Anda di halaman 1dari 37

TUBERCULOSIS

Definisi : penyakit yang disebabkan oleh infeksi mycobacterium tuberculosis


kompleks.

Tuberculosis : - TBC Paru


- TBC ekstra paru

TB Paru : Tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk


pleura.
Pembagian TB paru :
1. Berdasarkan hasil px dahak (BTA)
a. TB paru BTA (+)
- Minimal 2 dari 3 spesimen dahak hasilnya BTA (+)
- 1 spesimen dahak hasilnya BTA (+) + kelainan radiologik
(+) menunjukkan gambaran TB aktif.
- 1 spesimen dahak hasilnya BTA (+), biakan (+)

b. TB Paru BTA (-)


- Px dahak 3x BTA (-), gambaran klinik dan kelainan
radiologik aktif tidak respon dengan AB spectrum luas.
- Px dahak BTA (-), biakan (+), gambaran radiologik dibagi
berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya (luas/minimal).

2. Berdasarkan tipe penderita


ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya

1) Kasus Baru
Penderita yang belum pernah dapat pengobatan OAT atau pernah
menelan OAT < 1 bulan (30 dosis harian)
2) Kasus kambuh (Relaps)
Penderita TB yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
TBC yang telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
kemudian kembali lagi berobat dengan hasil per dahak BTA (+)
atau biakan (+).
3) Kasus Pindahan (Transfer)
Penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu Kabupaten
lain yang kemudian pindah berobat ke kabupaten ini.

4) Kasus lalai berobat


Penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti
2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat.
Umumnya penderita kembali dengan BTA (+)

5) Kasus gagal
Penderita BTA (+) yang masih tetap positif atau kembali jadi (+)
pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan)
/lebih.
Penderita yang belum pernah dapat pengobatan OAT atau pernah
menelan OAT < 1 bulan (30 dosis harian)

6) Kasus kronik
Penderita dengan hasil px dahak BTA masih (+) setelah selesai
pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

7) Kasus bekas TB
- Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) (-)
- Gejala klinik (-) atau ada gejala sisa akibat kelainan paru
yang ditInggalkan
- Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif,
terlebih gambaran radiologik serial menunjukkan gambaran
menetap.
- Riwayat pengobatan OAT yang adekuat, akan lebih
mendukung.

TB Ekstra Paru
1. TB Ekstra paru ringan
TB Kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral.
2. TB Ekstra paru berat
Meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB sal. kencing dan alat
kelamin.
Ingat !
- TB paru adalah TB parekim paru, TB pada pleura atau
pada kelenjar hilus tanpa ada kelainan radiologik paru dianggap
penderita TB eksra paru.
- Bila seseorang penderita TB paru juga mempunyai TB
ekstra paru, maka untuk kepentingan pencatatan penderita tersebut
harus dicatat sebagai penderita TB paru.
- Bila seseorang penderita TB ekstra paru pada beberapa
organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang
penyakitnya paling berat.

Diagnosis TB Paru berdasarkan :


A. Gejala Klinik :
1. Gejala respiratorik :
- Batuk > 3 minggu
- Batuk darah
- Sesak napas
- Nyeri dada
2. Gejala sistemik :
- Demam ringan
- Malaise
- Keringat malam
- Berat badan menurun
- Anoreksia
B. Pemeriksaan Fisik
- Suara napas bronchial, amforik
- Suara napas melemah
- Ronki basah (sering di apex paru)
- Tanda-tanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum.
C. Px Laboratorium :
- Pemeriksaan spesimen (dahak 3 kali)
- Pemeriksaan bakteriologik : - Mikroskopik
- Biakan
Mikroskopik positif bila :
- 3 x hasil positif,
- 2x hasil positif, 1 x hasil negatif
- 1 x hasil positif, 2 x hasil negatif ulang BTA 3 kali,
kemudian minimal 1 x hasil positif, 2x hasil negatif.

Mikroskopik negatif bila :


- 3 x hasil negatif
- 1 x hasil positif, 2 kali hasil negatif ulang BTA 3x,
kemudian hasilnya 3x negatif.

Interpretasi px mikroskopik dibaca dengan skala Bronkhoist dan


IUATLD

Metode konvensional
Biakan - Egg base media : Ogawa, lawenstein
Jansen Kudh
& - Agarbase media : Middle Brook
Metode Radiometrik
- BACTEC
Uji resistensi

Interpretasi :
- Biakan (+) : bila terdapat pertumbuhan M. tuberculosis
- Biakan (-) : bila tidak terdapat pertumbuhan M.
Tuberculosis
Hasil Uji resistensi : Sensitif atau resisten terhadap OAT

D. Px Radiologik
Lesi tuberculosis aktif
- Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan
posterior lobus atas dan segmen sup lobus bawah paru.
- Kaviti, terutama lebih dari 1, dikelilingi oleh bayangan
opak berawan atau noduler.
- Bayangan bercak millier
- Efusi pleura unilateral
Lesi TB Inaktif
- Fibrotik, terutama pada segmen apical dan atau posterior
lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah paru.
- Kalsifikasi
- Penebalan pleura.
Luluh paru (destroyed lung)
kerusakan jaringan paru yang berat.

Luas Proses yang tampak pada foto thorax :


* Lesi minimal : Bila proses mengenai
sebagian dari 1 atau 2 paru dengan luas tidak lebih
dari volume paru yang terletak di atas
condrosternal junction dari iga kedua dan procesus
spinosus dari vertebra torakalis IV atau vertebra
torakalis V (Sela iga 11) dan tidak dijumpai kaviti.
* Lesi luas : Bila proses lebih luas dari lesi
minimal

E. Pemeriksaan Penunjang
- Px LED Jam I dan II pada proses aktif.
LED sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai
keseimbangan biologik penderita, sehingga dapat digunakan untuk
salah satu respon terhadap pengobatan penderita serta kemungkinan
sebagai predeteksi tingkat penyembuhan penyakit.
- Px Serologi :
1. ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)
Uji serologi yang dapat mendeteksi respon homoral berupa
proses antigen-antibodi yang terjadi.
2. Mycodot
Mendeteksi antimikrobacterial dalam tubuh manusia.
3. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
- Uji Tuberkulin

Pengobatan Tuberculosis :
- Terbagi 2 fase :
1. Fase intensif 2 3 bulan
2. Fase lanjutan 4 7 bulan

- Obat Utama
1. Rifampisin : 10 mg/kgBB, max 600 mg 2-3 / minggu, atau
* BB > 60 Kg : 600 mg
* BB 40-60 Kg : 450 mg
* BB > 60 Kg : 300 mg
Dosis intermiten : 600 mg/kali

2. INH : 5 mg/kgBB, Max. 300 mg, atau


* 10 mg / kgBB 3 x / mag
* 15 mg / kgBB 2x/minggu, atau
* 300 mg / kgBB utk dewasa
Dosis Intermiten : 600 mg / kali
3. Pirazinamid : 25 mg / kgBB
35 mg / kgBB 3x/minggu Fase
intensif
50 mg / kgBB 2x/minggu, atau

* BB > 60 kg = 1500 mg
* BB 40-60 6g = 1000 mg
* BB < 40 kg = 750 mg

4. Etambutol : Fase intensif : 20 mg/kgBB


Fase lanjutan : 15 mg/kgBB

* BB > 60 kg = 1500 mg
* BB 40-60 6g = 1000 mg
* BB < 40 kg = 750 mg
Dosis Intermiten 40 mg/kgBB / kali

5. Streptomisin : 15 mg/kgBB, atau


* BB > 60 kg = 1000 mg
* BB 40-60 6g = 750 mg
* BB < 40 kg = sesuai BB

I : 5 mg/kg
R : 10 mg/kg
S : 15 mg/kg
E : 20 mg/kg
P : 25 mg/kg
Kombinasi dosis tetap WHO 1999
1. Fifampisin 150 mg
2. INH 75 mg
3. Pirazinamid 400 mg
4. Etambutol 275 mg

Kombinasi 3 obat :
- Rifampisin
- INH
- Pirazinamid

Efek Samping Obat :


1. Isoniazid :
- Kesemutan s.d rasa terbakar di kaki
- Nyeri otot
- Hepatotoksik (hepatitis)

2. Rifampisin :
- Tidak nafsu makan, mual, sakit perut
- Warna kemerahan pada air kencing
- Hepatitis
- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok
- Sesak napas

3. Pirazinamid :
- Hepatitis
- Nyeri sendi

4. Etambutol :
- Gangguan penglihatan : (hati-hati beri pada anak)
1) Berkurangnya ketajaman
penglihatan
2) Buta warna merah dan hijau

5. Streptomisin : (dapat menembus barier plasenta jadi tidak boleh


diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak saraf pendengaran
janin).
- Gangguan pendengaran (tuli)
- Gangguan keseimbangan.

Panduan Obat TB sesuai Kategori

Panduan Obat Panduan


Kategori Kasus
Dianjurkan Alternatif
I - T 3RHZE / 4RH 2RHZE / 4R3H3
B paru BTA (+)
- B
TA (-), lesi luas/
kasus berat
- T
B Ekstra paru berat
II - K Sesuai uji resistensi 2RHZES /
ambuh 1 RHZE /
- G 5R3H3E3
agal pengobatan

II - T Sesuai lama pengobatan 2RHZES /


B paru lalai obat sebelumnya, lama 1 RHZE /
berhenti minum obat 5R3H3E3
dan keadaan klinik,
bakteriologik dan
radiologik saat ini
III - T 2RHZ / 4 RH 3RHZ/ 4R3H3
B paru BTA (-) lesi
minimal
- T
B ekstra paru ringan

IV - K Sesuai uji resistensi (H) seumur


ronik hidup

IV - M Sesuai uji resistensi + (H) seumur


DR TB kuinolon hidup

Komplikasi TB :
1. Batuk darah
2. Pneumothoraks
3. Luluh paru
4. Gagal napas / sesak napas
5. Gagal jantung
6. Efusi pLeura
7. Empiema

DOTS (Directly Observed Treatment Short Course)


5 Komponen :
1. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program tuberkulosis
nasional
2. Penemuan kasus tuberculosis dengan pemeriksaan BTA mikroskopik
3. Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal
dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy)
4. Pengadaan OAT secara berkesinambungan
5. Monitoring serta pencatatan dan pelaporan (baku/standar) baik.

MDR / Multi Drugs Resistance (Resistensi Ganda)


Menunjukkan M.Tuberculosis resisten terhadap Rifampisin dan INH
dengan atau tanpa OAT lainnya.

1. Resistensi Primer
Apabila penderita sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB.
2. Resistensi Inisial
Apabila kita tidak tahu pasti apakah penderita sudah ada riwayat
pengobatan sebelumnya atau tidak.
3. Resistensi Sekunder
Apabila penderita telah punya riwayat pengobatan sebelumnya.

Penyebab Hemoptoe :
1. TB Paru
2. Bronkiotasi
3. Pneumoni
4. Bronkitis kronik
5. Tumor paru
6. CHF
7. MS
8. Sydroma Loefler
9. Luff. Pasteur paru ada batuk darah
- ada kencing darah
10. Abses paru
11. Karsinoma bronkus
12. Emboli paru, hipertensi pulmonal
13. Gangguan kongulasi.

Indikasi Rawat Inap Pasien Hemoptoe


1. Perdarahan masif > 100 CC per/hr
2. Baduk darah selam 3 hari berturut-turut.

TB Paru Infeksi > banyak pada pleura visceralis tapi tidak menutup
kemungkinan pada pleura parietalis.

TB Paru dan BCG


- Pasien TB mengalami gangguan imunitas SELULER
- Reaksi hipersensitivitas tipe IV Tuberkulin test
Mycobacterium
semua mycobacterium akan membangkitkan respon imun seluler.
- Pada TB BCG akan meningkatkan sistem Imun Seluler
Pada alergi BCG akan meningkatkan sistem imun seluler.
Pada asma BCG akan menekan sistem imun humoral.

Pada pasien TB harus kontrol :


- SGOT & SGPT untuk melihat fungsi hati karena
OAT ada yang hepatotoksik (INH, Rifampisin, PZA).
- Asam urat Karena pirazinamid menyebabkan nyeri
sendi
- GDS untuk mengetahui apa ada DM atau tidak.
DM mempersulit penyembuhan TB
- X-Foto Toraks
- BTA & Kultur sensifivity terutama pada pasien
kambuh, gagal obat atau MDR.
EFUSI PLEURA

Definisi : Penimbunan cairan dalam kavum plevra


Cairan dapat berupa :
- Transudat
- Eksudat
- Darah
- Chyl

Transudat : BJ < 1,015. Protein < 3 R / 100 cc


- Adanya peningkatan tekanan v.pulmonalis
- Payah jantung (CHF)
- Hipoalbuminemia (penyakit Hepar & ginjal)

Eksudat : BJ dan Protein : >


- Empiema
- TBC
- Subfrenik abses
- Keganasan
- Penyakit Vaskular Kolagen (SLE, RA)

Darah :
- Hemotoraks
- Trauma
- Keganasan

Chyl :
- Clylotoraks
- Ruptura traumatic sal. Limfe oleh karena operasi toraks
- Obstruksi duktus torakalis oleh karena neoplasma / infeksi.

Pleura visceralis banyak vaskularisasi absorpsi

Pleura parietalis sekresi cairan


Bila terjadi gangguan pada produksi maupun absorpsi terjadi akumulasi
cairan efusi pleura

Gangguan dapat berupa : - Proses inflamasi


- Trauma

PNEUMONIA

Definisi : suatu peradangan paru yang disebabkan mikroorganisme (bakteri,


virus, jamur, parasit)

Peradangan paru yang disebabkan oleh non mikroorganisme (bahan kimia,


radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan,dll) disebut pneumonitis.

Klasifikasi Pneumonia :
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
a. Pneumonia komuniti
b. Pneumonia nosokomial
c. Preumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised
2. Berdasarkan bakteri penyebab
a. Pneumonia bacterial / tipikal klebsiela, stapilococus
b. Pneumonia atipikal mycoplasma, legionella, chlamidia
c. Pneumonia virus
d. Pneumonia jamur
3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris Sering pada pneumonia bacterial :
1) Step. Pneumoniae; 2) pseutomonas aeroginosa.
b. Bronkopreumonia bakteri/virus, >> bayi dan orang tua
c. Pnemonia interstisial

Diagnosis :
1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
Demam, menggigil, suhu >>, s.d 40 0C, batuk dengan dahak mukoid
atau purulen, kadang darah (+), sesak napas & nyeri dada.
b. Px Fisik
I : Bagian sakit tertinggal waktu bernapas
Pa : SF mengeras
Pe : Redup
A : Sp. Bronkovasikuler bronchial, Rh basah halus Rh
basah kasar pada stadium resolusi.

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran radiologis :
Infitrat konsolidasi dengan air bronchogram penyebaran broncos dan
interstitial serta gambaran kaviti.
b. Laboratorium :
Lekosit meningkat 10.000 s/d 30.000
DT sift to the left
LED meningkat

Komplikasi :
- Efusi pleura
- Empiema
- Abses paru
- Pneumotoraks
- Gagal napas
- Sepsis

Kalau mau WSD


1. Tentukan batas cairan di ICS berapa
2. Fiksasi kulit sejajar dengan iga (bukan tegak lurus)
3. Tusuk di atas iga karena dibawah tulang iga banyak saraf dan pembuluh
darah.

Pneumonia Komuniti
Pnemonia yang didapat di masyarakat.

Etiologi : bakteri gram negatif :


1. Klebsiela pneumonia
2. Streptococcus pneumonia
3. Streptococcus viridans
4. Staphylococcus aureus
5. Pseudomanas
6. Aeroginosa
7. Streptococcus hemoliticus

Dx pasti Pneumonia Komoniti :


Jika pada foto thorax terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah
dengan 2 atau lebih gejala di bawah :
1. Batuk-batuk bertambah
2. Perubahan karakteristik dahak / sputum
3. Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
4. Px Fisik : tanda-tanda konsolidasi (+), sp. bronchial, ronki.
5. Leukosit > 10.000 atau < 4500
Penilaian Derajat Keparahan Penyakit
System skor PORT

Karakteristik Penderita Jumlah Point


* Faktor demografi
- Usia : Umur (tahun)
Umur 10
- Perawatan dirumah + 10
- Penyakit Penyerta
> Keganaan + 30
> Penyakit Hati + 20
> CHF + 10
> Penyakit Serebrovaskular + 10
> Penyakit Ginjal + 10

* Pemeriksaan Fisik
- Perubahan status mental + 20
- Pernapaan > 30 x/m + 20
- TD Sistol < 90 + 20
- Suhu tubuh < 35 / > 40 + 15
- Nadi > 25 x/m + 10

* Hasil Lab. Kardiologi


- Analisis gas darah
Arteri : PH 7,35 + 30
- Buru > 30 mg/dl + 20
- Natrium < 130 mEq/L + 20
- Glukosa > 250 mg/dl + 10
- HCT < 30% + 10
- PO2 < 30 mmHg + 10
- Efusi Pleura + 10

Kriteria Pneumonia Berat Menurut ATS :


Bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria dibawah ini :

Kriteria Minor :
1. Frekuensi napas > 30 x/m
2. PaO 2 < 250 mmHg
3. Foto thorax paru kelainan bilateral
4. Foto thorax paru melibatkan > 2 lobus
5. Tekanan sistolik < 90
6. Tekanan diastole < 60

Kriteria Mayor :
1. Butuh ventilasi mekanik
2. Infiltrat bertambah > 50%
3. Butuh vasopresor > 4 jam (syok septik)
4. Kreatinin serum > 2 mg / dl atau peningkatan > 2 mg/dl pada riwayat
penyakit ginjal yang membutuhkan dialysis.

Indikasi Rawat Inap Pnemonia Komuniti :


1. Frekuensi napas > 30 x/m
2. PaO 2 / FiO 2 < 250 mmHg
3. Foto thoraks paru menunjukkan kelainan bilateral
4. Foto thoraks paru melibatkan > 2 lobus
5. Tekanan sistolik < 90 mmHg
6. Tekanan diastolik < 60 mmHg

1. Skor Port > 70


2. Skor Port < 70 disertai salah satu gejala berikut.
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA.
PNEMONIA ATIPIK DAN TIPIK

Perbedaan Pneumonia Atipik dan Tipik


Pneumonia Atipik Tanda dan Gejala Pneumonia Tipik
- Gradual 1. Onset - Akut
- Kurang tinggi 2. Suhu - Tinggi,
nenggigil
- Non produktif 3. Batuk - Produktif
- Mukoid 4. Dahak - Purulen
- Nyeri kepala, 5. Gejala lain - Jarang
mialgia, sakit
tenggorokan, suara
parau, nyeri telinga
- Sering 6. Gejala di luar - Lebih jarang
paru
- Flora (n) atau 7. Perwarnaan - Kokus gram (-)
spesifik gram / (+)
- Pathcy / (n) 8. Radiologis - Konsolidasi
besar
- Lekosit (n) / 9. Laboratorium - Lebih tinggi
menurun
- Sering 10. Gangguan - Jarang
fungsi Hati

Pengobatan Pneumonia Atipik


- Makrolid baru : azitromisin, klaritromisin, noksitromisin
- Fluorokuinolon respirasi
- Doksisiklin

Terapi Sulih (Switch Therapy)


- Secara sequential : obat sama, potensi sama
Levofloksasin, neoksifloksasin, gatifloksasin
- Swith over : obat berbeda, potensi sama
Seftasidim IV ke siprofloksasin oral
- Step down : obat sama / berbeda tapi potensi lebih rendah
Amoxicilin, sefuroksim, sefotaksim IV ke sefiksim oral

Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komoniti :


1. Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi
2. Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna
3. Penderita sudah tidak panas + 8 jam
4. Gejala klinik membaik (Mis. frek. Napas, batuk)
5. Lekosit menuju normal / normal
PNEUMOTORAKS

Definisi : Penyakit/keadaan dimana terdapat akumulasi udara di dalam rongga


pluura disertai kolaps paru.

Pneumotoraks spontan : terjadi tanpa trauma atau penyebab jelas :


- Pneumonia Toraks spontan primer pada orang sehat
Faktor resiko : merokok
Penyebab : Umumnya ruptur oleh subpleural atau bulae
- Pneumonia Toraks spontan sekunder Pada penderita, TB paru, asma,
fibrosis, pnemonia pneumocystis carini, bronkiektasi

Pneumotoraks traumatic didahului trauma transtorakal, ventilasi, mekanik,


pemasangan kateter vena sentral, torakosentesis, biopsy, transbronchial.

Menurut jenis fistulanya :


- Pneumonia Thorax ventil
- Pneumonia Thorax terbuka
- Pneumonia Thorax tertutup

Gejala :
- Bila sedikit : Gejala (-)
- Nyeri dada akut, terlokalisir
- Dispnea (pada pneumonia ventil : tiba-tiba makin hebat)
- Batuk
- Hemoptisis
- Takipneu

PF : I : Statis : lebih menonjol


Dinamis : pergerakan berkurang / tertanggal
Pa : SF menghilang
Pe : Hipersonor
A : Suara napas melemah-menghilang

Cairan (+) sukosio hipokrates

Tanda Tension Pneumotoraks :


1. Keadaan umum sakit berat
2. Denyut jantung > 140 x/m
3. Hipotensi
4. Takipneu, pernapasan berat
5. Sianosis
6. Diaforesis
7. Deviasi traksa ke sisi kontralateral (ke sisi yang sehat)
8. Distensi vena leher

Diagnosis Banding :
1. Penyakit Tromboemboli paru
2. Pneumonia
3. Infark miokardium
4. PPOK eksaserbasi akut
5. Efusi pleura
6. Kanker paru

X Foto Toraks : (foto saat ekspirasi)


- Organ mediastinum / trakea terdorong ke sisi sehat
- Radiolusen (jaringan paru (-))
Tepi luar pleural visceral terpisah dari pleural oleh ruangan lusen.
- Sel iga >
- Diafragma menurun
- Kolapi paru

Komplikasi
1. Gagal napas
2. Tension pneumotoraks
3. Hemopnemotoraks
4. Piopnemotoraks
5. Penebalan pleura
6. Ateletaksis
7. Pnemotoraks rekurens
8. Emfisema Mediastinum
9. Edema paru reekspansi

Terapi :
PneumoniaUnilateral kecil & asimtomatik : Observasi
Aspirasi : anestesi lokal di sela iga II anterior (mid Clavicula line).
Aspirasi dengan kateter / dispo
Jika tidak resolusi dengan aspirasi / volume udara besar
WSD / pasang torakostomy tube.
EMFISEMA PARU

Definisi : suatu keadaan dimana terdapat pengembangan paru dengan udara


yang berlebihan disertai pelebaran atau pecahnya alveoli.

Etiologi dan Klasifikasi :


- Emfisema Kompensatorik : oleh karena Pneumonia, Atelektasis,
Pneumotoraks
- Emfisema obstrukstif : Oleh karena obstr. Parsial pada bronkus /
bronkiolus sehingga terjadi ventil
- Benda asing dengan rx lokal
- TBC bronkus (intra bronchial)
- Tumor intra bronchial di mediastinum
- Kongenital (defek tulang rawan / tumor, dll)

Manifestasi Klinik :
- Dispnea, sionosis (pada keadaan berat)
I : Frek. Napas >> dan gerak napas berkurang pada sisi sakit, RIC >
Pa : SF menurun
Pe : Hipersonor
A : Ekspirasi memanjang, kadang Rh basah

Fototoraks : - RIC
- Diafragma letak lebih rendah / datar
- Radiolusen (hitam)

Terapi :
- Faktor penyebab
- Bronkoskopi keluarkan secret sumbatan mucus corpus alienum.
EMFISEMA KULIT

Definisi : Adanya udara di bawah kulit (Jaringan sub kutan)

Etiologi : - Komplikasi dari trakeostomi, WSD


- Perforasi trakea / laring
- Luka pada esophagus
- Pneumomediastinum

Klinik : - Palpasi krepitasi (cracking sensation) di daerah kutis


emfisema
- Auskultasi : bunyi krepitasi (dengan menekan steteskop di
kulit)
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
MENAHUN / COPD

Definisi : Penyakit ditandai dengan adanya perlambatan aliran udara yang


tidak sepenuhnya reversible. Perlambatan aliran udara umumnya
bersifat progresif dan berkaitan dengan respons inflamasi yang
abnormal terhadap partikel atau gas iritan (Gold, 2001).

PPOK adalah penyakit Obstruksi jalan napas karena bronchitis kronik atau
emfisema (American Thoracic Society 1995). Obstruksi umumnya bersifat
progresif, bisa disertai hiperaktivitas bronkus dan sebagian bersifat
reversibel.

Bronkitis Kronik (BK) adalah ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari
disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam
1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

Emfisema (E) adalah suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai


dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus
terminal, disertai kerusakan dinding alveolus.

Etiologi :
1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran napas
5. Genetik yaitu defisiensi - l antitripsin

Patofisiologi :
Pada BK/E terjadi penyempitan saluran napas Obstruksi jalan napas +
timbul sesak.

BK : Saluran napas kecil < 2 mm jadi lebih sempit, berkelok-kelok dan


berobliterasi. Penyempitan juga terjadi karena metaplasia sel goblet.
E : Penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas
paru-paru
Manifestasi Klinis :
1. Batuk-batuk kronis
2. Sputum yang produktif mukoid / purulen / mukoporulen
3. Sesak napas, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan
untuk bernapas.

Diagnosa :
Ax : Keluhan + Faktor resiko (+) + riwayat keluarga PPOK
PF : I : - Pasien biasanya tampak kurus
dengan barrel- shaped chest.
- Takipneu
- Pernapasan pursed lips.
Pa : SF menurun atau (-)
Pe : Hipersonor, batas paru hati lebih rendah,
peranjakan paru mengecil, pekak jantung berkurang.
A : Suara napas berkurang, ekspirasi memanjang,
wh +/+, bunyi jantung jauh.

Px.Ro : BK : Memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis


yang paralel keluar dari hilus menuju apex paru dan corakan
paru yang bertambah.
E : Over inflamasi dengan gambaran diafragma yang
rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan
penambahan corakan ke distal.

Px.Fungsi. Paru : Uji Spirometri :


- FEV1 / FVC < 70%
- Uji Bronkadilator : FEV 1 Pasca bronkodilator < 80 %
prediksi.

Px. Gas darah : - Semua pasien dengan VEP 1 pasca bronkodilator <
80% prediksi.
- Secara klinis diperkirakan gagal napas atau payah
jantung kanan

Px. Lab. Darah : Hitung sel darah putih


Px EKG
Diagnosis Banding : Asma bronchial, bronkiektasis, CHF, pneumonia.

PPOK Eksaserbasi Akut :


- Gejala Eksaserbasi : bertambahnya sesak napas, kadang-kadang disertai
mengi, bertambahnya bantuk disertai meningkatnya sputum dan sputum
menjadi lebih purulen atau berubah warna.
- Gejala nonspesifik : Malaise, insomnia, fatique, depresi
- Spirometri : Fungsi paru sangat menurun

Komplikasi :
- Gagal napas
- Kor pulmonal
- Sptikemia
- Pneumotoraks spontan
- Infeksi yang berulang
- Eritrostosis karena keadaan hipoksia kronik.

Pengobatan :
- Bronkodilator
- Steroid
- Mukolitik
- Antitusif
- O2

- Ab karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi, diberikan 2


minggu
H.influensa & S.pneumonia Ampisilin 4 x 0,25 o,5 gr / hr atau
Eritromisin 4 x 0,5 gr/hr
H.influensa & B.cataralis Augmentin (amox + asam klav).

COPD di diagnosa jika foto paru memiliki gambaran normal


jika ragu periksa dengan spirometri
ASMA BRONKIAL

Definisi : Penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan


obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa
pengobatan akibat hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai
rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen seluler terutama
mastosit, eosinofil, limfosit T, makrofag, netrofil dan epitel.

Klasifikasi :
I. Asma Intermiten
- Gejala Intermiten (< 1 kali / minggu)
- Serangan singkat
- Gejala asma malam < 2 kali/bln
- Diantara serangan pasien bebas gejala dan Fungsi paru normal, APE >
80%.
- Nilai APE & KVP1 > 80% dari nilai prediksi variabilitas < 20%.

II. Asma Persisten Ringan


- Gejala asma > 1 kali / minggu, tapi < 1 x per hari
- Asma malam >2 kali / bulan
- Nilai APE / KVP1> 80% dari nilai prediksi. Variabilitas 20-30%
- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur

III. Asma Persisten Sedang


- Gejala asma tiap hari
- Tiap hari menggunakan beta 2 agonis kerja singkat
- Aktivitas terganggu saat serangan
- Asma malam > 1 kali / minggu
- APE > 60% dan < 80 % prediksi variabilitas > 30%

IV. Asma Persisten Berat


- Gejala terus menerus, sering mendapat serangan
- Gejala asma malam sering
- Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma
- Nilai APE atau KVP1< 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan Asma Jangka Panjang


Tahap Pencegah / Kendali Penghilang /
Controller Reliever
1. Asma - Agonis 2 hirup
Intermiten (kerja pendek)
Na Kromolin
sebelum kegiatan
jasmani / pemajanan
allergen.
2. Asma - Kortikosteroid Agonis 2 hirup
Persisten hirup 200-500 atau (kerja pendek) tidak
Ringan Na kromolin atau melebihi 3-4 x /
nedrokromil atau hari.
teofilin lepas
lambat.
- Dosis
kortikosteroid dapat
dinaikkan menjadi
800 mg atau
ditambahkan
bronkodilator kerja
panjang (oral /
hirup)
3. Asma - Kortikosteroid Agonis 2 hirup
Persisten hirup 800 2000 mcg, (kerja pendek) tidak
Sedang dan melebihi 3-4 x/hari
- Bronkodilator
kerja panjang
terutama bila ada
gejala malam baik
agonis 2 hirup
jangka panjang atau
teofilin lepas lambat
atau agonis 2 oral
jangka panjang.
- Kortiko hirup
(200-1000 mg) + 2
agonis aksi lama
(LABA)
- Kortiko hirup
(500-1000 mg) +
teofilin lepas lambat
- Kortiko hirup
(500-1000 mg) +
LABA oral
- Kortiko hirup
dosis ditingkatkan
(> 1000 mg)
- Kortiko hirup
(500 1000 mg) +
antileukotrien.
4. Asma * Kortikosteroid hirup Agonis 2 hirup
Persisten 800 2000 mcg atau (kerja pendek) bila
Berat lebih. ada gejala
* Bronkodilator kerja
panjang.
* Kontikosteroid oral

TERAPI SERANGAN AKUT

Beratnya Serangan Terapi


* Ringan * Terbaik :
- Aktivitas hampir - Agonis Beta-2 isap (MDI) 2
normal isap boleh diulangi 1 jam
- Bicara dalam kalimat kemudian atau tiap 20 menit
penuh dalam 1 jam.
- Denyut nadi < 100/m Alternatif :
- APE > 60% - Agonis 2 oral 3x - 2 tab
(2 mg) oral
- Teofilin Oral 75-150 mg
- Lama terapi menurut
kebutuhan
* Sedang *
- Hanya mampu Terbaik :
berjalan jarak dekat - Agonis 2 hirup 2,5 5 mg
- Bicara dalam kalimat dapat diulangi s.d 3x dalam 1
terputus-putus jam I, dan dapat dilanjutkan
- Denyut nadi 100- setiap 1-4 jam kemudianemia
120/menit Alternatif :
- APE 40-60 % - Agonis 2 im / adrenalin sub
kutan
- Teofilin IV 5 mg / KgBB / IV
Pelan dan
- Steroid IV / kortison 100-200
mg IM, dexametason 5 mg IV
- Oksigen 4 L / m

* Berat *
- Sesak pada istirahat Terbaik :
- Bicara dalam kata- - Agonis 2 hirup, dapat
kata terputus. diulangi s.d 3 x dalam 1 jam I,
- Denyut nadi > 120 / m selanjutnya dapat diulangi setiap
- APE < 40% atau 100 1 4 jam kemudianemia
l/m - Teofilin IV dan Infus
- Steroid IV dapat diulangi / 8-
12 jam
- Agonis 2 SK / IV / 6 jam
- Oksigen 4 L/M
- Pertimbangkan nebulisasi
ipratropium bromide 20 tetes.
* Mengancam Jiwa*
- Kesadaran menurun Terbaik :
- Kelelahan - Lanjutkan terapi sebelumnya
- Sianosis - Pertimbangkan intubasi dan
- Henti napas ventilasi mekanik
- Pertimbangkan anestesi
umum untuk terapi pernapasan
intensif. Bila perlu dilakukan
Bronko alveolar (BAL).

Yang termasuk Obat Anti Asma :


1. Bronkodilator
a. Agonis 2
mempunyai efek bronkodilatasi
Short acting (4-6 jam) : Sulbutamol, Terbutalin, Fenoterol
Long acting (7 12 jam) : Salmeterol, formoterol, Bambuterol
Bentuk aerosol / inhalasi efek, 1/10 dari dosis oral sama.

b. Metilxantin
Teofilin ; Efeknya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum.
5 8 mg / ml
untuk mengatasi episode spasme bronkus hebat dan status
asmatikus : beri amirofilin IV dengan loading dose : 6 mg/kgBB
setara dengan Teofilin 5 mg/kgBB beri secara infus selama 20-
40 menit.
dosis awal terapi oral : 400 mg/hr.

c. Antikolinergik
Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsic dari saluran napas

2. Antiinflamasi
Menghambat inflamasi jalan napas dan punya efek supresi dan
profilaksis
Kortikosteroid : Kostison 100-200 mg. Prednison oral 40-60 mg /
hari (selama 10 hari), Metil prednisolon 60-100 mg/6 jam IV,
Dexametason 5 mg IV
Natrium kromolin anti inflamasi non steroid

Inflamide : Budenosida 100 mg, 200 mg


Neonapacin : Teofilin 130 mg + efedrion 25 mg

Efedrin bekerja pada reseptor , 1, 2 (golongan adrenergik) efek


bronkorelaxasi lebih lemah tapi berlangsung lebih lama dari pada
epinefrin.

Pada asma, epinefrin juga menghambat penglepasan mediator inflamasi


dari sel-sel mast melalui reseptor 2, serta mengurangi sekresi bronkus &
kongesti mukosa melalui 1.
Patofisiologi :
Obstruksi saluran pernapasan pada asma merupakan kombinasi :
- Spasme otot bronkus
- Sumbat mucus
- Edema
- Inflamasi dinding bronkus

Obstruksi bertambah berat saat eksprasi karena secara fisiologis


saluran napas menyempit pada fase tersebut mengakibatkan udara distal
tempat terjadi obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi terjadi
peningkatan residu volume pasien bernapas pada volume yang tinggi
mendekat kapasitas paru total (KPT).
Keadaan hiperinflasi ini bertujuan : agar saluran napas tetap terbuka
dan pertukaran gas berjalan lancar.
Untuk mempertahankan hiperinlfasi ini diperlukan otot-otot bantu
napas.

Patogenesis :
Dasar gejala asma :
Inflamasi
Hiperaktivitas saluran napas
(Melalui 2 jalur yaitu : 1) Jalur imurologis oleh IgE dan 2) Jalur saraf
otonom).

Jalur IgE
Allergen masuk dalam tubuh diolah oleh APC hasilnya
dikomunikasikan ke sel Th memberi instruksi IL (sitokin membentuk
IgE dan sel-sel radang lain untuk mengeluarkan mediator-mediator
inflamasi (Histamin, PG, LT, PAF, Terapi, Bradikidin) pengaruhi organ
sasaran sebabkan peningkatan permeabilitas dinding vascular, edema
saluran napas, inflitrasi sel-sel radang, sekresi mucus, fibrosis sub epitel
sehingga menimbulkan hiperaktivitas saluran napas (HSN).

Saluran saraf otonom


Pada pasien asma terdapat peningkatan respons saraf parasimpatis.
Diagnosa Banding
1. Bronchitis Kronik
Batuk kronik dengan sputum 3 bulan dalam setahun, sedikitnya 2
tahun.
Penyebab batuk kronik seperti TBC, bronchitis atau keganasan harus
disingkirkan.
Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelamaan disertai
mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani.
Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda cor
pulmonal.

2. Emfisema Paru
Gejala utama : sesak, sedangkan batuk-batuk mengi jarang
menyertai.
Pasien biasanya kurus.
Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak pernah ada masa remisi,
pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani.
Pf : dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor, pekak
hati menurun, suara napas sangat lemah.
Foto Ro : hiperinflasi

3. Gagal Jantung Kiri Akut


Dulu dikenal dengan nama asma kardial, bila timbul pada malam
hari disebut paroxysmal noktumal dyspnoe.
Pasien tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tapi sesak
menghilang atau berkurang bila duduk.
Pada anamnesa dijumpai hal-hal yang memperberat atau
memperingan gejala gagal jantung.
PF: ortopnea, kardiomegali, edema paru.

4. Emboli Paru
Cause : imobilisasi, gagal jantung, tromboflebitis.
Sesak napas, pasien batuk-batuk yang dapat disertai dengan strep
darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang dan pingsanemia
PF : ortopena, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, derap
(+), sianosis, HPT, EKG : aksis jantung kekanan.

5. Penyakit lain yang jarang


Stenosis trakea, karsinoma bronkus, poliarteritisnodosa

Komplikasi Asma :
1. Pneumotoraks
2. Pneumomediastinum
3. Emfisema subkutis
4. Ateletaksis
5. Aspergilosis bronkopulmoner alergik
6. Gagal napas
7. Bronkitis
8. Fraktur iga

Pemeriksaan Panunjang :
1. Spirometri
Peningkatan VEP, atau KVP sebanyak > 20% : dx asma.

2. Uji provokasi bronkus


Histamin, metakolin, kegiatan jasmani (lari cepat 6 menit
mencapai denyut jantung 80 90 % max bermakna bila penurunan APE
minimal 10%), udara dingin, larutan garam hipertonik aqua destilata.

3. Px Sputum
Eosinofil : Kerakteristik oleh asma.
Neutrofil : bronchitis kronik.
Juga untuk melihat kristal charcot leyden, spiral curschmann,
miselium Aspergilus fumingatus.

4. Px Eosinofil Total
Eosinofil total sering meningkat pada asma bantu bedakan
dengan broncitis kronik
Juga untuk patukan menentukan cukup tidaknya dosis kortikosteroid

5. Uji Kulit
Untuk menunjukkan adanya antibody IgE spesifik dalam tubuh.

6. Foto Dada
Untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan
adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi
asma seperti pneumatoraks, pneumomediastinum, ateletaksis, dll.

7. Analisis Gas Darah


Hanya dilakukan pada asma yang berat.
- Pada fae awal serangan terjadi hipoksemia dan hipokapnia PaCO 2 <
35
- Pada stadium lebih berat : PaCO 2 mendekati normal
- Pada stadium sangat berat : Hiperkapnea (PaCO 2 45), hipoksemia,
asidosis respiratorik.

Jangan pernah mengobati asma tanpa steroid


Hati-hati, anda harus bisa membedakan asma bronchial dengan
asma kardial.

DISPNOE

Dispnoe = sesak nafas (keluhan subjektif) nafas pendek

Etiologi :
- Jantung : MS, ggl jantung kiri (ortopnoe, PND)
- Paru : airway, intersitial disease
- Anatomical :pleura, otot, dll
- Lainnya : tirotoksikosis, ketoacidosis, anemia, dll