Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah


percabangan aorta yang membawa darah mengandung O 2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh
miokard agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu
akibat utama arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai
atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-
endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia
(kekurangan darah dan oksigen).
Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia
sehingga diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart
Disease (CHD) secara optimal. Berdasarkan data dari riset kesehatan dasar kementrian
kesehatan RI tahun 2013, prevalensi penyakit jantung koroner yang terdiagnosis oleh dokter
berjumlah 0,5 % atau sekitar 883.447 orang. Sedangkan diantara sekian banyak penderita
jantung koroner di Indonesia, penduduk DKI Jakarta menduduki posisi ke 4 tertinggi dari
penderita jantung koroner tersebut dengan angka yang terdiagnosis oleh dokter sebesar
53.265 orang.
Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris
tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard
dengan penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang
positif dan terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina
pectoris yang tak stabil.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
2. Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
3. Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi
Miokardial Infark?
4. Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?
5. Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi
Miokardial Infark?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

1.3 Tujuan Penulisan


a. Tujuan umum :
Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan NSTEMI (Non ST Elevation
Myocardial infarction).

b. Tujuan Khusus :
1. Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
2. Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
3. Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi
Miokardial Infark.
4. Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi
Miokardial Infark.
6. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian NSTEMI


Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG.

2.2 Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas
pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun
menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan
pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga
bertanggung jawab.
a. Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga
laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia
65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh,
kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis
berlebihan.
b. Faktor penyebab
No
Penyebab ST/Nstemi
.
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Obstruksi dinamik (spasme koroner atau


2.
vasokonstriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada


Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis
yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari
agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark
kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak
pasien.
2) Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh
spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal).
Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi
abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme
atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4) Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan
infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan
trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim
seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga
selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.
5) Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus
diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang
mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil
yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena:
(a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.
(b) Berkurangnya aliran darah coroner.
(c) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.
Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi
tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan
saling terkait.

2.3 Patofisiologi
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.
Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin
proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.

2.4 Manifestasi Klinis NSTEMI


a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai
ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut
biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark
yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih
sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

2.5 Pemeriksaan Penunjang


a. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting
pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut
(SKA). Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi
kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I
memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
(a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.
(b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.
b. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang
menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi
terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila
pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB
(creatine kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina
tidak stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar
troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan
oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi
yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

c. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik
dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi
ejeksi tidak normal.

d. Angiografi koroner (Coronari angiografi)


Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami
derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami
stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NON-ST ELEVASI MIOKARDIAL INFARK
3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Gawat Darurat
1) Kualitas Nyeri dada: seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti

tertindih barang berat.

2) Lokasi dan radiasi: retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah

dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

3) Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama, berakhir lebih dari 20

menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

5) Tanda dan gejala: Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea,

pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin

dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.

6) Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya

ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun, takipnea,

mula-mula pasien reda kemudian kembali normal, suara jantung S 3, S4 Galop

menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, disfungsi, left ventrikel dan perikordial

friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya

meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema

periver, hati lembek.

7) Parameter Hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

8) Aktivitas: kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur, pola tidur menetap,jadwal olahraga tak

teratur ditandai dengan takikardi,dispnea pada istirahat atau aktivitas.

9) Sirkulasi: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK masalah TD, diabetes

melitus.

10) Makanan atau cairan: mual,kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu

hati/terbakar.

11) Neurosensori: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun.

12) Pernapasan: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk, ddenga/tanpa

produksi sputum,riwayat merokok penyakit perpasan kronis.


b. Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa
tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen
bisa menurun < 90%.
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

3.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi


dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
2. Anjurkan klien untuk segera minta serta menjadi dasar perbandingan dengan
bantuan perawat atau dokter bila merasakan gejala pasca terapi
nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat
aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu dan tidur nyaman sehingga mengurangi
mengubah posisi konsumsi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
catat adanya ST depresi, disritmia, sirkulasi koroner yang mengakibatkan
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada. iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemik, kerusakan


otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler.

Intervensi Rasional

1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. Monitor tanda dan gejala penurunan jantung kiri. Penuruna curah jantung
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, mengakibatkab penurunan tekanan tekanan
takipnea, hipotensi dan penurunan curah darah dan perfusi jaringan, peningkatan
jantung) denyut jantung sebagai mekanisme
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue, catat adanya denyut prematur jantung.
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi
renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit
dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif
dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara periodik selama 10.pemeriksaan EKG periodik berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area
atau perluasan iskemia atau infark miokard. iskemik.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.
tindakan. a.Disrimia menurunkan curah jantung yang
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron ekstrem dan perfusi jaringan.
(bila ada indikasi klinis) b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
Inhibitor). menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin c. Dengan dosis yang tepat dapat
sesuai indikasi. meningkatkan kontraktilitas miokard dan
d. Pemasangan pacemaker atau kateter meningkatkan perfusi jaringan.
Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CABG jika ada indikasi klinis oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
ada indikasi klinis. jantung sehingga meningkatkan curah
jantung dan perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner,
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi
miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji
dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 2000 14. Mempertahankan keseimbangan cairan
ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). dan mencegah overload cairan ekstraseluler.

dx. 3 : penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik,


penurunan karakteristk miokard.
Tujuan:
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak ada edema
(b) Tidak ada disritmia
(c) Haluaran urin normal
(d) TTV dalam batas normal
2) Intervensi:
Pertahankan tirah baring selama fase akut
(a) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
(b) Monitor haluaran urin
(c) Kaji dan pantau TTV tiap jam
(d) Kaji dan pantau EKG tiap hari
(e) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
(f) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
(g) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
(h) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)

dx. 4 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alvioli
atau kegagalan utama paru-paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis, kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai
dengan:
(a) Dipnea berat
(b) Gelisah
(c) Sianosis
(d) Perubahan GDA
(e) Hipoksemia
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan
saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak sesak nafas
(b) Tidak gelisah
(c) GDA dalam batas normal (pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan saturasi < 80
mmHg)

(a) Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan

(b) Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /tidak adanya bunyi nafas dan adanya

bunyi tambahan, misalnya krakles, ronki dan lain-lain.

(c) Lakukan tindakan untuk memperbaiki/ mempertahankan jalan nafas misalnya: batuk,

penghisapan lendir dan lain-lain.

(d) Tiggikan kepala atau tempat tidur sesuai kebutuhan/ toleransi pasien.

(e) Kaji tolenransi aktivitas, misalnya keluhan kelemahan / kelelahan selama kerja atau tanda

vital berubah.

dx. 5 : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya istemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai

dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia dan

kelemahan umum.

Tujuan:
Terjadinya peningkatan toleransi pada pasien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan

selama di RS.

Kriteria Hasil:

(a) Pasien berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan pasien.

(b) Frekuensi jantung 60-100 x/menit

(c) TD 120-80 mmHg.

6) Intervensi:
(a) Catat prekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas.
(b) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
(c) Batasi aktivitas pada dasar nyeri dan berikan aktivitas sensori yang tidak berat.
(d) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
(e) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.

3.3 Evaluasi
1) Nyeri yang dirasakan pasien sudah berkurang.
2) Mual dan muntah yang dialami pasien sudah berkurang.
3) Pernafasan sudah mulai normal (sesak nafas hilang)
4) Kapillary refill.
5) TTV sudah stabil.
6) Kecemasan sudah berkurang.
7) Sebagian aktifitas sudah mampu dilakukan sendiri.
BAB IV

ASKEP KASUS

4.1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Tempat/Tgl Lahir : Purbalingga/04 April 1963
No. Regester : B231740
Umur : 54 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki.
Suku/Bangsa : Jawa / Indonesia
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : wiraswasta
Pendidikan : SLTA
Bahasa : Indonesia
Alamat : Jl. Bendunga Jago RT 001/002
Tanggal MRS : 10 April 2017 Jam 05.00 WIB.
Cara Masuk : IGD RS Hermina Kemayoran
Diagnosa Medis : NSTEMI dd UAP + HT Emergency + Sinus Takikardi

b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
Nyeri dada.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan nyeri pada dada sebelah kiri menjalar ke punggung sebelah kiri dan sendi
bahu, nyeri dirasakan sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit (pukul 02.00 WIB). Nyeri
yang dirasakan seperti panas dan dihimpit beban berat sehingga pasien merasa sesak untuk
bernafas. Nyeri dirasakan saat istirahat tidur dan tidak mereda walaupun sudah beristirahat
lebih dari 30 menit.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan baru mengetahui kalau dirinya mengalami hipertensi dan gangguan
jantung ketika periksa di klinik Fatwa Medika pada hari rabu tanggal 5 April 2017. Sebelum
pasien tidak mengetahui punya riwayat hipertensi karna pasien sangat jarang sekali
memeriksakan kesehatannya ke fasilitas pelayanan kesehatan. perokok aktif sejak masih
sekolah menengah pertama (SMP), sering minum kopi 2 kali sehari.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien mengatakan tidak mengetahui secara pasti riwayat penyakit keluarganya seperti
penyakit DM, hipertensi, ataupun penyakit gangguan jantung yang dialami keluarganya.

c.Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : sedang, Tingkat kesadaran : compos mentis

GCS Eyes : 4, Verbal : 5, Motorik : 6

Tanda Vital TD : 200/130 mmhg, N : 120x/menit, P : 35x/menit, S : 36,7 oc Sp O2 : 96%, BB :


80 kg, TB : 160 cm.

Nilai nyeri VAS : 6-8

d. Pengkajian Per Sistem dan pengkajian Fungsi

Sistem / Fungsi Hasil Pemeriksaan


Sistem susunan syaraf pusat Kepala tidak ada kelainan, Ubun-ubun datar, wajah tidak ada
kelainan, ekspresi wajah cemas dan meringis, leher tidak ada
kelainan, kejang tidak ada, sensorik tidak ada kelainan,
motorik tidak ada kelemahan.
Sistem penglihatan Gangguan penglihatan tidak ada kelainan, posisi mata simetris,
pupil isokhor, kelopak mata tidak ada kelainan, konjungtiva
tidak anemis, alat bantu penglihatan tidak ada.
Sistem pendengaran Daun telinga simetris, tidak keluar cairan, tidak ada
berdengung, tidak ada menggunakan alat bantu pendengaran
Sistem penciuman tidak ada sinusitis, tidak ada kelainan
Sistem pernafasan Pola nafas tachipneut, retraksi tidak ada, nafas cuping hidung
tidak ada, jenis pernafasan dada, tidak ada alat bantu nafas,
irama nafas teratur, tidak ada batuk atau sekret, suara nafas
vesikuler, bunyi perkusi sonor.
Sistem kardiovaskuler/ Warna kulit normal, clubbing finger tidak ada, nyeri dada
jantung sebelah kiri menjalar ke punggung, denyut nadi 120x/menit,
irama teratur, pulsasi kuat, akral hangat, CRT <2 detik, tidak
ada sianosis, bunyi jantung normal, tidak ada murmur ataupun
gallop, tidak ada bendungan di vena jugularis.
Sistem pencernaan Mulut tidak ada kelaian, bibir tidak sianosis, gigi tidak ada
karies, lidah bersih, tenggorokan tidak ada kelainan, abdomen
tidak ada kelainan, BAB tidak konstipasi, bising usus
terdengar
Sistem genital urinaria Kondisi genetalia bersih, bentuk genetalia tidak ada kelainan,
belum ada penurunan prosuksi urin, balance cairan hampir
seimbang, warna urin kekuningan jernih, tidak ada hematuria.
Sistem integumen Turgor kulit baik, warna kulit tidak pucat,
Sistem muskuloskeletal Pergerakan sendi bebas, kekuatan otot baik, oedema tidak ada,
kelemahan anggota gerak tidak ada.

e. Data Penujang

1) Laboratorium

N Pemeriksaan Hasil Nilai normal


o
1 CKMB 20,70 0,00-2,88 (ng/ml)
2 Troponin T 298 <50 : Low Risk, 50-2000 : medium risk,
>2000 : Hight risk (ng/ml)
3 Gula Darah Sewaktu 245 <110 : Bukan diabetes, 110-199 : belum
tentu diabetes, >200 : Kemungkinan
diabetes (Mg/ml)
4 Leukosit 15.100 3.800.10.600/ul)

2) Radiologi

Pemeriksaan Radiografi thoraks proyeksi AP :

Jantung kesan membesar, apeks tertanam, pinggang jantung tidak menonjol. Aorta dan
mediastinum superior tidak melebar. Trakea di tengah. Kedua hillus tidak menebal. Corakan
bronkovaskuler kedua paru meningkat dengan inviltrat interstitial minimal kedua paru. Kedua
hemidiafragma licin. Kedua sinus kostofrenikus lancip. Tulang dan jaringan lunak dinding
dada terlihat baik.

Kesan : Kardiomegali + Bronkhopneumonia DD/ awal bendungan paru

3) Terapi Medis di IGD

Aspilet 20 mg 3 tablet
Clopidogrel 150 mg
Nipedipin 10 mg
ISDN 5 mg
Diazepam 5 mg 2 tab
Simvastatin 20 mg

4.2. Analisa Data

N Data Subjektif Data Objektif Masalah Keperawatan


o
1) Pasien mengeluhkan nyeri di Ekspresi wajah pasien cemas Gangguan Rasa
dada kiri menjalar ke dan meringis nyaman nyeri
punggung yang dirasakan Skala nyeri VAS : 6-8
sejak 3 jam sebelum masuk Nadi tachicardi : 120x/menit
rumah sakit Pernafasan Tachipnea :
35x/menit
2) Pasien mengeluhkan nyeri Skala nyeri VAS : 6-8 Gangguan Perfusi
dada sejak 3 jam sebelum Nadi tachicardi : 120x/menit jaringan jantung
masuk rumah sakit Pernafasan Tachipnea :
Nyeri di rasakan saat 35x/menit
istirahat tidur dan tidak CKMB : 20,7 ng/ml
kunjung reda walaupun Troponin T : 298 ng/ml
sudah beristirahat lebih dari GDS : 245 mg/ml
30 menit
3) Pasien mengatakan nyeri TD : 200/100 mmhg Penurunan Curah
Yang dirasakan seperti panas N : 120x/ menit Jantung
terbakar dan dihimpit beban P : 35x/ menit
berat, nafas jadi sesak. Gambaran Photo Thorax
nyeri masih dirasakan didapatkan jantung mengalami
walaupun sudah beristirahat kardiomegali
lebih dari 30 menit
tekanan darah tinggi mulai
diketahui sejak tanggal 5
april.

4.3. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan rasa nyaman nyeri dada akut b/d iskemia jaringan jantung
2) Gangguan perfusi jaringan jantung b/d penyempitan pembuluh darah arteri koronaria
3) Penurunan curah jantung b/d tidak maksimalnya jantung dalam memompa darah.

4.4. Intervensi

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung


Tujuan : Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria Hasil : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.
Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
2. Anjurkan klien untuk segera minta serta menjadi dasar perbandingan dengan
bantuan perawat atau dokter bila merasakan gejala pasca terapi
nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat
aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu dan tidur nyaman sehingga mengurangi
mengubah posisi konsumsi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
catat adanya ST depresi, disritmia, sirkulasi koroner yang mengakibatkan
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada. iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat
dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan penyempitan


pembuluh darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada
- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG: Irama sinus reguler.

Intervensi Rasional

1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik
status hemodinamika klien bermanfaat dalam diagnosa gagal
2. Monitor tanda dan gejala penurunan jantung kiri. Penuruna curah jantung
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, mengakibatkab penurunan tekanan tekanan
takipnea, hipotensi dan penurunan curah darah dan perfusi jaringan, peningkatan
jantung) denyut jantung sebagai mekanisme
3. Monitor bunyi dan irama jantung secara kompensasi untuk mempertahankan curah
kontinue, catat adanya denyut prematur jantung.
ventrikel kontraksi
4. Palpasi denyut nadi perifer guna
mengkaji adanya denyutan prematur.
5. Observasi adanya tanda dan gejala
penurunan curah jantung ( pusing, pucat,
diaforesis, pingsan, akral dingin)
6. Monitor tanda dan gejal gangguan perfusi
renal (produksi urin < 30 ml/jam,
peningkatan BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi diuretik).
7. Monitor tanda dan gejala yang
menujukkan penurunan perfusi jaringan (kulit
dingin, pucat, lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema perifer).
8. Atur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif
dan pasif setiap 1 jam
9. Monitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).
10. Rekam pola EKG secara periodik selama 10.pemeriksaan EKG periodik berguna
periode serangan dan catat adanya disritmia untuk menentukan diagnosis perluasan area
atau perluasan iskemia atau infark miokard. iskemik.
11. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.
tindakan. a.Disrimia menurunkan curah jantung yang
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron ekstrem dan perfusi jaringan.
(bila ada indikasi klinis) b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE (vasodilatasi) vena dan arteri sehingga
Inhibitor). menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin c. Dengan dosis yang tepat dapat
sesuai indikasi. meningkatkan kontraktilitas miokard dan
d. Pemasangan pacemaker atau kateter meningkatkan perfusi jaringan.
Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai
e. CABG jika ada indikasi klinis oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika e. Pacemaker membantu memperbaiki irama
ada indikasi klinis. jantung sehingga meningkatkan curah
jantung dan perfusi jaringan.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner,
meningkatkan suplai oksigen dan perfusi
miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat
samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus dikaji
dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang merugikan. 13. Respon valsava dapat menurunkan
Atur diet yang diberikan. kontraktilitas miokard.
14. Pertahankan intake cairan maksimal 2000 14. Mempertahankan keseimbangan cairan
ml/ 24 jam (bila tidak ada edema). dan mencegah overload cairan ekstraseluler.

dx. 3 : penurunan curah jantung berhubungan dengan tidak maksimalnya jantung


dalam memompa darah.
Tujuan:
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil:
(a) Tidak ada edema
(b) Tidak ada disritmia
(c) Haluaran urin normal
(d) TTV dalam batas normal
2) Intervensi:
Pertahankan tirah baring selama fase akut
(a) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan COP, TD
(b) Monitor haluaran urin
(c) Kaji dan pantau TTV tiap jam
(d) Kaji dan pantau EKG tiap hari
(e) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
(f) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai kebutuhannya.
(g) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxsan)
(h) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)

4.5. Implementasi dan Evaluasi

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung


Implementasi Evaluasi
1. Memonitor nyeri dada (awal serangan, sifat, S : Pasien mengatakan nyeri dada mulai
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). berkurang,
2. Mengnjurkan klien untuk segera minta O : Ekspresi wajah pasein mulai terlihat
bantuan perawat atau dokter bila merasakan nyeri.
3. Mengu payakan lingkungan tenang. Batasi
aktivitas selama serangan nyeri dada. Bantu
mengubah posisi
4. Mengupayakan rencana tindakan dan latihan
aktivitas yang tidak mengganggu periode tidur
dan istirahat kllien. tenang, pasien mengatakan kalau nyeri
5. Menilai respon klien terhadap aktivitas, muulai berkurang
(adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm pusing, A : Masalah keperawatan ganggguan rasa
sesak dan nyeri dada). nyaman nyeri teratasi sebahagian

6. Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan P : Intervensi dilanjutkan


setelah aktivitas. Pantau tanda-tanda dan skala nyeri
Ingatkan untuk melakukan nafas dalam

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan penyempitan


pembuluh darah arteri koronaria.

Implementasi Evaluasi

1. Mengobservasi tanda-tanda vital tiap 1-4jam, P : Pasien mengatakan sesak nafas yang
status hemodinamika dirasaka sudah berkurang, perasaan
2. Memonitor tanda dan gejala penurunan nyeri seperti terbakar dan terhimpit
perfusi (nyeri dada, disritmia, takikardia, beban berat sudah mulai berkurang.
takipnea, hipotensi dan penurunan curah jantung) O : Ekspresi wajah pasien mulai terlihat
3. Memonitor bunyi dan irama jantung secara rilek, TD : 140/84 mmhg, N :
kontinue, catat adanya denyut prematur ventrikel 96x/menit, RR : 19x/menit, akral dingin
kontraksi dan pucat tidak ditemukan, sianosis
4. Memeriksa denyut nadi perifer guna mengkaji tidak ditemukan.
adanya denyutan prematur. A : Masalah kepewatan gangguan
5. Megobservasi adanya tanda dan gejala perfusi jaringan teratasi sebahagian
penurunan curah jantung ( pusing, pucat, P : Intervensi dilanjutkan
diaforesis, pingsan, akral dingin) Pantau TTV tiap 1-4 jam

6. Memonitor tanda dan gejal gangguan perfusi Pantau tanda dan gejala penurunan
renal (produksi urin < 30 ml/jam, peningkatan perfusi jaringan
BUN dan kreatinin, edema perifer, tidak adanya Hitung keseimbangan cairan intake dan
reaksi diuretik). output
7. Monitor tanda dan gejala yang menujukkan
penurunan perfusi jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis, denyut nadi lemah,
edema perifer).
8. Mengatur posisi baring setiap 2 jam,
menggerakkan kaki dan tangan secara aktif dan
pasif setiap 1 jam
9. Memonitor tanda dan gejala yang
menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah,
bingung, apatis, somnolen).
10. Merekam pola EKG secara periodik selama
periode serangan dan catat adanya disritmia atau
perluasan iskemia atau infark miokard.
11. Memberikan terapi kolaborasi dengan tim
medis untuk terapi dan tindakan.
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron (bila
ada indikasi klinis)
Anjurkan untuk meminimalka aktivitas
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE
dan bergerak, ingatkan untuk tidak
Inhibitor).
mengedan
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin sesuai
Berikan terapi kolaborasi dengan DPJP
indikasi.
Observasi reaksi efek samping dari terapi
d. Pemasangan pacemaker atau kateter Swanganz
yang diberikan.
(bila ada TAVB)
e. CABG jika ada indikasi klinis
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika ada
indikasi klinis.
12. Mengobservasi reaksi atau efek terapi, efek
samping, toksisitas

13. Berkolaborasi dengan tim gizi untuk mengatur


diet yang diberikan.
14. Mempertahankan intake cairan maksimal
2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada edema).
dx. 3 : penurunan curah jantung berhubungan dengan tidak maksimalnya jantung
dalam memompa darah.
Implementasi Evaluasi
2) Pertahankan tirah baring selama fase akut P : Pasien mengatakan sesak nafas yang

(a) Kaji dan laporkan adanya tanda penurunan dirasaka sudah berkurang, perasaan
nyeri seperti terbakar dan terhimpit
COP, TD
beban berat sudah mulai berkurang.
(b) Monitor haluaran urin
O : Ekspresi wajah pasien mulai terlihat
(c) Kaji dan pantau TTV tiap jam
rilek, TD : 140/84 mmhg, MAP : 98 N :
(d) Kaji dan pantau EKG tiap hari 96x/menit, RR : 19x/menit, akral dingin
(e) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam dan pucat tidak ditemukan, sianosis
sesuai indikasi tidak ditemukan.
(f) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan A : Masalah kepewatan penurunan curah
sesuai kebutuhannya. jantung teratasi sebahagian
P : Intervensi dilanjutkan
(g) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan
Pantau TTV tiap 1-4 jam
laxsan)
Pantau tanda dan gejala penurunan
(h) Berikan obat-obat lausatif (pelunak feses)
perfusi jaringan
Hitung keseimbangan cairan intake dan
output
Anjurkan untuk meminimalka aktivitas
dan bergerak, ingatkan untuk tidak
mengedan
Berikan terapi kolaborasi dengan DPJP
Observasi reaksi efek samping dari
terapi yang diberikan.
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
2. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa angina saat istirahat
lebih dari 20 menit, angina yang dialami pertama kali dan timbul asaat aktifitas yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari, peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi
angina. Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada
biomarker jantung.
3. Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in myocardial
Infarction):
Skor 0-2 ---- risiko rendah
Skor 3-4 ---- risiko sedang
Skor 5-7 ---- risiko tinggi
5.2 Saran
Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan
keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat
sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi,
melaksanakan implementasi secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai
dengan tujuan yaitu masalah keperawatan pada pasien dapat teratasi.