios,esfrecuenteendondese
desarrollancambiosenelpatrndeflujo,comosucedeenlasbifurcacionesoenlosostiumsarteriales(vermsadelante).

LateoradelaIncrustacinnohasidoplenamenteaceptadaporlosinvestigadoresporquelosestudiosanatomopatolgicossobre
lahistorianaturaldelasplacasaterosclerosasenhumanos,nohalogradoencontrarunnmerosuficientedemicrotrombosenlos
sitiosesperadosyenelmomentoindicado,paraqueinicielalesinprimariaylaprogresindelprocesoateroscleroso(27).

Estudiosexperimentalesadems,hanmostradoqueinclusolesionesendotelialesextensasproducidasporuncatterprovistode
balnyotrasmanipulacionesexperimentalesquedestruyenlantima,nodesarrollanlaformacindeuntrombomuralprogresivoni
laformacindelaplacaaterosclerticaclsica(2829).

TEORIADELAINSUDACION:

Tambindenominadateoralipdica,fuepropuestaporVirchow(30).Lamismasealaquecualquierlesinmecnicaoinflamatoria
delendoteliovascularpuedefavorecerlainsudacindelpidosplasmticosenlantimaarterial.LateoradelaInsudacinenfatiza
larelacinentrelaelevacincrnicadelcolesterolsricoylaproduccindelesionesaterosclerticasclsicasyprogresivas.
Virchowsealqueelateromaesunaenfermedadintrnsecadelaparedarterial,generadacomounarespuestatisularaagentes
nocivosprovenientesdelasangre,capacesdedesarrollarunarespuestainflamatoria(endarteritisdeformans).

Conelpasodelosaosseleaadialateora,elmecanismodeinsudacindelpidos,enloquesesealaqueelaumentode
elloseneltorrentecirculatorio,escapazdeimbibirlascapasarterialesydesarrollarlaenfermedad.LateoradelaInsudacinse
fortalecicondiferentesestudiosexperimentalesenanimales,quemostraronquealsometerselosmismosadietasaterognicas
(colesterolygrasassaturadas),aumentabaenformanotoria,laacumulacindelpidosenlascapasarteriales(31).Estos
experimentoshantenidoigualresultadoenhumanos,endondesehacomprobadolarelacinconstantequeexisteentrela
elevacincrnicadelcolesterolsricoylaproduccindelesionesaterosclerticasclsicasyprogresivas.Lahipercolesterolemia
puedeserdeorigenendgeno,comoresultadodefactoresgenticosoenfermedadesmetablicas,opuedeserdeorigenexgeno
producidoporelefectoprolongadodeunadietaricaengrasaycolesterol.Igualmente,hasidocomprobadalarelacininversa,es
decirquesielniveldelcolesterolsricosemantieneenlmitesbajosenhumanosyenlagranmayoradeespeciesde
mamferos,lapresenciadeaterosclerosisesrara(32).Losdatosqueapoyanestasrelacionessehanobtenidodemuchostipos
deestudios,epidemiolgicos,regionalesyanatomopatolgicos,delasplacasaterosclerticasyposteriormente,fueronapoyados
porexperimentosclinicopatolgicoseinvestigacionesdebiologacelularypatologamolecular.(3233).

Enladcadade1950a1960,Tracyycols(3435)comprobaronquelaslesionesaterosclerticasestabanformadas
fundamentalmenteporlipoprotenasdebajadensidad(LDL).LaslipoprotenasLDLtienenunaafinidadespecialporlos
glucosaminoglucanosdelsubendotelio,quesonricosencondroitinsulfatodecargaelectronegativa,locualesejercenunaatraccin
electrostticaconzonasespecficasdelaapoprotenaB100delasLDL,ricasenargininaydecargaelectropositiva.Como
veremosmsadelante,estaatraccinelectrostticaesunadelascausasderetencindelasLDLenelsubendotelio,paso
importanteeneldesarrollodelaaterosclerosis(36).

Todolocontrariosucedeconlaslipoprotenasdealtadensidad(HDL),cuyapresenciaenlaplacaateromatosaesnula,loquese
hademostradopormediosinmunoqumicosyfisicoqumicos(37).Dehecho,enlaactualidadsabemosquelacardiopata
isqumicaaterosclerosacoronaria,estenrelacininversaconlaconcentracindelcolesterolHDL,demaneraqueentremsalta
laconcentracindeestalipoprotenas,menorriesgodedesarrollodeaterosclerosisexiste(38).

Figura1

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Losvasossanguneos(arterias)sanas,tienensusparedeslisas,sinirregularidadesyconservanunaelasticidadnormal.Porno
tenerateromaspermitenunflujoadecuadoenellas.
Figura2

Enestaetapalasangretienedificultadparacircularypuedenpresentarsecomplicacionesdelaplaca(calcificacin,ruptura,
trombosisis,etc.),manifestndoseentonceslaanginadepecho,infartodelmiocardioomuertesbita.
Figura3

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Coneltranscursodelosaoslaplacaeventradasecomplica,obstruyendogranparteotodalaluzdelaarteria,produciendouna
severaenfermedadoclusivaaterosclerosacoronaria,quellevaalaenfermedadisqumicamiocrdicay/oalamuertedelpaciente.

Figura4

Tressonlascapasdispuestascomocilindrosqueformanlaestructuraarterial

Figura5

Lasparedesarterialesestncompuestasdecilindrosconcntricosdispuestosunodentrodeotroparaformartresfundamentales
capasendondeexistencomponentescelularesyextracelulares.


Figura6

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RelacinTopogrficaentreendotelioysubendotelio
Lantimaarterialestconstituidaporlacapaendotelialencontactoconeltorrentecirculatorio,lamembranabasalquesirvede
apoyoaestacapayporelsubendotelio(vertexto).


Figura7

Enrealidadestoscomponentessehallandistribuidosdemaneravariablesegnlalocalizacinenelrbolvascular.
Bajolamembranabasalquedaelsostnestructuralalacapamonocelularendotelialdelantima,seencuentraelsubendotelio,
convarioscomponentesquesesealanenlafigurayloscualessedistribuyendeunamaneravariablesegnelniveldelrbol
vascular.Elcolgenoesunodelosmstrombognicos.

Referencias

1.Strasses,H.:Aterosclerosisycardiopatacoronaria:lacontribucindelaEpidemiologa.CrnicadelaOMS.1972:Vol.26(1):7
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*JefedeClnica,ServiciodeCardiologa
HospitalSanJuandeDios.C.C.S.S.
CatedrticoAsociadodeFisiopatologa
EscueladeMedicina.UniversidaddeCostaRica.

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