LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

Disusun Oleh:
AHMAD IMAM SANTOSO
( P27220014177 )

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SURAKARTA
JURUSAN KEPERAWATAN
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

A. Definisi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun
dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.

STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati.

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana
injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, dan hipertensi.

B. Etiologi
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Factor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
Factor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosis aorta
- Infisiensi
Factor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
Aktivitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu bank
Hypertioidisme
 c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diatolic
2. Factor predisposisi :
a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
Usia lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
Hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Factor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor :
Inaktivitas fisik
Pola kepribadian emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

C. Patofisiologi
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak
dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik
parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah
yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang
dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh iskemia
pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu diperlukan bagi sel-
 sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard
hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri,
makin luas daerah infark, makin kurang daya kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan
gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume
denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir diastole
ventrikel kiri.
Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi juga lokasinya
karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga dinamakan berdasarkan tempat
terdapatnya seperti infark subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan
infark transmural. Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua
infark miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola
EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini
membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti
jaringan parut yang dapat mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).

D. Pathway
Aterosklerosis, thrombosis, kontraksi arteri koronaria

Penurunan aliran darah kejantung

Kekurangan oksigen dan nutrisi

Iskemik pada jaringan miokard

Nekrosis

Suplay dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplay oksigen ke Miokard menurun

Resiko
Metabolism penurunan
Seluler hipoksia
anaerob curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Intoleransi Nyeri Gangguan perfusi Kegagalann pompa
laktat meningkat Resiko kelebihan
Integritas volume
membrane sel berubah
gas aktifitas jaringan
Kecemasan COP turunKontraktilitas jantung
turunGagal jantung
cairan ekstravaskuler
 Kelemahan
n

E. Maniestasi Klinis
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim Jantung :
 CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memucat dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 38-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.

Pemeriksaan Fisik
1. Tampilan Umum
a. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infark.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung
yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi. Peningkatan TD moderat akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
c. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
d. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik menghasilkan perubahan gelombang T,
menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, dan bisa
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak
mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi
segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi.
Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Enzim jantung
- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi dalam 3-12
jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.
- Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan terjadi
dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48 jam.
- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan memakan
waktu yang lama untuk kembali normal.
- AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Test darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk
aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim
CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama
Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi
dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
1. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.
2. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipikalemi,
hiperkalemi.

3. Sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
4. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
5. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
6. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
7. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
8. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
9. Pemeriksaan pecitraan nuklir
- Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi tau
luasnya IMA
- Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.
10. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
11. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati bedah jantung atau
angioplasty atau energensi.
12. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
13. Tes stress olah raga
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Oksigen yang diberikan 4-6
L/menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan.
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung.
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan.
5. Pasien yang dicurigai mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet)
untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin
dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin.
8. Jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera hubungi
119 untuk mendapatkan pertolongan. Jika terlambat 1-2 menit, saja nyawa korban
mungkin tidak selamat.

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan STEMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut dan melarutkan bekuan
darah yang menyumbat arteri koroner.
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung, mengurangi nyeri dada, mencegah serangan
jantung tambahan. dan memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan
nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantungdan
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani / menghentikan serangan jantung, maka
dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat.
2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Tindakan ini merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupun
mengikuti program rehabilitasi.
b. Melakukan upaya perubahan gaya hidup yang sehat untuk menurunkan kekambuhan (
contoh: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan
aktivitas fisik).

KONSEP DASAR ASKEP

A. Pengkajian
1. Identitas (pasien dan penanggung

2. Alasan Masuk Rumah Sakit

a. Keluhan utama
b. Riwayat penyakit
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami
penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:
1) Riwayat asma
2) Diabetes
3) Stroke
4) Gastritis
5) Alergi
b. Riwayat Kesehatan Keluarga tanyakan pada angota keluarganya adakah
anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat
ini. Serta riwayat penyakit lainnya seperti:
1) Darah tinggi
2) Diabetes
3) Penyakit jantung
 4. Kebutuhan Pola Fungsi Gordon
a. Pola Persepsi Kesehatan manajemen Kesehatan
b. Pola Nutrisi Metabolic
c. Pola Eliminasi
d. Pola aktivas latihan
e. Pola istirahat tidur
f. Pola kognitif persepsi
g. Pola persepsi diri dan konsep diri
h. Pola peran hubungan
i. Pola reproduksi dan seksualitas
j. Pola koping dan toleransi stress
k. Pola nilai dan kepercayaan

5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
b. Keadaan umum meliputi: kesan umum, kesadaran, postur tubuh, warna kulit,
turgor kulit, dan kebersihan diri.
c. Gejala cardinal
d. Gejala cardinal meliputi : suhu, nadi, tekanan darah dan respirasi
e. Keadaan fisik
f. Keadaan fisik meliputi pemeriksaan dari kepala sampai ekstremitas bawah.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat berupa hasil EKG, pemeriksaan ezim jantung,
pemeriksaan darah dan tes laboratorium lainnya.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan.

2. Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan
afterload, kontraktilitas jantung.

3. Intoleransi aktivitas b/d tirah baring atau imobilisasi, kelemahan menyeluruh,

ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan.

4. Gangguan pertukaran gas b/d ketidakseimbangan perfusi ventilasi, perubahan

membran kapiler-alveolar.

5. Kelebihan volume cairan b/d mekanisme pengaturan melemah, supan cairan

berlebihan.

6. Kecemasan b/d faktor keturunan, krisis situasional, stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi.
 C. Rencana Keperawatan

Nyeri akut

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Nyeri akut berhubungan dengan: NOC : NIC :

Agen injuri (biologi, kimia, fisik, Pain Level,
psikologis), kerusakan jaringan pain control,
comfort level
DS: Setelah dilakukan tinfakan
- Laporan secara verbal keperawatan selama . Pasien tidak
DO: mengalami nyeri, dengan kriteria hasil:
- Posisi untuk menahan nyeri
Mampu mengontrol nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
penyebab nyeri,
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak
menggunakan
capek, sulit atau gerakan kacau,
nonfarmakologi untuk mengurangi
menyeringai)
nyeri, mencari bantuan)
- Terfokus pada diri sendiri
Melaporkan bahwa nyeri berkurang
- Fokus menyempit (penurunan persepsi
dengan menggunakan manajemen
waktu, kerusakan proses berpikir,
nyeri
penurunan interaksi dengan orang dan
Mampu mengenali nyeri (skala,
lingkungan)
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
- Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-
Menyatakan rasa nyaman setelah
jalan, menemui orang lain dan/atau
nyeri berkurang
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
Tanda vital dalam rentang normal
- Respon autonom (seperti diaphoresis,
perubahan tekanan darah, perubahan Tidak mengalami gangguan tidur
Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi
Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
(tahu
suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
mampu
Kurangi faktor presipitasi nyeri
tehnik
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala,
relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ...
Tingkatkan istirahat
Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
pertama kali

nafas, nadi dan dilatasi pupil)

- Perubahan autonomic dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku ekspresif (contoh :
gelisah, merintih, menangis, waspada,
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu makan dan
minum
 Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil
Penurunan curah jantung b/d gangguan NOC :
irama jantung, stroke volume, pre load dan Cardiac Pump effectiveness
afterload, kontraktilitas jantung. Circulation Status
Vital Sign Status
DO/DS:
Tissue perfusion: perifer
- Aritmia, takikardia, bradikardia
Setelah dilakukan asuhan
- Palpitasi, oedem
selamapenurunan kardiak
- Kelelahan
output klien teratasi dengan kriteria
- Peningkatan/penurunan JVP
hasil:
- Distensi vena jugularis
Tanda Vital dalam rentang normal
- Kulit dingin dan lembab
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Penurunan denyut nadi perifer
Dapat mentoleransi aktivitas,
- Oliguria, kaplari refill lambat
tidak ada kelelahan
- Nafas pendek/ sesak nafas
Tidak ada edema paru, perifer,
- Perubahan warna kulit
dan tidak ada asites
- Batuk, bunyi jantung S3/S4
Tidak ada penurunan kesadaran
- Kecemasan
AGD dalam batas normal
Tidak ada distensi vena leher
Warna kulit normal
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor pola pernapasan abnormal
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer
Minimalkan stress lingkungan
 Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei
oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:
Melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG : aritmia, iskemia
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
NOC : NIC :
Self Care : ADLs
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
Toleransi aktivitas
aktivitas
Konservasi eneergi
Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
selama . Pasien bertoleransi terhadap
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
aktivitas dengan Kriteria Hasil :
secara berlebihan
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
tanpa disertai peningkatan tekanan
(takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
darah, nadi dan RR
perubahan hemodinamik)
Mampu melakukan aktivitas sehari
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
hari (ADLs) secara mandiri
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
Keseimbangan aktivitas dan istirahat
merencanakan progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
 Gangguan pertukaran Gas
Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :

Berhubungan dengan : Respiratory Status : Gas exchange Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
ketidakseimbangan perfusi ventilasi Keseimbangan asam Basa, Elektrolit Pasang mayo bila perlu
perubahan membran kapiler-alveolar Respiratory Status : ventilation Lakukan fisioterapi dada jika perlu
DS: Vital Sign Status Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
sakit kepala ketika bangun
Setelah dilakukan tindakan Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Dyspnoe keperawatan selama . Gangguan
Berikan bronkodilator ;
Gangguan penglihatan pertukaran pasien teratasi dengan
-.
DO: kriteria hasi:
-.
Penurunan CO2 Mendemonstrasikan peningkatan
Takikardi Barikan pelembab udara
ventilasi dan oksigenasi yang
Hiperkapnia Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
adekuat
Keletihan Memelihara kebersihan paru paru Monitor respirasi dan status O2
Iritabilitas dan bebas dari tanda tanda distress Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
Hypoxia pernafasan tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
kebingungan Mendemonstrasikan batuk efektif Monitor suara nafas, seperti dengkur
sianosis dan suara nafas yang bersih, tidak Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) ada sianosis dan dyspneu (mampu hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Hipoksemia mengeluarkan sputum, mampu Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
hiperkarbia bernafas dengan mudah, tidak ada ventilasi dan suara tambahan
AGD abnormal pursed lips) Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental
pH arteri abnormal Tanda tanda vital dalam rentang Observasi sianosis khususnya membran mukosa
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal normal
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan
AGD dalam batas normal
dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction,
Status neurologis dalam batas
Inhalasi)
normal Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan denyut jantung

Kelebihan volume cairan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kelebihan Volume Cairan NOC : NIC :

Berhubungan dengan : Electrolit and acid base
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Mekanisme pengaturan melemah balance
 - Asupan cairan berlebihan
DO/DS :
Berat badan meningkat pada waktu yang
singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal
(Rales atau crakles), , pleural effusion
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan,
kecemasan
Fluid balance
Hydration
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama . Kelebihan
volume cairan teratasi dengan kriteria:
Terbebas dari edema, efusi,
anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
jugularis,
Memelihara tekanan
sentral, tekanan kapiler paru,
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi pemberian obat:
vena
....................................

output jantung dan vital sign Monitor berat badan

DBN Monitor elektrolit

Terbebas dari kelelahan, Monitor tanda dan gejala dari odema
kecemasan atau bingung

Kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Rencana keperawatan

Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Kecemasan berhubungan dengan NOC : NIC :

- Kontrol kecemasan
Faktor keturunan, Krisis situasional, Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
- Koping
Stress, perubahan status kesehatan,
Setelah dilakukan asuhan selama Gunakan pendekatan yang menenangkan
ancaman kematian, perubahan konsep diri,
klien kecemasan teratasi Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
kurang pengetahuan dan hospitalisasi
dgn kriteria hasil: Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan
Klien mampu mengidentifikasi selama prosedur
DO/DS: dan mengungkapkan gejala Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
cemas mengurangi takut
- Insomnia
Mengidentifikasi,
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan
- Kontak mata kurang
mengungkapkan dan
prognosis
- Kurang istirahat
menunjukkan tehnik untuk
- Berfokus pada diri sendiri Libatkan keluarga untuk mendampingi klien
mengontol cemas
- Iritabilitas Instruksikan pada pasien untuk menggunakan tehnik
Vital sign dalam batas normal
- Takut relaksasi
Postur tubuh, ekspresi wajah,
- Nyeri perut Dengarkan dengan penuh perhatian
bahasa tubuh dan tingkat
- Penurunan TD dan denyut nadi Identifikasi tingkat kecemasan
aktivitas menunjukkan
- Diare, mual, kelelahan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan
berkurangnya kecemasan
- Gangguan tidur kecemasan
- Gemetar
Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
- Anoreksia, mulut kering
ketakutan, persepsi
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR
Kelola pemberian obat anti cemas:........
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J Elisabeth.2009. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang. Poltekes semarang PSIK Magelang, 2002.

Wijaya &Putri . 2013. Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta : Nuha Medika.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa
Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.