SKENARIO E BLOK 27

Tuan A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak didapatkan
sesak nafas, lekas lelah, maupun dada berdebar-debar. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari.
Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita
diabetes mellitus. Dia takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri
dada, dirawat inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.
Pemeriksaan Fisik Umum:
Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80x/menit, irama regular, isi yang cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
Pada Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:
Inspeksi menujukkan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra SIC
IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill.
Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis
sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal,
normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada rochi.
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax CTR =
0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal. Apeks tidak
bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmill test) normal.
Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam batas normal.

KLARIFIKASI ISTILAH
1. Nyeri dada : chest pain, adalah rasa nyeri atau tidak nyaman pada daerah sekitar region
thorax
2. Sesak Nafas : gangguan fungsi pernafasan yang diakibatkan mengecil atau tersumbatnya
saluran pernafasan atau lemahnya organ pernafasan
3. Dada berdebar-debar : palpitasi, perasaan berdebar-debar atau denyut jantung yang tidak
teratur yang sifatnya subjektif
4. Diabetes Melitus : gangguan metabolism yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa
dalam darah atau hiperglikemia, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik yang
disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
 5. Sakit Jantung Koroner : penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh
darah koroner
6. Heaving : pulsasi apeks yang melebar, teraba seperti menggelombang
7. Thrill : sensasi getaran yang dirasakan pemeriksa pada palpasi tubuh dibagian dinding
thorax didaerah precordial yang terjadi karena adanya aliran turbulensi, ditemukan pada
penyempitan katup, dilatasi segmen arteri
8. Ronki : suara yang dihasilkan saat udara melewati jalan nafas yang penuh cairan atau
mucus, terdengar saat inspirasi maupun ekspirasi
9. Gallop : kelainan irama jantung
10. Murmur : bunyi auskultasi, terutama bunyi periodic berdurasi singkat dan berasal dari
jantung atau pembuluh darah
11. Splitting : adanya dua komponen pada kompleks bunyi jantung pertama dan kedua
12. CTR : Cardio Thorax Ratio, suatu cara pengukuran besarnya jantung dengan mengukur
perbandingan antara ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada pada foto thorax
proyeksi PA
13. Echocardiography : salah satu teknik pemeriksaan diagnostic yang menggunakan
gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk memvisualisasikan gambaran struktur
jantung dan pembuluh darah serta fungsi jantung pada monitor

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Tuan A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak
didapatkan sesak nafas, lekas lelah, maupun dada berdebar-debar.
2. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang
seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita diabetes mellitus. Dia takut terkena
penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan
dinyatakan menderita sakit jantung koroner.

3. Pemeriksaan Fisik Umum:

Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80x/menit, irama regular, isi yang cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
4. Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:
Inspeksi menujukkan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra
SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak
ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea
 medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi
jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak
ada rochi.
5. Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax
CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal.
Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test -
(treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam
batas normal.

ANALISIS MASALAH
1. Tuan A, 40 tahun, datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Pada anamnesis, tidak
didapatkan sesak nafas, lekas lelah, maupun dada berdebar-debar.
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami?
Jawab:
Jenis kelamin (laki-laki) menjadi faktor risiko yang meningkat pada penyakit jantung
koroner, karena pada perempuan lebih kebal terdapat efek perlindungan dari esterogen.
Kemudian faktor risiko juga meningkat berdasarkan usia (pada usia 40-60 tahun, risiko
meningkat 5 kali lipat).
Sindrom koroner akut lebih banyak terjadi pada orang dengan usia di atas 45 tahun
dikarenakan pola aktivitas fisik dan olahraga yang berkurang, kebiasaan makan dan pola
hidup yang cenderung menjadi lebih buruk, selain itu juga sindrom koroner akut lebih
sering terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan dikarenakan faktor
hormonal. Pada wanita usia subur yang menjalani siklus haid secara teratur, hormon
estrogen akan mengontrol kadar kolesterol dengan baik sehingga kadar kolesterol pada
wanita usia subur lebih terkontrol dibandingkan dengan laki-laki.

b. Apa makna tidak didapatkan sesak nafas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar pada
kasus ?
Makna klinis dari adanya keluhan nyeri dada tanpa sesak, lekas lelah, dan dada berdebar-
debar adalah bahwa pada kasus ini terjadi angina pektoris, yaitu rasa tidak enak di dada
sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adanya infark miokardium. Pada
unstable angina biasanya nyeri dada terjadi baru pertama kali dan nekrosis miokardium
harus disingkirkan dengan pemeriksaan enzim serial dan pemeriksaan EKG. Keluhan
 yang timbul hanya nyeri dada diakibatkan oleh karena pada unstable angina hanya terjadi
iskemik miokard tanpa terjadinya infark miokardium yang disebabkan oleh adanya oklusi
pada arteri koroner oleh berbagai sebab. Nyeri dada yang timbul diakibatkan oleh karena
otot jantung kekurangan pasokan oksigen sehingga menyebabkan terjadinya nyeri pada
dada akibat terjadinya iskemia pada otot jantung. Keluhan sesak, lekas lelah, dan dada
berdebar-debar belum timbul dikarenakan pada unstable angina belum terjadi infark
miokardium yang menyebabkan fungsi jantung akan terganggu sehingga selain
ditemukan gejala kardiovaskuler pada IMA akan ditemukan pula gejala respiratorik
dengan manifestasi sesak nafas. Selain itu pada unstable angina jantung belum
mengalami kompensasi akibat kematian jaringan otot sehingga keluhan lain pada kasus
belum ditemukan.

c. Apa etiologi dan patofisiologi dari keluhan nyeri dada pada kasus ?
Etiologi nyeri dada:
Aterosklerosis
Spasme arteri koroner
Anemia berat
Artritis
Aorta Insufisiensi

Mekanisme nyeri dada:

Rasa nyeri merupakan manifestasi klinis miokard infark akibat dari iskemia jaringan di
otot jantung. Hal ini pada awalnya disebabkan karena adanya plak aterosklerosis yang
menyebabkan oklusi/penyempitan pembuluh darah pada arteri koronaria yaitu arteri yang
memberikan suplai oksigen dan nutrisi bagi jantung. Oklusi tersebut dapat menyebabkan
iskemia sehingga suplai darah ke otot jantung menjadi berkurang. Dan daerah di otot
jantung menjadi infark/mengalami kerusakan.
Pada keadaan iskemia, metabolisme anaerob meningkat menyebabkan terkumpulnya
sejumlah besar asam laktat dalam jaringan otot. Akibat kerusakan jaringan sejumlah besar
bahan-bahan kimia lain yang dapat merangsang rasa nyeri juga dilepaskan meliputi
bradikinin dan enzim proteolitik yang dapat merangsang ujung serabut saraf aferen
sensorik menuju sistem saraf pusat. Namun, korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-
 T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang
lain.
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke
aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid
dengan atau tanpa nyeri dada substernal.

2. Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang

seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien menderita diabetes melitus. Dia takut terkena
penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat inap, dan
dinyatakan menderita sakit jantung koroner.
a. Bagaimana hubungan kebiasaan dengan keluhan yang dialami Tuan A ?
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap
dinding arteri. Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri,
nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi
trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein
tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Merokok
menyebabkan akumulasi toksi di pembuluh darah yang menimbulkan aterosklerosis
yang pada akhirnya memicu timbulnya hipertensi. Akibat adanya plak aterosklerosis
ini, lumen pembuluh darah menyempit dan memudahkan terjadinya oklusi
(penyumbatan) pembuluh darah terutama di arteri koronaria. Oklusi ini
mengakibatkan aliran darah koroner tidak adekuat. Sebagai akibatnya, terjadilah
iskemia miokard. Terjadi penurunan perfusi jantung yang berakibat pada penurunan
intake oksigen dan akumulasi hasil metabolisme senyawa kimia. Akumulasi metabolit
ini timbul karena suplai oksigen yang tidak adekuat, maka sel-sel miokard
mengompensasikan dengan berespirasi anaerob. Sebagai produk sampingannya yaitu
asam laktat. Asam laktat membuat pH sel menurun. Perubahan metabolisme sel-sel
miokard inilah yang menstimulasi reseptor nyeri melalui symphatetic afferent di area
korteks sensoris primer (area 3,2,1 Broadman) yang menimbulkan nyeri di dada.
Hubungan olahraga dengan keluhan yaitu faktor risiko aterosklerosis ada yang dapat
dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang penting dan
dapat dimodifikasi adalah merokok, hiperlipoproteinemia, dan hiperkolesterolemia,
 hipertensi, diabetes mellitus, dan kegemukan (obesitas). Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan
penyakit aterosklerosis. Kebiasaan pasien yang jarang berolahraga menjadi salah satu
faktor risiko minor yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidemia
akibat gaya hidup yang tidak sehat.

b. Bagaimana hubungan keluhan dengan riwayat penyakit pasien yaitu diabetes melitus?
Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe I maupun
DM tipe II) adalah penyakit jantung koroner, yang merupakan salah satu penyulit
makrovaskuler pada diabetus melitus. Penyulit makrovaskuler ini bermanifestasi
sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak).
Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat sampai 4 kali.
Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung iskemik.
Beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula mempengaruhi
otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan aterosklerosis dini arteri
koroner yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik juga dapat terjadi
perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan kolagen dan hipertrofi
sel-sel otot jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan pengeluaran kalsium dari
sitoplasma, perubahan struktur troponin T dan peningkatan aktifitas piruvat kinase.
Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot
jantung serta peningkatan tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan
kardiomiopati restriktif.
Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi karena: hiperglikemia, resistensi
insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis, dislipidemia,
hipertensi maupun hiperhomosisteinemia.
Manifestasi klinis penyakit jantung pada pasien DM yaitu terjadinya iskemi atau
infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas (angina
pektoris). Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischaemia atau silent
myocardial infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga akibat
gangguan sensitivitas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan
konsentrasi endorpin, neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

c. Bagaimana hubungan keluhan dengan riwayat penyakit keluarga ?

 Risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara laki-laki didiagnosis dengan
penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan
didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun.

3. Pemeriksaan Fisik Umum:

Didapatkan data: kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80x/menit, irama regular, isi yang cukup, RR 18x/menit, JVP tidak meningkat.
a. Bagaimana interpretasi dan patofisiologi dari pemeriksaan fisik umum ?
Pada pasien di skenario, hasil pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan laboratorium
masih dalam batas normal. Hal ini menunjukkan bahwa angina yang diderita masih
pada grade awal. Hasil pemeriksaan EKG pasien normal dikarenakan penyempitan
arteri yang terjadi tidak sampai menggangu systema conducent jantung pasien.
Berdasarkan sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society Classification,
keparahan gejala pada angina dapat dibagi menjadi sebagai berikut:
Grade 0 : Pasien tidak mengalami angina/ gejala angina.
Grade I : Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau
berkepanjangan (aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi
angina).
Grade II : Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
postprandial, berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari
permukaan tanah atau berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres
emosional,pada jam-jam awal setelah bangun tidur).
Grade III : Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan
berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).
Grade IV : Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa
tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).
Berdasarkan klasifikasi di atas, jika grade masi pada tahap awal manifestasi
klinisnya tidak berubah. Pemeriksaan fisiknya pun masih dalam batas normal.
Perbedaan sifat nyeri dada
Jantung Non Jantung
Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
 Berat Ditusuk
Mengencangkan/diperas Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisi
Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

4. Pemeriksaan Fisik Khusus Thorax:

Inspeksi menujukkan apeks tidak ada heaving, Nampak di linea medioclavicularis sinistra
SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra, tidak
ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea
medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I intensitas normal, bunyi
jantung II intensitas normal, normal splitting. Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak
ada rochi.
a. Bagaimana interpretasi dan patofisiologi dari pemeriksaan fisik khusus thorax ?
Dalam batas normal.
Makna klinis pemeriksaan thorax
Heaving --> kardiomegali, congestive heart failure
Thrill --> penyakit jantung katup
Pinggang jantung --> kardiomegali, congestive heart failure
Bunyi jantung --> kelainan jantung kongenital, penyakit jantung katup.
5. Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada foto thorax
CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal.
Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test -
(treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography menunjukkan jantung dalam
batas normal.
a. Bagaimana interpretasi dan patofisiologi dari pemeriksaan penunjang ?
Menunjukkan jika angina yang diderita pada pasien kali ini masih dalam grade awal.
Hasil EKG masih dalam batas normal dikarenakan penyempitan arteri yang terjadi
tidak sampai mengganggu systemaconducent (system yang mampu menjalarkan
listrik pada jantung) jantung pasien.
b. Bagaimana cara pemeriksaan exercise stress test ?

Bagaimana Proses Tes Treadmill Dilakukan?

1. Pasien dibawa ke ruang treadmill dimana nadi dan tekanan darah saat istirahat
akan direkam. Elektroda ditempelkan pada dada dan dihubungkan dengan EKG
pada mesin pemeriksaan.
2. Tes ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama yaitu exercise stress test, Anda
akan diminta untuk berjalan diatas treadmill dengan prosedur latihan spesifik,
dimulai dari langkah lambat. The Bruce Protocol, protokol yang paling sering
digunakan, memiliki total 7 tahapan dengan peningkatan kecepatan secara
periodik dan inklinasi kecuraman setiap 3 menit. Tekanan darah, denyut jantung,
dan EKG Anda akan dipantau dan direkam secara bersamaan, pada saat istirahat,
dan setiap 3 menit dalam setiap tahapan latihan. Dokter akan bertanya kepada
Anda sebelum suatu tahapan berakhir, apakah Anda masih sanggup untuk
melanjutkan ke tahapan berikutnya.

3. Ada beberapa pertimbangan yang harus diikuti apabila tes ini akan dihentikan dan
Anda tidak perlu menyelesaikan 7 tahapan. Tahapan 4-6 sudah memerlukan usaha
yang intens, dan tahapan 7 memerlukan usaha maksimal. Tes ini akan dihentikan
apabila target denyut nadi telah tercapai, atau apabila Anda mengalami gejala
seperti nyeri dada, pusing, kenaikan tekanan darah yang berlebihan, atau
kelelahan yang ekstrim.

4. Bagian kedua dari tes ini adalah periode pemulihan atau fase slowing down.
Kecepatan akan diturunkan secara bertahap dalam 10 menit. Tekanan darah,
denyut jantung, dan EKG Anda akan tetap dipantau selama bagian kedua ini
berlangsung

Persiapan yang dilakukan sebelum melakukan treadmill test

a. Puasa makan dan minum selama 2-3 jam sebelum prosedur dilakukan. Hal ini
akan menurunkan risiko mual yang dapat terjadi pada kelelahan akibat latihan
berat setelah makan. Apabila Anda penderita diabetes yang mendapat terapi
insulin, akan ada instruksi khusus dari dokter.
b. Konsumsi beberapa obat jantung spesifik mungkin perlu dihentikan oleh dokter
selama 1-2 hari sebelum tes dilakukan. Instruksi ini biasanya diberikan saat tes
dijadwalkan.
c. Kenakan pakaian yang nyaman dan sepatu yang sesuai untuk latihan (olahraga).
d. Penjelasan mengenai tes ini akan diberikan oleh dokter dan Anda akan diminta
untuk menandatangani surat persetujuan tindakan.
 e. Bagian dada dibersihkan dengan kasa dan alkohol untuk memastikan kualitas
sadapan EKG yang baik. Bulu dada sebaiknya dicukur agar stiker sadapan dapat
melekat dengan sempurna di dada.
f. Bagi wanita sebaiknya menggunakan bra dengan kait yang mudah dibuka, dan
apabila memungkinkan, kenakan kaos atau kemeja dengan kancing depan.

Lama waktu test

Tes ini memakan waktu sekitar 20-40 menit tergantung dari kapasitas latihan
Anda dan waktu munculnya gejala. The Bruce Protocol memakan waktu total 21
menit, periode pemulihan 10 menit, dan persiapan 10 menit.

c. Bagaimana cara menilai CTR pada foto thorax ?

Suatu cara pengukuran besarnya jantung dengan mengukur perbandingan antara
ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada pada foto thorax proyeksi PA.
Perhitungan :

1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas
sampai ke bawah thorax.

2. Tentukan titik A, yaitu titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan.

3. Tentukan titik B, yaitu titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri.

4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B

5. Tentukan titik C, yaitu titik terluar bayangan paru kanan.

6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis

mediastinum.

7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum disebut titik D.

 RUMUS

Jika hasilnya diatas 50 %, dapat dikatakan pembesaran jantung (cardiomegali).

Penyebab cardiomegali :

1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Mitral Stenosis

3. Left Ventricular Aneurysm (LVA).

d. Apa pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan pada kasus ?

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram). EKG ini dapat merekam impuls elektrik jantung.
Sehingga dapat diketahui apakah otot jantung telah menerima supplay oksigen yang
cukup atau kekurangan oksigen (iskemia). Selain itu, ekg ini juga dapat digunakan
untuk menentukan atau mengetahui ritme jantung.
2. Arteriografi koroner. Merupakan satu- satunya teknik yang memungkinkan untuk
melihat penyempitan pada koroner
3. Foto rontgen dada. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang
normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta
4. Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam
diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
serangan jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut
akan meningkat kadarnya pada serangan jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, hdl, ldl,
trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko
seperti kolesterol dan/atau diabetes mellitus.
5. Uji latihan jasmani. Karena pada angina pectoris gambaran ekg sering kali masih
normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut
 dibuat ekg pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat
treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung
maksimal atau submaksimal dan selama latihan ekg di monitor demikian pula setelah
selesai ekg terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen st
sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen st juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di
tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan ekg
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
6. Thallium exercise myocardial imaging. Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama
ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.
Thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali
setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold
spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi
normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot
jantung yang menderita iskemia.

HIPOTESIS
Tn. A, 40 tahun, diduga mengalami angina pektoris et causa aterosklerosis akibat kebiasaan
dan faktor risiko yang dimiliki.

TEMPLATE (angina)
1. How to diagnose
a Anamnesis.
Keluhan utama : Pasien datang dengan keluhan nyeri dada
Riwayat penyakit sekarang :
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Lokasi, penjalaran, frekuensi, intensitas, dan karakteristik nyeri
Faktor risiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau
meringankan serangan.
 Faktor pencetus serangan tidak diketahui, namun pasien yang memiliki riwayat
merokok, hipertensi
Manifestasi penyakit
Rasa nyeri dada
Riwayat Penyakit dahulu
Riwayat pribadi
Riwayat keluarga

b Pemeriksaan Fisik
Secara garis besar, pemeriksaan fisik terbagi menjadi 6, yaitu Pengukuran Tekanan
Darah & Frekuensi Jantung, Pengukuran Tekanan Vena Jugularis, Inspeksi, Palpasi,
Perkusi, dan Auskultasi.
Pengukuran Tekanan Vena Jugularis. Normalnya kurang dari 3-4 cm.
Inspeksi (look). Inspeksi adalah mengamati daerah yang sakit yang menjadi keluhan
utama dari pasien. Sama dengan inspeksi toraks anterior dan posterior, inspeksi
jantung pun harus dipastikan bahwa area yang diperiksa bebas dari pakaian atau
penutup. Secara umum hal yang harus diperhatikan adalah :
- Kulit : Apakah pada kulitnya terdapat bekas luka, penonjolan, perubahan warna
kulit, atau kelainan lainnya.
- Bentuk toraks : Apakah simetris atau asimetri, apakah terdapat deformitas, pectus
excavatum (funnel chest), pectus carinatum (pigeon chest), barrel chest,
kyphoscoliosis, dll.
- Apeks Jantung
Auskultasi. Lakukan auskultasi di area aorta yaitu interkostal II garis sternal kanan,
di area pulmonal yaitu interkostal II garis sternal kiri, di area ventrikel kanan yaitu
interkostal IV/V garis sternal kanan, di area ventrikel kiri yaitu interkostal IV/V garis
midclavicula kiri, dan di regio epigastrium garis midsternal.
Perkusi. Perkusi pada jantung biasa dilakukan untuk menjadi batas paru-jantung.
Agar mengetahui ukuran jantung, batas pinggang jantung, sehingga bisa dicurigai
terjadi pembesaran atau tidak.

c Pemeriksaan Penunjang
 Ekg (elektrokardiogram). Ekg ini dapat merekam impuls elektrik jantung. Sehingga
dapat diketahui apakah otot jantung telah menerima supplay oksigen yang cukup atau
kekurangan oksigen (iskemia). Selain itu, ekg ini juga dapat digunakan untuk
menentukan atau mengetahui ritme jantung.
Arteriografi koroner. Merupakan satu- satunya teknik yang memungkinkan untuk
melihat penyempitan pada koroner
Foto rontgen dada . Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang
normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta
Pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam
diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
serangan jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut
akan meningkat kadarnya pada serangan jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan profil lemak darah seperti kolesterol, hdl, ldl,
trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko
seperti kolesterol dan/atau diabetes mellitus.
Uji latihan jasmani. Karena pada angina pectoris gambaran ekg sering kali masih
normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut
dibuat ekg pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat
treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung
maksimal atau submaksimal dan selama latihan ekg di monitor demikian pula setelah
selesai ekg terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen st
sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen st juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris. Di
tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan ekg
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
Thallium exercise myocardial imaging. Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian
latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201
disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan
scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien
 sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah
yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien
istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
2. Differential Diagnose
STEMI: akut (trombotik oklusi), ST elevasi, nyeri dada > 20-30 menit dan asal nyeri dari
tempat yang berbeda
NSTEMI: akut (penyempitan), ST depresi, asal nyeri dari tempat yang sama

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat
Pectoris Tidak istirahat/ aktivitas Inversi gelombang
Stabil (APTS) ringan, Crescendo T
angina, Hilang dengan Tidak ada
nitrat. gelombang Q
NonST elevasi Lebih berat dan lama Depresi segmen ST Meningkat
Miocard Infark (> 30 menit), Tidak Inversi gelombang minimal 2 kali
hilang dengan T nilai batas atas
pemberian nitrat. Perlu normal
opium untuk
menghilangkan nyeri.
ST elevasi Lebih berat dan lama Hiperakut T Meningkat
Miocard Infark (> 30 menit), Tidak Elevasi segmen T minimal 2 kali
hilang dengan Gelombang Q nilai batas atas
pemberian nitrat. Perlu Inversi gelombang normal
opium untuk T
menghilangkan nyeri.

3. Working Diagnose
Angina pektoris et causa aterosklerosis

4. Etiologi
Ada 3 dasar jenis angina yaitu angina stabil, angina tak stabil dan angina variant
sebagian besar penderita angina, kelainan disebabkan karena adanya pembuluh darah
koroner yang obstruktif serta kemungkinan timbul spasmekoroner dengan derajat yang
bervariasi. Pada angina variant (angina Prinzmetal) yaitu jenis angina yang jarang,
 nyeri timbulakibat spasme pembuluh darah koroner yang normal ataupun ketidak
seimbangan antara kebutuhan O2 miokard dengan aliran darah juga dapat terjadi
bukan karena faktor koroner yang dapat menimbulkan angina non koroner seperti
pada:
1. Penyakit katup jantung terutama pada stenosis aorta
2. Stenosis aorta akibat klasifikasi (non rematik) yang terjadi pada orang tua atau
karena penggantian katup
3. Takikardi yang intermiten atau menetapkan seperti fibrilasi atrial terutama
pada orang tua
4. Hipertensi, anemi dan DM yang tidak terkontrol.

5. Patofisiologi
Pada saat istirahat jantung membutuhkan oksigen dalam jumlah yang cukup besar (75%)
dari aliran darah koroner, lebih besar daripada beberapa organ utama yang lain dalam
tubuh. Saat metabolisme beban kerja otot jantung dan konsumsi oksigen meningkat
sehingga kebutuhan akan oksigen meningkat berlipat ganda. Oksigen tambahan disuplai
oleh peningkatan aliran darah arteri koroner. Bila aliran darah koroner tidak dapat
menyuplai kebutuhan sejumlah oksigen yang diperlukan oleh otot jantung, maka terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan. Kecuali, bila rasio dari suplai dan
kebutuhan menjadi seimbang, jaringan otot jantung menjadi iskemia dan infark. Disekitar
area infark ada dua zona yang disebut sebagai injuri zone dan ischemic zone. Area infark
akan terus berkembang bila suplai darah tetap membahayakan atau kurang dari
kebutuhan miokard. Luas nyata area infark tergantung pada tiga faktor yaitu sirkulasi
kolateral, metabolisme anaerobik, dan peningkatan bebena keja miokard. Sering kali
iskemik dan infark berkembang dari endokardium ke epikardium.

6. Tatalaksana
Prinsip umum :
1. Kembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk
menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2. Luas infark miokard dibatasi.
3. Pertahankan fungsi jantung
4. Memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Perbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan angina
6. Kurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

Terapi Awal
 Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
1. Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2. Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki
kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan
beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level
oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.
4. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia
(< 50 kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ),
atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit
dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit )
dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah
memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen
di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan
dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
5. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;
mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah
juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard
berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg intravena sambil
memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan. Dapat
diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena
atau tramadol 25-50 mg iv
6. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak
ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis
yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik
"chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada
pasien yang mual atau muntah.
7. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
 menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine
diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi
dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at
Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna
lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah
(IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam

pengawasan ketat di ICU
Trombolitik.
Indikasi :
- Umur < 70 tahun
- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian
nitrat.
- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Kontraindikasi :
- Perdarahan aktif organ dalam
- Perkiraan diseksi aorta
- Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
- Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
- Diabetic hemorrhage retinopathy
- Kehamilan
- TD > 200/120 mmHg
- Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan.

Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi
tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin
dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan
segera setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang
berhubungan dengan infark.Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin
20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan
diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500
unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT
 (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi perdarahan umumnya lebih
jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten.

7. Edukasi dan Pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang
dapat menyebabkan serangan angina. Jika ia telah diberi obat darah tinggi oleh
dokter, kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas. Banyak
profesional kesehatan termasuk dokter, ahli gizi, dan perawat dapat memberikan
saran berharga pada diet yang tepat, mengontrol berat badan, kadar kolesterol
darah, dan tekanan darah. Para profesional ini juga menawarkan saran tentang
perawatan saat ini dan informasi untuk membantu berhenti merokok. Secara umum,
mayoritas dari mereka dengan angina menyesuaikan hidup mereka untuk
meminimalkan episode angina, dengan mengambil tindakan pencegahan yang
diperlukan dan menggunakan obat jika dianjurkan dan perlu. Penyakit arteri
koroner adalah masalah mendasar yang harus ditangani. Cara pencegahan angina
pectoris dapat dilakukan dengan melakukan perubahan pola dan gaya hidup:
1. Berhenti merokok dan menjauhi asap rokok orang lain.
2. Hindari minuman beralkohol.
3. Mengontrol tekanan darah agar tidak tinggi.
4. Menurunkan kadar lemak dalam darah.
5. Menjaga kadar gula darah jangan sampai tinggi.
6. Menjaga berat badan ideal, dengan BMI < 25
7. Diet sehat dan teratur. Hindari makan sampai perut terlalu kenyang.
8. Batasi konsumsi caffeine.
9. Aktif secara fisik dan melakukan olahraga secara rutin.
10. Kurangi stress baik fisik mau pun psikis.
11. Hindari obat-obatan stimulant seperti amphetamine, ecstasy, dan narkoba.
12. Bila sudah terdiagnosis pernah mengalami angina, sediakan selalu tablet
aspirin kunyah dan tablet nitroglycerin.

8. Komplikasi
1. Edema pada perifer
2. Gagal jantung Dressler
3. Disritmia kongestif
4. Syok kardiogenik
5. Disfungsi otot papilaris
6. Pericarditis.

9. Prognosis
Dubia At Bonam
 10. SKDI
3A.

SINTESIS

1. Anatomi Jantung
Sistem kardiovaskuler adalah sistem yang mana akan memberikan fasilitas proses
pengangkutan dari berbagai substansi untuk disampaikan ke sel-sel tubuh. Sistem
kardiovaskuler ini meliputi, organ penggeri yang kita kenal sebagai jantung, serta sistem
saluran yang meliputi, arteri dan vena. Jantung memliki panjang sebeser 12 cm, lebar 8-9
cm, ketebalan 6 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan kanan manusia (250-300 gram).

Struktur anatomi jantung manusia

Jantung manusia memiliki karakteristik yang sangat unik, di bagian permukaannya,
inferior atau diafragmanya, sebagian besar merupakan ventrikel kiri serta ventrikel kanan,
sedangkan batas kanan jantung ada vena kava superior serta atrium kanan, sementara di
batas kiri jantung, ada dinding lateral ventrikel kiri yang berperan sebagai pembatasnya.
Basis jantung disusun oleh atrium kiri serta sebagian dari atrium kanan yang terletak di
iga kedua. Selaput yang membungkus organ jantung disebut dengan pericardium, yang
dibedakan dalam dua lapisan:

1. Pericardium Fibrosa, yakni lapisan luar yang menempel pada tulang dada, pleura dan
diagragma
2. Pericardium Serosa, yakni lapisan dalam yang berasa dari pericardium yang meliputi
lapisang parietalis: yang melekaat pada pericardium fibrosa serta lapisan viseralis yang
mana melekat pada jantung, dikenal sebagai epikardium.

Dari kedua lapisan tersebut, ada sebuah rongga pericardium yang didalamnya terdiri dari
cairan pelumas atau cairan pericardium yang isinya, kurang lebih 10-30 ml yang
berfungsi untuk mengurangi terjadinya gesekan yang biasa timbul akibat dari gerak
jantung. Selain itu, pericardium juga bermanfaat atau berperan aktif sebagai barier
terhadap infeksi yang berasal dari paru serta mediastinum.
 Anatomi jantung dan pembuluh darah
Jantung terdiri dari empat bagian utama, mulai dari serambi kanan, serambi kiri, bilik
kanan dan biliki kiri, semua bagian utama tersebut memiliki fungsi masing-masing.
- Serambi kanan berfungsi untuk menerima darah yang mengandung CO2 dari dalam
tubuh yang berjalan melalui vena cava superior serta vena cava inferior.
- Serambi kiri berfungsi untuk menerima darah yang mengandung banyak O2 dari paru-
paru yang berjalan melalui vena paru-paru.
- Bilik kanan berfungsi untuk menerima darah yang mengandung banyak karbondioksida
sebagai kontrak atrium kanan.
- Sedangkan bilik kiri berperan dengan baik untuk menerima darah yang tinggi akan
kandungan oksigen dari atrium kiri.
Sistem pembuluh darah meliputi 3 jenis, kapiler, arteri serta vena. Masing-masing
memiliki peran yang sangat penting.
- Kapiler merupakan jenis pembuluh darah yang karakternya sangat halus yang mana
berperan penting menghubungkan arteriola dengan venula.
- Arteri memiliki diameter besar, berdinding elastis dan tebal. Berfungsi untuk membawa
darah keluar dari dalam jantung menuju bagian tubuh lainnya serta membawa darah yang
telah dideoksigenasi, terkecuali arteri pulmonalis. Beberapa arteri yang berukuran kecil
dinamakan dengan arteriola
- Vena memiliki fungsi untuk mengalirkan darah kembali ke jantung, berdinding tipis
dengan jaringan otot polos serta jaringan ikat sedikit.

2. Angina pectoris
Definisi Angina Pektoris. Angina adalah nyeri, ketidaknyamanan, atau tekanan
lokal di dada yang disebabkan oleh kekurangan pasokan darah (iskemia) pada otot
jantung. Hal ini juga kadang-kadang ditandai oleh perasaan tersedak, sesak napas dan
terasa berat. Kondisi ini juga disebut Angina Pectoris (Indonesia : angina pektoris).
Masyarakat awam biasanya menyebutnya Angin duduk, Masuk Angin Duduk.

Deskripsi Angina Pektoris

Angina Pectoris sering digambarkan sebagai kejang otot dan sensasi tercekik,
angina digunakan terutama untuk menggambarkan dada (toraks) nyeri yang
diakibatkan oleh pasukan oksigen yang tidak memadai untuk otot jantung. Sebuah
episode angina bukanlah serangan jantung yang sebenarnya, melainkan rasa sakit yang
disebabkan oleh karena otot jantung menerima darah terlalu sedikit untuk sementara
waktu. Kondisi sementara mungkin merupakan hasil dari kegiatan yang berat seperti
olahraga dan tidak selalu menunjukkan bahwa otot jantung mengalami kerusakan
permanen. Bahkan, episode angina jarang menyebabkan kerusakan permanen otot
jantung.

Angina pektoris
Angina dapat dibagi lebih lanjut menjadi dua kategori: Angina de effort dan variant
angina.

Angina de effort
Angina de effort adalah gangguan umum yang disebabkan oleh penyempitan
pembuluh darah (atherosclerosis) yang mensuplai darah kaya oksigen ke otot jantung.
Dalam kasus Angina de effort, jantung (koroner) pembuluh darah dapat menyediakan otot
jantung (miokardium) darah yang cukup selama istirahat tetapi tidak selama periode
latihan dan stres. Rasa sakit ini berkurang dengan istirahat atau dengan pemberian
nitrogliserin, obat yang mengurangi iskemia jantung. Pasien dengan Angina de effort
memiliki peningkatan risiko serangan jantung (infark miokard).

Variant angina
Variant angina ini jarang terjadi dan terjadi secara independen dari aterosklerosis
yang mungkin, biasanya ditemukan secara tidak sengaja. Variant angina terjadi saat
istirahat dan tidak berhubungan dengan pekerjaan yang berlebihan oleh otot jantung.
Penelitian menunjukkan bahwa Variant angina disebabkan oleh spasme otot arteri
koroner namun tidak cukup untuk menyebabkan serangan jantung yang sebenarnya.

Penyebab dan gejala Angina Pectoris

Angina menyebabkan rasa sakit seperti tertekan atau sensasi berat, biasanya di
daerah dada atau di bawah tulang dada (sternum). Hal ini terkadang menjalar ke lengan,
bahu, leher, atau daerah rahang. Karena episode angina terjadi bila jantung membutuhkan
lebih banyak oksigen darah di banding yang tersedia dalam pembuluh darah, kondisi ini
sering dipicu oleh aktivitas fisik. Dalam kebanyakan kasus, gejala dapat mereda dalam
beberapa menit dengan beristirahat atau dengan minum obat angina. Stres emosional,
suhu ekstrim, makanan berat, merokok, dan alkohol juga dapat menyebabkan atau
memberikan kontribusi terjadinya episode angina.

Diagnosa Angina Pectoris

Dokter biasanya dapat mendiagnosis angina berdasarkan gejala pasien dan faktor-
faktor pencetus. Namun, pengujian diagnostik lainnya sering diperlukan untuk
mengkonfirmasi atau menyingkirkan angina, atau untuk menentukan tingkat keparahan
dari penyakit jantung yang mendasari.

Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram adalah tes yang mencatat impuls listrik dari jantung. Grafik
yang dihasilkan dari aktivitas listrik dapat menunjukkan jika otot jantung tidak berfungsi
dengan baik sebagai akibat dari kekurangan oksigen. Electrocardiogram juga berguna
dalam menyelidiki kemungkinan abnormalitas jantung.

Stress test
Bagi banyak orang dengan angina, hasil elektrokardiogram saat istirahat tidak
akan menunjukkan adanya kelainan. Karena gejala angina terjadi selama stress (latihan
fisik), fungsi jantung mungkin perlu dievaluasi di bawah tekanan fisik dari latihan. Tes
stres dilakukan bersamaan dengan EKG sebelum, selama, dan setelah latihan untuk
mencari kelainan terkait stress (latihan fisik). Tekanan darah juga diukur selama uji stres.

Angiogram
Angiogram, yang pada dasarnya sinar x dari arteri koroner, telah menjadi tes
diagnostik yang paling akurat untuk menunjukkan keberadaan dan luasnya penyakit
koroner. Dalam prosedur ini, digunakan tabung fleksibel (kateter) yang panjang dan tipis
untuk melakukan manuver ke dalam arteri yang terletak di lengan atau pangkal paha.
Kateter ini akan dilewatkan lebih lanjut melalui arteri ke salah satu dari dua arteri koroner
utama. Sebuah pewarna disuntikkan pada waktu itu untuk membantu sinar x melihat
jantung dan arteri lebih jelas. Banyak sinar x singkat dibuat untuk menciptakan sebuah
film darah mengalir melalui arteri koroner, yang akan mengungkapkan penyempitan
yang mungkin dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung dan gejala
terkait angina.
Pengobatan Angina Pectoris
Pengobatan Konservatif
Penyakit pembuluh darah Arteri dapat menyebabkan angina, sehingga dapat
dicegah dengan mengontrol Faktor risikonya termasuk merokok, tekanan darah tinggi,
kadar kolesterol tinggi, dan obesitas. Angina sering diterapi dengan obat, paling sering
dengan nitrogliserin. Obat ini mengurangi gejala angina dengan meningkatkan diameter
pembuluh darah yang membawa darah ke otot jantung. Dapat diminum dengan
menempatkan tablet dibawah lidah atau transdermal dengan menempatkan sebuah patch
obat langsung pada kulit. Selain itu, beta blockers atau calcium channel blockers
mungkin diresepkan juga untuk menurunkan kebutuhan jantung terhadap oksigen dengan
cara mengurangi laju dan beban kerja jantung.

Terapi Bedah
Bila pengobatan konservatif tidak efektif dalam pengurangan nyeri angina dan
resiko serangan jantung tetap tinggi, dokter mungkin merekomendasikan angioplasti atau
operasi. Operasi bypass arteri koroner adalah suatu operasi di mana pembuluh darah
(biasanya vena panjang pada kaki) dicangkokkan ke arteri yang tersumbat untuk
melewati bagian yang tersumbat. Sehingga terbentuk jalan baru yang memungkinkan
darah mengalir secara memadai ke otot jantung.

Prosedur lain yang digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke jantung adalah
balon angioplasty. Dalam prosedur ini, dokter memasukkan kateter dengan balon kecil di
ujungnya ke dalam lengan atau arteri pangkal paha. Kateter ini kemudian berulir naik ke
arteri koroner dan balon mengembang untuk membuka bagian yang sempit. Teknik
lainnya menggunakan laser dan alat mekanik yang sedang dikembangkan dan diterapkan,
juga melalui kateter.

Pengobatan Alternatif
Antioksidan, termasuk vitamin A (beta karoten), vitamin C, vitamin E, dan
selenium, dapat membatasi kerusakan oksidatif pada dinding pembuluh darah yang
mungkin menjadi pelopor pembentukan plak aterosklerotik.

Prognosa Angina Pectoris

Prognosis untuk pasien dengan Angina Pectoris tergantung pada penyebabnya,
jenis, keparahan, dan kesehatan umum individu. Seseorang yang memiliki angina
 memiliki prognosis yang baik jika ia mencari perhatian medis yang segera dan belajar
pola-nya atau angina nya, seperti apa yang menyebabkan serangan, apa yang mereka
rasakan, berapa lama episode biasanya berlangsung, dan apakah obat meringankan
serangan. Jika gejala itu berarti, atau jika gejala mirip dengan serangan jantung, bantuan
medis harus segera dicari.

Pencegahan Angina Pektoris

Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu yang
dapat menyebabkan serangan angina. Jika ia telah diberi obat darah tinggi oleh dokter,
kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi prioritas. Banyak profesional
kesehatan termasuk dokter, ahli gizi, dan perawat dapat memberikan saran berharga
pada diet yang tepat, mengontrol berat badan, kadar kolesterol darah, dan tekanan darah.
Para profesional ini juga menawarkan saran tentang perawatan saat ini dan informasi
untuk membantu berhenti merokok. Secara umum, mayoritas dari mereka dengan angina
menyesuaikan hidup mereka untuk meminimalkan episode angina, dengan mengambil
tindakan pencegahan yang diperlukan dan menggunakan obat jika dianjurkan dan perlu.
Penyakit arteri koroner adalah masalah mendasar yang harus ditangani.

KESIMPULAN
Tn. A, 40 tahun, diduga mengalami angina pektoris et causa aterosklerosis akibat kebiasaan dan
faktor risiko yang dimiliki
 DAFTAR PUSTAKA

Hastuti, Triani, 2007, Bahan Ajar Histology Kardiovaskuler, Bagian Histologi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar.
Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2, Media
Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.
Price, A. Sylvia, dan Wilson, Lorraine M., 2006, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Edisi 6 Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Putz R., R. Pabst, 2005, Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 21, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Swartz, Mark H., 1995, Buku Ajar Diagnostik Fisik, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Universiti Sains Malaysia, 2003, A Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology, USM
Press, Malaysia.
Wiechmann, Allan dan Pillow, Jonathan, 2005, University of Oklahoma Health Sciences
Center Interactive Histology Atlas, Oklahoma.

American Diabetes Association. Standards of Medical Care for Patients with Diabetes
Mellitus (Position Statement). Diabetes Care 26 (S1): 33-50,2003.
Jackson G.: Ische heart disease clinical & management in cardiovascular update, update
Publications, England, 1984.

H.A. WASID. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. 2003. SMF Kardiovaskular
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo. Purwokerto